Le syndrome de détresse respiratoire idiopathique ou maladie des
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Dossier de néonatologie Introduction : Mad a été hospitalisée le 11 novembre 2007 en néonatologie au terme de 30 SA et 2j, pour détresse respiratoire sur prématurité. Elle est aujourd’hui (le 28/12/07) (J48) au terme corrigé de 37 SA. Présentation des parents : Mlle M, 17 ans (née le 06/12/90), sans activité professionnelle, vit à l’hôtel maternel. Mlle M ne parle plus à sa mère. Mais c’est par cette dernière, venue en consultation, que l’on connaît les antécédents psychiatriques de Mlle M. En 2006, après une mort fœtale et dans un contexte de rupture sentimentale, Mlle M a fait une tentative de suicide. Lors de la consultation, Mme M-mère qui est toujours détentrice de l’autorité parentale, a exprimé son inquiétude vis-à-vis de sa fille, de sa nouvelle grossesse, et de son refus de suivi psychologique. De plus selon, elle, le compagnon de sa fille, Mr CH, serait très violent. Un courrier d’Esquirol a permit de préciser la situation de Mlle M : -Le père de Mlle M est décédé il y a trois ans. -Le 1ier mars 2006, elle a été hospitalisée pour une intoxication poly médicamenteuse volontaire en lien avec une séparation amoureuse et des résurgences de la mort fœtale. Mme M-mère a signé l’autorisation de sortie, malgré des menaces suicidaires répétées. En effet sa fille disait aller mieux et refusait de rester, Mr CH ne parlait plus de séparation. Elle est donc sortie le 5 mars, en déclinant l’offre de suivi. Aucun autre antécédent familial, médical ou chirurgical n’est mentionné dans le dossier. Mlle M est donc une deuxième geste, deuxième pare. La première grossesse s’est terminée par une mort fœtale in utéro à 33SA et 4j, d’origine vasculo-placentaire dans un contexte de pré-éclampsie. Mr CH a 26 ans, il est mécanicien. Il a 4 autres enfants et vit chez un ami. Il n’a pas été possible d’en savoir davantage. Evolution de la grossesse : Mlle M est de groupe O+, le bilan HT21 est normal, les sérologies sont inconnues (ce qui a été de nouveau signalé par l’interne de néonatologie dans son compte rendu d’hospitalisation.). Le Dr DELAUTRE a suivi la grossesse. Le 1ier trimestre est marqué par des métrorragies. Les échographies sont normales jusqu’à 23SA, le Dr DREYFUS diagnostique alors un retard de croissance intra utérin (et envoie Mlle MOUTIER en consultation SF pour effectuer des bilans de trombophilie et de thyrosine qui se sont avérés normaux.) Etant donné ses antécédents obstétricaux Mlle Ma bénéficié d’une surveillance étroite des éventuels signes fonctionnels d’une pré-éclampsie (bandelette urinaire hebdomadaire, protéinurie des 24H régulièrement, tension…) Le 2ième trimestre est marqué par une pré-éclampsie modérée. Le 08/11/07, le Dr MAUPIN découvre une hypertension à 15/10. Mlle M est donc hospitalisée pour Pré-éclampsie ce même jour. On lui prescrit alors des bilans (bilan HTA, un bilan hépatique, une protéinurie des 24h) et une première injection de célestène. Les trois jours suivants, elle ne présente plus de signes fonctionnels. (Le bilan hépatique est normal, les autres examens toujours en attente de résultats.) Le 11/11/07 apparaît d’une hypertension assez constante. Malgré l’absence de signes fonctionnels, et en tenant compte des antécédents de MFIU dans un contexte de prééclampsie, de retard de croissance avec infléchissement de la courbe de croissance, le Dr SIX décide de devancer de quelques jours la césarienne. (deux jours de corticothérapie ont étaient effectués les 8 et 9 novembre) 1 Accouchement : Le 11/11/07, Mlle M subit donc une césarienne en urgence (AG ou péridurale?). L’accouchement a lieu au terme de 30 SA et 2J, pour majoration