Définition de la sédation

SEDATION ET ANALGESIE EN REA
1. Définition de la sédation
Sedare (en latin): apaiser
SEDATION
complexe
anxiolyse
hypnose
myorelaxation
analgésie
amnésie
La sédation est l'ensemble des moyens médicamenteux ou non
Destinés à assurer le confort physique et psychique du patient et
Faciliter les techniques de soins. RPC SRLF SFAR 2000
Objectifs de la sédation :
- Améliorer le confort et la sécurité du patient et de son entourage.
- Faciliter les soins et permettre la réalisation d’actes thérapeutiques et
diagnostiques.
- Améliorer la prise en charge de certaines pathologiques (SDRA, HIC, tétanos…)
- Optimiser les bénéfices de la ventilation assistée
Dans la majorité des cas, les patients ont un souvenir confus voire désagréable des
événements survenus en réanimation (douleur, manque de sommeil,
anxiété/environnement, cauchemars, hallucinations, insomnies).
Risque de surdosage :
- Allongement de la durée de ventilation et de la durée du séjour
- Tachyphylaxie (↑ besoins en analgésie)
- Surcoût
Syndrome de stress post-traumatique :
- Symptômes d’intrusion (souvenirs répétitifs et envahissants)
- Symptômes d’évitement (réductions des activités)
- Symptômes neuro-végétatifs (irritabilité, troubles du sommeil)
 Altération du fonctionnement social, familial…
La prise en charge est difficile en réa car les objectifs de soins sont centrés sur les
détresses
vitales et diffère selon le prescripteur.
Problé
Problématique de la mise en place et
de l'adaptation d'une sé
sédation

Perfusion continue ou discontinue
En pratique, pourquoi sédater
un malade en ré
réanimation

Lutte contre la douleur
Lutte contre l'anxiété
 Lutte contre les états d'agitation
 Sédation: traitement dans certaines
pathologies( HIC, Tétanos…)


Comment évaluer?

Comment éviter la sédation excessive
responsable d'un allongement de durée de
ventilation et de la durée de séjour
2. La douleur en réanimation
"Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire
réelle ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion"
Stimulus algogène
recepteurs
Controles
inhibiteurs
Système de transmission
nociceptive
Réactions
D'amplification
DOULEUR
 Pathologie causale:
- post-opératoire de chirurgie lourde
- polytraumatisme
 Gestes douloureux occasionnels (drainage pleural, ponction, mise en place de
cathéters…)
 Gestes douloureux fréquents (aspirations trachéales, mobilisations…)
Classification :
 Douleurs par excès de nociception (provoquées par des stimulations
nociceptives cutanées, articulaires, viscérales…)
 Douleurs neurogènes: induites par des modifications du système nerveux
central ou périphérique (fréquence élevée en réanimation, méconnues en
réanimation).
Signes cliniques particuliers:
- douleurs spontanées, permanentes (brulures), soit paroxystiques (décharges
électriques)
- hyperesthésie, associées ou non à des troubles de la sensibilité cutanée ou profonde.
Ex : Après un AVC: patient hémiplégique ou hémiparétique
Après une lésion d'un plexus: avulsion du plexus brachial lors d'un accident de moto
Douleurs post-zostériennes
Physiologie de la douleur
A la périphérie: soupe inflammatoire!
