Schéma bilan synthèse protéines

1 Partie : DU GENOTYPE AU PHENOTYPE.
Le phénotype d’un individu désigne l’ensemble de ses caractéristiques observables au niveau
morphologique, anatomique et physiologique.
Le génotype correspond à l’ensemble des allèles que possède un individu sur ses chromosomes. Le
génotype est hérité des parents.
Le phénotype d’un individu résulte en partie de l’ensemble des informations héréditaires qu’il porte, son
génotype.
Problème : Comment passe-t-on du génotype au phénotype?
Chapitre 1 : Les différents niveaux d’analyse du phénotype
I)
L’exemple de la drépanocytose
(ex. 1-3 page 17)
Le phénotype drépanocytaire peut se définir à 3 niveaux différents :
Le [macroscopique] ou [clinique] : Ce phénotype est marqué par une fatigue, des vertiges, une anémie
sévère, des douleurs aux niveaux de nombreux organes et une mauvaise circulation sanguine dans les
capillaires.
Le [Cellulaire] se traduit par des globules rouges en forme de faucilles (anémie falciforme) rigides. Ces
GR restent bloquées au niveau des capillaires et forment des bouchons.
Le [moléculaire] est lié à la présence de l’hémoglobine (Hb), protéine localisée dans le cytoplasme.
L’Hb d’un individu drépanocytaire est fibreuse, elle déforme les GR qui prennent une forme en faucille.
Le [moléculaire] impose le [cellulaire] qui impose le [macroscopique]
II) Autre exemple : la couleur de la peau
(ex. 1 page 19 Origine des phénotypes ?)
La couleur de la peu dépend de la quantité de mélanine contenue dans certaines cellules de la peau, qui
est déterminée par l’activité de certaines mollécules appellées enzymes, qui sont des protéines.
Tyrosine Mélanine
Protéine ; enzyme
tyrosinase
Phénotype [Albinos]
Le phénotype moléculaire repose toujours sur la présence de molécules de la famille des protéines. Le
[moléculaire] impose le [cellulaire] qui impose le [macroscopique]. Les protéines sont donc les
molécules clés dans l’établissement du phénotype.
Un gène, une information génétique conduit à la synthèse d’une protéine. Les protéines sont
l’expression du génotype.
Au sein d’une même espèce les différents phénotypes s’expliquent par la présence d’une grande
diversité d’allèles pour un gène donné. Un allèle est une version possible d’un gène.
Chapitre 2 : Les protéines, des molécules clés dans l’établissement du phénotype
Comment sont constituées les protéines ?
I)
1 –Composition et structure des protéines
TP n°1 : hemogloçbine 3D. Poly structure des protéines.
Les protéines sont des polymères d’acides aminés (aa), c’est à dire qu’une protéine est constituée par
un ensemble d’aa liés les un aux autres.
La technique d’électrophorèse permet de séparer ces différents aa selon leur charge électrique et leur
poids moléculaire. Cette technique a permis de mettre en évidence 20 a.a. différents au niveau des
protéines de tous les organismes vivants
Chaque aa est une molécule constituée par un groupe acide COOH et un groupe amine NH2.
Formule générale des acides aminés
NH2 : amine
COOH : acide carboxylique
H : Hydrogène
R : Région variable
Ce qui varie d’un aa à un autre est la chaîne latérale R ou région variable.
Une protéine est donc une séquence d’aa, cet enchaînement d’aa est nommé la structure primaire de la
protéine. L’enchaînement des aa de fait grâce à des liaisons peptidiques, liaison covalente entre
l’azote NH2 d’un aa et la fonction COOH de l’aa suivant. Lors de cette liaison une molécule d’eau est
libéré
Il existe 20 aa différents, mais des milliards de combinaisons, de séquences possibles et donc autant de
protéines différentes.
Lorsque la chaîne est constituée de 2 aa, on parle de dipeptide. Le terme de polypeptide est utilisé pour
désigner les protéines formées d’une seule chaîne ; ainsi l’hémoglobine est une protéine constituée de 4
chaînes polypeptidiques (4 polypeptides).
Cette séquence d’aa ne va pas conserver sa structure primaire et rapidement la protéine va prendre dans
l’espace une forme spécifique, on parle de conformation tridimensionnelle où structure tertiaire
d’une protéine.
Cette structure tridimensionnelle s’obtient par des liaisons non peptidiques entre différents aa non
contigus c.a.d éloignés les uns des autres..
Il existe 2 types de liaisons non peptidiques possibles dans une protéine :
des liaisons faibles, liaisons hydrogènes entre des aa non contigus
des liaisons covalentes comme les ponts disulfures entre des aa avec du soufre comme des cystéines.
(page 27 ex.2) La structure spatiale appelée ainsi structure tertiaire conditionne le fonctionnement de
la protéine. La modification de la structure tertiaire d’une protéine peut conduire à la modification de
sa fonction (perte, diminution ,augmentation ou apparition d’une nouvelle fonction).
(De quoi dépend la structure tertiare page 17 ou molec 3D) C’est la séquence, la structure primaire
d’une protéine qui impose par le jeu des liaisons non peptidiques, la forme spatiale cad la structure
tertiaire donc la fonction d’une protéine.
Si on change un seul aa de place dans la structure primaire on peut modifier les liaisons non peptidiques
qui s’établissent et donc modifier la forme, la fonction de la protéine.
Exemple : Dans le cas de la chaîne B de l’hémoglobine, la séquence des aa de cette protéine est
différente pour un individu sain et un individu atteint de la drépanocytose (aa n°6 glu→val). La forme
de l’hémoglobine est différente est conduit au phénotype malade.
(page 37 ex.3)
Les protéines sont des macromolécules responsables de la construction, de l’entretien et du
fonctionnement d’un organisme.
L’expression des protéines conduit au phénotype d’un organisme.
Les protéines assurent de très nombreuses fonctions dans l’organisme :
Fonction enzymatique (enzymes digestives)
Fonction de soutien (collagène, tubuline)
Fonction de mouvement (protéines du muscle)
Fonction de communication (les hormones)
Fonction de défense immunitaire (immunoglobulines=anticorps)
Fonction d’intégration du système nerveux (peptides du cerveau)…
Problèmes :Comment les protéines contribuent-elles à la réalisation du phénotype ?
II) Les enzymes, des protéines actives dans le fonctionnement cellulaire
Les protéines sont les molécules responsables des phénotypes moléculaires. Elles sont l’expression du
programme génétique.
Parmi la grande diversité des protéines d’un organisme, les enzymes sont des protéines qui jouent des
rôles importants dans le fonctionnement cellulaire et donc au niveau du phénotype cellulaire.
Problèmes : Quelles sont les propriétés des enzymes qui expliquent leur omniprésence dans les réactions
chimiques des organismes vivants ?
1)
Les enzymes, des biocatalyseurs efficaces
TP n°2 : Catalyse de l’amidon COMPARAISON CATALYSE ACIDE-ENZYMATIQUE ET
SANS CATALISEUR
Ou (page 20-21) Justifier l’affirmation Les enzymes sont des catalysseurs biologiques efficaces »
Une catalyse correspond à l’accélération d’une réaction chimique par la présence d’une substance, le
catalyseur, qui reste inchangé à la fin de la réaction.
Les enzymes sont des catalyseurs biologiques ou biocatalyseurs qui réalisent toutes les réactions
chimiques nécessaires à la vie cellulaire. Elles participent activement au phénotype cellulaire.
Les enzymes sont des molécules clés du fonctionnement cellulaire elles assurent les réactions chimiques
de dégradation (catabolisme) comme les réactions de synthèse (anabolisme) nécessaires à la vie
d’une cellule.
Les molécules sur lesquelles agit l’enzyme sont appelés substrats.
Les molécules résultantes de l’action de l’enzyme sont les produits.
Conclusion : Les enzymes sont des biocatalyseurs qui rendent possible des réactions chimiques qui
seraient en leur absence impossibles. Les enzymes agissent rapidement , à faible concentration et dans
des conditions compatibles avec la vie.
Remarque : Les enzymes sont des protéines, conséquence toutes les réactions chimiques de la
cellule dépendent directement de l’équipement génétique de la cellule.
2)
Les propriétés des enzymes
a ) La double spécificité
(poly spécificité substrat et action)
Une enzyme à une spécificité de substrat. Elle agit et transforme un seul type de substrat. Une enzyme
à une spécificité d’action. Elle catalyse un seul type de réaction.
b ) La vitesse d’une réaction enzymatique
V =Quantité de produit / unité de temps
TP n°3 : vitesse-substrat (ATTENTION mettre des concentration d’enzyme très faibles)
La vitesse initiale de la réaction (Vi) augmente avec l’augmentation de la concentration en substrat
disponible. A partir d’une certaine concentration de substrat, la Vi atteint un plafond et n’augmente plus
avec l’augmentation de la concentration en substrat, c’est la vitesse initiale maximal,, ou Vmax.
Si la concentration d’enzyme est plus élevée la Vmax est aussi plus élevée.
c)
L’action des enzymes et sensible aux facteurs du milieu.
Voir TP n°4 : PH/T ou site actif
Parmi les facteurs de l’environnement on retiendra l’action de la température du PH
L’influence de la température :
Si la température baisse fortement, cela ralentit l’agitation moléculaire et la probabilité de rencontre
entre l’enzyme et son substrat. La vitesse enzymatique diminue. A très faible température les enzymes
sont immobiles.
A température ambiante (37°C), l’agitation moléculaire est plus importante, ce qui favorise la formation
des complexes, la vitesse enzymatique augmente.
10 000 molécules de substrat sont transformées par molécule d’enzyme et par seconde.
Si la température augmente (>50°C) cela provoque un changement irréversible de la structure tertiaire
de la protéine, enzyme. Il y a une rupture des liaisons non peptidiques. Le site actif est modifié et
l’enzyme dénaturée devient incapable de fixer son substrat. La vitesse enzymatique est nulle.
Influence du PH :
Le PH a une influence sur la structure tertiaire de l’enzyme en modifiant les charges positives et
négatives des acides aminés. La structure tertiaire change et l’activité enzymatique est modifiée.
(page 38 ex.6 ou logiciel lactase) Les inhibiteurs ; il s’agit de molécules capables de se fixer à l’enzyme
par sans provoquer de réaction. Un inhibiteur est un antagoniste qui empêche la formation du complexe
enzyme-substrat.
Problème : Comment expliquer les propriétés des enzymes et leur modifications par les conditions du
milieu?
3)
Mode d’action des enzymes.
L’efficacité des enzymes a faible concentration
L’efficacité des enzymes à faible température
Existence d’un Vmax
Augmentation de la Vi avec l’augmentation de la [S]
Poly Vi-substrat
: La réalisation d’une catalyse enzymatique passe par la formation transitoire d’un complexe enzyme
substrat. La phase de mise en place du complexe à une durée qui limite la vitesse d’action d’une
enzyme, ce temps correspond à l’association et à la dissociation du complexe.
E + S ----- [ES] -- P + E (de nouveau disponible)
Partie croissante de la courbe : [S] faible, il y a peu de complexe [ES] et il reste des molécules
d’enzymes libres. En augmentant la concentration du substrat, on augmente la probabilité de rencontre
avec l’enzyme et la formation des complexes, la vitesse augmente.
