Lithiase biliaire - polys-ENC

Lithiase biliaire (258)
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LITHIASE BILIAIRE ET SES COMPLICATIONS
(question 258)
Diagnostiquer une lithiase biliaire et ses complications
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en
charge
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient
La lithiase biliaire est une affection fréquente atteignant globalement 25% de la
population au delà de 50 ans, qui se caractérise par la présence de calculs dans
les voies biliaires. Souvent très longtemps parfaitement tolérée, elle peut donner
lieu à des complications graves qui ont presque toutes une origine mécanique :
l'obstruction d'un segment de la voie biliaire par un calcul entraîne une stase et
une infection.
La fréquence et la gravité des complications évolutives justifient des indications
opératoires larges en dehors de quelques cas particuliers.
I - RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE
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La vésicule est un réservoir placé en dérivation sur la voie biliaire principale
communicant avec elle par un fin canal (1 mm de diamètre) valvulé, le conduit
cystique. Le canal hépatique résultant des canaux biliaires droit et gauche dans
le hile du foie se prolonge après l'abouchement du cystique par le canal
cholédoque. Canal hépatique et cholédoque forment la voie biliaire principale.
Celle-ci se termine, le plus souvent, dans le deuxième duodénum, avec le canal
de Wirsung, par un court canal commun. La terminaison des voies biliaires et
pancréatiques dans le duodénum est entourée d'un appareil sphinctérien
complexe : le sphincter d'oddi. La vésicule biliaire est vascularisée par l'artère
cystique qui est une branche de l'artère hépatique droite.
Le foie déverse environ 1 litre de bile par jour dans le canal hépatique. Pendant
les périodes de jeûne, le sphincter d'oddi est fermé. La bile reflue dans la
vésicule qui se remplie. Lors d'un repas, l'arrivée du contenu gastrique dans le
duodénum entraîne un double réflexe (mécanisme neuro-hormonal) : le
sphincter d'oddi se relâche et s'ouvre et la vésicule biliaire se contracte
entraînant l'évacuation de la bile vésiculaire dans le duodénum. Lorsque la
vésicule contient des calculs, les mouvements de la bile peuvent entraîner une
mobilisation des calculs.
II - LA LITHOGENESE
La formation de calculs implique 2 facteurs :
 des modifications de la concentration de certains constituants de la bile.
 l'existence d'un réservoir, la vésicule biliaire, dont le rôle est de
concentrer la bile secrétée par le foie.
A - La bile est un milieu aqueux constitué de 85 à 95 % d'eau
Elle contient :
 du cholestérol et de la bilirubine (pigments biliaires)
 des substances solubilisantes : la lécithine et les acides biliaires.
Le maintien de la bile à l'état de solution est conditionné par un équilibre entre la
concentration en cholestérol et en substances solubilisantes.
B - Dans la grande majorité des cas de lithiase biliaire la bile devient
lithogène
 lorsqu'elle contient du cholestérol en excès
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 lorsqu'elle présente un déficit en substance solubilisante.
 parfois ces deux facteurs se conjuguent
La sursaturation de la bile en cholestérol aboutit à une précipitation (lithiase
cholestérolique).
C - Dans certaines circonstances d'autres substances peuvent précipiter
 Dans les maladies hémolytiques, la bilirubine produite en excès est
éliminée sous forme non conjuguée (non hydrosoluble) dans la bile ce
qui favorise la précipitation (lithiase pigmentaire)
 L'augmentation de concentration de calcium dans la bile
(hyperparathyroïdie) favorise la formation de lithiase calcique.
D - Le rôle de la vésicule biliaire est essentiel dans la formation de calculs.
 Elle concentre la bile, ce qui favorise la précipitation
 Elle secrète du mucus qui constitue des noyaux autour desquelles
s'organise la cristallisation.
 Certaines anomalies de la paroi vésiculaire (diverticulose) ou de la
muqueuse favorise la formation des calculs.
Le rôle de la vésicule implique que le traitement radical de la lithiase biliaire
comporte l'exérèse du réservoir (cholécystectomie).
E – Il existe deux principaux types de calculs biliaires.
Les calculs biliaires sont pour environ 80% d’entre eux composés de
cholestérol, et pour 20% de pigments biliaires.
F - La taille du calcul joue un rôle important dans l'expression clinique de
la maladie.
a Les gros calculs, complications locorégionales (macrolithiase).
a Les petits calculs, risque de migration : ce sont les plus dangereux
(microlithiase).
Certains calculs de très petite taille (tête d'épingle) peuvent être invisibles à la
radio (microlithiase infra-radiologique ou minilithiase).
Le volume des calculs susceptibles de migrer est variable. Il dépend du calibre
du canal cystique qui dépend lui-même de l'ancienneté de la maladie biliaire.
Dans certains cas des calculs lisses de 5 mm peuvent migrer à travers le canal
cystique.