Les 3 groupes de fibres nerveuses contenues
dans un nerf d ’origine cutané
cutanée
Lésion
Libé
Libération des
prostaglandines
A 
Douleur
épicritique
Douleur
protopathique
A
Le processus inflammatoire
Dégranulation
des mastocytes
Agré
Agrégation
plaquettaire
Activation
des cellules
immunocompé
immunocompétentes
A 
C
A
1 seconde
C
Stimulation des terminaisons nociceptives
- Nocicepteurs: terminaisons libres des fibres fines A et C (activées par des
stimulations intenses, thermiques, mécaniques, chimiques)
- Substances algogènes (extraits de tissus lésés) activation des nocicepteurs soit
directement (rôle de la bradykinine, histamine, ions H+…) soit indirectement par
sensibilisation des nocicepteurs (rôle de la sérotonine, prostaglandines…)
Repré
Représentation
physique
de la douleur
+
Psychisme et langage
de la douleur
+
Organes des sens
Physiologie de la douleur
étape cutané
ée
cutan
Bradykinine
Tissus
SN vé
végétatif
+
H+
K+
Les voies de la douleur
Adé
Adénosine
Phospholipides
Cyclo
Oxygé
Oxygénase
-
Dégranulation
du mastocyte
HISTAMINE
Hyperalgé
Hyperalgésie
Radicaux libres
+
+
Contrôles spinaux
Substance P
Acide
Arachidonique
Contracture
+
Prostaglandines
Plaquettes
-
N
o
c
i
c
e
p
t
e
u
r
s
SEROTONINE
Leucotriè
Leucotriènes
Douleur projeté
projetée
Corne postérieure de la moelle
- Relais avec le 2° neurone soit spécifique soit convergent
- Phénomène d’hyperalgésie primaire (libération de substance P vers la périphérie
sensibilisation des nocicepteurs)
- Phénomène d’hyperalgésie secondaire (par activation des récepteurs des Acides
Aminés Excitateurs et de nombreux peptides)
Hyperalgé
Hyperalgésie mé
métamé
tamérique
Viscè
Viscère lé
lésé
+
Neurone
à
convergence
++
+
CI
CE
Peau
Le « Neurone à
Convergence »
Physiologie
Etape médullaire
- +
Champs cutané
cutanés
+
Champs viscé
viscéraux
Musculaires ou articulaires
Articulation
hyperalgé
hyperalgésie
LLésion
ésion
+
••Histamine
Histamine
••SSérotonine
érotonine
••Bradykinine
Bradykinine
••Substance
SubstancePP
••Prostaglandines
Prostaglandines
••Leucotriè
ènes
Leucotri
Leucotriènes
••Dopamine
Dopamine
••Noradré
énaline...
Noradr
Noradrénaline...
ANESTHESIQUES
LOCAUX
++
+
Gate
Control
CI = Champs inhibiteurs
CE = Champs excitateurs
neurolytiques :
alcool, phé
phénol, glycé
glycérol
+
Inflammation
neurogè
neurogène
Nocicepteurs
Nocicepteurs Hyperalgé
Hyperalgésie
A∂
Nerf périphérique
métamé
tamérique
C
Contracture
D
O
Récepteur
NMDA
U
L
Corne
Dorsale
Corne
Dorsale
E
U
Hyperalgé
Hyperalgésie
R
centrale
Centres
Centressupra
supraspinaux
spinaux
2 agonistes ?
MORPHINIQUES
Chirurgie
Faisceaux ascendants et thalamus
- Faisceau spino-thalamique relais avec le 3° neurone au niveau du thalamus
ventro-latéral
- Faisceau réticulo-thalamique (connections avec les structures du tronc cérébral,
hypothalamo-hypohysaires, substance réticulée)
THALAMUS
MÉDIAN
NON SPÉ
SPÉCIFIQUE
Projection centrale des voies
ascendantes de la douleur
Systè
Système Limbique
Zone pré
pré-frontale
THALAMUS
LATÉ
LATÉRAL
SPÉ
SPÉCIFIQUE
Noyaux gris
Hypothalamus
Hypophyse
Formation
Réticulé
ticulée
Palé
Paléo-spinospino-réticulothalamique
Néo-spinospino-thalamique
Le Cortex cérébral
- Cortex pariétal
- Cortex frontal
- Cortex temporal
- Amygdales
- Système limbique
MORPHINIQUES
BENZODIAZEPINES
NEUROLEPTIQUES
anticomitiaux
thé
thérapeutiques
comportementales
S1
S2
Modulation des messages nociceptifs
 Contrôles segmentaires: l’activité des fibres de gros calibre A et  diminuent
les réponses des neurones spinaux aux stimulations nociceptives: théorie du Gate
control.
