La procréation

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LA PROCREATION
DU SEXE GENETIQUE AU SEXE PHENOTYPIQUE
Dès la fécondation le sexe génétique est déterminé par les gonosomes. L’acquisition du phénotype sexuel
est progressive et se fait lors du développement embryonnaire. Ce n’est qu’à la 16ème semaine de vie intrautérine qu’on peut déterminer le phénotype sexuel du fœtus (les organes génitaux externes sont alors
apparus).
I - Les phénotypes sexuels mâle et femelle
A. Les caractères sexuels primordiaux
- glandes génitales ou gonades :
∟ homme : testicules  production de spermatozoïdes
∟ femme : ovaires  production d’ovules
B. Les caractères sexuels primaires
- voies génitales :
∟ homme : épididyme, canal déférent, urètre
∟ femme : oviductes (trompes chez les humains), cornes utérines (utérus unique), vagin
- glandes annexes :
∟ homme : prostate, vésicule séminale  sécrétion du liquide séminal du sperme
∟ femme : aucune
- organes externes :
∟ homme : pénis
∟ femme : vulve
C. Les caractères sexuels secondaires
- pas d’intervention directe dans la reproduction
- définition du dimorphisme sexuel
II - Acquisition et évolution des phénotypes sexuels au cours de la vie intra-utérine
A. Première étape : stade phénotypique indifférencié
- aspect identique de l’appareil génital chez l’embryon mâle et femelle jusqu’à la 8ème semaine de vie
intra-utérine
- structure des gonades identique : contiennent des ¢ germinales dites primordiales (2n)  2 types de ¢ :
gamètes et ¢ diploïdes somatiques (tissu de la gonade), identiques mais génétiquement différenciées
- formation de 2 paires de canaux : canaux de Wolff et de Müller qui débouchent sur un sinus uro-génital
- organes génitaux externes non différenciés, composés de tubercules : un tubercule génital ( pénis ou
clitoris) et une paire de tubercules labio-scrotaux (bourses ou lèvres)
- mise en place des gonades indifférenciées à la 5ème semaine
B. Deuxième étape : différenciation des gonades, du sexe génotypique au sexe phénotypique
1) Caryotype et phénotype sexuel
- caryotype possédant un Y  phénotype masculin
- caryotype ne possédant pas de Y  phénotype féminin
- sexe féminin apparemment dû à l’absence de chromosome Y, quel que soit le nb de chromosomes X
- présence d’un chromosome X indispensable pour la viabilité de l’embryon
2) Rôle du chromosome Y dans la détermination du phénotype
- présence du gène SRY sur le bras court du chromosome Y  gène qui code pour la protéine TDF
- SRY : gène maître  la protéine TDF agit en cascade sur d’autres gènes par fixation de la protéine sur
l’ADN et activation des gènes
- TDF  orientation de la différentiation des ¢ germinales de la gonade indifférenciée en spermatogonies
- absence de TDF  différenciation par défaut des ¢ germinales de la gonade indifférenciée en ovogonies
- chromosome Y pas important dans l’évolution de l’embryon : seulement le gène SRY
- différenciation des gonades en gonades mâles à partir de la 7ème semaine
- 8ème semaine : gonades mâles différenciées
- différenciation des gonades en gonades femelles seulement à la 9ème semaine
- pas de facteur de féminisation  action par défaut
C. Troisième étape : différenciation des caractères sexuels primaires, du sexe gonadique au sexe
phénotypique différencié
1) Expériences
a) Expérience de Jost
- détermination du sexe des voies en fonction des gonades et pas du sexe génétique
- différenciation des voies génitales par défaut en voies femelles (disparition des canaux de Wolff,
maintien des canaux de Müller)
- présence de testicules  différenciation en voies génitales mâles (disparition des canaux de Müller,
maintien des canaux de Wolff)
b) Expérience de greffe
- testicules responsables du maintien des canaux de Wolff et de la régression des canaux de Müller par
message hormonal
- testostérone responsable du maintien des canaux de Wolff mais pas de la régression des canaux de
Müller  ¢ cibles de la testostérone (hormone testiculaire) : canaux de Wolff
- régression des canaux de Müller : AMH
2) Bilan
- testicules à l’origine de la différenciation des caractères sexuels primaires