de la pré-éclampsie maternelle. Mad naît à 17h36. Apgar 8 à 1min, apgar 7 à 3 et 10 minutes. Mad est immédiatement prise en charge avec une aspiration naso-pharyngée, puis une ventilation au masque pendant 1 à 2 minutes. Par la suite elle présente une détresse respiratoire persistante. Le transfert en réanimation néonatale est décidé au motif de détresse respiratoire sur prématurité. A la naissance, Madyson pèse 980g. Elle mesure 38,5cm, avec un périmètre crânien de 26,5cm. Transfert en néonatologie : A l’admission, Mad présente une fréquence respiratoire à 62 batt/min, une saturation à 98% en air ambiant, un pouls à 143 et une tension artérielle à 61/26 (normale si 80/40, anormal si>100 ou si <40-50). Elle ne présente pas de cyanose, ni de pause respiratoire. L’auscultation pulmonaire est sans particularité. L’Indice de Silverman est à 7/10 (Si< 7-6, détresse respiratoire qui nécessite l’intubation). L’examen clinique est sans particularités par ailleurs. Mad a donc été intubée à 30 minutes de vie et ventilée en mode VACI (ventilation assistée controlée intermittentequi permet au patient de respirer seul entre les cycles imposés) (avec une FiO2 initiale à 30%, Fréquence respiratoire à 45, ppi 0 20, peep à 3). L’attitude thérapeutique initiale comporte aussi : la pose d’un cathéter veineux ombilical et 200ml de Curosurf à 1h de vie (au total 240mg à J1). La radiographie pulmonaire initiale montre des opacités alvéolaires bilatérales. Mad présente une maladie des membranes hyalines. Evolution : Sur le plan pulmonaire : Mad est intubée et ventilée en mode VACI les trois premiers jours (jusqu’au 13/11/07, J2). Le relais est pris par CPAP d’emblée prophylactique et continue (CPAP= ventilation spontanée en pression positive, mode de ventilation non invasif, à forte pression, pour petit nourrisson). La ventilation en mode CPAP continue est maintenue de J2 à J21 (le 02/12/07), puis de J21 à J31 (le 11/12/07) en discontinue. Passage à l’autonomie respiratoire et à la ventilation spontanée en air ambiant se fait le 12/12/07 à J32. Il n’y a pas d’oxygénodépendance (caféine débutée le 13/11/07 stimulant respiratoire central) Sur le plan cardiaque : L’échographie cardiaque à J3 montre un canal artériel restrictif. Celui-ci est fermé lors de l’écho de contrôle à J10. La dernière échographie, à J33, est normale. Sur le plan digestif et nutritionnel : La nutrition parentérale est débutée le jour de la naissance, sur le cathéter veineux ombilical qui est retiré le 13 novembre. Le relais est alors pris par un cathéter veineux central épicutanéocave qui sera retiré le 13 décembre. Parallèlement est débutée la nutrition entérale à partir du 16/11/07.Elle est d’abord continue, puis discontinue à partir du 24/11/07, avec du lait de femme,puis Galliagène. Progressivement le relais est pris avec du lait-pré au biberon. Arrivée aux pré-sortants, Madyson boit très bien. (Les Médialipides sont arrêtés le 29/11/07, la perfusion est retirée le 13/12/07.) Le premier méconium est obtenu le 19/11/07 (J8), par stimulation par Bébégel. Le transit abdominal est satisfaisant, mais Madyson présente des ballonnements fréquents. Ces difficultés digestives sont attribuées à la prématurité. Le 24/12/07 (J44) ajout de Motilium et 2 de Phosphalugel pour des troubles et des douleurs liés à la digestion (abdomen balloné, mais souple). Au niveau de la croissance, le poids minimum est atteint à J4 (le 15/11) et le poids de naissance est retrouvé à J9 (le 20/11). Par la suite l’évolution de la courbe pondérale est satisfaisante.Mad atteint le poids de 1880g, permettant sa sortie, le 28/12/07. A J13, introduction d’un traitement par Aldactone pour quelques oedèmes avec rétention hydrosodée, qui a été arrêté