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LITHIASE VESICULAIRE
A - Le plus souvent la lithiase biliaire est asymptomatique
Les calculs sont bien tolérés. Il faut cependant savoir qu'il n'y a pas toujours de
parallélisme anatomo-clinique. L'absence de symptôme n'implique pas
l'absence de lésion anatomo-pathologique. Certaines lésions chroniques, parfois
sévères (cholécystite scléro-atrophique) se développent à "bas bruit". La lithiase
est asymptomatique dans environ 80% des cas et 10 à 15% des patients
développeront une symptomatologie clinique.
B - La lithiase vésiculaire symptomatique
1 - Les circonstances de découverte
a) La crise de colique hépatique
Elle correspond à la mobilisation des calculs qui vont entraîner un obstacle
mécanique passager. La douleur correspond à la distension des voies biliaires
et à la contraction de la vésicule.
Il s'agit d'une douleur :
a d'apparition brutale
a siégeant dans l'hypochondre droit ou l'épigastre
a parfois déclenchée par un repas riche en graisses
a intense et spasmodique
a à irradiation postérieure vers la base du thorax et ascendante vers
l'épaule
a inhibant la respiration
a durant quelques minutes à quelques heures (moins de 6 heures).
Cette douleur s'accompagne presque toujours de nausées ou de vomissements.
L'examen clinique est assez pauvre. La palpation de la région sous costale peut
entraîner une douleurs localisée avec blocage inspiratoire : c'est le signe de
Murphy.
Il n'y a pas de fièvre ni d'ictère.
b) les autres signes d'appel
A coté de la crise de colique hépatique qui est typique, la lithiase biliaire peut
être découverte à l’occasion d'autres symptômes :
 Troubles dyspeptiques
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 Vagues douleurs de siège atypique
 Nausées, migraines.
Ces signes peuvent survenir par crise et sont assimilés par les malades à "une
crise de foie". Ils n'ont aucune spécificité. Ils doivent toujours faire discuter la
responsabilité de la lithiase et faire rechercher une autre cause.
Macrolithiase non compliquée
Microlithiase migratrice
2 – Diagnostic positif à l’imagerie
Lorsque les signes cliniques font évoquer le diagnostic de lithiase biliaire, il faut
le confirmer par des explorations radiologiques.
a) l'échographie
C'est le maître examen. Il doit être demandé en première intention. Il est
presque toujours suffisant ; sa performance est de l'ordre de 90 à 100 %
Elle renseigne
a sur la forme et la taille de la vésicule
a son contenu, normalement anéchogène (noir)
a l'épaisseur de sa paroi, normalement inférieure à 2 mm
a la présence de calculs se manifeste par une image (ou plusieurs)
hyperéchogène (blanche) renforcée par un cône d'ombre postérieur.
Ces images sont mobiles avec la position du patient (diagnostic
différentiel avec les polypes).
Elle doit en outre toujours préciser
a la taille des calculs (micro ou macrolithiase)
a le calibre de la voie biliaire principale
a l'état des structures anatomiques voisines (foie, pancréas, loge rénale)
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b) la cholécystographie orale
Elle n’a plus d’intérêt.
c) l’abdomen sans préparation
Peut révéler un ou des calculs calcifiés. Examen non fait en général
3 - Le diagnostic différentiel
Selon le siège et les irradiations de la douleur on peut discuter :
 un angor si douleur retrosternale
 poussée hyperalgique d’ulcère gastro duodénal
 pancréatite
 syndrome occlusif si vomissement ++
 algies rachidiennes ou costales
 colique néphrétique plus rarement.
C - La lithiase vésiculaire compliquée
1 - L'hydrocholécyste aigu
 Il est lié à l'enclavement aigu d'un calcul le plus souvent dans le canal






cystique
c'est un accident purement mécanique
la vésicule est tendue, souvent palpable, douloureuse au début
ses parois sont fines
son contenu est clair par résorption des pigments biliaires et sécrétions
de mucus
l'échographie retrouve une grosse vésicule distendue à paroi fine. Elle
peut mettre en évidence le calcul enclavé
l'évolution spontanée se fait le plus souvent vers le passage à
l'hydrocholécyste chronique. A ce stade les signes cliniques
disparaissent, la vésicule est exclue. Elle peut se faire vers la surinfection
entraînant une cholécystite aiguë, plus rarement le désenclavement du
calcul (il ne faut pas y compter) ou la rupture vésiculaire.
2 - La cholécystite aiguë
C'est une complication grave de la lithiase biliaire le plus souvent provoquée par
un enclavement lithiasique brutal dans l'infundibulum vésiculaire ou dans le
canal cystique. La rétention d'amont favorise l'infection du contenu vésiculaire et
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l'inflammation aiguë des parois de la vésicule.
Il s'agit d'une femme (le plus souvent) de la soixantaine, volontiers obèse et
hypertendue.
Elle implique une hospitalisation en urgence en milieu chirurgical.