Le plateau, vitesse maximale de la réaction : Toutes les molécules d’enzymes sont impliquées
dans la formation d’un complexe à un moment donné, il y une saturation des enzymes. L’augmentation
de la concentration de substrat ne peut faire augmenter la vitesse de la réaction, on parle d’une vitesse
maximale de l’enzyme. Si la concentration d’enzyme est plus élevée le nombre d’enzymes pouvant se
lier au substrat augmente aussi.
Conclusion
Toutes les propriétés des enzymes, biocatalyseurs s’expliquent par le mode d’action de l’enzyme. La
formation du complexe enzyme-substrat, permet à l’enzyme d’avoir le substrat sous la main, ce qui rend
possible des réactions impossibles dans la nature sans enzymes.
La spécificité de substrat
La spécificité d’action.
site-actif-rasmol ou rastop
L’enzyme est une protéine, qui présente une structure tertiaire. On observe toujours une zone en forme
de sillon, que l’on nomme le site actif. Ce site correspond à une région limitée de l’enzyme où s’associe
le substrat. Le site actif de l’enzyme à 2 fonctions :
Fixer le substrat spécifique de l’enzyme
Rendre possible la réaction chimique qui transforme le substrat en produits.
La formation du complexe [ES] au niveau du site actif repose sur une complémentarité de forme et une
affinité chimique. Le site actif comprend quelques acides aminés particuliers capables d’interagir avec
le substrat en créant des liaisons transitoires. On distingue :
Les acides aminés de reconnaissance qui vont en créant des liaisons faibles avec le substrat permettre
une stabilité transitoire du complexe.
Les acides aminés catalytiques qui vont assurer par des liaisons avec le substrat la réaction chimique de
catalyse
Remarque : les acides aminés de reconnaissance et catalytiques sont des acides aminés non contigus
dans la structure primaire de la protéine.
4)
Activité enzymatique et phénotype
(Poly enzymes)
Dans chaque cellule il y a environ 4000 enzymes différentes qui réalisent les réactions du métabolisme
cellulaire. Ces réactions conduisent à la mise en place du phénotype moléculaire, cellulaire et
macroscopique.
Conclusion :
L’action d’une enzyme dépend de sa forme, plus particulièrement de la forme de son site actif. La forme
est déterminée par la structure primaire.
Les facteurs de l’environnement comme la température, le PH, peuvent modifier la forme et donce
l’action des enzymes. Les inhibiteurs modifient aussi l’activité enzymatique.
L’action des enzymes participent au phénotype moléculaire et contribuent à la mise en place du
phénotype cellulaire et macroscopique.
Chapitre 3 : La synthèse des protéines
Qui impose la structure primaire d’une protéine ??
I)
Les protéines, produit de l’expression des gènes
Nous avons vu :
la séquence d ‘aa des protéines détermine en bonne partie le phénotype
le programme génétique (génotype) détermine en bonne partie le phénotype.
Rappel seconde : structure de la molécule de l’hérédité.
L’ADN est formé d’une répétition d’unités formées d’un désoxyribose, d’un phosphate et d’une base
azotée (adénine, cytosine, guanine ou thymine), chacune de ces unités s’appelle nucléotide.
Les nucléotides se relient les uns aux autres formant des chaînes :
Une molécule d’ADN est formée de 2 chaînes de nucléotides.
Les 2 chaînes sont disposées face à face et tournent sur elles-mêmes, on parle de structure en double
hélice
Chaque nucléotide à T est face à un nucléotide à A, et chaque nucléotide à C est face à un nucléotide à
G
L’information génétique (succession de gènes) s’exprime donc au niveau des différentes protéines d’un
organisme.
Un changement dans la séquence du gène (mutation = nouvel allèle) peut conduire à un changement
dans la séquence d’aa et par conséquent à un changement de conformation tridimensionnelle de la
protéine.
Le génotype s’exprime au travers des protéines. Les instructions nécessaires à la synthèse des
protéines sont stockées dans chaque cellule au niveau de la molécule d’ADN. L’information génétique
codée par une séquence de nucléotides ; un gène gouverne la synthèse d’une séquence d’acides aminés ;
une protéine.
Un gène est défini comme une séquence de nucléotides (de quelques centaines à quelques milliers) d’un
brin d’ADN déterminant la séquence d’ aa d’un polypeptide donné. Un gène détermine donc
uniquement le phénotype moléculaire
Problème : Quels sont les mécanismes cellulaires qui assurent le passage du gène à la protéine?
II) Des gènes aux protéines
1)
Une fabrication en 2 étapes.
(questions 1 à 5 page 43)
La synthèse des protéines à partir des informations de l’ADN se fait en deux étapes :
La transcription. Dans le noyau une molécule intermédiaire, le ARNm, est fabriquée à partir des
informations de l’ADN.
L’ARNm sort par les pores de l’enveloppe nucléaire pour aller dans le cytoplasme.
La traduction. Dans le cytoplasme l’ARNm va servir à la synthèse des protéines.
2)
La fabrication de l’intermédiaire, la transcription
Structure de l’ARNm étude comparative ADN-ARN rastop
L’ARN est une molécule simple brin de nucléotides (base azoté + phosphate +ribose)
Le sucre (ose) des nucléotides est un ribose (sucre en C5) et non un désoxyribose.
anagène theme etude >expression de.. > alfa et beta gene et arnm
Comparaison des brins avec ARN pour alfa puis beta.
L’ARNm obtenu est proche de l’ADN, il présente la même séquence que le brin codant,
cependant :
L’ARNm ne contient pas de thymine, cette base azotée est remplacée par l’uracile,
base très proche chimiquement.
L’ARNm est complémentaire de l’autre brin le couple A-T est remplacé par le couple A-U.
Lors de la transcription un seul brin de la molécule d’ADN est copié en ARNm.
Remarque : Un gène doit comporter sous forme de séquences particulières de nucléotides, des repères
de début de gène et de fin de gène qui permettent aux enzymes de transcrire correctement un gène.
(Logiciel génétique II + livre page 45)
La transcription consiste en une polymérisation de nucléotides particuliers dont la séquence est
complémentaire du brin transcrit. Cette polymérisation repose sur la complémentarité des bases azotées.
La transcription nécessite l’intervention d’un complexe enzymatique, l’ARN polymérase capable
d’ouvrir la molécule d’ADN (rupture des liaisons faibles), de lire le brin transcrit et de polymériser la
molécule d’ARNm (40 nucléotides/seconde, erreur 1 nucléotide pour 100 000).
Sur l’ADN une séquence particulière indique la place de début de transcription et une autre la fin de la
transcription
Un gène transcrit conduit à la synthèse de nombreux ARNm identiques, car plusieurs ARN polymérases
travaillent à la suite au niveau d’un gène (voir schéma d’interprétation du TP). Il y a donc un
phénomène d’amplification lors de la transcription.
Le brin qui sert de matrice (modèle) pour la synthèse de l’ARNm est appelé le brin transcrit.
La molécule d’ARN obtenue est en fait une copie conforme (Thymine remplacée par l’uracile) de
l’autre brin de la molécule d’ADN (gène) que l’on nomme le brin non transcrit ou brin codant.
Exemple : ADN
AATTGGCCTT brin transcrit
TTAACCGGAA brin codant
UUAACCGGAA ARN m
L’ARNm synthétisé dans le noyau, gagne le cytoplasme par les pores nucléaires.
Dans le cytoplasme cette molécule messager va être lue et traduite en une séquence d’acides aminés,
c’est à dire en une protéine.
Quelles sont les modalités de la traduction de l’ARN m en protéines ?
3)
De l’ARNm aux protéines : La traduction
a ) Le code génétique
Pour traduire la séquence des nucléotides de la molécule d’ARNm en séquence d’acides aminés(aa)
formant une protéine, la cellule utilise un système de correspondance, un code entre la séquence des
bases azotées et celle des acides aminés. Il s’agit du code génétique.
Un 3 bases azotées de l’ARNm correspond à un et un seul acide aminé. Ce groupe de trois bases est
appelé codon. Ainsi une séquence de ARNm ne peut être traduite que en une seule protéine. Le code
génétique n’est pas ambigu.
(page 47 chercher si l’inverse est aussi vrai.)
Un même acide aminé peut être codé par différents codons, Le code génétique est redondant.
Exemples : aa : Sérine codons : UCU, UCC, UCA, UCG (= codons synonymes)
(Seuls le tryptophane et la méthionine sont codés par un seul codon)
Les codons qui codent pour le même aa sont dits synonymes.
+ 61 codons significatifs (codant pour des aa)
+ 3 codons non-sens (codons stop)
Le code génétique n’est pas ambigu : un codon spécifie un seul acide aminé
(ex 6 page 47)
Le code génétique est universel : Tous les êtres vivants de la bactérie à l’homme utilisent le même
code génétique (les codons signifient les même aa). (La possibilité d’une transgenèse en est une preuve)
De rares exceptions chez la paramécie et dans les mitochondries.
L’universalité du code génétique renforce l’idée d’une évolution de tous les organismes vivants à
partir d’un ancêtre commun apparu très tôt dans l’histoire de la vie vers 4 milliards d’années.
L’utilisation concrète de ce code génétique par la cellule a lieu dans le cytoplasme. Elle nécessite de
l’énergie et de nombreuses nouvelles molécules ou outils
b)
Le mécanisme de la synthèse des protéines, la traduction
A partir de l’animation identifier les différents éléments participant à la traduction et
déterminer leur rôle de chacun.
L’ARNm est le plan de formation nécessaire à l’incorporation à la bonne place des acides aminés. Dans
le cytoplasme l'ARN m est associé à des organites appelées ribosomes. Cette association entre 1 ARNm
et plusieurs ribosomes forme un chapelet que l'on nomme un polysome.
• Les ribosomes (polysomes) représentent les ateliers d’assemblages (têtes de lecture de l’ARNm) des
aa. Ils sont capables de se déplacer le long de l’ARNm. Il s’agit de molécules d’ARN avec des fonctions
enzymatiques capables de réaliser la liaison peptidique. Au niveau de chaque ribosome apparaît une
molécule de protéine en cours de synthèse.
• Les ARNt. Les ARNt (transfert) disposent d'un pôle anticodon complémentaire d’un codon et d'un
pôle qui fixe un acide aminé. Ils apportent les aa au niveau du ribosome. Seul l’ARNt avec l’anticodon
complémentaire du codon situe dans le ribosome peut se fixer dans le ribosome.
Justifier « les ARNt sont spécifique d’un a.a.
Un ARNt avec un anticodon donné dans un pôle ne peut porter qu’un acide aminé donné dans l’autre
pôle, ils sont spécifiques d’un acide amine.
La complémentarité et la spécificité des ARNt assure une traduction sans erreurs.
Le ribosome parcourt le ARNm et les ARNt se placent par complémentarité des nucléotides. Lorsque 2
ARNt sont présents dans un ribosome, une liaison peptidique se crée entre les 2 aa, puis le ribosome
avance à nouveau d’un codon
La synthèse d’une protéine se déroule en trois étapes : (voir schéma bilan)
• L’initiation qui se caractérise par la mise en place d’un ribosome au niveau du premier codon de
l’ARNm (AUG) désignant la méthionine. Il s’agit du codon initiateur.
• L’élongation du polypeptide par le déplacement du ribosome sur l’ARNm et incorporation d’un
nouvel aa accroché au précédent par une liaison peptidique.
• La terminaison provoquée par l’arrivé du ribosome au niveau du codon stop de l’ARNm ce qui
déclenche la libération de la protéine par dissociation du ribosome.
