Ease the stress of managing ARDS Traduction de : Jacobs, M. (2005). Ease the stress of managing ARDS, Nursing made Incredibly Easy!, 3(1), 6-18 À plusieurs égards, le syndrome de détresse respiratoire aigüe est encore un mystère aujourd’hui. Aucun traitement n’est véritablement efficace, et le taux de mortalité reste élevé. Ainsi, votre identification précoce des signes et symptômes de son apparition peut faire toute la différence pour la survie de votre patient. Voici un aperçu de ce que vous devriez savoir au sujet de ce syndrome. Le syndrome de détresse respiratoire aigue (SDRA) a été découvert durant la guerre du Vietnam, vers la fin des années 1960. Les médecins se demandaient pourquoi de jeunes hommes, blessés mais autrement en bonne santé, développaient soudainement un ensemble de symptômes multi-systémiques qui commençaient de façon inexpliquée par une détresse respiratoire sévère. Plus de 50 ans plus tard, le SDRA reste un casse-tête, malgré les efforts pour le définir et l’expliquer, et le taux de mortalité est pratiquement le même qu’en 1960 : entre 55 et 70% lorsque le SDRA est secondaire à un sepsis, et entre 35 et 45% lorsqu’il survient suite { un trauma. Le jeu des noms Dans les dernières années, le SDRA a changé de nom plusieurs fois : choc pulmonaire, wet lung, poumon du Vietnam, syndrome de détresse respiratoire post-traumatique, et poumon de reperfusion. Peu importe le nom, il est une menace pour la vie. On définit aujourd’hui le SDRA comme un syndrome aigu multi systémique provoqué par un évènement non traumatique (comme le sepsis) ou par toute forme de trauma mineur ou majeur, et qui entraîne une détresse respiratoire aigüe. Les conditions qui mènent au SDRA peuvent être définies comme primaires (directes) ou secondaires (indirectes) (voir encadré Quelle insulte!). L’œdème pulmonaire en l’absence d’insuffisance cardiaque gauche est la signature du SDRA. Certaines conditions préexistantes comme fumer, avoir une maladie pulmonaire chronique, ou souffrir d’alcoolisme chronique, augmente le risque de développer un SDRA de façon significative. Il est donc plus fréquent chez les personnes de 65 ans et plus, mais le fait d’être un homme ou une femme n’a aucune incidence. Maintenant que le SDRA est défini, voyons sa pathophysiologie. Une question de fuite… Le SDRA débute par une phase dite exudative qui correspond à l’altération de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire. Des médiateurs immunitaires et inflammatoires endommagent les parois des capillaires pulmonaires, ce qui entraîne trois évènements. Premièrement, les lésions endothéliales augmentent la perméabilité capillaire, ce qui provoque une fuite des liquides et de certaines molécules (médiateurs chimiques immunitaires et inflammatoires, protéines, globules rouges, etc) de l’espace intra vasculaire { l’espace interstitiel. Ces molécules endommageront davantage la membrane des capillaires. Deuxièmement, le mince écart qui sépare normalement la membrane capillaire de la membrane alvéolaire s’agrandit en raison de la fuite de liquides dans l’espace interstitiel. Cela diminue l’efficacité des échanges gazeux, particulièrement celui de l’oxygène (O₂). En effet, le dioxyde de carbone (CO₂) diffuse plus facilement à travers la membrane alvéolocapillaire œdématiée parce qu’il est hydrosoluble, contrairement { l’O₂. Troisièmement, cette accumulation de liquide interstitiel crée une pression sur les parois alvéolaires, qui s’affaissent. L’atélectasie (ou affaissement des alvéoles) amène une diminution de la surface disponible pour les échanges gazeux. Ces deux derniers évènements provoquent un shunt intrapulmonaire. Physiologiquement, le sang veineux désoxygéné s’amène dans les capillaires pulmonaires pour être réoxygéné par les échanges gazeux pulmonaires. Il y a un shunt intrapulmonaire lorsque ce sang désoxygéné ne réussit pas à être réoxygéné. Il retourne ainsi dans le