Angines - Médecine AMIENS

L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S5 UE1 – Dr H MAMMERI - Infections ORL
Microbiologie des infections ORL
1 Rhinopharyngites
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Définition : Inflammation de l’épithélium du rhinopharynx principalement d’origine
virale, elle reste une pathologie bénigne (rhume), d’évolution spontanément
favorable vers la guérison en 7 à 10 jours.
Étiologies : Rhinovirus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus
Influenzae et para-Influenzae, adénovirus, entérovirus.
Complications :
o Surinfections bactériennes :
 sinusites
 OMA (otites moyennes aiguës)
2 Angines
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Définition : angines ou amygdalites aigues sont des inflammations aigues des
amygdales palatines. Rare chez le nourrisson, son pic de fréquence est entre 5 et
15 ans.
Étiologie : dues à des virus : les virus des adénovirus, le VRS, les Influenzae et
dans un plus petit nombre de cas les angines sont dues à des bactéries
(Streptocoque du groupe A, Corynebacterium diphtheriae, germes anaérobies…)
Le diagnostic des angines est essentiellement clinique.
Lors de l’examen clinique, on distingue différents types d’angine :
o Angine érythémateuse (angine rouge +++)
o Angine érythémato-pultacée
o Angine pseudomembraneuse
o Angine vésiculeuse
o Angine ulcéro-nécrotique
Signes généraux : syndrome infectieux (fièvre)
Signes fonctionnels : l’odynophagie = douleur au moment de la déglutition
En fonction des bactéries responsables des angines, on aura d’autres signes
fonctionnels.
2.1 Angine érythémateuse
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Étiologie : virale pour la majorité.
Signes :
o fièvre 39-40°C
o vomissements
o aspect rouge des amygdales
Signes associés :
o rhume  étiologie virale
o si pas d’autres signes fonctionnels  possibilité d’un Streptocoque A +++
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o absence de catarrhe rhinopharyngé doit faire pratiquer un frottis amygdalien
pour mettre en évidence un streptocoque bêta-hémolytique A
L’angine érythémateuse peut être le premier stade de l’angine érythémato-pultacée
à Streptocoque.
2.2 Angine érythémato-pultacée
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Étiologie : Streptocoque A (= Streptococcus pyogènes).
o La dénomination des groupes de Lancefield des Streptocoques se fait en
fonction de la couche polyosidique à leur surface. Il existe une
correspondance entre ces groupes et la taxonomie.
Signes :
o angine rouge
o amygdale recouverte d’un exsudat gris-jaunâtre mince et friable seulement à
la surface des amygdales.
Épidémiologie : l’angine à Streptococcus pyogènes survient après l’âge de 3 ans,
jamais avant. Le pic d’incidence est entre 5 et 15 ans. Plus rare à l’âge adulte.
Diagnostic bactériologique :
o Dans la quasi-totalité des cas, le diagnostic est fait à l’examen des
amygdales  observation de l’exsudat pultacé.
o Pour confirmer le streptocoque A, le médecin va faire un test rapide dans
son cabinet = test de diagnostic rapide TDR :
 prélèvement de l’exsudat
 déchargement dans un tube
 ajout d’un réactif
 au bout de quelques minutes, cette solution a permis l’extraction du
polyoside
 imprégnation du polyoside sur une bandelette contenant des anticorps
monoclonaux
 migration par capillarité (principe des savonnettes)
o Intérêt de ce diagnostic pour déterminer le traitement :
 négatif : probablement virale  pas d’ATB
 positif
Complications :
o Complication immuno-allergique :
 endocardite rhumatismale +++  anticorps dirigé vers la bactérie et
vers certains antigènes au niveau du cœur (traitement chirurgical pour
changer la valve)
 articulaire
 glomérulonéphrites
o Infection locale :
 phlegmon de l’amygdale
 adénite cervicale suppurée
Traitement :
o pénicilline A = amoxicilline
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o en cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
Cefopodoxime (C3G orale) ou une C2G orale comme le céfuroxime.
o En cas d’allergie à toutes les bêta-lactamines (pénicilline et autre)  on
utilise un macrolide.