le 20/12/07, lendemain de la mutation chez les pré-sortants. Sur le plan infectieux : (Le prélèvement gastrique est négatif. Les hémocultures, les cultures sur sonde d’intubation et sur cathéter veineux ombilical, du 13/11 sont négatives) (En systématique, bilan de cathé le mardi et le jeudi dont une CRP). A J2, la CRP est à 25mg/L (normes 5 à 15mg/l). Une antibiothérapie est mise en place à J2 (avec du clamoxyl, du claforan et de l’Amiklin). Elle est arrêtée à J4, pour prélèvements négatifs et diminution spontanée de la CRP. L’ascension est par la suite attribuée au Curosurf. Les vaccins synagis (anti virus syncytial respiratoire) et anti-grippe sont faits le 21/12/07. Sur le plan neurologique : Les premières échographies transfontannélaires, à J1 J3 J10 et J15, sont strictement normales. A J23, l’ETF montre une hyperéchogénicité des noyaux gris centraux à droite et fronto-pariétale gauche motivant la réalisation d’une IRM le 13/12/07. L’ETF à J33 montre une persistance de l’hyperéchogénicité et l’apparition de 2 petites lésions kystiques millimétriques. L’IRM dont le compte rendu définitif est en attente, permet de diagnostiquer des leucomalacies de faible étendue. Par ailleurs, l’examen neurologique est strictement normal. Les fonds d’œil réalisés le 07/12/07 sont normaux. Otoémissions acoustiques réalisées le 20/12/07. Sur le plan métabolique : Le taux de bilirubine totale maximale est atteint à J2 et J3, autour de 108mol/l. D’où une photothérapie continue de J2 à J8 (19/11/07), puis discontinue jusqu’à J12. Sur le plan hématologique : Test de coombs négatif le jour de la naissance, pas de transfusion. Traitement EPO débuté à J3 et terminé à J44 (18 injections). Mad bénéficie d’une supplémentation en Ferrostrane et Acide Folique (débutée à J13). Hémodynamiquement stable. Les mutations : Mad est muté en post-réa le 14/12/07 à J34 de vie, au terme corrigé de 35SA, avec un poids de 1450g. Mutation en Pré-sortant le 19/11/07 à J39 après passage en berceau chauffant, avec un poids de 1550g. Sortie de berceau chauffant le 27/12/07. Aspect relationnel : Mad réagit bien aux stimulations et aime à être prise dans les bras. Elle porte une attention particulière à la voix de sa mère et semble plus calme en sa présence. La mère essaye de venir chaque jour. Elle fait les bains un jour sur deux. Mlle Moutier est limitée dans ses horaires de visites par le règlement de l’hôtel maternel. Le Dr TRETSEAU estimant que Mlle M s’occupe très bien de sa fille, mais ne dispose pas d’assez de temps pour la prendre en charge de manière plus globale, appelle a plusieurs reprises l’hôtel maternel afin que Mlle M soit présente dés 10h30 pour participer à un maximum de soins. Elle prépare en collaboration avec l’hôtel maternel, la sortie de Mad. Elle explique à Mlle M qu’elle pourra bientôt emmener sa fille à la condition qu’elle vienne deux fois par jour s’occuper d’elle. Elle lui a également expliqué les résultats de l’IRM. Mlle M n’a pas fait écho de ces résultats. De 3 manière générale, c’est une jeune femme discrète qui communique peu avec l’équipe. Le père appelle régulièrement, presque chaque jour pour prendre des nouvelles de sa fille et de Mlle M. Il vient parfois avec elle participer au bain. Etat le jour de la présentation : Ce jour : 28 décembre 2007, Mad est à J48, soit un terme corrigé de 37SA. Elle pèse 1880g, boit 6*60g de lait-pré, régule sa température seule. Elle est eupnéïque et va globalement bien. Seuls, persistent des ballonnements et des douleurs digestives. Mad reçoit pour cela du motylium et du phosphalugel. Par ailleurs elle reçoit du ferrostrane et de l’acide follique. Le bilan neurologique est parfais malgré les lésions cérébrales diagnostiquées à l’IRM. Depuis