cœur gauche pour être pompé dans la circulation systémique. Ce sang artériel hypoxémique (hypoxémie = diminution de l’oxygène dans le sang) ne réussira pas à combler les besoins en oxygène des tissus, ce qui provoquera éventuellement de l’hypoxie (hypoxie = diminution de l’oxygène cellulaire) et une atteinte multi organique. Quelle insulte ! Insultes primaires pouvant causer un SDRA Aspiration du contenu gastrique Pneumonie (souvent bilatérale) Embolie graisseuse Quasi-noyade (augmentation du risque développer un SDRA si eau salée) Toxicité à l’oxygène Ventilation mécanique prolongée Brûlures étendues Trauma thoracique (contusion pulmonaire) Radiothérapie thoracique Intoxication par inhalation (fumée, ammoniaque, pesticides, etc) Insultes secondaires pouvant causer un SDRA Chirurgie cardiaque importante Anaphylaxie Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) Surdose médicamenteuse de narcotiques (héroïne, méthadone) ou de sédatifs (barbituriques) Éclampsie Fractures des os longs Transfusions sanguines multiples Pancréatite Sepsis Traumas multiples (incluant autres que thoraciques) Hypotension prolongée Mais que verriez-vous cliniquement chez votre patient durant la phase exudative? Il sera agité, nerveux, et il se plaindra de dyspnée. Vous pourriez observer une tachypnée avec légère utilisation des muscles accessoires, mais les bruits pourraient être normaux { l’auscultation. À ce moment-ci, les résultats de gaz artériels révèleraient une légère alcalose respiratoire, et une pression artérielle en O₂ (PaO₂) normale. En effet, lorsque la membrane alvéolocapillaire commence à être altérée au début de la phase exudative, la fréquence et l’amplitude respiratoire va augmenter dans le but d’accroître la disponibilité de l’oxygène dans les alvéoles (mécanisme de compensation). Cette tachypnée permet au CO₂ d’être expulsé rapidement, et la pression artérielle en CO₂ (PaCO₂) diminue (alcalose respiratoire). Rappelezvous : l’oxygène a plus de la difficulté que le CO₂ à diffuser à travers la membrane alvéolocapillaire altérée puisqu’elle n’est pas hydrosoluble. Ainsi, le pH et la PaCO₂ ne sont pas de bons indicateurs de la progression de la phase exudative, contrairement à la PaO₂, qui va être précocement influencée par la difficulté à faire des échanges gazeux pulmonaires. Pendant que l’espace interstitiel se remplit progressivement de liquide, que les alvéoles s’affaissent et que le shunt intra pulmonaire s’installe, la réaction immunitaire et inflammatoire initiale fait converger des plaquettes et des facteurs de coagulation vers les capillaires pulmonaires. Ces médiateurs vont s’agglutiner et créer des microthrombus. D’autre part, la pression exercée par l’œdème interstitiel commence à affecter aussi les capillaires pulmonaires, créant une compression qui diminue la lumière des capillaires. Ces deux évènements vont entraver le flot sanguin dans les capillaires. Une situation compromettante Alors que le SDRA progresse vers la phase dite proliférative, la compliance des poumons diminue. Le tissu pulmonaire devient de plus en plus rigide et fibrotique, en raison de l’œdème, et les pneumocytes de type 2 cessent de fabriquer le surfactant. Le surfactant, une lipoprotéine, est essentiel parce qu’il permet de maintenir en tout temps l’ouverture des alvéoles, en diminuant la tension de surface alvéolaire. L’absence de surfactant provoque une atélectasie massive et les alvéoles affaissées ne peuvent plus participer aux échanges gazeux. Cette situation provoque une hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie, puisque l’augmentation de l’apport en O₂ n’amènera aucune amélioration. seront mal perfusés. Le décès sera attribuable { l’ensemble de ces insuffisances organiques, plutôt qu’{ une défaillance respiratoire seule. Le prix de la survie La convalescence dure des semaines et souvent des mois. Un patient qui survit à un SDRA souffre habituellement