 Contrôles supra-spinaux: contrôles inhibiteurs descendants: départ au niveau du
noyau dorsal du raphé magnus et de la substance grise périaqueducale (voies
sérotoninergique et noradrénergiques, libération d’endorphines
Gate control
Systè
Systèmes inhibiteurs bulbobulbo-spinaux de la
nociception
nucleus
raphe
magnus
Noyau du
Raphé
Raphé
I
C
SGPA
SGPA
Locus cœruleus
SÉROTONINE
NA
OPIACES ENDOGENES
Message
Nociceptif
CIDN
Métenké
tenképhaline
+
Moelle
OPIACES EXOGENES
Acupuncture ?
Phénomènes de Sensibilisation: Plasticité Du SNC
Toute stimulation nociceptive intense ou prolongée provoque des remaniements
neurochimiques à tous les niveaux (hyperalgésie primaire, hyperactivité des
neurones médullaires (récepteurs NMDA…)
Il faut se donner les moyens non médicamenteux pour prendre en charge la douleur:
 Prise en charge psychologique
 Priorité à la communication avec le malade et sa famille
 Support d'images, support écrit
 Importance des groupes de paroles avec psychologue
 Amélioration de l'environnement
 Diminution du bruit
 Installation du malade
 Respect du nycthémère
 Objets familiers
 Techniques de relaxation
PHARMACO
Les hypnotiques = dormir = sédation
Les analgésiques = anti-douleur = antalgique
Les curares
 Améliorer le confort et la sécurité du patient et de son entourage
1. Les hypnotiques = sédation
Le sédatif idéal
- Bien toléré par les veines
- Sans interférence avec les autres médicaments
- Facilement administrable
- Agir rapidement et être facilement réversible
- Disposer d'un antidote facilement utilisable
- Ne pas entrainer d'accoutumance
- Ne pas avoir d'effet cardio-vasculaire
 BZD (Anxiolytique, sédatif, hypnotique, amnésiant)
Par l'intermédiaire du système GABA
Métabolisme hépatique
Elimination urinaire longue: variable selon le type de molécule, mais risque
d'accumulation avec retard de réveil même avec celle de demi-vie courte
Antidote BZD : ANEXATE® (Fluimazénil): à utilisez avec prudence car peut
entrainer un état d'agitation important
Effets II : - Effets cardio-vasculaires très modérés
- Effet dépresseur respiratoire potentialisé par l'association avec
les morphiniques
- Effet myorelaxant
- Syndrome de sevrage à l'arrêt brusque du traitement
- Retard de réveil
HYPNOVEL® (Midalozam)
Molécule de choix car plus grande rapidité d'élimination
Délai d’action : 2 ou 3 min
½ vie 2 à 3h
Durée d’action : 1 à 2 h en sédation longue
10 à 20h en narcose
0,06 à 0,1 mg/kg/h chez l'adulte.
Posologies très variables d'ou l'intérêt des dosages plasmatiques
Les autres molécules n'ont plus de place en réanimation (Valium®-diazépam;
Narcosep®-flunitrazepam)
 DIPRIVAN® (Propofol) Anxiolytique, sédatif, amnésiant, antiémétique
Délai d’action : 30 à 40’
½ vie : 45 min
Durée d’action : 5 à 10 min
Métabolisme hépatique et élimination urinaire
De nature lipidique il favorise la croissance bactérienne (pas consommer > 6h après
ouverture)
1 à 5 mg/kg/h
Effets II : - dépresseur respiratoire
- effet hypotensif par vasodilatation et ↓ tonus sympathique (brady♥)
- douleur à l’injection
- apport lipidique non négligeable
 ETOMIDATE®
Délai d’action : 30’
½ vie : 4 à 5 h
Durée d’action : 4 à 6 min
Effets II : - myoclonies à l’endormissement
- ins. surrénalienne (↓prod gluco et minéralo corticoïdes)
Peu dépresseur respi et peu d’effet hypotenseur
0,25 à 0,4 mg/kg
 KETAMINE® (Ketalar)
Hypnotique, amnésiant, bronchodilatateur, analgésique
Antagoniste des récepteurs NMDA
Délai d’action : 30 à 60’
½ vie : 3h
Durée d’action : 5 à 15 min
Effets II : hallucination, agitation, confusion
 NESDONAL® (Thiopental) anticonvulsivant
Délai d’action : 30 à 60’
½ vie : 10h
Durée d’action : 5 à 10 min
Effets II : - dépression cardio-vasculaire et respiratoire
- nécrose en SC
Induction : 3 à 5 mg/kg
PSE : 2 à 4 g/24h
2. L’analgésie
Données pharmacologiques chez le patient "agressé"
- Voie d'administration: la voie IV la + fiable
- Distribution du médicament dans les différents comportements
- Concentration en protéines
- Métabolisme
- Durée d'action du médicament: plutôt que demi-vie du médicament, notion de
demi-vie contextuelle (incorporant la durée de perfusion)
Notion d'objectif de concentration
- Titration du médicament selon le niveau de sédation souhaité
- Données pharmacocinétiques pour maintenir ce niveau
- Permet de prévoir le délai d'élimination
Paliers 1 : paracétamol, aspirine
Palier 2 : codéine, dextropropoxyphène
Palier 3 :
a) LES ANTALGIQUES MORPHINIQUES
(=opiacés, narcotiques)
 LA MORPHINE® : double jeu
Les phénomènes de tolérance aux morphiniques ont des points communs avec
les phénomènes de sensibilisation lors de stimulations nociceptives répétées.