Chaque molécule d’ARNm sert de matrice pour la synthèse de 10 à 20 polypeptides identiques puis est
détruite (phénomène d’amplification).
Schéma bilan synthèse protéines
Chapitre 4 : Relations entre génotype, phénotype et environement
La vision : un gène un polypeptide un caractère phénotypique, est simpliste. En réalité les relations
entre les gènes, le phénotype et l’environnement sont beaucoup plus complexes.
I)
Un phénotype peut-être gouverné par plusieurs gènes
Ex 1,2,3 page 59
Un caractère phénotypique est qualifié de monogénique lorsqu’il ne dépend que d’un seul gène. C’est le
cas pour certaines maladies monogéniques comme la mucoviscidose ou la myopathie. Cependant les
caractères monogéniques sont rares. On estime que seulement environ 5000 gènes (dont 1000 connus
aujourd’hui) sont responsables de caractères monogéniques sur les 35000 gènes présents chez l’homme.
La plupart des caractères du phénotype, comme la couleur des yeux, de la peau, la forme d’un organe
dépendent de plusieurs gènes qui collaborent à la mise en place du caractère. Ces caractères
phénotypiques sont qualifiés de multigéniques ou polygéniques.
Pour l’ensemble des caractères polygéniques des génotypes différents peuvent conduire à un même
caractère. La simple observation du phénotype dans ces cas ne permet pas de déduire le 1génotype.
II) l’environnement agit sur le phénotype
Les facteurs de l’environnement peuvent agir sur le phénotype de différentes façons :
L’environnement n’a aucun effet sur certain phénotype, par exemple sur celui des groupes sanguins (A,
B, O). Ce phénotype est le même quelles que soient les conditions du milieu de vie. Ce phénotype ne
dépend que du déterminisme génétique.
a)
Action de l’environnement aux différents niveaux du phénotype:
(ex 1 page 61)
Dans un milieu (environnement) normalement oxygéné l’hémoglobine HbS ne se polymérise pas et
l’individu présente des hématies normales.
Dans un milieu où la concentration en O2 diminue (hypoxie) ou si la température augmente
l’hémoglobine HbS polymérise et déforme les hématies, l’individu est atteint d’une crise de
drépanocytose. Cet exemple montre que le phénotype moléculaire (protéines) qui dépend des allèles
présents d’un gène peut être modulé par des facteurs environnementaux.
Cet exemple montre que l’expression d’un gène conduit à une enzyme (protéine) responsable du
phénotype moléculaire. L’activité enzymatique et donc le phénotype moléculaire peut être modulé par
un facteur de l’environnement : la température.
b)
Action de l’environnement directement sur l’expression des gènes
(ex galactose et levures)
Sous l’action de l’entraînement, par des mécanismes complexes, il y a une activation des gènes
responsables de la synthèse des protéines musculaires (augmentation de la masse musculaire). Cette
activation a pour effet de stimuler la transcription et la traduction de ces gènes.
Conclusion : Un caractère phénotypique dépend souvent de l’expression de plusieurs gènes et non d’un
seul. De ce fait plusieurs génotypes peuvent conduire à un même phénotype. De nombreux caractères
bien que dépendants des gènes sont influencés par des facteurs de l’environnement. Les relations entre
génotype, phénotype et environnement sont donc très complexes…
2 Partie :LA MORPHOLOGIE ET LA CROISSANCE D’UN VEGETAL (5 SEMAINES)
Chapitre 1 : La diversité morphologique des végétaux
(légende des différentes parties d’une plante on complète progressivement)
Zo ne de
cro issance
Problèmes : On cherche à comprendre les rôles respectifs du génome et de l'environnement dans la
réalisation de la morphologie (phénotype) d'un végétal ?
I)
morphologie, génotype et environnement
identifier les différents arbres du doc 2 page 93, mise en commun sur tableau
En quoi cette étude montre que la morphologie d’un végétal dépend de son génotype.
• La morphologie d'une plante est liée à l'expression des gènes.
- L'équipement génétique d'une espèce. La mise en place de l'organisation (morphologie) d'un végétal
est contrôlée par les gènes du développement.
- Les individus d'une même espèce présentent des phénotypes différents que l'on attribue à une diversité
alléliques liée aux mécanismes des mutations.
Si le génome contrôle les grands traits de la morphologie d'un végétal le génotype est sous l'influence
permanente des facteurs de l'environnement.
Poly question1 et 2
• Les facteurs abiotiques (non vivants), biotique (facteurs vivants) et le phénotype
- Les facteurs de l'environnement abiotiques comme le vent, la lumière, la température, et les facteurs
biotiques comme les parasites influencent l'expression des gènes et conduisent à des phénotypes variés.
- Des espèces différentes peuvent donner une réponse morphologique identique aux mêmes facteurs de
l'environnement (port en drapeau des arbres).
Conclusion : La variabilité phénotypique des végétaux repose sur la diversité allélique à quoi s'ajoute
la variabilité des facteurs environnementaux.
Poly question 3 et 4
Les végétaux peuvent prendre des formes très variées. La forme dépend de la croissance des végétaux,
nombre de ramifications et emplacement de ces ramification.
La construction d'un végétal et donc l'acquisition de sa morphologie (phénotype) nécessite la mise en
place et la croissance de nouveaux organes, comme les racines, les tiges, les feuilles et les bourgeons.
Problèmes :
• Où sont localisées les zones de croissance et de production des nouveaux organes au niveau du végétal
?
• Quels sont les mécanismes cellulaires à l'origine de cette croissance du végétal ?
II) Morphologie et croissance
1)
Croissance des racines
Voir TP n°l : croissance racine ou ex 1 et 2 page 79
La croissance se fait à l’extrémité des racines l’apex . Deux phénomènes participent à cette croissance :
division cellulaire localisée dans l’extrémité des l’apex, dans le méristème.
élongation cellulaire d’une partie plus haute.
Un méristème est d'un massif de cellules Les cellules méristématiques sont des cellules indifférenciées
ou totipotentes, elles ne réalisent aucune fonction précise, sont de petite taille et possèdent un noyau
volumineux. Elles se divisent activement par
2)
Croissance des tiges
Poly « croissance tiges » Se fait à partir des bourgeons par :
3)

division cellulaire du méristème apicale. L’activité du méristème permet la formation des
feuilles des entrenœuds et des méristèmes axillaires.

élongation es cellules de l’entrenœud.
La différenciation des cellules
Exercice 2 page 83 Les cellules qui sortent du méristème s’allongent puis acquièrent de caractéristiques
particulières liées à leur fonction, on dit qu’elles se différencient.
4)
La ramification de tiges et racines
Exercice 1 page 85 La formation de nouvelles racines commence par la formation d’un méristème à
quelques centimètres de l’apex, par dédifférenciation des cellules spécialisées de la racine.
Le fonctionnement de ce méristème puis l’élongation des cellules résultantes permet la croissance la
nouvelle racine
Exercice 5 page 81
Le méristème axillaires, provenant du méristème apical, se développent et donnent lieux à des
bourgeons axillaires, dont le fonctionnement donnera les nouveaux rameaux.
Malgré les divisions successives le volume du méristème n'augmente pas. Cela signifie que certaines
cellules issues des mitoses quittent le méristème et migrent dans la zone d'élongation.
La croissance du végétal repose sur deux mécanismes complémentaires
- Le mécanisme de la mitose localisé exclusivement au niveau du méristème.
- Le mécanisme de l'élongation (voir chapitre n°2).
Les mécanismes cellulaires de la croissance d'un végétal reposent en partie sur la multiplication du
nombre de cellules. Ce mécanisme que l'on nomme mitose impose que soit dédoublé le programme
génétique avant la division.
Chapitre 2 : Mécanismes et contrôle de la croissance du végétal
I)
La multiplication des cellules
1)
l’évolution de la quantité d’ADN
Le cycle de vie d'une cellule comprend deux phases qui alternent :
• Une phase de non division ou interphase pendant laquelle la cellule réalise une synthèse d'ADN (phase
S) qui permet la duplication du programme génétique.
• Une phase de division ou mitose qui permet de répartir dans les deux cellules filles les deux copies du
programme génétique.
Hypothèses : Schématisez les brins de l’ADN dupliqué utilisant une couleur pour la molécules
nouvelles
Exercice 2 page 101 Une molécule d'ADN dupliquée donne naissance à 2 molécules d'ADN constituées
chacune d'un brin d'ADN mère (la matrice) et d'un brin néoformé, on dit pour cette raison que la
réplication de l'ADN se fait selon un modèle semi conservatif, modèle vérifié par les expériences de
Meselson et Stahl. Ce mécanisme donne 2 molécules d'ADN identiques.
2)
Le mécanisme de la réplication
Le mécanisme de la réplication (duplication) repose sur le fonctionnement d'un complexe enzymatique
(association complexe de protéines enzymatiques) appelé l'ADN polymérase, capable
• D'écarter les 2 brins de la double hélice d'ADN en supprimant les liaisons hydrogènes.
• Les ADN polymérases se déplacent le long des brins libres de l'ADN et polymérisent les nucléotides
complémentaires, libres présents dans le noyau. Les brins d'ADN écartés, servent de matrice, de modèle
pour la synthèse d'un nouveau brin complémentaire, dit brin néoformé. Les brins néoformés sont
construits par l'ADN polymérase en respectant la complémentarité stricte des bases azotées, A-T, GC.
• Lors de cette synthèse d'ADN (phase S), les ADN polymérases copient près de 10 milliards de bases
azotées (nucléotides), malgré des enzymes de réparations des anomalies d'appariement persistent et
donnent naissance à des mutations.
Remarque : la réplication d'une molécule d'ADN commence simultanément en plusieurs sites éloignés.
Au niveau de ces sites, on observe 2 molécules d'ADN écartées formant un oeil de réplication et dans
les zones où la réplication n'a pas débuté une seule molécule d'ADN.
Les yeux de réplication sont observables en microscopie électronique.
Les 2 molécules obtenues à la fin de la duplication restent liées par le centromère. sous forme de
chromosomes à 2 chromatides identiques.
3)
La mitose : répartition de l’ADN en 2 lots identiques
Comment la mitose permet de former 2 cellules génétiquement identiques ?
La mitose donne naissance à 2 cellules filles identiques, même programme génétique pour cette raison
cette division est dite conforme.
Travail sur word + placer photos Ce maintient de l’information génétique est due à la séparation des
chromatides de chaque chromosome dans des pôles opposés de la cellule.
TP n° 2 les mitoses au niveau des méristèmes racinaires, reconnaître les 4 phases et en faire un
schéma avec 2 paires de chromosomes à l’aide page 102
La mitose peut être divisée en 4 étapes.
1) LA PROPHASE
Les chromosomes se condensent et forment des chromosomes constitués deux chromatides, réunis au
niveau du centromère. Disparition de l'enveloppe du noyau. Apparition d'un fuseau de fibres entre deux
pôles de la cellule.
2) LA MÉTAPHASE
Les centromères se regroupent dans le plan équatorial de la cellule. L'ensemble des chromosomes
forme ainsi la plaque équatoriale. Des fibres qui naissent au voisinage du centromère rattachent
chaque chromosome aux deux pôles du fuseau.
3) L' ANAPHASE
Chaque centromère se divise en deux; les centromères fils, solidaires chacun d'une chromatide,
s'écartent en direction des pôles du fuseau , par raccourcissement des fibres chromosomiales. On assiste
ainsi à une séparation de deux lots de chromosomes simples strictement identiques. En effet, tout
chromosome de la cellule initiale est représenté dans chacun des lots par un chromosome fils (c'est-àdire une chromatide).