- production de 2 hormones par les testicules :
∟ la testostérone
- produite par les ¢ de Leybig
- stimulation du développement des canaux de Wolff  épididyme, canaux déférents,
vésicule séminale et prostate
- stimulation de la transformation du tubercule génital en pénis et des tubercules labioscrotaux en bourses
∟ L’AMH
- produite par les ¢ de Sertoli (intérieur de la paroi des tubes séminifères)
- responsable de la régression des canaux de Müller
- chez la femme :
∟ absence d’hormones testiculaires  différenciation  maintien des canaux de Müller (
oviductes, utérus, vagin), disparition des canaux de Wolff
∟ transformation du tubercule génital en clitoris et des tubercules labio-scrotaux en grandes lèvres
par défaut
III - Quatrième étape : l’achèvement des phénotypes sexuels
- a lieu à la puberté
- apparition des caractères sexuels secondaires, croissance des organes génitaux, mise en fonctionnement
progressive
- étape étalée sur 3 – 4 ans, grande variabilité selon les individus sur la date d’apparition
- lors de la puberté, forte augmentation des taux hormonaux : testostérone x50 chez les garçons, oestradiol
x7 chez les filles, mais forte chute du taux d’AMH
- changements comportementaux
- hormones sexuelles femelles non nécessaires à la mise en place des organes génitaux, mais
indispensables à leur mise en fonctionnement et à l’achèvement du phénotype
- hormones sexuelles mâles indispensables à la mise en place et à la fonctionnalité des organes mâles
La mise en place du phénotype sexuel se déroule en plusieurs étapes :
- mise en place de structures indifférenciées : gonades, canaux de Wolff et de Muller, organes externes
- différenciation des gonades, le gène SRY et la protéine TDF différencient les gonades en gonades
mâles, et leur absence les différencie en gonades femelles
- différenciation des voies génitales, par les hormones testiculaires (testostérone et AMH) : mâles si
elles sont présentes, femelles si elles sont absentes
- puberté, achèvement du phénotype sexuel, mise en fonctionnement des appareils génitaux et
apparition des caractères sexuels secondaires
LA REGULATION DE LA FONCTION DE REPRODUCTION CHEZ L’HOMME
I - La double activité testiculaire
A. L’activité exocrine : la production de gamètes mâles
- spermatogenèse dans les tubes séminifères : passage de ¢ diplodes à des gamètes haploïdes par méiose
- spermatogenèse stimulée par la sécrétion des ¢ de Sertoli, par la testostérone et par la FSH
- spermatozoïde : ¢ spécialisée dans la reproduction, constituée de 3 parties :
∟ tête avec noyau et acrosome (enzymes nécessaires à la fécondation)
∟ pièce intermédiaire
∟ flagelle permettant le déplacement
B. L’activité endocrine : la production d’hormones
- testostérone : hormone lipidique sécrétée par les ¢ de Leybig
- provoque l’apparition et le maintien des caractères sexuels primaires et secondaires et de la libido
- agit sur les ¢ de Sertoli  activation de la spermatogenèse
C. Taux sanguin de testostérone
- globalement constant, concentration d’environ 5mg/mL de sang
- variations périodiques sur une échelle de l’ordre de l’heure  testostérone libérée dans le sang sous
forme de pulses (sécrétion pulsatile)
- pulse : libération intense de l’hormone sur une période brève, puis chute progressive du taux au fur et à
mesure que l’hormone est dégradée
- oscillations avec une fréquence et une amplitude constantes  testostéronémie constante
II - La commande de la production hormonale
A. La commande hypophysaire
- hypophyse antérieure ou anté-hypophyse : glande endocrine, n’appartient pas au système nerveux
- fabrication d’hormones gonadotropes ou gonadostimulines : LH et FSH (glycoprotéines)
- FSH + testostérone  stimulation de la spermatogenèse
- ¢ cibles de la LH : ¢ de Leybig  stimulation de la sécrétion de testostérone
- taux de LH et de FSH globalement constant mais avec des variations périodiques : sécrétion pulsatile
- pulses de LH puis pulses de testostérone
B. La commande hypothalamique des sécrétions de gonadostimulines