de séquelles à long terme qui provoquent une altération chronique des échanges gazeux (p. ex., perte permanente de tissu pulmonaire, compliance pulmonaire réduite et capacité vitale diminuée). Il peut développer une intolérance à l’activité physique qui peut mener à une diminution permanente de la capacité à faire ses AVQ et à participer à des activités sociales, en plus de le rendre plus vulnérable aux infections respiratoires. Signes et symptômes précoces Sans surprise, une détresse respiratoire va s’installer. Vous observerez une tachypnée et une utilisation accrue des muscles accessoires. Des crépitants seront clairement audibles { l’auscultation, puisque le fluide accumulé dans l’espace interstitiel se déplace maintenant vers l’intérieur des alvéoles. Une altération de l’état mental et de l’état de conscience sera observable, en lien avec l’hypoxie qui affecte le cerveau : le patient agité deviendra somnolent, et son état d’éveil progressera vers le coma. Votre identification des signes précoces de SDRA est cruciale pour améliorer les chances de survie de votre patient. Voici certains signes et symptômes précoces qui peuvent être observés : Dyspnée rapidement progressive (c’est généralement la préoccupation principale du patient) Signes de détresse respiratoire : o Tachypnée (avec hypocapnie et alcalose respiratoire au début) o Tirage o Utilisation des muscles accessoires o Bruits respiratoires audibles o Battements des ailes du nez Hypotension Diaphorèse En plus de l’hypoxémie (PaO₂ < 80 mmHg), les résultats des gaz artériels vont montrer une augmentation de PaCO₂ (hypercapnie). L’équilibre acido-basique évolue d’une alcalose respiratoire initiale à une acidose respiratoire parce que l’œdème interstitiel accroit progressivement la distance entre les capillaires et les alvéoles. La difficulté à diffuser les gaz à travers la membrane affecte maintenant aussi le CO₂, malgré la tachypnée. Des faits… Chaque année aux États-Unis, près de 150 000 patients développent un SDRA. Environ 50% de ceux-ci en ressentent les premiers symptômes 24 heures après l’insulte initiale (traumatique ou non). Les autres développent le SDRA dans la semaine qui suit l’évènement initial. Observez également les paramètres hémodynamiques. La pression artérielle pulmonaire (PAP) est généralement élevée en SDRA. Rappelez-vous, il y a diminution du flot sanguin dans les capillaires pulmonaires { cause de la compression créé par l’œdème et { cause de la formation de microthrombus. Le travail d’éjection du ventricule droit (post-charge) est augmenté par cette résistance accrue. Par contre, la pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) risque d’être normale puisque cette pression reflète la précharge du cœur gauche. Le SDRA n’est pas un problème de contractilité ventriculaire gauche, c’est un problème de déséquilibre de ventilation/perfusion pulmonaire. L’observation d’une PAPO normale confirme que l’œdème pulmonaire ne résulte pas d’une défaillance du ventricule gauche. Pas de fin heureuse Si le SDRA progresse vers la phase fibrotique, l’issue est irréversible. À ce moment, la fibrose s’est propagée { travers tout le tissu pulmonaire et la diminution importante de la compliance amène un espace mort pathologique étendu, qui s’ajoute au shunt intra pulmonaire déjà existant. L’hypoxémie sévère provoque une hypoxie qui affecte tous les organes et les tissus, et qui se conclue par l’apparition d’un syndrome de dysfonction multi-organique. La tachycardie compensatoire ne suffit plus à maintenir un débit cardiaque suffisant et la pression artérielle baisse. Le patient aura la peau froide, moite, et marbrée. Les taux d’enzymes hépatiques sériques augmenteront et l’oligurie s’installera, parce que le foie et les reins Pour le médecin, les critères diagnostiques du SDRA sont les suivants : Condition primaire bien identifiée (trauma mineur ou majeur, infection, pancréatite, etc) Infiltrats