deux jours, la mère vient matin et après-midi s’occuper de sa fille. Mad a des cycles de sommeil réguliers qui ne sont perturbés que par les troubles digestifs. Elle est sortante, toutefois la sortie ne pourra se faire avant la semaine prochaine pour des raisons de coordination avec l’hôtel maternel. Devenir : A la condition qu’elle vienne deux fois par jour, chaque jour, la mère pourra passer les nuits du 2 et du 3 janvier dans la chambre de mère, avec sa fille. Dans ce cas la sortie se ferait le vendredi 4 janvier, à l’hôtel maternel. Le projet de Mlle M est d’attendre un an à l’hôtel maternel, d’avoir 18 ans pour rejoindre le père de Mad. Les parents doivent se faire vacciner contre la grippe et la coqueluche. Mad ne devra pas être placée en collectivité avec des enfants en bas âge, les premiers temps. Mad sera suivi au CHR, et par la PMI. Un rendez-vous est déjà fixé avec le Dr TRETSEAU le 8 janvier, une ETF a été demandé. Les conséquences motrices ou neuropsychologiques des leucomalacies sont imprévisibles. Cependant le bilan neurologique parfait et le caractère restreint des lésions sont de bon pronostic. Le devenir est donc incertain. Conclusion : Mad M née le 11/11/07, au terme de 30SA et 2j a présenté une détresse respiratoire sur prématurité ayant nécessité quelque jours d’intubation puis d’assistance respiratoire. L’évolution est favorable puisque Mad est aujourd’hui autonome sur le plan respiratoire. Le passage progressif vers une alimentation au biberon a pausé quelques problèmes digestifs qui peuvent persister quelques temps, du fait de la prématurité. Les examens ayant permis de diagnostiquer les leucomalacies ne permettent pas d’établir un pronostic clair. Mad est hospitalisée depuis 48 jours, sa sortie est retardée à cause du contexte socio-famillial particulier qui l’entour. Annexes : Curosurf :-intillation endotrachéobronchique -Surfactant semi-lipidique (fraction phospholipidique de poumon de porc) -indication : traitement des prématurés présentant un syndrome de détresse respiratoire ou une maladie des membranes hyalines Caféine :-classe pharmacologique : stimulants respiratoire central/psychostimulant -indications : traitement de l’apnée du NNé prématuré. Bébégel :-gel rectal : glycérol -classe pharmaco-thérapeutique : laxatif -indications : constipations basses 4 Phosphalugel :-gel de phosphate d’aluminium (suspension buvable) -classe pharmaco-thérapeuthique : antiacide -indications : douleurs, brûlures d’estomac ou de l’œsophage. Motilium : -dompéridone (suspension buvable) -indiqué dans le soulagement des nausées et des vaumissements. Ferrostrane :férédétate de sodium (sels de fer par voies orale) -classe : antianémique -indication : traitement des carrences martiales et préventions des carrences martiales chez la femme enceinte et le NNé. EPO : erythropoïétine Indice de Silverman : L’indice de Silverman est un chiffre permettant d’apprécier, chez le prématuré, la gravité d’un syndrome de détresse respiratoire. Ces différents paramètres sont notés de 0 (état normal) à 2 (état le plus grave), avec la note 1 pour une gravité intermédiaire. La note totale va de 0 (absence de détresse respiratoire) à 10 (détresse maximale). Paramètres note: 0 Balancement thoracoabdominal à l’inspiration Tirage intercostal à l'inspiration absent Entonnoir xiphoïdien Battement des ailes du nez Geignement expiratoire absent absent absent absent note: 1 note: 2 thorax respiration immobile seul paradoxale l'abdomen se soulève intercostal intercostal discret sus et sous sternal modéré intense modéré intense perçu au audible et stéthoscope et continu discontinu Si le score est supérieur à 6 ou 7 : il indique une détresse respiratoire qui nécessite l’intubation du