1- Les infections respiratoires aigues basses communautaires (1)

Les Infections Respiratoires
Aigues Basses Communautaires
( I.R.A.B.C)
Pr HERRAK. L
Service de Pneumologie
CHU Ibn Sina Rabat
2017-2018
Objectifs (1)
•
Définir le cadre nosologique d’une I.R.A.B.C.
•
Reconnaitre le tableau clinique de la bronchite aigue.
•
Reconnaitre le tableau radio clinique de la surinfection
de la BPCO.
•
Reconnaitre le tableau radio clinique de la pneumonie
aigue communautaire (P.A.C).
•
Détérminer les signes de gravité et les facteurs de
risque de mortalité de la P.A.C.
Objectifs (2)
•
Identifier les critères d’hospitalisation des PAC.
•
Détérminer les moyens diagnostiques des IRABC et leurs
indications.
•
Identifier les arguments permettant de poser l’indication et le
choix de l’antibiothérapie.
•
Décrire le traitement d’une IRABC ( moyens et indications)
•
Citer les éléments de surveillance de l’antibiothérapie et
l’évolution des IRABC.
•
Citer les moyens préventifs vis-à-vis de l’IRABC.
I/ Définitions (1)
-
IRABC: groupe d’affections hétérogènes ayant en
commun:
ØI: Infection: origine infectieuse
ØR: Respiratoire: voies aériennes
ØA: Aigue: d’installation brutale
ØB: Basses: voies aériennes s/s glottiques
ØC: Communautaires: Acquises en ambulatoire
( extrahospitalier) ou dans les 48 premières heures
d’une hospitalisation
I/ Définitions (2)
A éliminer:
•
Infections des voies aériennes supérieures (VAS).
•
Infections à germes spécifiques (Tuberculose).
•
Infections chroniques.
• Infections nosocomiales: en milieu hospitalier ou après les 48
premières heures d’une hospitalisation
•
Infections sur terrain immunodéprimé : HIV,
transplantation…
I/ Définitions (3)
Le cadre nosologique des IRABC comprend 3 entités
de pronostic et de prise en charge différents:
* Bronchiques (2): 90%
◦ Bronchite aigue simple du sujet sain (BA), d’évolution
bénigne
◦ Surinfection de la bronchite chronique (SBC): au
pronostic variable
* Pulmonaires (1): 10%
◦ Pneumonies aigues communautaires (PAC), avec une
mortalité de 15%: traitement antibiotique adapté et
rapide
II/ Epidémiologie (1)
—
—
—
—
Problème majeur de santé publique ( fréquence et
gravité).
Motif fréquent de consultation.
Cause d’absentéisme scolaire et professionnelle.
Cause de morbidité importante:
Ø 6 % des C/S de médecine générale
Ø 4 % des hospitalisations
—
Cause de mortalité importante:
– 6éme cause de décès toute étiologie incluse.
– 1ére cause de décès par maladie infectieuse.
III/ Ethiopathogénie
Le tractus respiratoire est normalement
stérile. 2 mécanismes:
üMécanique:
◦ Filtration de l’air inspiré au niveau des
VAS
◦ Escalator mucociliaire.
◦ Toux
ü Immunitaire:
• humorale (lymphocytes B, IgA, IgG )
• cellulaire (macrophages, lymphocytes T)
Déséquilibre
—
—
Infection
Altération des moyens de défense mécanique
Altération des défenses immunitaires
* 3 Modes de transmission:
ØVoie aérienne ( inhalation d’aérosol bactèrien)
ØVoie sanguine ( sépticèmie)
ØPar contiguïté ( aspiration de bactéries ayant
colonisées l’oropharynx)
* 3 Facteurs interviennent dans la sévérité d’une infection:
ØLa virulence du germe
ØL’importance de l’inoculum
ØLes capacités de défense de l’hôte
IV/ Tableaux radio-cliniques
A/Bronchite aigue (BA)
•
Définition: Inflammation aigue des bronches et/ou des
bronchioles.
•
très fréquente: 90-95% des IRABC.
•
origine virale et contexte épidémique.