bilatéraux à la radiographie pulmonaire, qui progressent rapidement vers le « poumon blanc » Absence d’insuffisance cardiaque aiguë ou chronique, observée par une PAPO normale ou basse Ratio PaO₂/FiO₂ < 200 ou PaO₂ < 50 mmHg avec FiO₂ { 100%. Voyons maintenant quels sont les traitements possibles. Donner de l’oxygène… et bien plus La plupart des patients en SDRA ont besoin d’une aide ventilatoire mécanique, pour diminuer l’effort respiratoire, favoriser le repos et la guérison des poumons, et améliorer les échanges gazeux. Les indications de ventilation mécanique en SDRA incluent : Tachypnée > 30/min PaCO₂ > 45 mmHg PaO₂ < 60 mmHg malgré l’augmentation de la FiO₂ Volume/minute > 12 à 15 L/min Capacité vitale forcée < 20 mL/kg Le bon et le moins bon Diurétiques : Le furosémide (Lasix) est un diurétique de l’anse qui La pression expiratoire positive (PEP) est un atout majeur du traitement par ventilation mécanique pour les patients en SDRA. La PEP permet de garder les alvéoles ouvertes pendant tout le cycle respiratoire. Elle est considérée essentielle dès que le patient nécessite une FiO₂ > 50% pour maintenir une PaO₂ normale. La PEP a plusieurs effets, négatifs et positifs, sur l’ensemble des systèmes mais l’effet le plus notable se voit sur les systèmes pulmonaire et circulatoire. Colloïdes : Les colloïdes, comme l’albumine, peuvent mobiliser le Au niveau pulmonaire, la PEP diminue l’affaissement des alvéoles, augmente la capacité vitale, améliore la compliance, diminue le shunt intrapulmonaire et favorise le dégagement des petites voies respiratoires. Mais cela vient aussi avec des conséquences néfastes: la PEP peut causer une surdistension des alvéoles, et ainsi provoquer des barotraumas (dommage au parenchyme pulmonaire en raison de l’augmentation de la pression et du volume). Le risque et le nombre de barotraumas augmentent avec la durée de l’usage de la PEP et de son intensité, et les parois alvéolaires les plus vulnérables finissent par se rompre. Sur le système cardiovasculaire, l’impact négatif de la PEP se voit dans l’augmentation de la pression intrathoracique, qui, { partir d’un certain degré, diminue le retour veineux. Elle créé aussi une augmentation de pression sur le cœur durant la diastole, ce qui empêche les chambres cardiaques de se remplir de façon optimale. Ces deux conditions peuvent diminuer le débit cardiaque. À la recherche de la bonne dose Dans les dernières décennies, plusieurs avenues pharmacologiques ont été tentées pour traiter le SDRA. Malheureusement, aucune ne s’est avérée totalement efficace. Voici un aperçu des traitements pharmacologiques qui sont tout de même utilisés, malgré leur succès limité : Antibiotiques : L’antibiothérapie ciblée (avec sensibilité microbienne déterminée par résultat de culture) est utilisée pour contrer le processus pathologique sous-jacent du SDRA secondaire à un sepsis. L’antibiothérapie de départ doit être puissante et à large spectre, puis spécifique au microorganisme en cause dès que les résultats de culture sont connus. Corticostéroïdes : L’usage des corticostéroïdes pour traiter le SDRA est controversé, mais des résultats positifs ont été démontrés dans quelques études. Les corticostéroïdes pourraient prévenir l’agrégation des globules blancs dans les capillaires pulmonaires, et ainsi réduire le phénomène de congestion vasculaire qui limite le flot sanguin. Ils pourraient également favoriser la production de surfactant, et rétablir la perméabilité normale de la membrane alvéolocapillaire. Par contre, il est reconnu que les corticostéroïdes affectent le système immunitaire, et cela peut être fatal pour les patients souffrant de SDRA. Vasodilatateurs : Les vasodilatateurs, comme la nitroglycérine et le nitroprussiate (Nipride), sont principalement utilisés pour gérer l’hypertension pulmonaire associée au SDRA. Mais des inotropes, comme la dopamine ou la dobutamine, devront