4) LA TÉLOPHASE
Se caractérise par la formation d'un noyau au niveau de chacun des deux lots de chromosomes. Les
chromosomes redonnent une masse diffuse de chromatine; le fuseau de division disparaît; l'enveloppe
nucléaire se reconstitue. La division du noyau est terminée. Elle est suivie par la division du
cytoplasme et reconstitution de la membrane cellulaire. Les deux cellules filles entrent alors en
interphase.
Prophase
Métaphase
Anaphase
Télophase
Modifications d’autres structures : de microtubules du fuseau mitotique, responsable du déplacement
des chromosomes, les microtubules s’attachent au centromère des chromosomes. Disparition et
réapparition de l’enveloppe nucléaire.
Schéma bilan.
Quels sont les mécanismes qui assurent, une élongation cellulaire ?
II) Elongation de la cellule végétale et paroi cellulaire
La croissance des racines et des tiges est due principalement à l’élongation
des cellules issues de leurs méristèmes..
TP : FRITES
Les cellules sont entourée d’une paroi, cette paroi peut se déformer.
La cellule végétale exerce sur la paroi une force, appelée pression de turgescence, elle est due à l’entrée
d’eau dans la cellule.
Cette pression assure une distension de la paroi. La pression de turgescence est le moteur de
l’élongation cellulaire.
Quel est le facteur qui induit la plasticité de la paroi et qui provoque une synthèse des polysaccharides
de la paroi ?
III) Le contrôle de la croissance chez les végétaux
1)
La paroi des cellules végétales
Composition et structure de la paroi cellulaire (115) La paroi est formée principalement
de polysaccharides:

Les hémicelluloses, formant une sorte de gel semi rigide
La cellulose, qui forme de fibres peu déformables
La paroi est structurée en différentes couches : lamelle moyenne, paroi primaire et paroi secondaire.
Ex 3 page 115 La paroi primaire, est formée d’un grande quantité de hémicelluloses et peu de fibres de
cellulose ce qui lu confère sa plasticité (capacité de se déformer et de garder sa nouvelle forme).
Lors que la cellule a fini sa croissance la cellule synthétise des nouvelles couches du coté interne de la
paroi, ces nouvelles couches forment la paroi secondaire, très riche en fibres de cellulose, et qui
l’empêche la cellule de grandir.
Un mécanisme en parallèle doit assurer une synthèse de nouvelles molécules de polysaccharides au
niveau de la paroi pour stabiliser cette élongation.
• Quels sont les facteurs qui contrôlent cette croissance cellulaire ?
2)
Le contrôle de l’élongation cellulaire par l’auxine
(poly Auxine)
L’auxine est synthétisée par les cellules de l’apex des tiges induit l’élongation des cellules. Son action
est double :
A court terme elle augmente la plasticité de la paroi
A plus long terme elle modifient l’expression des gènes nécessaires à la croissance cellulaire, comme
par exemple les gènes impliqués dans la construction de paroi cellulaire.
La croissance cellulaire est contrôlée par des substances fabriquées par la plante elle même qui agissent
à distance et à faible dose, des hormones.
Conclusion : Schéma bilan sur la croissance (élongation) cellulaire.
3)
Le contrôle de la ramification des tiges
Ex.3 page 123.
L’auxine fabriquée par l’apex peut inhiber le développement des bourgeons qui se trouvent en dessous
limitant la croissance des rameaux correspondants, ce phénomène s’appelle dominance apicale, et a un
influence directe sur le port des végétaux.
Ex.2 page 133
4)
La formation de nouveaux organes.
Ex.2,34 et5 page 125.
Les hormones contrôlent aussi la formation de nouveaux organes. L’auxine induit la formation des
racines et les cytokinines celle des bourgeons. Les organes qui sont fabriqués à un endroit donnée de la
plante dépend des quantités des différentes hormones à cet endroit.Les proportions de différentes
hormones (auxine et cytokinine) contrôle la formation de différents
Ex.2 page 133.
La croissance d’un végétal est contrôlée par des facteurs internes, à la plante, comme les hormones, les
gènes. Cependant des facteurs de l’environnement peuvent modifier l’effet de ces facteurs et donc
influencer la croissance.
De quelles manières les facteurs de l’environnement peuvent influencer la croissance d’un végétal ?
IV) Hormones , environnement et morphologie végétale
TP n°4 :
Exercices 1 et 2 page 119
Exercices 3 page 121
L’influence de la lumière sur la croissance. Un éclairement anisotrope entraîne une répartition inégale
de l’auxine qui provoque une croissance orientée (morphologie)
La répartition des hormones peut être modifiée par l’environnement (ex : section du bourgeon apical)
Hormones et organogenèse.
Conclusion
3 Partie :LA REGULATION DE LA GLYCEMIE ET LES PHENOTYPES DIABETIQUES
(3 SEMAINES)
Chapitre 1 : La glycémie et son contrôle
I)
La glycémie
Poly homeostasie La glycémie correspond au taux de glucose présent dans le sang. Les neurones et
globules rouges ne peuvent utiliser que le glucose comme source d’énergie (cellules gluco-dépendantes)
Malgré l’absorption digestive intermittente de glucose et une utilisation cellulaire permanente, mais
variable, la glycémie est maintenue constante au tour de 1g/l c’est l’homéostat glycémique.
Cette homéostasie glycémique nécessite la présence de réserves dans l’organisme.
Quels sont les organes de stockage, de libération du glucose ?
II)
Le stockage et la libération du glucose dans l’organisme
Voir TP n°1 : le foie site de stockage
Le foie est capable de libérer du glucose,
Ex.2 page141 Le foie est capable de stocker du glucose, mais il le stocke sous forme non soluble, le
glycogène.
Ex.1 page143 le glucose peut être stocké sous différentes formes et à différents endroits :

Sous forme de glycogène dans les cellules du foie ou hépatocytes et dans les cellules
musculaires.

Sous forme de lipides dans le tissus adipeux.
Ex.2 page143 A la suite d’un repas, une partie du glucose reste dans le sang pour être utilisée par les
cellules, le reste du glucose est stocké
Entre les repas ou en période de jeûne, le taux de glucose est maintenu constant grâce à la libération du
glucose dans le sang par le foie. Le foie est le seul organe capable de réaliser la glycogénolyse qui
conduit à une libération de glucose dans le sang à partir du glycogène.
Le foie est donc le principal organe effecteur de la régulation de la glycémie, c'est-à-dire qu’il effectue
une action (stockage et libération) qui compense toute variation de la glycémie.
Remarque : Le muscle transforme le glycogène en glucose pour sa propre consommation, mais il est
incapable de libérer dans le sang le glucose stocké.
L’homéostat glycémique impose un mécanisme de régulation qui s’oppose aux variations de la
glycémie, on dit que la glycémie correspond à un système réglé.
Ce système doit posséder des organes capables de gérer des réserves de glucose. Parmi ces organes, le
Le métabolisme du glycogène dans les cellules hépatiques
Remarque : Les cellules musculaires ne possèdent pas l’enzyme glucose 6 phosphatase et ne peuvent
donc pas libérer le glucose dans le sang.
III)
La régulation de la glycémie
Problème : Comment est contrôlée la glycémie ?
1)
Le contrôle du foie.
(ex1-3 page 145) Le pancréas régule la glycémie par le biais de substances qu’il sécrète dans le sang
(des hormones). Les hormones sont produites par des cellules endocrines regroupées en îlots disséminés
dans le pancréas ou îlots de Langerhans. Une hormone agit après un transport dans le sang sur des
organes cibles dont elle modifie l’activité.
(ex.1 page 147)Le pancréas sécrète 2 hormones :
L’insuline a un effet hypoglycémiant, car elle stimule le stockage de glucose sous forme de glycogène
dans le foie Les cellules cibles de l’insuline sont nombreuses, il y a les cellules hépatiques, le tissu gras,
les muscles et d’autres cellules. Dans tous les cas l’effet est hypoglycémiant)
Le glucagon a un effet hyperglycémiant, car il stimule le libération du glucose contenu dans le
glycogène du foie.
(ex.2 page 147)
L’observation des îlots révèle l’existence de 2 populations cellulaires :
Les cellules alpha à la périphérie de l’îlot qui fabriquent et sécrètent le glucagon
Les cellules bêta au centre de l’îlot qui sécrètent L’insuline
Quels sont les rôles respectifs des hormones pancréatiques ?
(ex3 page 147)
La glycémie repose sur l’équilibre entre l’hormone hyperglycémiante l’insuline (I) et l’hormone
hypoglycémiante le glucagon (G) présent dans le sang.
Au niveau des cellules du foie et des cellules musculaires l’insuline provoque :
• Une amplification de l’entrée du glucose dans les cellules
• Une activation de l’enzyme glucokinase et glycogène synthase qui passent de l’état inactif à l’état actif, ce qui conduit à
la fabrication du glycogène.
• Une inhibition de l’enzyme glycogène phosphorylase et glucose 6 phosphatase (G6P) qui passent à l’état inactif.
Toutes ces actions de l’insuline au niveau des cellules du foie, des muscles et du tissu gras provoquent un stockage du
glucose, ce qui conduit à l’effet hypoglycémiant de l’insuline nécessaire à la suite d’un repas.
Le glucagon est une hormone protéique secrétée par les cellules du pancréas, de 29 acides aminés. Les seules cellules
cibles de cette hormone sont les cellules du foie qui possèdent des récepteurs (protéines) spécifiques du glucagon

ActActivation des enzymes impliquées dans la production du glucose qui passent à l’état actif, la glycogène
phosphorylase et la G6P.
• Inhibition des enzymes de la glycogénogenèse.
Problème : Comment est contrôlée la sécrétion des hormones au niveau du pancréas ?
2)
Le contrôle du pancréas
(doc.3 page 149)
La glycémie est le principal facteur qui agit sur la concentration des hormones pancréatiques.
• Lorsque la glycémie baisse au dessous de 0.7 g/l, la sécrétion d’insuline baisse et les cellules & sont
stimulées et libèrent du glucagon en plus forte concentration.
• Lorsque la glycémie augmente au dessus de 1 g/l la sécrétion de glucagon diminue et les cellules b
stimulées sécrètent plus d’insuline.
On parle de autorégulation. Le pancréas régule la glycémie et la glycémie contrôle (rétrocontrôle) le
pancréas.
(ex.3 page 149)Les cellules & et B du pancréas sont des capteurs de la glycémie.
Les cellules des îlots de Langerhans sont sensibles aux variations de la concentration sanguine de
glucose. On parle d’une rétroaction négative.
IV)
La régulation de la glycémie, un exemple de système autorégulé
Un système de régulation comprend (voir document p.107) :
• Un paramètre à régler, c'est-à-dire à maintenir à peu prés constant malgré des variations obligatoires.
Exemple : la concentration du glucose sanguin.
• Un système réglant qui va s’opposer aux variations du paramètre réglé et qui comprend :
- Des capteurs qui détectent toutes les variations du paramètre réglé, les cellules & et B du pancréas.
- Un système de transport des messages (transmission) qui comprend des hormones et des vaisseaux
sanguins
- Des organes effecteurs qui compensent les variations du paramètre ; les cellules du foie.
L’action du système réglant a pour effet de s’opposer aux variations détectées du paramètre réglé. Une
augmentation de la glycémie va par l’intermédiaire du système réglant provoquer une baisse de la
glycémie.