2.3 Angine vésiculeuse
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Définition : Éruption vésiculeuse fugace au niveau des amygdales, suivie d’une
ulcération. Évolution spontanément favorable. Contagieuse et très douloureuse.
Étiologie :
o l’Herpès simplex peut donner une angine vésiculeuse avec des signes :
 fièvre élevée
 dysphagie douloureuse
 bouquets de vésicules sur les amygdales rouges
 exsudat blanchâtre recouvrant les lésions érosives
o Herpangine (virus Coxsackie du groupe A) est une maladie du jeune enfant
donnant les mêmes symptômes qu’une angine herpetique
2.4 L’angine ulcéro-nécrotique (angine de Vincent)
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Définition : ulcération unilatérale d’une amygdale recouverte d’un enduit nécrotique.
Elle s’observe chez l’adolescent ou le jeune adulte un peu fragilisé : fatigue,
surmenage.
Signes généraux :
o fébricule
o haleine fétide (= halitose)
Signes cliniques :
o nécrose au niveau de l’ulcération se recouvrant d’un enduit grisâtre friable
o ulcération non indurée (molle)
o réaction ganglionnaire peu importante voire absente
Étiologie : association entre Fusobacterium necrophorum (bactérie anaérobie
stricte) et des spirochètes (bacilles GRAM -)  association fuso-spirillaire.
o Ce sont des bactéries de la flore commensale qui dans certains cas
deviennent pathogènes, leur pouvoir est synergique.
o Recherche d’une porte d’entrée buco-pharyngée : bilan dentaire.
Complication :
o infectieuse  syndrome de Lemierre (=septicémie post-anginale) par
extension locorégionale  diffusion au niveau des veines jugulaires 
thrombophlébite suppurée des veines jugulaires
 septicémie + risque d’embole septique/métastasique si le thrombus se
détache
Diagnostic différentiel : chancre ou angine syphilitique :
o ulcération indurée +++
o réaction ganglionnaire plus importante (adénopathie sous-maxillaire et
cervicale dont l’une sera plus grosse que l’autre)
o Diagnostic
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Mauvais diagnostic : recherche de spirochètes à l’examen direct
(microscope à fond noir). Problème  présence dans la flore
commensale de spirochètes non pathogènes alors que dans l’angine
de Vincent d’autres spirochètes sont impliquées  aucune spécificité
o Bon diagnostic : diagnostic de la syphilis repose sur la sérologie +++
 Sérologie négative (possible au stade primaire), il faut répéter la
sérologie au bout de 15 jours – 1 mois
Traitement :
o Angine de Vincent : pénicillines orales (ex : pénicilline V)
o Syndrome de Lemierre : pénicilline + métronidazole (le syndrome de
Lemierre est essentiellement due à la bactérie anaérobie stricte).

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2.5 Angines pseudomembraneuses ou à fausses membranes
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Définition : à l’examen on observe une membrane extensive pouvant déborder de la
surface des amygdales.
Étiologie :
o EBV +++
o Corynebacterium diphtheriae (donne la diphtérie) réservoir = homme
o Corynebacterium ulcerans, réservoir = chiens et chats (zoonose)
Signes généraux :
o asthénie marquée
o adénopathies diffuses
Examen complémentaire :
o NFS  hyperleucocytose avec mononucléose hyperbasophile
o splénomégalie
o Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie.
2.6 Corynebacterium
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Toutes les souches de ces deux bactéries ne sont pas pathogènes : la toxine est
apportée par la présence d’un bactériophage.
2.6.1 Cycle du bactériophage
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Le bactériophage va se fixer sur la bactérie et libérer son ADN dans le cytoplasme
de la bactérie. Cet ADN viral va coder pour des endo-nucléases et il va se répliquer
dans le cytoplasme de la bactérie. Certains de ces gènes vont servir à la
constitution de la capside. Au bout d’un certain temps, les protéines de la capside
vont s’assembler en incorporant à l’intérieur l’ADN du virus néo-formé. À un
moment donné, la bactérie parasitée va exploser et libérer des centaines de virus.
Mais dans certains cas : l’ADN viral s’intègre dans le chromosome de la bactérie
sans provoquer la lyse de la cellule hôte (ADN intégré = prophage). L’ADN viral
apporte de nouveaux caractères génétiques stables transmissibles à la
descendance. C’est la conversion lysogénique.