alors être utilisés conjointement aux vasodilatateurs pour maintenir la pression artérielle systémique. Bronchodilatateurs : L’albutérol (Proventil, Ventolin) et l’aminophylline sont des bronchodilatateurs utilisés pour ouvrir les voies respiratoires. Ils agissent en relaxant les muscles lisses de l’arbre bronchique, mais ils n’ont aucune action sur les alvéoles. Mucolytiques : L’acétylcystéine (Mucomyst) permet de liquéfier le mucus, pour favoriser sa mobilisation et son expectoration. peut être utilisé pour diminuer l’œdème interstitiel et alvéolaire. En diminuant le volume sanguin circulant, il diminue le retour veineux et la congestion vasculaire pulmonaire. La diminution de la précharge pourrait toutefois avoir un impact néfaste sur l’hémodynamie, particulièrement en sepsis. fluide interstitiel vers l’espace intravasculaire en augmentant la pression oncotique dans les capillaires. Par contre, cela pourrait au contraire faire augmenter l’œdème interstitiel puisque, en SDRA, la perméabilité anormale de la membrane alvéolocapillaire va laisser passer ces molécules dans l’espace interstitiel. Le liquide supplémentaire sera alors attiré vers l’espace interstitiel dans le but de rééquilibrer la pression oncotique interstitielle, créant ainsi plus d’œdème. Pour cette raison, les colloïdes ne devraient être administrés que lorsque la perméabilité normale de la membrane est rétablie. Opioïdes, sédatifs et bloqueurs neuromusculaires : Les patients sous ventilation mécanique peuvent nécessiter une sédation pour maintenir une ventilation adéquate, spécialement si des efforts respiratoires spontanés vont { l’encontre du mode ventilatoire optimal : autrement dit, si le patient « combat » la ventilation mécanique programmée. Les opioïdes et les benzodiazépines augmentent le confort et diminuent l’effort respiratoire. Si la sédation ne parvient pas à stopper les efforts respiratoires, un bloqueur neuromusculaire est conseillé. La paralysie induite par ce type de médicament va permettre d’augmenter l’efficacité de la ventilation mécanique tout en diminuant la consommation en O₂ du patient. Acide nitrique (NO) : Ce gaz agit comme un relaxant vasculaire pulmonaire. Il réduit l’hypertension pulmonaire et améliore le ratio ventilation/perfusion. Prostaglandines E : L’usage de prostaglandines E est encore expérimental en SDRA, mais quelques études ont montré qu’elles pouvaient produire une vasodilatation et inhiber l’agrégation plaquettaire. En sepsis, cette vasodilatation induite devra être contrée par l’ajout de vasopresseurs. Surfactant en aérosol : Les nouveau-nés prématurés souffrant de détresse respiratoire reçoivent du surfactant en aérosol, mais ce traitement s’est avéré inefficace dans les études faites chez l’adulte. Ventilation liquide partielle (VLP) : Cette thérapie implique une infusion graduelle de perfluorocarbones via le tube endotrachéal du patient. Le perfluorocarbone est un liquide inerte, dense, qui permet aux gaz (O₂ et CO₂) de diffuser plus librement. Ainsi, l’oxygène distribué par la ventilation mécanique circule aisément à travers le perfluorocarbone pour passer des alvéoles aux capillaires. L’avantage de la VPL est d’augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle : l’exsudat alvéolaire, contenant les médiateurs inflammatoires, s’en trouvera plus facilement délogé des voies respiratoires inférieures. L’autre avantage est que le perfluorocarbone sert de PEP, en maintenant l’ouverture des alvéoles durant toute la durée du cycle respiratoire. Ce « PEP liquide » contrebalance l’atélectasie et améliore le ratio ventilation/perfusion et la compliance pulmonaire. Le patient chez qui l’on utilise ce traitement doit absolument être sous sédation, sinon il aura l’impression de se noyer. Malgré que la VLP semble prometteuse, elle n’a pas démontré une réduction de la mortalité jusqu’{ maintenant. Rôles de soutien Comme la pharmacothérapie