•
Automne et hiver.
A/Bronchite aigue (BA) ( Suite)
•
Le diagnostic est clinique***:
Øfièvre inferieure à 39°,
Øtoux sèche quinteuse rarement productive,
Ø douleur rétrosternale,
ØArthralgie, myalgie et signes d’atteinte des VAS.
—
L’examen clinique:
Øsouvent normal,
Øparfois râles ronflants ou sibilants.
—
—
Radiographie thoracique: non obligatoire, sinon elle est
normale.
Aucun examen complémentaire n’est utile.
A/Bronchite aigue (BA) ( Suite)
—
Etiologies:
* Virales** : Fréquentes ( 90%):
virus influenzae, para-influenzae, AdenoV, Rhinovirus
• Evolution spontanée:
Øsouvent bénigne et favorable surtout chez le sujet sain
(la toux peut persister plusieurs jours voir semaines
( hyperréactivité bronchique post virale))
Ø Complication rare: Surinfection bactérienne évoquée si
fièvre pendant plus de 72h)
B/ Surinfection de bronchite
chronique (1)
—
Infection survenant chez un sujet connu porteur de
bronchite chronique ou un emphysème.
—
Cause fréquente des exacerbations de BPCO.
—
Diagnostic est essentiellement clinique et repose sur:
B/ Surinfection de bronchite
chronique (2)
ØS.fonctionnels : critères d’Anthonisen:
* Purulence de l’expectoration**: (critère le plus
fiable de l’origine infectieuse de l’exacerbation)
* Augmentation du volume de l’expectoration
* Apparition ou augmentation de la dyspnée
ØSG: fièvre inconstante.
ØExamen physique: râles bronchiques ou sibilants.
B/ Surinfection de bronchite
chronique (3)
—
La radiographie thoracique : systématique:
ü Eliminer une autre cause d’exacerbation ( pneumothorax,
pneumonie…)
ü Découvrir une pathologie associée ( cancer…).
ü Elle peut être normale ou montrer un syndrome bronchique.
—
—
Agents responsables :
* Bactéries***: souvent
– S. pneumoniae (PNO),
– Hemophilus influenzae (HI),
– Moraxella catarrhalis,
– Mycoplasma
* virus: rarement
Evolution : risque de décompensation respiratoire
C/ Pneumonies aigues
communautaires (P.A.C) (1)
—
Infection aigue du parenchyme pulmonaire d’installation
brutale.
—
Le terme communautaire signifie qu’elle est acquise en
milieu extrahospitalier ou dans les 48 h qui suivent une
hospitalisation.
• <10% des IRAB
• Étiologie bactérienne: 60 à 80%
C/ P.A.C (2)
3 entités selon le siège anatomique de l’infection:
– Pneumonie alvéolaire typique (Pneumonie
Franche Lobaire Aigue ( PFLA)***.
– Bronchopneumonie.
– Pneumopathie interstitielle ou atypique.
C/ P.A.C (3)
1/ Diagnostic positif:
Le diagnostic repose sur des éléments:
* cliniques,
* radiologiques
* biologiques.
a) Pneumonie typique (PFLA):
a1) Clinique
Ø
Début brutal
Ø Signes généraux: Fièvre en plateau 39°-40°, frissons…
ØSignes fonctionnels respiratoires:
– douleur thoracique (point de côté)
– Toux, Expectorations purulentes, polypnée….
ØSignes physiques:
– Sub ictère, Herpès naso labial
– signes cliniques en foyer ( matité, râles crépitant),
– Sd de condensation (exagération de la transmission
des vibrations vocales),
a2) Radiologie:
—
Opacité systématisée lobaire ou segmentaire,
—
Syndrome alvéolaire localisé: opacité floue, dense et
homogène avec ou sans bronchogramme aérien
—
Complications: épanchement pleural, abcès, …
a3) biologie:
-
Hémogramme (NFS): souvent une hyperleucocytose,
parfois leucopénie ( formes graves).