Cholécystite aiguë par enclavement
infundibulaire
Cholécystite aiguë par enclavement
cystique (plus rare)
a) Les signes cliniques
 Les signes fonctionnels
a Tout commence par une crise de colique hépatique
a La crise au lieu de céder laisse place à un tableau douloureux plus
sourd, continu qui perd son caractère spasmodique mais qui conserve
souvent ses irradiations dans le dos et vers l'épaule droite et le blocage
inspiratoire.
a Elle s'accompagne au début de vomissements alimentaires puis
bilieux.
a Elle s'accompagne de fièvre à 38, 38°5 C
a En principe il n'y a pas de frissons
 L'examen clinique est fondamental car il retrouve des signes locaux
importants.
a Douleur provoquée de la région sous-costale à la palpation avec signe
de Murphy très positif.
a Défense sous costale.
a Parfois perception d'une grosse vésicule, tendue, très douloureuse.
Ces signes lorsqu'ils sont réunis permettent de poser le diagnostic par la seule
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clinique
b) Le bilan biologique
a Il objective une hyperleucocytose à polynucléaires (10 000 à 12 000
GB/mm3)
a Le bilan hépatique est normal de même que le taux d'amylasémie.
a Les hémocultures doivent être faites dès que possible, avant la mise
en route de l'antibiothérapie. Elles permettent rarement d'isoler un
germe.
c) Diagnostic - Imagerie
Ici encore le maître examen est l'échographie
a Elle montre une vésicule distendue
a Il existe un épaississement de la paroi vésiculaire qui peut atteindre 10
mm. Elle peut être dédoublée
a Le calcul peut être visible dans l'infundibulum avec son cône d'ombre.
a Cependant il n'est pas rare, dans la cholécystite aiguë, que le calcul
soit masqué s'il s'agit d'un calcul unique (calcul solitaire). (L'image
hyperéchogène n'est plus "soulignée" par le contraste anéchogène de la
bile puisqu'il est enclavé. Par ailleurs un petit calcul enclavé dans le
cystique est invisible en échographie).
Le cliché d'abdomen sans préparation peut montrer un calcul calcifié radio
opaque.
Les autres explorations ne sont pas nécessaires pour le diagnostic.
d) Diagnostic différentiel :
L’examen physique et les examens complémentaires permettent en général de
distinguer la cholécystite aiguë d’autres affections douloureuses abdominales :
pancréatite aiguë, appendicite aiguë sous-hépatique, périhépatite, le plus
souvent à chlamydiae trachomatis, ainsi que des affections douloureuses extra
abdominales comme une pyélonéphrite aiguë, une embolie pulmonaire, un foie
cardiaque aigu, une pneumonie lobaire inférieure droite ou une pleurésie droite.
e) Les autres formes cliniques
 Les formes résolutives soit spontanément ou sous traitement médical (cf infra)
a La symptomatologie douloureuse et infectieuse s'amende
a Localement les lésions passent à la chronicité
a Les parois vésiculaires deviennent scléreuses et peuvent se rétracter
sur les calculs.
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a La vésicule exclue devient scléro-atrophique
a Un réveil infectieux est toujours possible. Des poussées successives
peuvent aboutir à la formation de fistule interne (cf infra) et expose au
risque de calculo-cancer (cf infra).
 La péritonique plastique localisée ("plastron")
a C'est une évolution fréquente
a Les organes voisins (épiploon, côlon transverse, duodénum) vont venir
s'agglomérer autour du foyer inflammatoire.
a A l'examen les signes locaux sont particulièrement importants. On
palpe une tuméfaction douloureuse et mal limitée sous costale droite.
Parfois on a une impression d'empatement pariétal, c'est le plastron.
a Les signes échographiques sont ceux d'une cholécystite aiguë banale.
a L'évolution peut être résolutive sous traitement médical. Elle peut se
faire vers l'organisation avec constitution d'adhérences serrées entre la
vésicule et les organes voisins. Elle peut également se faire vers
l'abcédation ou la péritonite en deux ou trois temps (cf infra).
 L'abcès péri-vésiculaire
a L'infection dépasse la barrière de la paroi vésiculaire formant un abcès
qui reste cloisonné (souvent au sein d'une péritonite plastique localisée).
a Ces abcès peuvent être :
j Sous hépatique
j Dans l'arrière cavité des épiploons
j Inter-hépato-diaphragmatique
j Dans le foie ou le lit vésiculaire au contact de la vésicule
a Les signes sont ceux d'une cholécystite particulièrement grave avec
syndrome infectieux net.
a L'échographie et le scanner peuvent mettre en évidence et localiser
ces collections.
a En l'absence d'intervention ils peuvent se rompre dans les organes
voisins ou dans la cavité péritonéale (cf infra)
 Les péritonites généralisées
a Ce sont des péritonites bactériennes. Elles sont assez rares.
a Au début les signes sont ceux d'une cholécystite sévère. La douleur va
progressivement s'étendre avec à l'examen une défense extensive puis
une contracture. Cette extension se fait plus ou moins rapidement
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suivant le mécanisme.
a On distingue en effet
j Les péritonites en un temps par perforation ou diffusion. Elles
se voient surtout dans les cholécystites gangréneuses. (cf infra)
j Les péritonites en deux temps par diffusion à partir d'une
péritonite plastique localisée.
j Les péritonites en trois temps par rupture d'un abcès périvésiculaire dans la grande cavité.
a Peu importe le mécanisme
j Elles témoignent d'un retard thérapeutique
j Elles représentent une urgence chirurgicale
j La mortalité est élevée (15 à 20 %)
 Les formes compliquées de fistules
a Des fistules peuvent s'établir entre la vésicule et les organes voisins.