n’est pas d’une efficacité notable, les interventions non-pharmacologiques ont un rôle très important en tant que traitements de support. Voyons ce qui peut être fait. Dégagement des voies respiratoires : Le dégagement des voies respiratoires, assuré par le patient ou par succion trachéale, permet de maintenir l’ouverture des voies respiratoires supérieures ainsi que des alvéoles. Assurez-vous d’hyperoxygéner le patient sous ventilation mécanique avant toute aspiratoire endotrachéale. L’hyperoxygénation, avec une FiO₂ { 100% pendant 2 { 5 minutes, prévient l’hypoxémie. Maximisez le temps de succion pour qu’il soit le plus court possible, tout en ayant un nombre de passage du cathéter d’aspiration dans le tube endotrachéal le plus petit possible, parce que tout débranchement de la ventilation mécanique signifie un arrêt du PEP. Cet arrêt transitoire, couplé { une diminution de la disponibilité de l’oxygène durant l’aspiration, peut entraîner une désaturation qui peut se maintenir plusieurs minutes après la fin de la succion, et cette hypoxémie compromet le rétablissement du patient. Les systèmes clos d’aspiration (p. ex., TrachCare) sont une aide précieuse pour éviter cette situation. Ils permettent d’introduire le cathéter d’aspiration dans le tube endotrachéal sans avoir à déconnecter le ventilateur, ainsi la PEP ne s’interrompt pas durant la succion. Tourner, tourner : La mobilisation fréquente du patient par des rotations latérales continues est une façon efficace d’améliorer les échanges gazeux. Elle évite aux régions des poumons d’être en position dépendante durant une longue période de temps. On croit que cela facilite le recrutement alvéolaire et améliore la capacité résiduelle fonctionnelle. La position ventrale (prone position) est aussi une intervention efficace. Cette position améliore l’oxygénation, et diminue les risques de barotraumas et de toxicité { l’oxygène. Lorsque vous placez votre patient en position ventrale, assurez-vous d’avoir plusieurs personnes disponibles pour vous aider. Surveillez étroitement la réponse du patient car il est fréquent qu’une instabilité hémodynamique survienne. Soyez également attentifs à toute désaturation en oxygène provoquée par la mobilisation. Le risque d’extubation est aussi très présent. sanguin, ce qui est contre-productif puisque le système respiratoire cherche { diminuer l’excès de CO₂. La tendance actuelle est d’utiliser des produits riches en acides gras polyinsaturés. On croit que ceux-ci aident à la restauration de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire, préviennent l’agrégation plaquettaire, et diminuent la libération des médiateurs inflammatoires. Ils pourraient donc jouer un rôle important pour diminuer la progression du SDRA. Lavez vos mains! L’hygiène rigoureuse des mains (lavage des mains, utilisation d’un agent lavage sans eau { base d’alcool) est la seule intervention vraiment efficace dans le contrôle de la transmission des infections nosocomiales, qui sont en hausse partout en Amérique du Nord. D’autres interventions d’hygiène et d’asepsie incluent : Utilisation d’une technique stérile pour tous changements de pansements, incluant ceux des lignes centrales, des accès veineux et artériels périphériques, et de toute autre instrumentation invasive. Aspiration des sécrétions endotrachéales au besoin seulement, selon votre évaluation clinique. Soins bucco-dentaires fréquents pour prévenir l’accumulation de bactéries favorisant la plaque dentaire. Ces bactéries se transportent dans les voies respiratoires inférieures, causant la pneumonie induite par ventilation mécanique (PAV). Des solutions de rince-bouche et des brosses à dents adaptées au patient intubé sont à utiliser pour assurer des soins de bouche efficaces. Retirer dès que possible toute instrumentation invasive pour diminuer les portes d’entrée aux pathogènes. Quoi de neuf? Impact hémodynamique : Surveillez