Le système réglant qui assure une glycémie constante peut connaître des disfonctionnements à l’origine
de troubles de la glycémie, les diabètes.
V)
La régulation de la glycémie, un exemple de communication hormonale
(ex.4 page 147)Les hormones agissent sur les cellules cibles en se fixant à des récepteurs membranaire
(protéiniques). Cette fixation modifie le fonctionnement interne de la cellule. Les récepteurs sont
toujours des protéines qui ont une conformation spatiale complémentaire de l’hormone, il se forme un
complexe hormone/récepteur (il existe des récepteurs intracellulaires)
exercice 4 page 156 ou passer chap 2
Chapitre 2 : Les phénotypes diabétiques
I)
Deux phénotypes diabétiques
Exercices 1-3 page 159
Au niveau glycémique, le phénotype diabétique est défini par une hyperglycémie à jeun de
1.26g/l au minimum.
Sur le plan clinique, on distingue 2 types de diabète, le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
Diabète type 1
Diabète type 2
Urine excessive
Surpoids
Apparition brutale
Apparition progressive
Avant les 20 ans
Apres 40 ans
cellulaire
Absence de bêta
Insensibilité des c. cibles à
l’insuline
Moléculaire / biochimique
Glycémie forte
Glycémie forte.
Absence d’insuline
Insuline normale voir
excessive (disparition dans
les cas sévères)
PHENOTYPE
macroscopique
CAUSES
Problème : Comment devient-on diabétique ?
II)
Les origines des diabètes
1)
le diabète de type 1 : DID
Exercices 1-2 page 161
Il y a 2 à 3 millions de diabétiques en France mais seulement 10 % ont un diabète de type 1, dans 50 %
des cas, le diabète de type 1 survient avant 20 ans. Il apparaît de façon brutale et précoce (entre 8 et 30
ans), on parle de diabète juvénile, qui conduit a long terme à des liaisons artérielles graves au niveau de
la rétine par exemple.
Ce diabète se traduit par une incapacité à produire de l’insuline en réponse à une hyperglycémie. On
parle de Diabète InsulinoDépendant ou DID. Le malade doit pour survivre s’injecter régulièrement de
l’insuline exogène.
(Proposer des hypothèses page 160) Cette incapacité à produire de l’insuline provient de la destruction
des cellules bêta des îlots de Langerhans par le système immunitaire. Un diabétique contient dan son
sang des anticorps (protéines) capables de se fixer sur les cellules bêta pour les détruire. Le DID est
donc une maladie auto-immune, c'est-à-dire que le système immunitaire se retourne contre les propres
cellules de l’organisme.
2)
le diabète de type 2 : DNID
C’est le diabète le plus fréquent, 85 à 90 % des diabétiques. Il survient tardivement vers 40 à 45 ans et
s’accompagne dans 60% des cas d’une obésité.
Chez les personnes atteintes de diabète de type 2 quelque soit le stade, on observe une hyperglycémie
plus ou moins prononcée. L’injection d’insuline exogène est inutile, on parle de Diabète Non
IsulinoDépendant ou DNID.
Stade prédiabétique, diabétique : L’ingestion de glucose s’accompagne d’une hyper insulinémie.
Malgré cela la glycémie reste supérieure à 1 g/l. Cela s’explique par une moins bonne réponse
des organes cibles à l’insuline on parle d’insulinorésistance. L’hyper insulinémie compense en
somme l’insulinorésistance des organes de stockage
Stade diabétique sévère : La capacité à sécréter davantage d’insuline décroît et insulinémie (taux
d’insuline dans le sang devient très faible, voire nul). Les cellules bêta ne répondent plus à
l’hyperglycémie (adaptation de l’organisme à cet état prolongé).
La baisse de sécrétion d’insuline combinée à une insulinorésistance des organes cibles conduit à la forme
sévère de ce diabète de type 2.
Quels sont les facteurs qui favorisent l’apparition d’un diabète ?
III)
Les facteurs à l’origine des diabètes
(ex 1 page 163)
1)
Les facteurs génétiques :
Le diabète de type 1 est une maladie peu héréditaire puisque 10% seulement des cas sont familiaux.
Il existe tout de même une prédisposition génétique c’est à dire des gènes de susceptibilité à la
maladie (gènes qui augmentent la probabilité d’apparition de la maladie sans obligatoirement la
provoquée).
La susceptibilité génétique est suggérée par la fréquence plus élevée (environ 5%) des sujets
diabétiques de type 1 parmi les frères et sœurs atteint d’un diabète de type 1.
Cette fréquence faible est 20 fois supérieure au risque possible dans une population générale (de l’ordre
de 0.20%).
Les gènes HLA (Humain leucocytes antigène)
(ex 1 page 165)Parmi les gènes de susceptibilité au diabète de type1, on trouve les gènes HLA
responsables de la fabrication des protéines, marqueurs membranaires des cellules de l’organisme.
Parmi les 6 gènes nécessaires à la synthèse des marqueurs les gènes DR et DQ semblent importants.
En effet 90% des diabétiques de type1 sont HLA DR3 ou DR4, 50% des diabétiques ont les allèles
DR4/DR3.
Le diabète de type2 présente un fort terrain génétique. Chez les vrais jumeaux, le risque pour le
deuxième d’être atteint est de 80 à 90%. Les études génétiques ont permis d’identifier certains gènes qui
prédisposent à l’apparition du diabète.
Cependant cette susceptibilité ne suffit pas puisque dans une population humaine, un petit % des sujets
qui sont DR3 ou DR4 sont atteints.
Cela semble confirmé par le cas des vrais jumeaux ou si l’un est atteint l’autre l’est avec seulement 40%
de risque.
Cette prédisposition génétique ne suffit pas, d’autres facteurs de l’environnement participent au
déclenchement de cette maladie auto-immune.
Le gène de la glucokinase responsable de l’entrée du glucose dans la cellule hépatique et
musculaire. Une mutation de ce gène à été mise en évidence dans 50% de diabète de type2.
Le gène de la glycogène-synthase. Une mutation de ce gène conduit à la fabrication d’une
enzyme moins sensible à l’insuline ce qui conduit à des difficultés de stockage du glucose dans les
cellules du foie et du muscle ; insulino-resistance.
La découverte des autres gènes responsables en partie du diabète de type 2, devrait permettre de dépister
les personnes susceptibles de développer un diabète, prévention.
2)
Les facteurs environnementaux
diabète de type1 De nombreux virus ont été soupçonnés d’être des éléments déclencheurs du
Contractés très tôt in utero (rubéole), ces virus pourraient provoquer une activation du système
immunitaire contre les cellules B du pancréas. Des substances alimentaires comme la protéine du lait de
vache sont suspectées, sans que rien ne permette encore d’affirmer leur responsabilité.
diabète de type 2
L’obésité et la sédentarité favorisent son apparition du diabète de type 2, mais ne le déclenche pas
forcément. 70% des obèses ne sont pas diabétiques par contre 80% des diabétiques sont obèses.
Le diabète de type 2 et comme le type 1 une maladie multifactorielle liée à l’action des gènes de
prédisposition et les facteurs environnementaux, en relation avec l’obésité.
4 Partie :LE SYSTEME NERVEUX
Chapitre 1 : Le réflexe myotatique et la maintien de la posture
La perception de notre environnement repose sur le fonctionnement de notre système nerveux. Le
système nerveux permet après traitement de l’information d’avoir un comportement adapté de
l’organisme, aux modifications de l’environnement.
Le système nerveux fait partie avec la communication hormonale, des systèmes de communication
entre organes efficaces, il participe à de nombreux systèmes réglés.
I)
Le fonctionnement du système nerveux dans la posture et le maintient de l ‘équilibre
Notre corps est en permanence soumis aux effets de la pesanteur qui tend à faire affaisser la tête et le
tronc.
Des muscles sont à l’origine par leur contraction permanente du maintien du corps c'est-à-dire de la
posture.
Voir TP n°1 : le réflexe myotatique
Ces différentes contractions sont des réflexes myotatiques, contractions qui échappent à la conscience.
Le réflexe myotatique se définit comme la contraction d’un muscle en réponse à son propre étirement.
Ce type de réflexe est omniprésent dans la posture de l’organisme, c’est lui qui permet le maintien du
squelette dans la position verticale.
Le réflexe myotatique est un système réglé ou le paramètre à régler est l’état d’étirement du muscle.
Tout étirement va être compensé par une contraction réflexe, il s’agit dune rétroaction négative ou
rétrocontrôle.

Les récepteurs sensoriels capables de détecter un étirement du muscle (stimulus mécanique). Il
s’agit des fuseaux neuromusculaires localisés dans le muscle étiré, capables de convertir ce
stimulus (mécanisme de transduction) en un message nerveux.

Un nerf qui va transporter le message nerveux afférent, sensitif, vers un centre nerveux.

Un centre nerveux, ici la moelle épinière qui va intégrer, analyser ce message et élaborer une
réponse.

Un nerf qui va transporter ce message nerveux efférent vers le muscle qui s’étire pour lui
ordonner de se contracter.
Le résultat est la contraction d’un muscle étiré, il s’agit d’une rétroaction négative.
TP n°1 : graph.3 Le muscle extenseur étiré (muscle postérieur du mollet) reçoit l’ordre de se
contracter. Le muscle fléchisseur au même moment ne reçoit pas d’ordre, ce qui conduit à son
relâchement.
+ ex2 page 181
Au niveau de la moelle épinière les informations sensorielles afférentes véhiculées par le nerf rachidien
gagnent la moelle par la racine dorsale et les informations motrices efférentes la quitte par la racine
ventrale.
Quelles sont les structures qui assurent la coordination des antagonistes lors du réflexe Achilléen ?
II)
Le support cellulaire du réflexe myotatique
1)
L’unité élémentaire du système nerveux : le neurone
Le cerveau compte 100 milliards de neurones.
Le neurone est une cellule spécialisée qui comprend un corps cellulaire, des fibres nerveuses
(dendrites et axone). Un neurone possède des centaines de dendrites pour un seul axone protégé par une
gaine de myéline blanche.
Les dendrites permettent de capter dans un environnement plus ou moins proches des informations.
Le corps cellulaire intègre l’ensemble des messages
L’axone transmet la réponse (message nerveux) vers la terminaison axonique pour être transmise à un
autre neurone ou à un muscle au niveau d’une jonction spécialisée appelé une synapse.
Un neurone peut établir 10. 000 connexions avec d’autres neurones par l’intermédiaire de ces fibres
nerveuses.
2)
Les circuits neuroniques du réflexe myotatique :
Sur schéma bilan légender moelle (doc1 page 180), puis compléter le sens des
messages (doc2 page 181)
Voir TP n°2 : Le support cellulaire du réflexe myotatique
ﾁ Les corps cellulaires de neurones se regroupent (presque tous) pour former au niveau des
centres nerveux la substance grise de la moelle épinière ou la matière grise du cerveau. Les
centres nerveux ont une fonction d’intégration des messages nerveux.
ﾁ Les fibres nerveuses des neurones se regroupent à la périphérie pour former la substance blanche
de la moelle épinière, la matière blanche du cerveau et les nerfs crâniens + les 31 paires de nerfs
rachidiens qui quittent la moelle épinière. Cet ensemble à une fonction de transport des
messages nerveux.