-
Vitesse de sédimentation (VS): peu spécifique et
souvent accélérée
-
C-Réactive Proteine ( CRP) plus spécifique: augmentée
( valeur normale= 6 mg/l)
-
Procalcitonine : élevée et permet:
– Distinction entre infection bactérienne et non
bactérienne (Réduction de la prescription abusive de
l’ antibiothérapie )
b) Bronchopneumonie
b1) Clinique:
-
Début brutal
Tableau plus sévère:
* Fièvre élevée, malaise général, polypnée et
expectorations purulente.
* L’examen clinique: râles ronflants et crèpitants
localisés ou diffus+ altération de l’état général
b2) Radiographie thoracique: une ou plusieurs opacités
micro ou macronodulaires mal limitées hétérogènes
disséminées aux deux champs pulmonaires et parfois
confluentes.
b3) biologie: VS, CRP, Hyperleucocytose ou une leucopénie
si formes graves, hypoxémie...
Bronchopneumonie
c) Pneumopathie atypique:
C1) Clinique:
◦ Début progressif.
◦ SG: Fièvre à 39-40°, syndrome pseudogrippal, cèphalées,
myalgies et atteinte des VAS…
◦ SFR: Toux sèche, dyspnée, douleur thoracique...
◦ SP: râles crèpitants diffus uni ou bilatéraux, parfois l’examen
est normal.
C2) Radiologie:
- opacités rèticulo-micronodulaires localisées au niveau hilobasal
ou disséminées bilatérales prédominant au niveau des bases.
C3) Biologie: syndrome inflammatoire
Pneumopathie atypique
C/ P.A.C (4)
2/ Diagnostic différentiel:
1) Tuberculose pulmonaire:
Ø
Ø
Ø
Symptomes trainants ≥ 3 semaines
Opacité excavée du sommet
Examen du frottis
2) Embolie pulmonaire:
Circonstances favorisantes: ATC de thrombose veineuse profonde,
alitement prolongé, néoplasie…
3) Oedème pulmonaire hémodynamique:
–
–
–
–
Dg parfois difficile
ATCD d’infarctus,
Orthopnée,
biologie
4)Infections virales, parasitaires ou mycosiques: Immunodeprimé..
5) Cancer bronchique, pneumopathies immunoallergiques,
médicamenteuses, oedème pulmonaire lésionnel
(SDRA), urgences abdominales.. .
C/ P.A.C (5)
3/ Diagnostic étiologique
a/ Bilan étiologique:
* Non systématique
* Indications**:
- échec du traitement probabiliste
- Formes graves
* Examens bactériologiques***
* Autres examens
a1) Moyens directs:
* Examen cytobactériologiques des crachats
( ECBC)***:
◦
◦
◦
◦
Matin, à jeun, après rinçage de la bouche.
Examen macroscopique : salive / expectoration.
Limites: contamination oro-pharyngée
Critères de validité:
Ø Cytologie : > 25PNN, <10 cellules épithéliales
Ø
Coloration de Gram: Flore monomorphe
Ø Culture : >107 germes/ml.
- Intêret: Lègionnelle et BK+++
* Prélévements perfibroscopiques:
– Aspiration bronchique
– Lavage Bronchoalveolaire
– Brossage distal protégé***
Autres examens directs: Ponction Trans thoracique
( invasive)
•
A2) Moyens indirects:
1)
Antigènes solubles urinaires:
◦ légionelle: Sensibilité:92 %
◦ pneumocoque: Sensibilité: 50%
◦ Indications: sévérité clinique, épidémie, pas de réponse au traitement
2) Hémocultures
3) Sérologies: virales et des germes atypiques ( mycoplasme,
legionnelle, chlamydia)
◦ Doivent être répétées à 15 jours d’intervalle: séroconversion et/ou
multiplication par 4 du taux d’anticorps.