étroitement l’impact Les plus récents traitements pour le SDRA incluent un bas volume inspiratoire, un PEP minimal, et l’hypercapnie permissive. Chez les patients les plus critiques sous ventilation mécanique, un volume inspiratoire entre 10 et 15 mL/kg est acceptable pour répondre aux suppléments d’oxygénation demandé par l’hyper métabolisme. Mais chez les patients souffrant de SDRA, on doit viser plus bas pour limiter le risque de barotraumas, soit entre 5 et 8 mL/kg. La PEP doit être entre 5 et 20 cmH₂O : plus haut, le risque de barotraumas devient trop important, et plus bas, les alvéoles s’affaisseront par la perte de fonction des pneumocytes. Quant { l’oxygénothérapie, on cherche généralement à ne pas dépasser une FiO₂ de plus de 60% (0,6) afin de prévenir la toxicité { l’oxygène. Par contre, il faut garder en tête que l’objectif du traitement en SDRA n’est pas de maintenir la FiO₂ sous les 60%, mais bien de maintenir la PaO₂ > 60 mmHg et une SaO₂ > 90%, avec la plus petite FiO₂ possible. Compter les calories : Ne sous-estimez pas l’importance du Restons aux aguets hémodynamique des traitements, particulièrement la diminution du débit cardiaque qui peut être la conséquence de la diminution du retour veineux en raison de la PEP. Soyez alerte aux changements de pression artérielle, { la diminution de la force du pouls, { l’altération de l’état mental et de l’état de conscience, et { la diminution de la diurèse. Au niveau des résultats de laboratoire, surveillez particulièrement le taux d’hémoglobines (transport de l’oxygène) et des marqueurs inflammatoires/infectieux comme les globules blancs. soutien nutritionnel chez une personne en situation critique de santé sous ventilation mécanique. Ces patients ont des besoins caloriques élevés en raison de l’hyper métabolisme provoqué par la réaction inflammatoire de l’organisme, et le processus de réparation/ régénération tissulaire. Si le tractus digestif est fonctionnel, l’alimentation entérale est privilégiée. Sinon, une alimentation parentérale doit être amorcée. La nutritionniste choisira probablement un produit faible en carbohydrates. Les carbohydrates se transforment en dioxyde de carbone (CO₂) et peuvent augmenter le taux de CO₂ Même si l’issue d’un SDRA est rarement sans séquelle, il importe d’utiliser les interventions qui semblent les plus adéquates pour traiter et soutenir le patient. Rappelez-vous que de nouveaux traitements sont essayés, donc gardez vos connaissances et vos compétences cliniques à jour. L’important reste d’identifier précocement les patients qui présentent un SDRA pour leur donner les meilleures conditions de survie possibles. Que se passe-t-il dans l’alvéole? Phase 1 : Les plaquettes et les médiateurs chimiques (histamine [H], sérotonine [S], bradykinine [B]) s’agglutinent et réduisent le flot sanguin aux poumons. Phase 4: La diminution du flot sanguin dans les capillaires pulmonaires et la présence de fluides dans les alvéoles endommagent les cellules productrices de surfactant (pneumocytes-2). Ce qui résulte en un affaissement des alvéoles (atélectasie) qui compromet gravement les échanges gazeux et la compliance pulmonaire. Phase 2 : Ces substances provoquent de l’inflammation au niveau de la membrane alvéolocapillaire. Les dommages endothéliaux amènent une augmentation de la perméabilité capillaire et les fluides passent de l’espace intravasculaire à l’espace interstitiel. Il y a formation d’œdème interstitiel. Phase 5 : Les échanges gazeux pulmonaires sont gravement compromis et la PaO2 diminue. Phase 3: L’augmentation de perméabilité capillaire permet aux protéines, et autres molécules de fuir vers l’espace interstitiel, ce qui modifie la pression osmotique et augmente davantage l’œdème interstitiel. Phase 6 : Les échanges gazeux deviennent pratiquement impossibles à faire. L’inflammation persistante provoque progressivement de la fibrose dans le tissu pulmonaire.