- message de l’hypothalamus à l’anté-hypophyse transmis par neurohormone (GnRH) à travers la tige
pituitaire
- sécrétion de GnRH pulsatile
- GnRH  stimulation de la sécrétion de FSH et de LH dans l’anté-hypophyse, réaction au moindre pulse
de GnRH
- hypothalamus capable d’intégrer des messages nerveux en provenance du cerveau
III - Contrôle du système hypothalamo-hypophysaire
- hypothalamus : intégration des messages nerveux venant du cerveau  influence sur la sécrétion de
GnRH
- récepteurs à la testostérone sur les neurones hypothalamiques et sur les ¢ gonadotropes de l’antéhypophyse  ¢ cibles de la testostérone  action de la testostérone sur le métabolisme de ces ¢ : freinage
de la sécrétion de GnRH, FSH et LH
- rétrocontrole négatif de la testostérone sur le complexe hypothalamo-hypophysaire  ralentissement de
la sécrétion de testostérone
- baisse de la testostéronémie  moins de freinage  reprise de la sécréstion de GnRH, FSH et LH 
reprise de la sécrétion de testostérone
- rétrocontrole : le produit agit directement sur la commande de sa synthèse, assurant un taux constant
LA REGULATION DE LA FONCTION DE REPRODUCTION CHEZ LA FEMME
L’originalité du système chez la femme est qu’il subit des variations cycliques des organes génitaux. On a
une variation cyclique de la sécrétion des hormones sexuelles, donc une variation cyclique de l’activité
des organes cibles de ces hormones, le but étant d’avoir un fonctionnement synchrone des ovaires et de
l’utérus. Ce synchronisme va assurer le bon déroulement de la fécondation et de la nidation de l’embryon
I - Origine du synchronisme des cycles utérin et ovarien
A. Les cycles utérin et ovarien
1) Généralités
- fonctionnement cyclique de la puberté à la ménopause
- durée du cycle : 28 jours
- début du cycle : apparition des règles
2) Le cycle ovarien
- durée du cycle d’un ovaire : 56 jours (ils fonctionnent alternativement)
- première phase du jour 0 à 14 (phase folliculaire) : développement de quelques follicules cavitaires,
grossissement
Schéma de coupe d’’un follicule mûr :
- deuxième phase du jour 14 à 28 (phase lutéale) en 2 parties :
∟ transformation du follicule en corps jaune du jour 14 à 21
∟ régression du corps jaune s’il n’y a pas eu fécondation du jour 21 à 28
3) Le cycle utérin
fonctionnement cyclique déterminé par l’ovaire par voie hormonale
a) Le cycle de l’endomètre
- 5 étapes : menstruation (destruction), régénération (reconstruction, apparition de vaisseaux sanguins),
prolifération (allongement des tubes glandulaires), transformation glandulaires (allongement des glandes,
spiralisaton des artères), sécrétion (sécrétion de glycogène par les glandes)
- globalement : destruction de l’endomètre, reconstruction, développement et sécrétion de glycogène
b) Le cycle du col de l’utérus
glaire cervicale plus filante vers le milieu du cycle, maillage plus lache  passage des spermatozoïdes
facilité pendant la période ovulatoire
B. Taux et rôles des hormones ovariennes
ovaires : production d’hormones stéroïdes (lipides)
1) Les oestrogènes (notamment l’oestradiol)
- sécrétés par les ¢ des thèques internes et les ¢ de la granulosa lors de la phase folliculaire
- augmentation lente en début de cycle, puis rapide, avec un pic 48h avant l’ovulation, puis diminution
- pic  préparation de l’ovulation et d’une éventuelle rencontre avec les spermatozoïdes
- ¢ cible des oestrogènes : endomètre ( développement), ¢ du col de l’utérus ( changement de la
texture de la glaire cervicale)
- augmentation du taux d’oestrogènes proportionnel à l’accroissement du follicule
2) La progestérone
- sécrétée par les ¢ du corps jaune
- pic de sécrétion au milieu de la phase lutéale (jour 21), puis diminution jusqu’au jour 28
- rôle : préparer la gestation  épaississement de l’endomètre, développement des glandes sécrétrices de
glycogène, multiplication et spiralisation des vaisseaux sanguins, inhibition des contractions du myomètre
pour éviter l’expulsion de l’embryon
- effet hyperthermisant : température corporelle supérieure de quelques dixièmes de degrés à 37°C