Observation dessin de coupe de moelle épinière
Un réflexe myotatique nécessite l’intervention d’un circuit précis de 2 neurones. Le neurone sensoriel
et les neurone moteur.
(Ex1-3 page 185)
Du récepteur sensoriel vers un centre nerveux, le message nerveux afférent circule dans une dendrite
du nerf.
Du centre nerveux vers une cellule effectrice (neurone ou cellule musculaire), le message nerveux
efférent circule dans un axone du nerf.
ﾁ Le message nerveux qui prend naissance au niveau du fuseau neuromusculaire chemine vers la
moelle épinière par l’intermédiaire d’un neurone sensoriel. Cette voie afférente, sensitive empreinte un
nerf rachidien et entre dans la moelle par la racine dorsale. Le corps cellulaire du neurone sensoriel
est localisé (exception) dans le ganglion spinal de la racine dorsale.
ﾁ Le message nerveux passe du neurone sensoriel au neurone moteur ou motoneurone au niveau d’une
synapse. Le corps cellulaire du motoneurone est localisé dans la substance grise de la moelle épinière.
L’axone du motoneurone transporte le message nerveux vers le muscle étiré au niveau d’un nerf
rachidien en sortant par la racine ventrale. L’axone du motoneurone forme avec le muscle étiré une
synapse neuro-musculaire qui conduit à sa contraction.
Ce réflexe met en jeu 2 neurones reliés par une synapse, on parle de réflexe monosynaptique
Cependant ce réflexe pour être fonctionnel doit se compliquer légèrement. En effet lors de ce réflexe le
muscle extenseur étiré (muscle postérieur du mollet) se contracte et le muscle opposé, le muscle
fléchisseur (muscle antérieur du mollet) subit un étirement et par conséquent devrait lui aussi se
contracter (principe du réflexe myotatique). Il s’agit de muscles antagonistes.
3)
La coordination des muscles antagonistes lors du maintient de l’équilibre.
(Ex1-3 page 185) Pour éviter une contraction presque synchrone des muscles antagonistes conduisant à
un blocage du mouvement, il faut faire intervenir une coordination des muscles antagonistes.
L’action des muscles soleaire et jambier lors du réflexe achilléen sont opposées , ce sont des muscles
antagonistes.
ﾁ Le muscle extenseur étiré (muscle postérieur du mollet) reçoit l’ordre de se contracter via la
synapse excitatrice.
ﾁ Le muscle antagoniste, fléchisseur reçoit au même moment via un interneurone un message
inhibiteur qui conduit à son relâchement (étirement passif).
Cette coordination est possible grâce au rôle de l’interneurone de la moelle épinière. Le même message
sensoriel conduit à 2 réponses :
ﾁ Une stimulation du motoneurone du muscle extenseur (synapse excitatrice) (contraction)
ﾁ Une inhibition du motoneurone du muscle fléchisseur via la synapse inhibitrice de
l’interneurone.
Il s’agit d’un circuit poly synaptique.
4)
Les propriétés intégratrices des neurones moteurs de la moelle..
(Ex1-3 page 209)
Montre l’intégration par les neurones moteurs de la moelle, traitement de l’information sensorielle et
de la commande volontaire qui conduit à une réponse.
Conclusion : Le réflexe myotatique est un exemple simple du travail d’analyse, d’intégration qu’opèrent
les centre nerveux, ici la moelle épinière.
III)
Le message nerveux et son intégration
Le neurone est une cellule excitable, cellule capable lors d’une stimulation de donner naissance à un
message nerveux. Ce chapitre a pour objectif de préciser la nature et les caractéristiques du message
nerveux, de comprendre les modalités de l’intégration nerveuse opérée au niveau du neurone.
1)
La nature du message nerveux
Voir TP n°3
a)
Le potentiel de membrane
logiciel Nerf rubrique PA
Lorsque le neurone est au repos, inactif, qu’il n’émet pas de message nerveux, on peut à l’aide d’un
dispositif approprié mesurer la tension qui règne au niveau membranaire, entre le milieu intérieur et
extérieur du neurone.
La tension mesure la différence de potentiel électrique (ddp) entre les deux milieux. Le potentiel
électrique représente l’état de charge électrique globale d’un milieu.
On observe à l’oscilloscope une tension de –70 mV. Le coté intracellulaire de la membrane présente
donc un potentiel négatif (charges négatives) par rapport à la face externe. La membrane du
neurone est donc polarisée.
On appelle potentiel membranaire ou potentiel de repos cette différence de potentiel électrique
entre le milieu intérieur du neurone et l’extérieur.
Le potentiel de repos est dû à une inégale répartition des ions de part et d’autre de la membrane
cellulaire du neurone. On peut supposer que la face interne de la membrane cellulaire du neurone
présente un excès de charge négative (ou un déficit en charges positives) par rapport à la face externe de
la membrane du neurone.
b)
Le message nerveux au niveau du neurone , le potentiel d’action PA
Lors d’une stimulation artificielle d’un neurone, on peut faire naître et observer à l’aide d’un
oscilloscope un message nerveux. Ce message apparaît comme la modification brutale et locale de la
tension ou de la polarisation membranaire de repos. Cette modification de la polarité est appelée un
potentiel d’action.
logiciel Nerf rubrique PA
On observe à l’oscilloscope les modifications suivantes
+ AB : Une phase de dépolarisation, la face interne de la membrane cellulaire du neurone devient de
plus en plus chargée positivement, la tension passe de – 70 à 0 mV. Phase d’inversion de la tension,
de la polarisation qui devient positive avec une polarisation positive maximale de 40 mV. (Entrée
d’ions positifs (Na+))
+ BC : Phase de repolarisation. La tension ou polarisation de la membrane revient vers le potentiel de
repos (sortie d’ions positifs K+).
+ CD : Phase d’hyperpolarisation, la polarisation de la membrane face interne devient plus négative
que le potentiel de repos (sortie excessive des ions K+).
Cette modification brève (3ms) et locale de la polarisation membranaire qui correspond à des courants
ioniques au travers de la membrane cellulaire, constitue un message nerveux appelé un Potentiel
d’action (PA).
Les caractéristiques du PA.
+ Le seuil de dépolarisation (potentiel seuil)
Pour qu’un PA prenne naissance au niveau d’un neurone, le potentiel de membrane doit dépasser un
seuil de dépolarisation aux alentours de –50 mV. Si la dépolarisation est inférieure à ce seuil aucun
PA ne prend naissance.
Le seuil des membranes les plus excitables est une dépolarisation de 15 mV, donc le passage de –70 mV
à -55mV suffit à faire naître un PA.
Ce seuil de dépolarisation (de 20mV) dépend d’un seuil d’intensité de stimulation. Plus
j’augmente l’intensité de la stimulation, plus j’ai de chance de dépasser le seuil de dépolarisation
permettant la naissance d’un PA.
+ Le PA obéit à la loi du tout ou rien
En dessous du seuil de stimulation aucun PA.
Lorsque l’intensité de la stimulation permet de dépasser le seuil de potentiel (-55mV) ; le PA a d’emblée
son amplitude (110 mV) maximale et sa durée constante de 3ms. Même si l’intensité de la stimulation
augmente, le PA garde les mêmes caractéristiques (amplitude et durée).
(Pistolet)
+ Le PA est invariant. (Page 201 calcule de vitesse, amplitude et durée des PA)
Le PA se propage au travers d’un neurone sans perdre d’amplitude, il reste identique. La vitesse de
propagation est de l’ordre de 10 à 100m/s pour les axones les plus rapides. Vitesse relativement lente
par rapport à un courant électrique.
la genèse d’un PA au niveau d’un récepteur sensoriel
Exemple : le récepteur de Pacini
Il s’agit d’un récepteur localisé dans la peau constitué d’une fibre nerveuse enroulée à son extrémité par
une gaine de myéline formant la capsule. Ce récepteur est spécifique du stimulus pression. Une pression
exercée sur la peau, déforme les gaines qui viennent en se déformant appuyer sur la membrane
cytoplasmique de la fibre nerveuse. Cette pression distant la membrane cellulaire qui devient
perméable.
La perméabilité passagère permet l’entrée de charges positives (ions Na+). Si la stimulation permet de
dépasser le seuil de potentiel, on peut voir naître un PA au niveau de la fibre verveuse.
Tous les récepteurs sensoriels fonctionnement de la même manière, le stimulus rend perméable la
membrane cellulaire, ce qui provoque une entrée de charges positives, une dépolarisation et
éventuellement un PA.
Sachant q’un PA est invariant, comment le système nerveux code-t-il les variations de l’intensité d’un
stimulus?
Le codage du message nerveu
Au niveau de la fibre nerveuse issue du récepteur sensoriel
Dans le cas du réflexe myotatique, au niveau des fuseaux neuromusculaires naît un PA invariant.
L’augmentation de l’intensité du stimulus, c'est-à-dire l’étirement du muscle produit au niveau du
récepteur une augmentation du nombre de PA émis pour un temps donnée. Le codage s’opère donc
en fréquence de PA. L’intensité du stimulus qui augmente conduit à une augmentation de la
fréquence des AP émis par le récepteur sensoriel.
Chaque fibre nerveuse possède une fréquence maximale d’émission de PA, comment coder une intensité
croissante d’un stimulus au de la des possibilités de la fibre ?
Au niveau du nerf
L’étirement croissant du muscle met en jeu un nombre de plus en plus important de récepteurs (les
fuseaux neuromusculaires), ce qui conduit à un nombre de plus en plus grand de fibres nerveuses qui
répondent par l’émission de PA.
Puisque toutes les fibres issues des fuseaux neuromusculaires du muscle se regroupent pour former un
nerf, on peut enregistrer ce phénomène électrique au niveau du nerf que l’on nomme un potentiel
globale ou PG.
Le PG a une amplitude de dépolarisation qui augmente avec le nombre de fibres nerveuses stimulées par
l’étirement du muscle. Le codage d’opère au niveau du nerf par le nombre de fibres stimulées par
l’étirement.
A partir d’une certaine intensité de stimulation, l’amplitude du PG est maximale et stable. Cela
s’explique car toutes les fibres nerveuses issues des récepteurs sont recrutées.
Structure et fonctionnement d’une synapse.
La synapse
+ Organisation de la synapse : Voir TP n°4 ; la synapse et transmission du message
La synapse est une jonction spécialisée entre deux neurones (synapse neuro-neuronique) ou entre un
neurone et un muscle (synapse neuromusculaire). La synapse permet de faire passer le message nerveux,
de façon unidirectionnelle de l ‘élément présynaptique vers l’élément postsynaptique avec un délai
(retard) de l’ordre de 0.5ms soit 0.1mm/s.
Toute synapse est constituée de trois éléments :
• L’élément présynaptique, le seul à posséder des vésicules synaptiques, par lequel arrive le
PA. Il s’agit toujours de la terminaison d’un axone.
La fente synaptique ou espace intersynaptique de 20 à 50 nm et qui empêche la propagation
du PA.
En effet le PA qui est une dépolarisation membranaire a besoin de la membrane pour se propager et ne
peut donc pas traverser la fente.
L’élément postsynaptique dépourvu de vésicules synaptiques qui reçoit un message nerveux.