Elles se constituent :
j soit par ulcération mécanique
j soit par l'intermédiaire d'une collection suppurée qui se "vide"
dans le tube digestif
j soit au décours de poussées inflammatoires successives
a Il peut s'agir
j De fistules bilio-biliaires. Le plus souvent entre l'infundibulum et
le canal hépatique. Elles se constituent souvent à bas bruit et
sont découvertes lors de l'intervention.
j De fistules bilio-digestives. Le plus souvent fistule cholécystoduodénale. Sa survenue entraîne le plus souvent une guérison
spontanée "inespérée" de la maladie biliaire. Si les calculs sont
volumineux ils peuvent être responsables d'une occlusion du
grêle par obstruction : l'iléus biliaire. Elles s'accompagnent d'une
aérobilie (image gazeuse claire biliaire visible spontanément sur
les clichés d'abdomen sans préparation). On peut également
observer des fistules cholécysto-coliques (plus rare).
j De fistules bilio-cutanées. Elles sont historiques et
correspondent à l'ouverture à la peau d'un abcès périvésiculaire.
 Les formes graves
a La cholécystite gangréneuse
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j Elle n'est pas rare
j Elle ne donne pas forcément un tableau clinique plus grave.
j Elle est souvent dûe à des germes particulièrement agressifs
(anaérobies)
j Elle évolue souvent vers la péritonite
a La cholécystite emphysémateuse
j Elle est rare
j Elle est caractérisée par la présence de gaz dans la paroi
vésiculaire (pneumo-cholécyste)
j Elle est toujours dûe à des germes anaérobies.
a La cholécystite toxique
j Elle est rare mais gravissime
j Elle réalise un tableau de choc septique avec des signes
généraux qui sont au premier plan : hyper ou hypothermie,
troubles de la conscience, marbrures, sueurs.
j Les signes locaux sont souvent discrets
j Elle est souvent dûe à une infection à germes anaérobies
D - CANCER DE LA VESICULE
Il s’agit d’un adénocarcinome qui se développe presque toujours sur une
vésicule lithiasique
Il est souvent découvert lors de l'intervention réalisée devant un tableau clinique
banal chez une femme de la cinquantaine.
Il est toujours très grave malgré la réalisation d'exérèses élargies au foie
(segments IV et V)
Ce risque évolutif lointain de la lithiase ne doit pas être oublié lorsque l'on
récuse la cholécystectomie chez un malade lithiasique.
E - LE TRAITEMENT
Le traitement de la lithiase vésiculaire symptomatique est avant tout chirurgical.
Il repose sur l'ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie). L'exérèse de la
vésicule est nécessaire pour supprimer le facteur vésiculaire de la lithogenèse. Il
faudra toujours avoir la certitude que la voie biliaire principale est libre.
1 - La lithiase biliaire asymptomatique
 L'abstention thérapeutique est la régle devant une lithiase biliaire découverte
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fortuitement.
 Cette attitude implique :
a de prévenir le patient des risques évolutifs de la lithiase en particulier
du risque à long terme de calculo-cancer.
a de l'informer des symptômes susceptibles de survenir.
a d'instituer une surveillance clinique régulière
 Cette attitude doit être modulée :
a chez les patients qui voyagent souvent
a chez les patients jeunes. On aura d'autant plus tendance à conseiller
une intervention que le patient est jeune.
a en fonction du type de calculs. On aura d'autant plus tendance à
conseiller une intervention qu'il s'agit d'une microlithiase.
2 - La lithiase vésiculaire symptomatique non compliquée.
a) A partir du moment où la lithiase biliaire devient
symptomatique
l'indication opératoire est la règle. Cette indication doit être modulée en fonction
du risque opératoire lié au terrain.
b) Le traitement de la colique hépatique
 Le traitement de la colique hépatique est d'abord symptomatique. Il repose
sur :
a les antispasmodiques per os ou mieux IV (phoroglucinol (Spasfon*) ou
tiémonium (Viscéralgine*)).
a la diète et le repos au lit
a antiémëtiques (métoclopramide (Primpéran*)
 La prévention des récidives repose sur
a la cholécystectomie
a l'éviction transitoire des facteurs déclenchants (oeufs, graisses) en
attendant la chirurgie
c) La cholécystectomie sous coelioscopie
 Elle a été effectuée pour la première foie en France en 1987. Elle est passée
dans la pratique "de routine" depuis 1990. Elle est maintenant considérée
comme le traitement de référence.