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La bactérie lysogène va pouvoir synthétiser la toxine apportée par l’ADN du virus.
Cette exotoxine est une toxine pantrope parce qu’elle a un tropisme pour plusieurs
organes différents :
o épithélium du pharynx  destruction du pharynx produisant la fausse
membrane
o cardiaque  myocardite
o neurologique  paralysie périphérique
o rénal  syndrome glomérulaire avec protéinurie et hématurie
2.6.2 Transmission du germe
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Corynebacterium diphtheriae : transmission interhumaine par gouttelettes.
Corynebacterium ulcerans : transmission par chien et chat.
Caractéristiques :
o incubation rapide 2 à 5 jours
o début insidieux
o angine banale avec fièvre modérée
o évolution caractérisée par la formation d’une fausse membrane extensive
non friable (adhérente)
o Pouvant s’étendre jusqu’au larynx (croup) provoquant une dyspnée, une
aphonie + aboiement de chien quand le patient tousse
o angine associée à de très volumineuses adénopathies  bull neck ou corps
proconsulaire
2.6.3 Diphtérie cutanée
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Infection des pays tropicaux due à Corynebacterium diphtheriae.
Porte d’entrée préalable (plaie, piqûre) qui va se surinfecter et va donner une
ulcération avec des bords indurés, douloureux.
La diphtérie cutanée est difficile à diagnostiquer car elle n’a rien de spécifique. La
bactérie n’est pas retrouvée en culture pure car souvent associée à d’autres
bactéries qui ont aussi des pouvoirs pathogènes cutanés.
2.6.4 Complications toxiniques
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Atteintes neurologiques :
o paralysie vélopalatine = paralysie des nerfs qui sont proches de l’angine
provoquant une voix nasillarde, trouble de l’accommodation possible. =
Complication précoce.
o Atteinte tardive = syndrome malin tardif de Grenet et Mezart (36e jour) =
polyradiculonévrite ascendante avec une atteinte diaphragmatique
nécessitant une prise en charge en réa avec assistance respiratoire.
Atteintes cardiaques :
o myocardite aigue (complication toxinique la plus fréquente et la plus grave
car mortelle dans 20% des cas), elle est précoce (6-8e jour) on peut la
dépister en faisant un ECG : extrasystole, arythmie, tachycardie. Le patient
risque de décéder d’une IC. Rare cas d’étiologie bactérienne des
myocardites.
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2.6.5 Épidémiologie
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En France, la vaccination est obligatoire et la diphtérie est devenue très rare.
L’incidence chute dans les années 70. Dans les années 90, il n’y a quasiment pas
de cas déclarés à l’institut de veille sanitaire.
Quelques cas décrits dans les années 2000 : cas importés (ex-pays de l’URSS,
Algérie). Les autres cas sont des cas de C. ulcerans toxinogène survenant chez
des patients avec une immunodépression.
2.6.6 Diagnostic bactériologique
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prélèvement à partir d’une lésion
bactérie poussant sur des milieux enrichis (gélose sang) en 24h
bacille à GRAM +
morphologie particulière : un peu renflé à une extrémité + position en palissade ou
en lettre chinoise
Identification par spectrométrie de masse ou techniques biochimiques
Envoi de la souche au CNR pour rechercher le gène tox par PCR
Déclaration obligatoire à l’ARS dès la suspicion !
2.6.7 Sensibilité aux ATB
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Sensibles :
o macrolides
o aminopénicillines
Résistantes :
o céphalosporines (50% des souches)
o clindamycine (la plupart des C. Ulcerans)
2.6.8 Conduite à tenir en cas de diphtérie
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On isole le patient
On met en place l’antibiothérapie :
o amoxicilline (adulte, enfant)
o macrolide
Sérothérapie antidiphtérie :
o injection qui doit se faire très rapidement car dès que la toxine est fixée sur
sa cible, c’est trop tard
Vaccination :
o la diphtérie est une maladie peu immunisante et la vaccination
antidiphtérique doit être systématique à la phase de convalescence.