Il s’agit des dendrites ou du corps cellulaire d’un neurone ou d’une cellule musculaire. Il
possède des récepteurs capables de fixer les neurotransmetteurs
+ Les étapes de la transmission synaptique Cf. TP n°4 ; la synapse
La transmission du message nerveux d’une cellule nerveuse à une autre cellule (nerveuse ou musculaire)
se déroule en plusieurs étapes :
L’arrivée des potentiels d’action 1 au niveau de la terminaison axonique (bouton synaptique) provoque
L’exocytose, l’ouverture des vésicules synaptiques 2 et la libération dans la fente synaptique des
molécules chimiques ou neurotransmetteurs localisés dans les vésicules.
Les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique, diffusent et vont se fixer sur des récepteurs
spécifiques 3 présents sur la membrane de l’élément postsynaptique.
Cette association neurotransmetteur/récepteur postsynaptique provoque la naissance parfois d’un PA
au niveau de l’élément postsynaptique 4. Le récepteur postsynaptique est une molécule canal qui
s’ouvre suite à la fixation des neurotransmetteurs, cette ouverture permet un flux d’ions dans l ‘élément
postsynaptique, d’où une variation du potentiel.
Les neurotransmetteurs pourront être dégradés (retirés du récepteur) et capturés par l’élément
présynaptique 5/6 pour être de nouveau stockés et réutilisés. L’élément postsynaptique peut de nouveau
répondre à un PA.
La transmission du message nerveux (ionique) d’un neurone à une autre cellule s’effectue donc par
voie chimique en utilisant des molécules chimiques très variées appelées des
neurotransmetteurs. En fait à aucun moment le PA n’a traversé la fente synaptique, il est plus juste
de dire qu’un nouveau PA a pris naissance au niveau de l’élément postsynaptique. Comme le PA est
invariant, la nature et les caractéristiques du message sont conservés au niveau de la synapse.
Exemples de neurotransmetteurs : L’acétylcholine, l’adrénaline, le GABA, la sérotonine, les
endomorphines…
Au niveau d’une synapse, seul l’élément présynaptique contient les neurotransmetteurs, la synapse ne
peut donc fonctionner qu’en sens unique, de l’élément pré- vers le postsynaptique.
Remarque : La fréquence des PA qui arrivent au niveau de l’élément présynaptique est codée,
traduite en concentration de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique (nombre de
vésicules en exocytose). Une fréquence élevée de PA dans l’élément présynaptique est traduite en
concentration élevée de neurotransmetteurs au niveau de la fente, ce qui sera traduit, codée de
nouveau en fréquence de PA au niveau de l’élément postsynaptique.
Toutes les synapses fonctionnent de la même façon. La seule différence réside dans les effets que
peuvent avoir les neurotransmetteurs sur l’élément postsynaptique. On distingue 2 cas, la synapse
excitatrice et la synapse inhibitrice.
+ La synapse excitatrice, dans ce cas la membrane de l’élément postsynaptique est légèrement
dépolarisée. En effet l’association neurotransmetteurs récepteurs permet une entré de charges
positives (d’ions Na+), d’où une légère dépolarisation.
La synapse excitatrice a pour effet de rapprocher le potentiel de membrane du seuil de dépolarisation
nécessaire pour faire naître un PA.
Un seul PA au niveau de l ‘élément présynaptique ne suffit pas à atteindre le seuil et ne permet donc pas
de faire naître un PA.
+ La synapse inhibitrice, dans ce cas la membrane de l’élément postsynaptique est légèrement
hyperpolarisée.
L’association neurotransmetteurs récepteurs permet une sortie d’ions K+ ou une entrée d’ions
CL- d’où une légère hyperpolarisation.
La synapse inhibitrice permet d’éloigner le potentiel de la membrane du potentiel seuil nécessaire pour
faire naître un PA. Elle empêche la naissance d’un PA dans l’élément postsynaptique.
(Voir interneurone dans le réflexe myotatique)
L’intégration des messages nerveux
La synapse est une jonction spécialisée qui nécessite une succession d’étapes complexes. Quel est
l’intérêt des synapses chimiques ? La synapse est le lieu de l’intégration nerveuse.
Logiciels + TP inhibition du réflexe par commande volontaire
La sommation spatiale et temporelle
L’arrivée d’un PA au niveau de l’élément présynaptique libère une quantité de neurotransmetteurs
insuffisante pour faire naître un PA dans l’élément postsynaptique.
Conséquence, pour déclencher un PA au niveau du neurone postsynaptique, le neurone va devoir
réaliser une sommation des neurotransmetteurs qu’il reçoit.
On estime qu’un neurone étant en contact avec des milliers d’autres neurones, peut être stimulé par
des centaines de neurones dans un intervalle de temps très court pour permettre une sommation.
Notion d’intégration nerveuse
Le neurone postsynaptique réalise une véritable intégration des différents messages qu’il reçoit. Cette
intégration consiste en une sommation :
+ IL peut opérer une sommation temporelle lorsque les PA arrivent à quelques millisecondes
d’intervalles. Les neurotransmetteurs s’additionnent et on observe la naissance
éventuelle d’un PA dans l’élément postsynaptique.
+ Il peut opérer une sommation spatiale lorsque à un moment donné plusieurs PA arrivent par
différentes synapses.
Le neurone postsynaptique est soumis à une influence synaptique excitatrice et inhibitrice. Il intègre par
sommation ces différents messages.
Le neurone est donc l’élément intégrateur de base du système nerveux
Le cortex sensoriel et la plasticité cérébrale
Les mammifères sont les seuls organismes qui possèdent au niveau du cerveau un cortex très
développé, la partie
superficielle qui forme les hémisphères cérébraux.
Sous le cortex, on retrouve des éléments qui sont présents depuis les premiers vertébrés, les poissons
jusqu’à
l’homme.
Il s’agit du bulbe rachidien, du cervelet, de l’hypophyse, de l’hypothalamus, du thalamus et du système
limbique (important dans la mémoire).
L’ensemble de ce cerveau primitif (reptilien) permet la vie bête, c’est à dire qu’il contrôle l’ensemble
des fonctions
vitales comme la respiration, le rythme cardiaque, la pression artérielle, le rythme veille sommeil, la
faim, la
soif, le désir sexuel, la température etc.…
Un chat privé de cortex à la naissance est capable de marcher, de courir, de grimper, de se nourrir. De
même un
bébé, né sans cortex, s’éveille, dort, tête son pouce, répond à un signal sonore, pleure..
Lors du mouvement réflexe achilléen c’est la mise en parallèle d’une synapse inhibitrice et d’une
synapse excitatrice qui provoque la relaxation et la contraction simultanées des muscles antagonistes qui
conduisent à l’extension du pied. C’est la disposition des neurones et l’emplacement et type de synapses
qui détermine les réaction comportementales réflexes.
Qu’est-ce qui détermine la mise en place des réseaux de neurones, responsables des comportements ?
La mise en place des réseaux de neurones
• L’exemple du réflexe myotatique
Ce réflexe est une réaction stéréotypée de l’organisme à un étirement d’un muscle. Ce réflexe étant
toujours organisé selon le même schéma. Nous devons admettre qu’il est mis en place au cours du
développement embryonnaire sous le contrôle génétique.
• Mutations et structure du cortex
Lissencéphalie (description, symptômes et causes) recherche Internet, étude critique des informations
« cas de wikipedia » indiquer les sources. Cerveau lisse dépourvu de circonvolution. Cette anomalie
dans le développement du cortex conduit chez les garçons à des crises d'épilepsie grave associées à un
retard mental important. Des études récentes (dirigées par le PR Axel Kahn) montrent que cette
anomalie est due à la mutation du gène doublecortine. Ce gène est responsable de la synthèse
d'une protéine nécessaire à la migration des neurones lors du développement du cortex (cerveau
fœtal). Le gène est situé sur le chromosome X
Voir page 227. sur l’insensibilité congénitale à la douleur
Il y a donc bien une part non négligeable du génome dans l’établissement des connexions nerveuses.
Voir livre p.226. L’étude de souris présentant des troubles moteurs a montré que ces troubles
s’expliquent par des mutations de gènes gouvernant la mise en place, au cours du développement
embryonnaire, de réseaux de neurones dans le cortex du cervelet. Ces souris présentent une disposition
aberrante des neurones du cortex.
Activité couleurs
La perception consciente correspond à l’activité mentale permettant d’identifier, de reconnaître, de
désigner ce qui est perçu. Elle dépend des expériences antérieures, le vécu..
Comment l’environnement peut-il modifier le fonctionnement des réseaux neuroniques ?
La part de l’expérience personnelle dans l’organisation des circuits neuronaux
Observation encephale (légende schéma)
L’observation de coupes transversales de cerveau met en évidence une
partie superficielle de 2 à 4 mm d’épaisseur de couleur grise. Il s’agit du
cortex. Du fait des nombreux replis ou circonvolutions du cortex, il
représente malgré sa faible épaisseur, 40% de la masse de l’encéphale. Le
Cortex se développe progressivement au cours de l’évolution des
mammifères. Le cortex est le centre de la perception consciente,
le centre de la volonté, de la conscience, de l’intelligence.
Le cortex cérébral reçoit les informations sensorielles
Les techniques modernes d’imagerie médicale (tomographie par émission
de positons et IRM) permettent
d’identifier les régions du cortex actives lorsqu’un sujet effectue une tâche précise (le sujet regarde,
écoute
palpe imagine..)
Ces techniques reposent sur les variations du débit sanguin qui accompagnent une zone du cortex active.
Ces études du cortex montrent une organisation en aires corticales, un découpage du cortex en
territoires correspondants aux signaux (stimuli) qui pénètrent via les récepteurs sensoriels dans
l’organisme.
Chaque aire fonctionnelle correspond à un groupe de milliers, millions de neurones.
On distingue les aires visuelles, auditives, langage, somatosensorielle, olfactives.
Disposition en colonnes avec 6 couches de neurones
Le cortex n’est pas seulement un analyseur, il joue un rôle d’acteur grâce aux aires prémotrices et
motrices que l’on observe au niveau cortical.
Entre les aires sensitives qui analysent les informations et les aires motrices, il existe des aires dites
d’associations qui relient plusieurs aires en même temps.
La fonction de ces aires est fondamentale pour l’élaboration de la perception sensorielle consciente, qui
conduit à une motricité (comportement) adaptée aux modifications de l’environnement.
La région du cortex qui traite des informations du corps (soma) comme le tact, la douleur, la chaleur,
l’étirement musculaire est appelée l’aire somatosensorielle (voir doc. sur les récepteurs de la peau)
Cette aire du cortex contient une représentation de chaque partie du corps. Cette représentation est
déformée par rapport à la superficie réelle des territoires du corps. En effet l’étendue de la
représentation corticale d’une région du corps n’est pas liée à sa superficie mais au nombres de
récepteurs sensoriels de ce territoire et par conséquent au nombre de fibres nerveuses projetées au
niveau cortical. L’étendue au niveau cortical d’un territoire traduit sa plus ou moins grande sensibilité.
Cette représentation corticale du corps conduit à l’homoncule.
Voir livre p.176/177
• Chez l’homme, la projection de la main est très entendue mais pas celle du pied..
• Chez le singe en revanche la projection du pied est aussi grande que celle de la main
• Chez le rat, c’est la projection des vibrisses qui occupe une grande partie de l’aire somatosensorielle.
Chez cet animal nocturne, les vibrisses (moustaches) sont les organes des sens les plus utilisés. ( Voir
document bilan ; homoncule)
La plasticité cérébrale
Page 229 question 3.