 Elle consiste :
a à pratiquer un pneumopéritoine
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a à mettre en place des trocarts (cf schéma). Par le trocart ombilical, on
introduit un optique sur lequel est adapté une caméra miniaturisée qui
permet de "voir" les viscères intra-abdominaux sur un écran de
télévision.
a la dissection est assurée par des instruments (ciseaux, pinces)
introduits par les trocarts latéraux.
a les ligatures sont assurées par des "clips" métalliques
a une cholangiographie per-opératoire est réalisée pour vérifier la liberté
et l’absence de calcul.
 Cette technique est utilisée toujours en première intention. Il est parfois
nécessaire de convertir en chirurgie "classique" (coelio conversion)
notamment en cas de difficultés vasculaires (hémostase) ou technique
s(variations anatomiques des voies biliaires, réaction inflammatoire non
prévisible). Ce "risque" est inférieur à 5 % dans la lithiase vésiculaire non
compliquée. Le patient doit toujours en être prévenu.
 Dans certains cas cette technique est contre-indiquée
a insuffisance respiratoire sévère (pneumopéritoine)
a antécédents chirurgicaux de l'étage sus-mésocolique entraînant des
adhérences intra-pariétales (contre-indication relative)
a dans certaines situations liées à la maladie biliaire (cf infra)
 Cette technique présente des risques spécifiques qui sont exceptionnels
a Embolies gazeuses (pneumopéritoine)
a Plaie des gros vaisseaux lors de la mise en place des trocarts
a Plaie de la voie biliaire principale
Ces risques peuvent être évités par une technique rigoureuse.
 Les avantages par rapport à la chirurgie classique sont multiples
a Raccourcissement de la durée d'hospitalisation (48 heures)
a Disparition du risque pariétal (éventrations) en particulier chez l'obèse.
a Reprise rapide de l'activité (entre 5 et 10 jours) avec incidence de ces
éléments sur le coût de la santé.
 La cholécystectomie sous coelioscopie est devenue le traitement de
référence de la lithiase vésiculaire.
3 - La cholécystite aiguë
 La cholécystite aiguë nécessite une prise en charge urgente en milieu
chirurgical.
 Le traitement est d'abord médical. Il comporte
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a Les anti-spasmodiques par voie I.V. (cf supra)
a La diète absolue
a La glace appliquée sur la région sous-costale droite
a L'antibiothérapie, par voie veineuse, à doses efficaces : ampicillines,
aminosides, céphalosporines de 3ème génération.
a Le traitement anticoagulant pour prévenir les thromboses
 La surveillance sous traitement médical repose sur
a l'évolution de la courbe thermique
a L'évolution de la leucocytose
a La diminution de la douleur, la régression puis la disparition de la
défense
 Le traitement médical peut permettre à lui seul de guérir la crise aiguë.
L'indication opératoire secondaire dépendra du terrain.
 L'absence d'amélioration dans les heures qui suivent la mise en route du
traitement médical doit conduire à poser une indication opératoire en urgence
si le terrain le permet (cf infra)
 Lorsque le traitement médical est efficace l'intervention reste indiquée.
a Elle doit être réalisée dans les 48 heures qui suivent le début de la
crise.
a Après ce délai la cholécystectomie devient très difficile car les lésions
inflammatoires se transforment en sclérose (cholécystite aiguë refroidie)
a Si l'intervention n'est pas réalisée précocement il faut attendre 6 mois
avant d'intervenir. Cette attitude expose à la récidive pendant l'intervalle
d'attente.
 L'intervention peut être pratiquée sous coelioscopie (cf supra)
a Elle nécessite un chirurgien entraîné
a Les lésions inflammatoires la rendent plus difficile
a Le taux de conversion en chirurgie classique est plus élevé (20 à 40
%)
a Elle répond aux mêmes règles et présente les mêmes avantages que
dans la lithiase vésiculaire non compliquée.
 Lorsque le risque opératoire lié au terrain est important on peut proposer un
drainage percutané écho-guidé de la vésicule
a Cette technique consiste à repérer la vésicule distendue sous
échographie et à la ponctionner en se guidant sur l'écran de
l'échographe. On place à travers l'aiguille un petit drain de 1 mm de
diamètre qui est laissé dans la vésicule. Ce drain est placé sur un bocal
aspiratif.
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a Elle permet d'évacuer le contenu purulent de la vésicule
a Elle permet parfois d'obtenir le désenclavement du calcul par
résorption des phénomènes inflammatoires.
a Elle ne traite cependant que la complication en permettant de passer
"un cap aigü". Les récidives sont possibles. Les indications opératoires
secondaires dépendent du terrain.
4 - Le calculo-cancer de la vésicule
 La cholécystectomie est suffisante pour assurer la guérison dans les stades
limités à la muqueuse. Ces formes ne représentent malheureusement que 1
% des formes traitées.
 Le traitement ne peut être que palliatif lorsque le cancer envahit le foie ou le
pédicule hépatique. Le décès survient en général dans les 6 mois qui suivent
la découverte du cancer. Ces formes représentent malheureusement 90 %
des cancers traités.