Antibioprophylaxie :
o concerne tous les proches contacts
o amoxicilline ou macrolide en cas d’allergie aux bêta-lactamines
Vaccination obligatoire :
o pour les enfants : vaccination par anatoxine avant l’âge de 18 mois, rappel
tous les 10ans
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o à partie de 16ans, la dose d’anatoxine est 10 fois moins importante que la
dose utilisée chez les nourrissons.
3 Otites
3.1 Otites moyennes aigues
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Définition : OMA purulente correspond à une surinfection bactérienne de l’oreille
moyenne (rétro-tympanique).
Surinfection de rhinopharyngite virale. Survient chez le nourrisson.
Étiologie : bactéries présentes dans la flore oropharyngée remontant dans la
trompe d’Eustache :
o Streptococcus pneumoniae (GRAM +)
o Haemophilus influenzae (GRAM -)
o Branhamella catarrhalis (GRAM -)
Diagnostic clinique : collection purulente soit rétro-tympanique non extériorisé
(bombement du tympan) soit extériorisé (otorrhée).
Complication : mastoïdite
3.2 Haemophilus influenzae
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Coccobacille GRAM - appartenant à la flore oropharyngée
Présente parfois une capsule
Souche invasive recouverte d’une capsule composé de polysaccharides servant de
sérotypage (le + fréquent est le B)
Cette bactérie présente dans les voies respiratoires peut être responsable de deux
types d’infections :
o non invasive : complication d’infection virale  surinfection ORL : OMA,
sinusites, bronchites, conjonctivites
o invasive (devenues exceptionnelle en France grâce à la vaccination des
bébés contre le sérotype B) : septicémies avec possible localisation
méningée, articulaire, la plupart sont des souches capsulées de sérotype B.
3.2.1 Diagnostic bactériologique
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Bactérie exigeante : géloses chocolat + atmosphère enrichie en CO2
facteurs de croissance nécessaire : facteur X et D
identification biochimique ou par spectrométrie de masse
Sensible :
o Quinolones
o Synergistines
Résistante :
o macrolides
o peuvent acquérir des résistances par le biais de plasmides codant pour des
pénicillinases (33% des souches)
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3.2.2 Traitement
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Prophylactique : vaccin conjugué chez le nourrisson = 3 injections à 1 mois
d’intervalle avant 6 mois puis rappel à 18 mois.
Curatif : traitements probabilistes des infections des voies aériennes hautes et
basses (sinusites, OMA, bronchites) :
o amoxicilline + acide clavulanique = AUGMENTIN
o cefopodoxime (C3G orale)
o céfuroxime (C2G orale)
o En cas d’allergie aux bêta-lactamines :
 pristinamycine (> 6 ans)
 fluoroquinolones (adultes)
Traitement des infections invasives à Haemophilus influenzae :
o céfotaxime
o ceftriaxone
3.3 Otites externes
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Infection du conduit externe de l’oreille. Souvent associée aux baignades (otite des
piscines).
Signes fonctionnels : Otalgie
Étiologie :
o Pseudomonas aeruginosa
o Staphylococcus aureus
Traitement : gouttes dans les oreilles contenant des ATB
Complication : otite maligne chez le diabétique, mastoïdite
4 Sinusite aigue
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Définition : surinfection après une infection virale d’une ou plusieurs cavités
sinusiennes par des bactéries.
Étiologie :
o Streptococcus pneumoniae
o Haemophilus influenzae
o Branhamella catarrhalis
Épidémiologie :
o >3 ans : la sinusite maxillaire est la plus fréquente
o localisation plus rare (sinusite frontale…) avec risque de complication
(méningite) important
Diagnostic clinique : (distinction avec une rhinosinusite congestive contemporaine
d’une rhinopharyngite virale)
o persistance de la douleur infra-orbitaire malgré un traitement antalgique
pendant 48h
o exacerbation de la douleur en anté-flexion
o douleur unilatérale
o augmentation de la rhinorrhée et se purulence
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Traitement :
o adulte :
 amoxicilline + acide clavulanique
 cefopodoxime
 céfuroxime
 lévofloxacine
 pristinamycine
o enfant :
 les mêmes sauf lévofloxacine
 + macrolide
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