Une zone du cortex sensoriel qui ne reçoit pus d’informations sensorielles devient capable de traiter des
informations en provenance des régions voisines (voir vibrisses chez le rat, les jeunes aveugles et le
singe hibou). L’aire voisine s’agrandit. De la même manière, une région qui reçoit une quantité
d’informations se développe aux dépend des zones voisines. On parle plasticité corticale, cette plasticité
existe dans l’ensemble du SNC.
Durant le développement, le cerveau présente une grande plasticité. Le cerveau de l’embryon produit
beaucoup plus de neurones et de connexions qu’il n’en utilisera plus tard, et ce nombre décroît jusqu'à
l’age adulte. Ainsi le cerveau de l’embryon humain comporte 30 à 60% de neurones de plus que le
cerveau adulte. Les recherches actuelles confirment la persistance d’une certaine plasticité cérébrale
chez l’adulte.
Quel est le mécanisme de la plasticité ?
Page 225 question 2.
Le cortex sensoriel est organisé en colonnes perpendiculaires à la surface du cortex. Dans chaque
colonne les neurones se disposent en 6 couches qui connectées entre elles. Les messages sensorielles
arrivent dans les neurones de la quatrième couche,.
La plasticité cérébrale est liée en grande partie à des modifications des connexions entre les neurones
par formation ou disparition de synapses.
Conclusion : Le développement du cortex dépend donc du génome et de l’environnement. Il évolue tout
au long de la vie par la suite de l'interaction permanente de l’organisme avec son environnement. La
plasticité cérébrale permet un remodelage des connexions nerveuses imposées par le génome.
Ces interactions, système nerveux, génome et environnement conduisent l’identité biologique unique de
chaque individu.
Structure compsition et dynamique de la Terre
Structure et composition de la Terre
Quelle est l’organisation interne de la Terre ?
La structure de la Terre
La grande avancée dans la connaissance de la structure interne du globe vint des résultats de sismologie
qui se situent à la fin du XIXème et au début du XXème. Elle permet une véritable sismographie de la
terre.
Les ondes sismiques et ses caractéristiques
Comment la propagation des ondes sismiques révèle-t-elle la structure de la partie superficielle de la
Terre ?
Ondes correspondent aux vibrations provoquées par la cassure brutale des roches 3 types d’ondes :
P, S (seulement dans les solides), et L ( de surface).
Les ondes sismiques sont des déplacements de solide (ondes élastiques). Le trajet d'une onde est appelé
rai sismique. (Poly « ondes sismiques ») Les lois de la réflexion-refraction des rais sismiques sont
identiques à celles des rai optiques :
- Si le rai sismique est réfracté et/ou réfléchi cela indique qu’il a rencontré une limite séparant 2 milieux
de propriétés différentes (une discontinuité)
- La vitesse du rai est liée au caractéristiques du milieu traversé, notamment à sa composition et à la
densité du matériau (plus il est dense plus le rai va vite)
Les ondes enregistrées loin de l’épicentre ont circulé à des grandes profondeurs
Une structure en couches concentriques
(page 247 Q1) La densité de la Terre augmente au fur et à
mesure de la profondeur
TP zone d’ombre + moho
L’étude de la propagation des ondes sismiques montre que la
Terre est structurée en enveloppes concentriques de tailles,
masses et masses volumiques différentes : la croûte
(continentale ou océanique), le manteau et le noyau. Les
enveloppes sont séparées par des discontinuités physiques
et/ou chimiques. La lithosphère se distingue de l’asthénosphère
sous-jacente par un comportement rigide.
Solide rigide
Solide
La température (augmentation de 05°C par 100 m, durant les
50 premiers Km)
Liquide
la pression (augmentation régulière) et la masse volumique
varient avec la profondeur.
Solide
On distingue 2 types de croûte océanique et continentale, elles se différencient du point de vu de leur :
Epaisseur 0-10 Km CO et 30-40 Km CC
(page 251 ex. 1) Cette structure de la Terre résulte, d’une part de sa formation par accrétion de petits
corps dont les météorites de type chondrite sont les vestiges, d’autre part de sa différenciation.
La mise en évidence d'un noyau au centre du manteau terrestre (de rayon voisin de 0,4 fois le rayon
terrestre, soit 2550 km) est rapportée par Oldham en 1906. En 1914, Beno Gutenberg, travaillant en
Allemagne, affine la limite noyau-manteau et la place à 0,545 R soit 2900 km de profondeur.
En 1909 Andreja Mohorovicic, travaillant à l'observatoire de Zagreb en Yougoslavie, met en évidence
une discontinuité majeure (appelé maintenant "le Moho") qui court sous les continents entre 30 et 40 km
de profondeur.
En 1936, la sismologue danoise I. Lehman met en évidence une discontinuité à 5150 km de profondeur
entre un noyau externe, liquide et un noyau interne (graine), solide.
La composition de la Terre
Les roches des croûtes et du manteau, observation directe
Du point de vue pétrologie et minéralogique :
La croûte continentale est constituée de granitoïdes comme le granite et la diorite, roche de texture
grenue
La croûte océanique est constituée de basaltes roches à texture semicristalline ou microlitique.
Le manteau est constitué de péridotites roches de texture grenue constituées de pyroxènes et olivines.
Une structure semicristalline correspond à refroidissement rapide du magma.
Une structure grenue correspond à refroidissement lent du magma.
D’un point de vue chimique, les principaux éléments chimiques, dits éléments majeurs de la croûte et du
manteau sont (Si, O, Mg, Fe, Ca Na, K, Al)
Par rapport au manteau, la croûte est riche en Al et pauvre en Mg
Les roches du noyau et du profond, sont inaccessibles
L’absence de discontinuité et l’augmentation régulière de la vitesse des ondes dans le manteau nous
permettent de penser que le manteau profond est aussi constitué de péridotite.
(TP composition-noyau) On peu préciser la composition du noyau grâce à des raisonnement qui tiennent
en compte de la composition globale de la Terre déduite des éléments qui l’on formée.
La formation de la Terre
(page 251) La structure en couches de la terre résulte de :
sa formation par accrétion de corps semblables au météorites de type chondrite, qui détermine la
composition globale de la Terre.
sa différentiation migration des éléments lourds (Fe, Ni) vers le noyau et des éléments légers (Si, Al)
vers la périphérie. Lors que la terre était formée de roches fondues, ces éléments ont pu migrer suivant
la pesanteur.
Lithosphère et divergence des plaques lithosphériques
Objectifs :
• Etudier et quantifier les vitesses de déplacement des plaques lithosphériques.
• Expliquer la formation des plaques lithosphériques au niveau des zones de divergence.
• Présenter le moteur de la cinétique lithosphérique
la dynamique de la lithosphère
Voir TP n°4 : Le déplacement des plaques lithosphériques
Plaques lithosphériques et limites des plaques
Les plaques lithosphériques peuvent être constituées de lithosphère continentale et océanique en même
temps elles ne coïncident pas avec les continents.
Les limites de plaques sont des zones de forte activité (sismicité, volcanisme, mouvements):
Dorsales
Fosses océaniques
Zones de coulissage
Les plaques lithosphériques façonnent en permanence le visage en surface de la terre. Les
séismes, le volcanisme, les chaînes de montagnes en sont les témoignages.
Les plaques lithosphériques sont mobiles. Comment évaluer les sens et la vitesse de
déplacement des plaques dans le temps et dans l’espace ?
Le mouvement des plaques lithosphériques
Etude des mouvements à l’échelle humaine
L’utilisation de positionnement par satellite comme le GPS, permettent de mesurer les déplacements des
plaques (vitesse et direction)
Etude des mouvements des plaques à l’échelle géologique
Différentes données géologiques :
Le volcanisme intra plaque (les points chauds) (page 299 ex 2)
La répartition des roches sédimentaires océaniques tp sédiments
Les anomalies magnétiques (page 293 ex 2 et 3 + page 295 ex 2)
permettent de reconstruire les directions et les vitesses des plaques pour 180 M.a.
Conclusion
Divergence et formation de la lithosphère dans la dorsale océanique (zones d’accrétion)
Convergence et disparition de lithosphère au niveau des fosses (zones de subduction)
Convergence sur les zones de collision ou se forment les montagnes.
Cou lissage le long de failles (page 301 ex3)
Exercice 4 page 310
Comment se forme la lithosphère océanique au niveau d’une dorsale ?
D’où vient le magma des dorsales ?
Formation et évolution de la lithosphère océanique
Le fonctionnement de la dorsale océanique
TP fonctionnement-dorsale
La structure de la dorsale
Profil de l’océan. La dorsale est un soulèvement de la lithosphère océanique, qui correspond à une
remontée de l’asthénosphère (manteau sous le moho).
L’axe de la dorsale est le siège d’une forte activité volcanique. Au niveau de l’axe l’asthénosphère est
très proche de la surface et donc la lithosphère est très fine. Dans la plupart des dorsales l’axe présente
un relief en forme de vallée avec les flancs en forme de marches qui correspondent à des failles de type
normales, provoquées par les mouvements d’écartement des plaques, on parle d’une vallée
d’effondrement.
L’origine du magma
TP fusion-partielle
Le magma provient de la fusion partielle de la péridotite asthenosphérique. Cette fusion est due à la
remonté de l’asthénosphère au niveau de la dorsale, cette remontée est suffisamment rapide pour que la
température des roches ne diminue que faible ment alors que la pression à laquelle elle sont soumises
diminue fortement, c’est cette chute de la pression qui provoque la fusion des péridotites.
Certains minéraux de la péridotite fondent plus facilement que d’autres ainsi le magma résultat de la
fusion partielle a une composition différente de celle de la péridotite d’origine. Le magma sera enrichi
en certains éléments (Fe) et plus pauvre en d’autres (Mg).
Du magma à la croûte
Page 316 faire Schéma simple lithosphère océanique avec les roches et le moho (croute/manteau).
(même composition chimique) Le magma en refroidissant va se transformer en 2 roches le basalte et le
gabbro.
Etude des textures des gabbros et basaltes. Basalte texture semicristalline (refroidissement rapide en
surface) Gabbro texture grenue (refroidissement lent sans atteindre la surface, éloignement de l’axe de
la dorsale.
Sous la croûte les péridotites non fondues s’éloignent aussi de la dorsale et refroidissent, la fusion ne se
fait plus.
L’évolution de la lithosphère océanique
Page 318 Les roches de la lithosphère vont subir des modifications dues à des circulations d’eau chaude
, hydrothermalisme, Les minéraux vont être transformés en d’autre minéraux, argiles, serpentine, qui
sont hydratés.
eapississement-lit En s’éloignait de la dorsale les roches vont se refroidir et la lithosphère va s’épaissir,
(l’isotherme 1300 est de plus en plus profonde.
Le refroidissement rapide et l’augmentation lente de la pression (enfouissement de la lithosphère) vont
provoquer d’autres changements des minéraux des roches (métamorphisme). Les basaltes et les gabbros
vont se transformer en amphibolites (Hb) puis en schistes verts (actinote).
La dorsale est à l’origine de la formation et l’expansion de la lithosphère océanique. La
lithosphère océanique prend naissance au niveau de la lithosphère continentale.
Comment se manifeste les premières phases de l’océanisation ?
Les marges passives et la naissance d’un océan
Voir TP n°6 : Formation d’un océan et énergie interne
La notion de marge passive
L’histoire précoce d’un océan
Quel est le moteur de la tectonique des plaques ?
La Terre une machine thermique
Voir TP n°6 : Formation d’un océan et énergie interne
origine et dissipation de l’énergie interne
La convection du manteau
Conclusion