 Lorsque la lésion envahit la paroi de la vésicule sans la dépasser on pratique
une cholécystectomie élargie aux segments 4 et 5 du foie. La survie à 5 ans
est très faible malgré cette intervention large (2 %).
LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
La lithiase de la voie biliaire principale est présente dans environ 10 % des cas
de lithiase vésiculaire.
Sa fréquence augmente avec l'âge et l'ancienneté de la maladie biliaire.
Si l'on excepte la lithiase autochtone (lithogenèse in situ) qui est exceptionnelle,
la lithiase de la voie biliaire principale provient toujours d'une microlithiase
vésiculaire qui a migré par le canal cystique (plus de 90% des cas).
La migration est la plus grave des complications de la lithiase biliaire car
l'obstacle mécanique qui peut en découler sera responsable d'une rétention
biliaire infectée au contact du parenchyme hépatique "gorgé" de sang
(angiocholite). L'hyperpression pourra donc entraîner un ictère et une
septicémie. C'est rapidement une maladie générale (alors que rétention
vésiculaire se fait dans un cul de sac et reste donc une maladie loco-régionale).
L’autre complication grave est la PANCREATITE AIGUE.
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A) LA CLINIQUE
Dans sa forme typique elle réalise le tableau d'ANGIOCHOLITE qui associe :
Douleurs de l'hypochondre droit ou de l'épigastre réalisant une crise de colique
hépatique (cf supra).
Fièvre élevée : 39°5 voir 40° s'accompagnant de frissons (bactériémie) et de
sueurs.
Ictère. D'abord muqueux puis cutané. Cet ictère présente les caractères
cliniques de la rétention (ictère rétentionnel).
j Urines foncées et mousseuses
j Selles décolorées
Il n'y a pas de prurit.
a La chronologie d'installation à quelques heures d'intervalle : douleur,
fièvre, ictère, est un argument majeur du diagnostic (triade de VILLARD).
a L'évolution de l'ictère est également un argument diagnostic majeur. Il
est en effet variable (périodes de rémission liée au passage de la bile
sous pression autour du calcul alternées avec des périodes
d'aggravation).
L'examen clinique
a Précise l'intensité de l'ictère
a La palpation retrouve peu de signes, tout au plus une douleur
provoquée à la palpation profonde de l'hypochondre droit avec signe de
Murphy positif.
a Il n'y a pas de défense
a On peut palper un gros foie à bord mousse correspondant à un foie de
stase.
B) LA BIOLOGIE
La N.F.S. montre une hyperleucocytose (10 000 à 15 000 GB/mm3) à
polynucléaires.
Le bilan hépatique confirme l'ictère choléstatique
a Elévation de la bilirubine totale au dépends surtout de la bilirubine
conjuguée.
a Elevation du taux des phosphatases alcalines et de la gammaglutamyltransférase ( GT)
a Souvent élévation précoce et transitoire des transaminases
a Cette cholestase est souvent modérée. Les bilans doivent être répétés
pour prouver le caractère variable.
L'amylasémie et l'amylasurie sont parfois augmentées au début. Elles se
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normalisent rapidement (réaction pancréatique)
La créatininémie est normale.
C) DIAGNOSTIC – IMAGERIE
L'échographie est ici encore le premier examen à réaliser. Elle est très utile.
a Sa performance est très faible pour objectiver le ou les calculs de la
voie biliaire principale (structure échogène avec cône d'ombre postérieur
situé sur le trajet du cholédoque).
a Elle permet cependant
j d'objectiver les calculs vésiculaires dont elle apprécie la taille
(microlithiase)
j d'apprécier la taille de la voie biliaire principale qui est souvent
dilatée.
a Elle doit toujours analyser le pancréas dans ce contexte
L'écho-endoscopie
a Elle est réalisée par une sonde d'échographie descendue dans le
duodénum à l'aide d'un endoscope, sous anesthésie générale
a Très performante si l'opérateur est entraîné ( 90 %)
a Elle est utile lorsque le diagnostic reste douteux sur le plan clinique (cf
formes cliniques).
La cholangiographie rétrograde per-endoscopique
a Elle consiste à aborder la papille par voie endoscopique et à injecter
un produit de contraste par un petit drain placé dans le cholédoque par
voie rétrograde. C’ est l’examen de référence pour le diagnostic de
lithiase de la voie biliaire principale.
a On la demande si
j on envisage un geste thérapeutique au cours du cathétérisme
rétrograde (cf infra)
j si l'origine lithiasique de l'ictère prête à confusion.
La cholangio IRM est en cours d’évaluation.