nouveau-né par le pédiatre assisté de l’infirmière. Les différents modes de ventilation : 5 1/ Ventilation en mode contrôlé * Ventilation contrôlée (VC) En VC les paramètres contrôlés sont le volume courant (Vt) et la fréquence respiratoire (Fr). Le volume initial varie entre 7 et 12 ml/kg et la fréquence de 12 à 20 cycles/mn. L'adaptation des paramètres se fera : - en fonction des objectifs de PaO2 et PACO2, - en fonction des paramètres de surveillance, - en fonction de la pathologie initiale. On règlera également la PEP et la fraction inspiratoire d'oxygène (FIO2). Ce mode ventilatoire est indiqué lors dela prise en charge de la totalité du travail respiratoire. * Ventilation en pression contrôlée (VPC) Les paramètres contrôlés sont la fréquence et la pression trachéale téléinspiratoire maximum (Pawmax) : à chaque cycle, le respirateur insuffle jusqu'à ce que la pression dans les voies aériennes atteigne le niveau souhaité. La ventilation minute n'est pas assurée si la pression augmente dans les voies aériennes : en effet si la pression augmente, Paw augmente et Vt diminue. Ce mode ventilatoire est indiqué en cas de détresse respiratoire aiguë sur poumon peu compliant avec risque de barotraumatisme. 2/ Ventilation en mode assisté Dans ce mode ventilatoire, une partie du travail est assurée par le patient dans le but de permettre une meilleure adaptation et ainsi de diminuer la sédation. * Ventilation assistée contrôlée (VAC) A chaque cycle, le respirateur insuffle un Vt pré-réglé, délivré lors d'un effort inspiratoire du patient. La ventilation minute dépend de la fréquence dont on définit une valeur minimum. * Ventilation contrôlée intermittente (VCI) et ventilation assistée contrôlée intermittente (VACI) Vt est déterminé ainsi qu'une fréquence minimum assurant une ventilation minute minimum. Entre les cycles imposés le patient peut respirer spontanément (VCI). En VACI les cycles imposés sont délivrés de manière synchrone lorsque le patient effectue un effort inspiratoire. VACI est utilisée en première intention en phase initiale des détresses ou en première phase de sevrage. 3/ Aide inspiratoire Il s'agit d'une assistance à la ventilation spontanée. Ce mode ventilatoire permet de maintenir dans les voies aériennes une pression supérieure à la pression atmosphérique en fin d'expiration (PEEP : Positive End Expiratory Pressure ou PEP : Pression Expiratoire Positive) En ventilation spontanée la dénomination est CPAP: Continuous Positive Airway Pressure. Dès le début de l'inspiration, le respirateur génère une pression positive dont le niveau est maintenu constant. A la fin de l'inspiration, la Paw augmente et l'assistance cesse. Plus le niveau d'aide augmente et plus le Vt administré augmente. Ceci représente un mode de sevrage. 4/ Ventilation au masque Ventilation en pression positive intermittente au travers d'un masque nasal ou nasal facio-buccal : on utilise des masques en silicone. Ce mode ventilatoire évite l'intubation trachéale, la trachéotomie et permet au patient de parler, de déglutir mais impose sa coopération. Les risques : fuites, dilatation gastrique, lésions cutanées dues au masque, conjonctivite. La maladie des membranes hyalines : La maladie des membranes hyalines se traduit par une détresse respiratoire néonatale. Elle est liée à l'immaturité du surfactant pulmonaire, et affecte préférentiellement le nouveauné prématuré. Elle est responsable d'une détresse respiratoire nécessitant une oxygénothérapie 6 et l'administration de surfactant. Elle peut se compliquer de pneumothorax et parfois aboutir au décès du nouveau né. La pathologie la plus fréquente liée à une insuffisance du surfactant reste le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDR) du