- Etats d'agitation
Etat d'hyperactivité motrice désordonnée spontanée ou réactionnelle (il existe
aussi des formes hypo actives (signe très fréquent en réanimation (10 à 40%)).
Toujours rechercher une cause cardio-vasculaire, respiratoire, métabolique,
neurologique, infectieuse, médicamenteuse.
Facteurs favorisants
- Dépendance préalable à des toxiques (alcool, drogues, tabac, médicaments…)
- Problèmes psychiatriques
- Certaines chirurgies (ex. chirurgie cardiaque)
- Importance de la douleur
- Manque de sommeil
- Facteurs de stress
- Etats anxieux-dépressifs
Séjour en réanimation bouleversement dans la vie psychique réaction
d'anxiété.
Diagnostique difficile aux réactions neuro-végétatives, comportementales.
Agoniste pur
Délai d’action :
IV : 5 à 7 min
SC : 90 min
Durée d’action 4h en IV
Effets II :
- Effet dépresseur respiratoire: uniquement en cas de surdosage
- Ralentissement du transit:  iléus intestinal syndrome d'Olgivie
- Spasme du sphincter d'Oddi: en particulier dans les atteintes
pancréatiques
- nausées, vomissement
- prurit
- rétention d’urine
- accoutumance
Mode d’action :
Inhibition de la transmission du message nociceptif au niveau médullaire et du SNC
Fixation sur les récepteurs opioïdes (4 principaux: ,,,)
Récepteurs
Affinité
Affinités des morphiniques pour
les diffé
différents ré
récepteurs
Récepteur responsable Récepteur responsable
de l'activité agoniste de l'activité antagoniste


+
+


Agoniste
Morphine
Effets des
différents
récepteurs
opioides
µ
Agoniste
Effets
type
Pharmacologiques
morphine
Effet antinociceptif µ1
Dépression respiratoire µ2
Bradycardie
Myosis
∂
Enképhalines
Effet antinociceptif
Effets comportementaux
Antagoniste
+
Naloxone
Ago-Antago
prépondérant
Pentazocine
Buprénorphine
Nalbuphine
(euphorie, convulsions)
+
k
+
+
+
+
+
+
Benzomorphane
Dynorphines
Effet antinociceptif
Effets endocrines
Effets comportementaux
(sédation)
Mode d’administration :
- En post-op immédiat ou en réanimation: la voie IV est la meilleure pour obtenir
rapidement la concentration efficace (titration).