D) FORMES CLINIQUES
1 – Les formes graves
a ) L’angiocholite ictéro-urémigène
C'est une angiocholite où domine la composante septique
a Tableau de septicémie à germes gram négatif avec ictère
cholestatique
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a Les douleurs sont modérées ou absentes.
a Il existe une oligurie et une insuffisance rénale avec augmentation de
la créatininémie
a Elle nécessite la levée de l'obstacle en urgence et parfois le recours à
la dialyse rénale.
b ) La pancréatite biliaire (cf question PANCREATITE
AIGUE)
a A coté de la réaction biologique pancréatique (hyperamylasémie) qui
accompagne souvent la migration on peut assister à de véritables
pancréatites.
a Il s'agit le plus souvent de pancréatites oedémateuses qui
régresseront après la levée de l'obstacle.
a Plus rarement des formes nécrotico-hémorragiques graves qui
évolueront pour leur propre compte.
a Elles se rencontrent dans deux circonstances
j Le calcul enclavé dans l'ampoule de Vater qui entraîne une
rétention dans les deux canaux (syndrome d'Opi)
j Les migrations itératives de minilithiases à l'origine de
poussées répétées de pancréatite
2 - Les formes asymptomatiques
a 30% des lithiases de la voie biliaire principale sont asymptomatiques.
a Cela justifie l’exploration radiologique de la voie biliaire principale lors
de la cholécystectomie.
3 – Les formes douloureuses pures
a Elles se traduisent par une crise de colique hépatique
a Elles correspondent le plus souvent à une « migration réussie », le
calcul étant expulsé dans le duodénum
a Le bilan hépatique pratiqué précocement peut montrer une
augmentation discrète du taux des phosphatases alcélines et des GT.
a Elles peuvent également s’accompagner d’une discrète
hyperamylasémie.
3 - Les formes fébriles pures
a Des hémocultures positives à germes gram négatif peuvent orienter.
a Leur existence doit faire pratiquer des explorations biliaires
(échgraphie) devant toute fièvre isolée inexpliquée.
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5 - Les formes ictériques pures
a Elles sont rares
a C’est un ictère cholestatique pur d’intensité croissante qui peut
s’accompagner de prurit
a Elles font discuter les autres causes d’ictère obstructif en particulier
néoplasique. L’absence de grosse vésicule est un argument en faveur
de la lithiase.
a Les explorations complémentaires trouvent ici tout leur intérêt
(cholangiographie rétrograde, scanner, cholangioIRM, échoendoscopie).
a Elles se traduisent seulement par une cholestase chronique
biologique.
a Elles peuvent être très graves et aboutir à la constitution d’une cirrhose
biliaire secondaire qui évoluera pour son propre compte.
6 - L’empierrement du cholédoque
a Il se définit par la présence de plus de 10 calculs dans la voie biliaire
principale qui moulent véritablement le canal. Il peut y en avoir plusieurs
dizaines.
a Sa fréquence augmente avec l’âge.
a La symptomatologie n’est pas spécifique, tous les tableaux de la
lithiase du cholédoque sont possibles.
a Il pose des problèmes thérapeutiques particuliers (cf intra)
7 - Lithiase intra-hépatique
a Elle est rare
a Elle se manifeste surtout par des accidents infectieux.
a Elle nécessite des explorations morphologiques
échographie, scanner et opacification rétrograde.
a Son traitement est délicat.
complète :
8 - La lithiase résiduelle
a C'est l'existence de calculs dans la voie biliaire principale chez un sujet
cholécystectomisé plus ou moins longtemps avant (le plus souvent
"oubliés")
a Leur symptomatologie n'a rien de spécifique
a Leur traitement est souvent endoscopique (cf infra).
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E) TRAITEMENT
La chirurgie de la lithiase de la voie biliaire principale repose sur deux principes :
j Il faut enlever tous les calculs de la voie biliaire
j Il faut que la bile s'écoule librement dans le duodénum
a) Le traitement endoscopique
 Il est possible de traiter la lithiase de la voie biliaire principale en abordant la
papille sous duodénoscopie.
 La technique consiste à cathétériser la papille à l'aide d'un petit drain,
descendu par un canal de l'endoscopie, et à faire une opacification des voies
biliaires (cholangiographie rétrograde endoscopique). Cette radio permet de
faire le bilan : taille du cholédoque, nombre et taille des calculs.
 Il est possible de faire ensuite une sphinctérotomie endoscopique qui
consiste à élargir l'orifice duodénal de la papille.
 Les calculs sont amenés dans le duodénum par des sondes à ballonnet
(Fogarti) ou des sondes à "panier" (Dormia). Le taux de réussite est d'environ
80 %.
 Le traitement endoscopique ne permet pas d'assurer le traitement définitif de
la maladie lithiasique puisque le réservoir de calculs, la vésicule biliaire, reste
en place.
 Cette technique comporte des risques propres :
a risque hémorragique : 2 %
a risque de perforation duodénale : 2 %
a risque de pancréatite : 2 %
b) Le traitement chirurgical
 Le bilan des lésions est fait lors de l'examen radiologique per-opératoire (taille
du cholédoque, nombre et taille des calculs, qualité des passages
duodénaux).
 L'extraction des calculs peut se faire par voie transcystique ou par
cholédocotomie (ouverture sur la face antérieure du cholédoque).
a Ils sont enlevés à l'aide de pinces spéciales, de sondes à panier ou à
ballonnet
a L'extraction des calculs peut être aidée par l'utilisation d'un
cholédoscope rigide introduit par le cystique ou la cholédocotomie.
a La vacuité du cholédoque doit être confirmée par une radiographie de
contrôle ou par cholédocoscopie.