nouveau-né. Le syndrome de détresse respiratoire idiopathique ou maladie des membranes hyalines : Le SDR idiopathique est une des formes courantes de maladie respiratoire sévère chez le nouveau-né. Il est synonyme du terme de maladie des membranes hyalines (MMH) qui correspond à une définition plus anatomopathologique. Historiquement, à l'autopsie des nouveau-nés, les poumons présentaient un œdème hémorragique, des atélectasies (collapsus des alvéoles) en bandes, et des membranes hyalines formées par un liquide contenant des protéines, notamment de la fibrine, et des débris cellulaires à l'intérieur des alvéoles. Il est dû à une carence en surfactant pulmonaire intéressant tant sa quantité que sa composition biochimique. La cause la plus fréquente est la naissance prématurée. Certaines pathologies qui retardent le développement pulmonaire fœtal, comme par exemple le diabète maternel, peuvent aussi en être à l'origine. En raison des propriétés tensioactives du surfactant, sa carence est à l'origine d'un collapsus des alvéoles et donc d'une altération des échanges gazeux. Celà se traduit par des signes de détresse respiratoire: signes de lutte ( cotés par le score de Silverman), apnées, cyanose. Le syndrome s'installe au cours des premières heures qui suivent la naissance. Traitement du SDR et du MMH : Cette affection peut être en partie prévenue par l'administration d'une cure courte de corticoïdes à la maman en cas de menace d'accouchement prématuré (MAP avant 36 semaines d'aménorrhée). Les corticoïdes accélèrent la maturation pulmonaire et la synthèse de tous les constituants du surfactant. Le traitement du SDR-MMH est symptomatique. La ventilation mécanique et l'administration de surfactant exogène par la sonde d'intubation constituent le traitement principal du SDR. Le pronostic du SDR dépend de la gravité des lésions et de la précocité du traitement. L'évolution est généralement favorable même si le pronostic peut être moins bon en cas de grande prématurité ou de complication mécanique. Une complication chronique fréquente est la dysplasie broncho-pulmonaire (voir enfant prématuré). Leucomalacies : Lésion de la substance blanche du cerveau située autour des ventricules (petites cavités de l'intérieur du cerveau contenant le liquide céphalo-rachidien). La leucoencéphalopathie, ou leucomalacie périventriculaire télencéphalique, est définie par des lésions de nécrose et/ou de gliose(La gliose est la prolifération du réseau névroglique) de la substance blanche, d'origine périnatale. Elle est trouvée chez 30 % des prématurés dans des séries autopsiques alors que sa prévalence se situe entre 4 et 10 % dans les séries d'enfants nés avant 33 semaines d'âge gestationnel et vivant plus de 3 jours postnatals. Elle est exceptionnelle chez les enfants nés à terme. Ces leucomalacies seraient d'origine prénatale dans un tiers à une moitié des cas, selon les séries. Les concepts étiopathogéniques, comme les approches préventives et curatives qui en découlent, ont beaucoup évolué. L'infection et l'inflammation (chorioamniotite, infection maternelle ou maternofoetale, rupture prématurée des membranes) sont parmi les facteurs de risque les mieux identifiés. Le rôle de l'insuffisance circulatoire cérébrale aiguë est plus rarement prouvé. Le diagnostic de certitude repose sur la présence de cavitations à l'échographie transfontanellaire ou à l'autopsie. Certaines atteintes modérées n'évoluent pas vers la cavitation et sont mieux diagnostiquées par la résonance magnétique nucléaire. Les leucomalacies périventriculaires sont responsables de la majorité des séquelles motrices de la prématurité. Des séquelles neuropsychologiques, des troubles spécifiques du développement et des