- Pour maintenir cette concentration, le mode PCA (Patient controlled analgesia)
- L’administration s/c n'est pas recommandée en réa
Agonistes partiels: Temgésic, effet plafond, très forte affinité pour les récepteurs 
Agonistes-antagonistes: Nubain, effet plafond très intéressant chez l'enfant
Agonistes : La morphine: peu utilisée en réanimation car risque d'accumulation
(M6 glycuronide : élimination rénale)Morphinique de choix pour la PCA et les actes douloureux de courte durée
Morphiniques de synthèse: peu d'action hémodynamique, + dépresseur
respiratoire
 FENTANYL®, Durogesic®
Délai d’action : 30’
½ vie : 2 à 4h
Durée d’action : 20 à 30 min
Risque d’accumulation
 RAPIFEN®
Délai d’action : 20’
½ vie : 45 à 90 min
Durée d’action : 7 à 15 min
Bolus 0,5 à 1mg
 SUFENTA®
Délai d’action : 60 à 120’
½ vie : 3 à 4h
Durée d’action : 50 à 70 min
 ULTIVA® (Remifentanyl)
Délai d’action : 1 min 30
Pas de bolus car apnée ± rigidité musculaire si cct, brady♥
Effets II : hyperalgie IIaire
 NUBAIN®
Agoniste/antagoniste
Délai d’action : 1 à 3 min
Durée d’action : 3 à 6h
Effets II : cf. morphine
b) LES ANTALGIQUES NON MORPHINIQUES
 LE PARACETAMOL
Inhibiteur de la synthèse des prostaglandines (centrale)
Peu de CI
Dose : 15mg/kg max 4g/jour (chez l’adulte: 1g toutes les 6 h)
Délai d’action : - IV 5 à 8 min
- Per os 20 min
Durée d’action : 4h
Le Perfalgan® se passe en 15 min max
 AINS (PROFENID)
Inhibiteur de la synthèse des cyclo-oxygénases
Nombreuses C.I à respecter: - pathologies gastriques
- patho hémorragiques
- anomalies de la coagulation
- insuffisance rénale
- sujets âgés, etc.…
Délai d’action : 10 à 15 min
Durée d’action : 4 à 5 h
Effets II : - ulcère gastrique
- hémorragie
- bronchospasme…
 ACUPAN®(Néfopam)
Action centrale, renforce les contrôles inhibiteurs
Délai d’action : 10 à 15 min
Durée d’action ; 4 à 6h
Injection lente sinon nausées
CI : épilepsie
 Anesthésiques locaux :
Substances qui bloquent la transmission de l'influx nerveux
Utilisation soit au contact des récepteurs périphériques (pommade Emla®) ou au niveau
des troncs nerveux ou médullaire)
En réanimation risque d'infection des cathéters
 Les neuroleptiques :
Utilisation en 2°intention dans des états d'agitation après avoir éliminer une cause
organique
Neuroleptiques mineurs: Haldol®
Neuroleptiques majeurs: Largactil®, Nozinan®, Loxapac®
Effets secondaires+++:hypoTA, troubles du rythme cardiaque, dyskinésies (syndrome
malin)
L'association benzodiazépine-morphinique permet une bonne adaptation à la
ventilation →Hypno-sufenta
Sédation selon le terrain et la pathologie :
 insuffisant hépatique
 Insuffisant rénal (Surtout la morphine (par accumulation de son métabolite,
le M6 glucuronyde). Accumulation de certains curares (Pavulon)
 Traumatisé crânien (2 objectifs : Maintien d'une pression de perfusion correcte
et éviter une poussée d’HIC)
 Chez le brulé (La sédation est surtout basée sur l'analgésie et d'anesthésie de
courte durée pour les pansements Intérêt de la Kétamine)
 Etat de mal asthmatique (Sédation classique. La Kétamine peut être utilisée
(fonction bronchodilatatrice). Les gaz halogénés: en cas d'échec des
traitements habituels. La curarisation n'est pas conseillée)
 SDRA
3. Les curares
Place de plus en plus limitée en réanimation
Utilisation dans des circonstances précises:
– Utilisation ponctuelle: intubation
– Administration plus longue: SDRA, choc cardiogénique gravissime,
le tétanos, dans certains cas de traumatisés crâniens
Mode d’action
Blocage de la jonction neuromusculaire
- Curares dépolarisants:
 CELOCURINE® (indication: estomac plein)
Délai d’action : 1min
Durée d’action : 5 mn
Relargage de K+ →tr rythme