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 Comment terminer l'intervention ?
Après extraction des calculs l'objectif est d'assurer un libre écoulement de la
bile.
a La chirurgie idéale
j Elle est réservée aux cas simples : calculs peu nombreux,
cholédoque peu dilaté.
j Elle consiste à lier le cystique ou à suturer très minutieusement
la cholédocotomie.
a Le drainage externe temporaire, solution de sécurité
j consiste à laisser un drain transcystique ou un drain en T (drain
de Kehr) introduit par la cholédocotomie (cf schéma)
j ce drain permet de drainer la bile pendant trois semaines (en
cas d'angiocholite sévère)
j il permet un contrôle radiologique tardif qui peut mettre en
évidence un calcul "oublié" (1 à 3 %)
j ce drain entraîne une perte hydroélectrolytique qui doit être
compensée par la prise d'eau de Vichy.
a Le drainage interne
j La sphinctérotomie chirurgicale impose une ouverture du
duodénum. Elle est de moins en moins pratiquée.
j Les dérivations bilio-digestives. Anastomose cholédocoduodénale ou cholédoco-jéjunale sur anse montée en Y.
j Elles sont indiquées lorsque le cholédoque est très dilaté (> à
10 mm de diamètre) ou lorsqu'il existe un obstacle à
l'écoulement de la bile au niveau du sphincter d'oddi (oddite)
j Ces interventions comportent un risque relativement élevé mais
elles restent indiquées dans certaines maladies biliaires
évoluées du sujet âgé.
C) Les indications dépendent
j de l'âge du patient et des risques opératoires
j des lésions et des circonstances cliniques
a Chez les sujets âgés chez lesquels les risques opératoires sont
importants le plus urgent est de décomprimer la voie biliaire : on choisira
le plus souvent la solution endoscopique.
a Lorsque la lithiase de la voie biliaire principale est suspectée sur les
signes cliniques et/ou échographiques il faut en assurer le diagnostic par
une cholangio pancréatographie rétrograde ou échoendoscopie. On peut
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proposer :
j de traiter le problème cholédocien par la sphinctérotomie
endoscopique avec extraction des calculs
j de traiter "le réservoir vésiculaire" en effectuant une
cholécystectomie sous coelioscopie le lendemain
j de traiter l’ensemble des lésions chirurgicalement en un temps
par voie classique ou en coelioscopie pour une équipe
entrainée.
a En cas d’angiocholite : il faut traiter l’infection et lever l’obstacle à
l’écoulement de la bile. L’antibiothérapie est administrée par voie
intraveineuse et adaptée aux résultats de l’hémoculture. Elle peut être
non spécifique, avec des antibiotiques à élimination biliaire partielle,
associée au métronidazole pour les germes anaérobies. De plus, une
rééquilibration hydroélectrolytique est nécessaire, pour prévenir le
collapsus et l’insuffisance rénale. La levée de l’obstacle, c’est à dire du
ou des calculs, peut se faire par une intervention chirurgicale ou
endoscopique. L’une ou l’autre doivent être faites en urgence dans les
formes graves et en cas d’insuffisance rénale. Dans l’angiocholite grave,
la sphinctérotomie endoscopique en urgence est supérieure au
traitement chirurgical. Elle permet le drainage de la rétention biliaire
infectée ce qui ne préjuge pas du traitement ultérieur. Le traitement
chirurgical comprend une cholécystectomie, le nettoyage de la voie
biliaire principale et l’ablation du ou des calculs. On termine par le
drainage de la voie biliaire principale soit vers l’extérieur par un drain de
Kehr, soit vers le tube digestif par une anastomose bilio-digestive.
L’intervention chirurgicale a l’avantage de traiter à la fois la lithiase du
cholédoque et la lithiase vésiculaire. L’intervention endoscopique se fait
par sphinctérotomie endoscopique du sphincter d’Oddi. Elle a l’avantage
d’éviter une laparotomie chez des sujets âgés, souffrant de maladies
viscérales associées et fragilisés par l’angiocholite. Elle a l’inconvénient
de laisser la vésicule en place, pour laquelle une cholécystectomie à
froid peut être décidée.
a Lorsque la lithiase de la V.B.P. est découverte sur la radio peropératoire au cours de la cholécystectomie sous coelioscopie
j certaines situations simples peuvent être réglées sous
coelioscopie (extraction d'un calcul unique par le cystique)
j sinon il faut "convertir" en laparotomie pour traiter le problème
cholédocien par voie chirurgicale classique ou certaines équipes
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entrainées peuvent traiter le problème en coelioscopie
a En cas de lithiase résiduelle après cholécystectomie : il s’agit
généralement d’une indication à une intervention endoscopique.
Drain en T de Kehr après cholédocotomie
Drainage transcystique de la V.B.P.
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Anastomose cholédoco-duodénale termino-latérale
(fermeture du segment distal)
Anastomose cholédoco-jéjunale
sur anse montée en Y