retards mentaux peuvent aussi survenir car l'atteinte cérébrale ne se limite pas à la substance blanche périventriculaire. Pré-éclampsie : 7 -Par définition, la pré-éclampsie associe : une hypertension gravidique (c à d liée à la grossesse) (PAS 14O mmHg et/ou PAD 90 mmHg) et une protéinurie 0,5g/24h. (synonyme : dysgravidie, toxémie gravidique) (Il peut y avoir une HTA pré-éxistante, une HTA transitoire, une pré-éclampsie seule ou surajoutée.) -Cause : trouble précoce de la placentation insuffisance placentaire par défaut d’invasion trophoblastique aboutissant à un défaut de la vascularisation placentaire et à une isquémie placentaire. Le placenta sécrète des facteurs de l’inflammation qui vont léser l’endothélium des capillaires et des artères. Altérations endothéliales : -au niveau des reins : lésion du glomérul d’où protéinurie -foie : micro-tromboses pouvant induire un HELLP syndrome (hémolyse + cytolyse hépatique+ thrombopénie douleur épigastrique ou à l’hypochondre droit) -cerveau : microangiopathie thrombotique Cela peut induire également des troubles de la coagulation : thrombopénie, CIVD… Une Hypertension existe du fait de l’augmentation des résistances vasculaires périphériques et permet dans une certaine mesure, de préserver le débit utéro-placentaire. -signes fonctionnels : céphalées, phosphènes, troubles visuels, accouphènes, douleur épigastrique ou à l’hypochondre droit. -signes physiques : HTA, aggravation des oedèmes, réflexes ostéotendineux vifs, oligurie -signes biologiques : protéinurie, créatinémie élevée, cytolyse hépatique, hémolyse (schyzocytes, LDH) -signes échographiques : RCIU, oligamnios, doppler ombilical anormal, MAFEclampsie : L'éclampsie est une complication sérieuse de la grossesse. Elle est caractérisée par des convulsions. En général, l'éclampsie se produit au terme de la pré-éclampsie, bien qu'il arrive que l'on ne puisse pas déceler de symptômes pré-éclamptiques. Les convulsions peuvent apparaître avant, pendant et après l'accouchement, bien que l'on ait signalé des cas d'éclampsie au bout d'à peine 20 semaines de grossesse. La majorité de cas sont annoncées par de l'hypertension artérielle gravidique et une protéinurie mais le seul signe véritable de l'éclampsie est une convulsion éclamptique qui se développe en quatre étapes. Les patients présentant œdème et oligurie peuvent développer une insuffisance rénale aiguë ou un œdème pulmonaire. phase prémonitoire - cette étape passe habituellement inaperçue à moins d'une surveillance constante. La patiente roule des yeux tandis que ses muscles faciaux et ses mains se contractent légèrement. phase tonique - peu après l'étape prémonitoire, les contractions musculaires se transforment en serrements. Parfois la femme peut se mordre la langue pendant qu'elle serre ses dents, alors que ses bras et ses jambes deviennent rigides. Les muscles respiratoires se contractent également, faisant temporairement cesser la respiration. Cette étape se poursuit pendant environ 30 secondes. phase clonique - la contraction musculaire généralisée s'arrête mais les muscles se lancent alors dans de violents spasmes. De la salive écumeuse et possiblement teintée de sang apparaît sur les lèvres de la patiente et peut parfois être inhalée. Les convulsions cessent après environ deux minutes, menant à un coma, mais quelques cas peuvent provoquer un arrêt cardiaque. 8 coma - la femme tombe profondément sans connaissance, respirant bruyamment. Ceci peut durer seulement quelques minutes ou peut persister pendant des heures. Le diagnostic différentiel est la crise "grand mal " de l'épileptique mais il est aisé de faire la différence car il n'y a pas dans l'éclampsie d'émission d'urine lors de la phase clonique. 9