Effets II : - ↑ pression intra- œsophagienne
- libération d’histamine (choc anaphylactique)
1mg/kg
- Curares non dépolarisants
Délai d'action variable selon la molécule
Aucune action sédative, antalgique
 NIMBEX® (seul curare qui a l'AMM en réanimation)
Délai d’action : 2 min
Durée d’action : 55 min
Métabolisme : réaction d’Hoffman (s’élimine avec la T°)
0,03 à 0,18mg/kg/h
Antidote = neostigmine (prostigmine)
Effets indésirables :
- Difficulté d'évaluation du niveau de sédation
- Curarisation prolongée
- Complications neuromusculaires (cadre des neuropathies de réanimation multifactorielles)
- Risque de choc anaphylactique
Pour les curares : l’immobilisation complète favorise
 Les thrombophlébites
 Les accidents de compression nerveuse
 Les ulcérations de cornée
c) EVALUATION
Etape indispensable: évaluer l’intensité de la douleur et évaluer l’efficacité du
traitement antalgique
- Evaluation de la douleur (EVA, EVS, EN) Auto-évaluation: toujours préférable
- Echelle comportementale de la douleur/IOT (BPS, Payen)
expression du visage, tonus des membres supérieurs, adaptation au respirateur
- Echelles de sédation (SAS = échelle sédation-agitation, scores, donnés
neurophysiologiques)
- Monitorage de la curarisation (curaromètre)
SCORE DE RAMSAY
Echelle comportementale de douleur
item
Description
score
niveau
réponse
Détendue
Partiellement crispée(sourcils froncés)
Crispée(paupières contractées grimaçante
1
2
3
4
1
Malade anxieux, agité
2
Malade coopérant,orienté, calme
3
Malade répondant aux ordres simples
Membres
supérieurs
Pas de mouvement
Partiellement fléchis
Complètement fléchis y compris les doigts
Contractés de façon permanente
1
2
3
4
4
Malade endormi,réponse nette aux
stimulations
5
Malade endormi, réponse faible
Compliance à la
ventilation
Compliant
Tousse mais tolère la ventilation la plupart du temps
Lutte contre la ventilation
Incapable de contrôler la ventilation
1
2
3
4
6
Pas de réponse aux stimulations
Expression faciale
Echelle d’ATICE
(Adaptation to The intensive
Care Environnement)( B.De Jongue)
Jongue)
conscience
conscience
tolérance
tolérance
tolérance
réveil
compréhension
Agitation
Adaptation au
respirateur
relaxation du
visage
Yeux fermés, absence
de mimique
0
Ouvrez les yeux
1
Agitation
extrème
Absence de blocage
pendant
l’inspiration 1
Grimacant en
permanence 0
Ouverture des yeux
après une forte
stimulation 2
Ouvrez la bouche
1
Ouverture des yeux
après une stimulation
légère3
Regardez moi
Ouverture des yeux
avec ordre verbal
4
Dites oui avec la tete
1
Ouverture spontanée
des yeux
5
Fermez les yeux et
ouvrez la bouche
1
1
0
Agitation sans
réponse a un ordre
verbal 1
FR<30
Agitation avec
réponse à un ordre
verbal 2
Absence de toux
1
Grimace modérée
provoquée 2
Calme
Absence de
respiration avec les
muscles accessoires
1
Visage détendu
3
3
1
Grimace
importante
provoquée 1
PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR - SURVEILLANCE DE L’ANALGESIE ET DE LA SEDATION
THERAPEUTIQUES
Utiva
Diprivan
Date :
Heure
Echelle de sédation : score de Ramsay
Echelle comportementale de douleur
EDS
EVS
Pouls
PAS
Vitesse des PSE
Ultiva
Diprivan
Motivation du changement de vitesse
Pansement
Toilette, nursing
Postures
Gestes médicaux
Modification des vitesses par
IDE
MAR
Surveillance à la prise de poste et toutes les 2 à 4h
Surveillance avant et après un soin si changement de vitesse du pousse seringue
Limites des vitesses Ultiva : …………… ml/h
Exploration neurophysiologiques
- Index bispectral (BIS): à partir d'une analyse complexe de l'analyse de l'EEG, utilisé
pour mesurer la profondeur de l'anesthésie. Actuellement non validé en réanimation.
- PEA, PEV, PES