pendant la phase lutéale (température toujours élevée après le jour 28  femme enceinte)
- fin de la phase lutéale : effondrement des taux d’hormones à cause de la régression du corps jaune 
règles (destruction de l’endomètre qui n’est plus stimulé)
3) Deux moments clefs : la puberté et la ménopause
a) La puberté
- augmentation du taux d’oestradiol  début de l’activité cyclique  apparition de la progestérone à la
première ovulation
- hormones ovariennes responsables de l’apparition des caractères sexuels secondaires
b) La ménopause
- plus de réponse des ovaires aux stimulations du centre de commande  plus de développement des
follicules cavitaires (il n’y en a plus), diminution des taux d’oestrogènes et de progestérone jusqu’à être
quasiment nuls
- élévation du taux de LH et de FSH  bouffées de chaleur
II - Le système de régulation des taux d’hormones ovariennes
A. Le système réglant : le complexe hypothalamo-hypophysaire et l’ovaire
- libération de GnRH par les neurones de l’hypothalamus de façon pulsatile
- décharge qui dépend de l’intégration de stimulis externes et internes  modulation automatique de ces
neurones
- GnRH : stimulation d’une sécrétion de gonadostimulines par l’anté-hypophyse (sécrétions pulsatiles de
FSH et LH)
- fréquence et intensité des pulses de FSH et LH varient au cours du cycle
- pic de LH dû à l’intensification de l’activité de l’hypothalamus  augmentation de l’intensité et de
l’amplitude des pulses de GnRH
- FSH : stimulation de la croissance des follicules et préparation de l’action de la LH (fin de maturation du
follicule, stimulation de la sécrétion d’oestrogènes, lutéinisation)
- pic de LH  ovulation dans les 36h qui suivent
B. Le système réglé : les taux d’hormones ovariennes
- complexe hypothalamo-hypophysaire : modification de l’activité des ovaires
- hormones ovariennes  rétrocontrole sur le complexe hypothalamo-hypophysaire
∟ rétrocontrole négatif quand augmentation du taux du paramètre réglé  diminution de l’activité
du système de commande
∟ rétrocontrole positif quand augmentation du taux du paramètre réglé  augmentation de
l’activité du système de commande
- ici : rétrocontrole négatif au début par les oestrogènes (concentration faible), puis positif en fain de phase
folliculaire quand le taux d’oestradiols dépasse un certain seuil ( augmentation des pulses de GnRH),
puis à nouveau négatif en phase lutéale par l’association oestradiols – progestérone
Le complexe hypothalamo-hypophysaire contrôle les taux d’hormones ovariennes. En fonction de ces taux
il envoie des messages aux ovaires de façon à amener les taux à la valeur nécessaire selon la période du
cycle. En retour les hormones ovariennes exercent un rétrocontrôle positif ou négatif sur le complexe
hypothalamo-hypophysaire. Entre les ovaires et le complexe hypothalamo-hypophysaire, il y a mise en jeu
d’un servomécanisme alternant rétrocontrôle positif et négatif exercé par un même paramètre : le taux
plasmatique d’hormones ovariennes. La régulation des taux d’oestrogènes et de progestérone conditionne
à l’échelle d’un cycle l’émission d’un ovocyte, la possibilité de fécondation et la préparation périodique de
l’utérus à la nidation.
LA FECONDATION ET LE DEBUT DE LA GROSSESSE
I - La rencontre des gamètes et les premières étapes du développement de l’embryon
A. La fécondation
- ovulation : émission d’un ovocyte avec quelques ¢ folliculaires, ovocyte aspiré par la trompe où la
maturation se termine
- glaire cervicale  élimination de 90% des spermatozoïdes, orientation des spermatozoïdes et
augmentation de leur mobilité
- entrée de la trompe fermée  passage de quelques dizaines de spermatozoïdes à chaque ouverture
- trompe bouchée par les ¢ folliculaires  pas de spermatozoïdes plus loin que l’ovocyte  fécondation
dans le premier tiers de la trompe
- fécondation : une tête de spermatozoïde perce l’ovocyte  impermabilité de l’ovocyte assurée par des
enzymes
B. Le déroulement de la grossesse
- production de progestérone et d’oestrogènes par le corps jaune de grossesse indispensable au maintien de
l’endomètre pendant les 2 premiers mois de grossesse
- production stimulée par une hormone : la HCG produite par le fœtus dès la première semaine
- taux maximum de HCG entre les semaines 8 à 12 d’aménorrhée (semaines 6 à 10 après la fécondation)
- test de grossesse : recherche de HCG dans les urines ou le sang de la femme
- production de progestérone et d’oestrogènes par l’embryon à partir du 2ème mois de grossesse  ovaires
non indispensables après cette date
- production de progestérone et d’oestrogènes à des taux de plus en plus importants
∟ épaississement de l’endomètre
∟ vascularisation de l’endomètre (développement des canaux sanguins)
∟ arrêt des contractions du myomètre (paroi de l’endomètre)
- durée de la grossesse chez les humains : 9 mois, soit 39 semaines après la fécondation, ou 41 semaines
d’aménorrhée (depuis le premier jour des dernières règles)
- accouchement avant 37 semaines d’aménorrhée : accouchement prématuré
II - Surveillance de la grossesse
A. Le diagnostic prénatal (DPN)
1) Dans tous les cas, surveillance par échographie
- méthode d’imagerie médicale non invasive basée sur la rélection des ultrasons
- France : généralement 3 échographies
- but : dénombrer les embryons, vérifier leur morphologie, détecter des anomalies
∟ 11ème semaine par exemple : observation de la clarté nucale (supérieure à 3mm  signe
évocateur du syndrome de Down)
- permet de mesurer et d’étudier la croissance, contrôler le fonctionnement des organes, contrôler le
placenta, apprécier le positionnement du bébé (notamment peu avant l’accouchement)
2) Cas des grossesses à risque (méthodes invasives)
a) L’endoscopie (ou foetoscopie)
introduction d’une caméra par les voies naturelles pour visionner l’état du fœtus et du placenta
b) L’amniocentèse
- prélèvement de liquide amniotique en transperçant le ventre avec une énorme aiguille
- analyse des ¢ fœtales issues du liquide amniotique  réalisation d’un catyotype du bébé ( dépistage
des trisomies), dépistage des maladies génétiques
- étude des facteurs biochimiques (taux d’enzymes, …)  dépister des malformations (ex : non fermeture
du tube neural, ou spina-bifida)
- recherche de virus
- taux d’échec : 1% (conduit à une fausse couche)
c) La choriocentèse (prélèvement de trophoblaste)
prélèvement de tissu du futur placenta (¢ fœtales)  réalisation d’un caryotype
d) Prélèvement de sang fœtal
- prélèvement en général dans le cordon ombilical, avec une énorme aiguille qui transperce le ventre 
réalisation d’un caryotype, dépistage des atteintes au système immunitaire et des problèmes de
coagulation fœtale
3) IVG thérapeutique
- si problème qui engage le pronostic vital du bébé : possibilité de faire un IVG thérapeutique
- France : IVG thérapeutique autorisée jusqu’à la 41ème semaine de grossesse (9ème mois inclus)
B. Le diagnostique pré-implantatoire du bébé (DPI)
- réalisation d’une FIVETE : fécondation in vitro et transfert de l’embryon
- prélèvement d’une ¢ embryonnaire ampliphication de l’ADN (technique de la PCR)  obtention de
suffisament d’ADN pour réaliser un diagnostic génétique et détecter d’éventuelles anomalies
- réalisation d’une chromatographie  trouver des maladies génétiques
III - Aspect comportemental de la reproduction
- ensemble des comportements sexuels chez les mammifères non hominidés : oestrus ou chaleur  on
parle de cycle oestrien
- comportement déclanché
∟ chez le mâle par une forte sécrétion de testostérone
∟ chez la femelle par une forte sécrétion d’oestradiol
- correspondance entre le calendrier hormonal et l’ovulation  rencontre des gamètes possible
- chez l’homme et les grands primates : dissociation de l’activité sexuelle et de la fonction de
reproduction, pas de liens entre l’activité hormonale et le comportement sexuel dans ce cas
LA MAITRISE DE LA REPRODUCTION
Les connaissances acquises dans le domaine de la régulation du taux des hormones sexuelles et la
dissociation partielle entre sexualité et reproduction ont rendu possible la mise au point de méthodes
permettant d’assurer la maitrise de la reproduction : le contrôle des naissances ou la lutte contre la stérilité.
I - La contraception
- contraception : méthodes visant à empêcher la conception d’une ¢ œuf, donc à empêcher la fécondation
A. La contraception naturelle
- abstinence à certaines périodes du cycle
- retrait ou coït interrompu
B. Les contraceptifs mécaniques
- propriétés des contraceptifs :
∟ empêcher la gestation en empêchant la fécondation et / ou la nidation
∟ efficacité rapide
∟ restauration de la fertilité rapide après arrêt de l’utilisation
- contraceptif mécanique : obstacle à la rencontre des gamètes donc empêchement de la fécondation
1) Les préservatifs masculins
- anciennement en intestin de mouton, maintenant généralement en latex
- causes d’échec : souvent, mise en place trop tardive
- méthode contraceptive pas très efficace à cause de la mauvaise utilisation  utilisation d’un autre moyen
contraceptif plus efficace
- préservatif : seul moyen d’éviter les MST
2) La cape cervicale ou diaphragme
- placée dans le vagin, obstruction du col de l’utérus, utilisé avec un spermicide qui détruit les éventuels
spermatozoïdes qui auraient franchi le diaphragme
- peut être mis assez longtemps avant le rapport, doit être gardé 6 à 8 heures après
- méthode très efficace (99%)
3) Le stérilet ou dispositif intra utérin (DIU)
- 1930 : anneaux en or et en argent, mais risques d’infections importants
- depuis 1960 : DIU en matière plastique souple
- efficacité améliorée par l’ajout de sels de cuivre (fil de cuivre autour du plastique)
- DIU placé dans la cavité utérine  réaction inflammatoire locale stérilisante, augmentée par le cuivre :
migration des spermatozoïdes inhibée par les conditions créées par le cuivre
- si fécondation quand même : modification de la réceptivité de l’endomètre à cause de la réaction
inflammatoire  nidation empêchée
- inconvéniants :
∟ risque d’infection  risque de stérilité définitive  non donné aux femmes nullipares
∟ risque de grossesse, surtout la première année
∟ possibilité d’expulsion du stérilet
∟ possibilité de menstruations plus importantes et plus douloureuses
C. La contraception hormonale chez la femme : la pilule
contraception hormonale chez l’homme à l’état de recherche
1) Les pilules combinées (normo-dosées et minipilules) et séquentielles
- présence de 2 types d’hormones de synthèse : un œstrogène dérivé de l’oestradiol et des progestatifs
ayant une action proche de celle de la progestérone
- prise importante d’œstrogènes et de prorogestatifs, mais inférieure au seuil qui déclencherait un
rétrocontrole positif  rétrocontrole négatif sur l’hyphophyse  maintien à des taux constants de LH et
de FSH  pas de pic de LH  pas d’ovulation
- prise pendant 21 jours, baisse des taux d’œstrogènes et de progestatifs de synthèse  destruction de
l’endomètre et apparition des règles
- pas de pic de LH pendant l’arrêt de 7 jours car rétrocontrole sur le complexe hypothalamo-hypophysaire
long (21 jours) et maintenu pendant les 7 jours d’arrêt, mais pas maintenu après le 8ème jour  ne pas
oublier de reprendre la pilule le jour prévu
- oublis en début de plaquette à très haut risque de grossesse (pic de LH déclenché), mais oublis vers la fin
à très faible risque
- suivi médical indispensable : prise de sang tous lees 6 mois  s’assurer que les hormones ne perturbent
pas les autres équilibres biologiques (métabolisme lipidique)
2) Les micropilules
- présence d’une petite dose de progestatifs
- pas de rétrocontrole sur l’hypothalamus  ovulation non bloquée
- action essentiellement sur la glaire cervicale : épaississement, hostile au passage des spermatozoïdes 
pas de rencontre des gamètes
- action sur l’endomètre : devient impropre à la nidation au cas où la fécondation aurait lieu
- prise tous les jours (28 jours / 28), à heure fixe (tolérance de 3h)  non prescrite aux étourdies
- excellent moyen contraceptif, prescrit aux diabétiques (métabolisme lipidique moins modifié)
II - Autre méthode de contrôle des naissances : la contragestion
contragestion : opposition à une gestation, à une grossesse alors qu’il y a eu fécondation
A. La pilule du lendemain
- utilisation après un rapport à risque de grossesse : pas de contraception ou mauvaise utilisation (ex :
oubli de pilule, préservatif déchiré, viol)
- pilule en vente libre, prix entre 5€ et 9€ selon les pharmacies
- un seul comprimé, à prendre le plus vite possible après le rapport à risque (au plus tard 48 – 72h)
- efficacité : 95% avant 12h, 90% avant 24h, 75% avant 48h
- méthode non efficace à 100%  consultation d’un gynécologue ou d’un médecin et test de grossesse par
prise de sang indispensable 15 jours après la prise, même si les règles sont survenues
- composition : progestatifs de synthèse à forte dose (propriétés différentes que celles de la progestérone
naturelle)
- actions :
∟ modification de l’endomètre  nidation empêchée
∟ ralentissement de la descente de l’œuf dans la trompe
∟ si l’ovulation n’a pas eu lieu : empêche la fécondation
∟ si nidation commencée (6 jours après la fécondation) : aucune efficacité
B. L’IVG et le RU 486
1) L’IVG
- IVG : ultime recours en cas d’échec des méthodes contraceptives ou de la pilule du lendemain
- IVG par aspiration embryonnaire autorisée par le Code de la santé publique, si elle est pratiquée avant la
fin de la 10ème semaine de grossesse (12ème semaine d’aménorrhée), par un médecin dans un établissement
public ou certains établissements privés
2) Le RU 486
- RU 486 : abortif (pas une pilule du lendemain)
- non vendu en pharmacie en France
- uniquement utilisé dans les centres d’IVG avant la 6ème semaine de grossesse (8ème d’aménorrhée)
- début du processus de gestation orchestré par la progestérone
- RU 486 : antihormone qui occupe les récepteurs de la progestérone sans engendrer d’effet hormonal 
empêche la progestérone d’agir  chute apparente du taux de progestérone  élimination de l’endomètre
(hémorragie), reprise des règles, expulsion de l’embryon implanté dans l’endomètre
III - Aide médicalisée à la procréation : la procréation médicalement assistée (PMA)
A. Les causes d’infertilité et
- causes d’infertilité chez l’homme : canaux déférents obturés, nombre de spermatozoïdes insuffisant
(oligospermie), spermatozoïdes non fonctionnels, anormaux (tératospermie : plusieurs flagelles par ex)
- causes d’infertilité chez la femme : troubles de l’ovulation dus à un problème hormonal, obstruction des
trompes (40% des cas de stérilité), troubles de la réceptivité hormonale
- probabilité de tomber enceinte : 25% / cycle  on s’inquiète après 2 ans d’échecs
B. Quelques méthodes de détection de ces troubles
- dosage des hormones : FSH, LH, oestrogènes, progestérone, testostérone
- hystérographie : injection d’un produit opaque et visualisation de la cavité utérine et de la perméabilité
des trompes
- échographie : visualisation de la muqueuse utérine selon les différentes phases du cycle et du
développement des follicules ovariens
- spermogramme : dénombrement des spermatozoïdes (normalement entre 20 et 200 millions / mL),
vérification de la mobilité, de la présence d’anomalies
C. Les différentes techniques de procréation médicalement assistée
1) L’insémination artificielle
- stimulation ovarienne : injections quotidiennes d’une hormone proche de la FSH, puis injection d’HCG
(= pic de LH) lorsque les follicules sont mûrs pour déclencher l’ovulation (essai d’obtenir un follicule)
- suivi de la maturation des follicules par échographie
- injection de spermatozoïdes dans la cavité utérine  on évite la glaire  plus de chances de fécondation
- utilisation de spermatozoïdes traités pour être plus fécondants du conjoint ou d’un donneur anonyme
(sperme congelé au moins 6 mois et donné après dépistage de maladies)
- insémination artificielle avec sperme de donneur considérée comme une adoption par la loi
2) La FIVETE
- même traitement hormonal que pour l’insémination artificielle, mais obtention de plusieurs follicules
mûrs  prévlèvement de 8 follicules peu avant l’ovulation
- fécondation in vitro (sperme du conjoint ou d’un donneur, traité)
- début du développement des œufs in vitro, à 37°C, jusqu’à 2 à 4 ¢
- implantation de 1 à 4 embryons dans l’utérus, congélation des autres, utilisés en cas d’échec
3) L’ICSI
- même principe que la FIVETE, mais injection d’un spermatozoïde directement dans l’ovocyte
Toutes ces méthodes sont rendues possibles parce qu’à l’heure actuelle, on peut dissocier dans le temps et
dans l’espace la production de gamètes, la fécondation et la gestation. Cependant, cela entraine des
situations nouvelles qui nécessitent des réflexions d’ordre éthique : que faire des embryons congelés non
utilisés ? Comment considérer les réductions d’embryons réalisés lorsque plusieurs œufs arrivent à
s’implanter ? …
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