4) Autres examens:
◦ Ponction pleurale
◦ Prélèvement d’un site infectieux à distance ( LCR, abcés…),
◦ biologie moléculaire, PCR….
b/Agents étiologiques:
α) Pneumonie typique ( PFLA):
Streptococcus pneumoniae***
β) Bronchopneumonie:
◦ Stahylocoque
◦ Bacilles gram négatif
◦ Germes anaèrobis
λ) pneumonie atypique:
◦
◦
◦
◦
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionnella pneumophila
Virus
C/ P.A.C (6)
4/ Formes cliniques
a) Selon le germe:
L’agent bactérien peut donner à la pneumopathie des
particularités épidémiologiques, cliniques, radiologiques ou
pronostiques particulières:
a1/ Pneumonies bactériennes:
*Pneumonie à Streptococcus Pneumoniae (PNO***):
.Plus fréquente :2/3 des PAC, PFLA : 85%
. Sujet sain mais surtout personnes fragilisées (facteurs de
risque)
. Sensibilité aux ATB
.Evolution favorable
*Pneumonie à Haemophilis Infuenzae:
.Terrain sous jacent alteré, enfant et adulte
. Forme systématisée ou bronchopneumonie
* Pneumonie à Legionnella: Legionnellose
.5% des PAC.
. Tableau composite ( signes neurologiques, digestifs,
renaux)
.Formes graves hypoxémiantes
* Pneumonie à germes intra cellulaires: Mycoplasme et
Chlamydiae:
.Tableau de Pneumopathies interstitielles
* Pneumonie à Staphylocoque, BGN et Anaerobies:
. Formes bronchopneumoniques et nécrosantes
. Sujets débilités, pneumonies d’inhalation
. Evolution vers l’ abcédation
a2/ Pneumonies virales: Rare chez l’immunocompétent.
a3 / Pneumonies au décours d’une grippe
üStreptococcus Pneumoniae
üHaemophilis Infuenzae
üStaphylocoque Aureus
üStreptocoques du groupe A
b) Selon le terrain:
b1) Personne âgée
• Mortalité fréquente
• Tableaux atypiques : Fièvre souvent absente, S. d’appel
extra-respiratoires(deshydratation, confusion)***
• Doute: Rx. thoracique, Biologie
b2) Terrain particulier
—
Maladie chronique ª Décompensation
b3) Enfant
•
•
•
Atteinte ORL souvent associée
Tableau Trompeur: pseudo-méningé ou pseudo-chirurgical
Intêret de l’examen clinique et de la radiologie***
V/ Aspects thérapeutiques
A/ Buts du traitement:
•
•
•
•
Guérir le malade
Prévenir les récidives
réduire la morbidité
Eviter la survenue des complications et le décès
B/ Moyens thérapeutiques
(1):
1) Traitement symptomatique:
-
Repos
Kinésithérapie respiratoire
Réhydratation et équilibre nutritionnel
Antipyrétiques, antalgiques,
Oxygénothérapie
Fluidifiants et muco-modificateurs:
Bronchodilatateurs si bronchospasme, Corticothérapie
de courte durée…
B/ Moyens thérapeutiques (2):
2) Traitement étiologique: Antibiothérapie+++
(ATB)
-
Probabiliste***
basée sur les données:
- épidémiologiques
- cliniques
- radiologiques.
a) Règles générales de prescription des ATB:
Ø
Antibiothérapie probabiliste***
Ø
Précoce pour éviter les complications.
Ø
Exclure les antibacillaires
Ø
Doit cibler les germes en cause ( Pneumocoque)
Ø
Si signes de gravité ou facteurs de risque: élargir le spectre (le
pneumocoque, Legionella et en cas de grippe Staphylocoque)
Ø
Efficacité, toxicité,tolérance, côut et disponibilité
Ø
Pas de Fluoroquinolones à la moindre suspicion de
tuberculose car risque de retard diagnostique
b) Molécules
a. BétaLactamines
– Amoxicilline: 2 à3 g/j.
– Amoxicilline+ Acide Clavulanique: 2 à 3 g/j.
– Céphalosporines de 2 ème et 3ème génération.
–
–
–
–
Cefuroxime: 1g/j
Cefotaxime: 3à4 g/j
Cetriaxone: 1à2g/j
Ceftazidine:3à6g/j
b. Macrolides
– Erythromycine: 2 à 3 g/j,
– Spiramycine: 2 g/j.
– Roxythromycine: 300 mg/j.
– Azithromycine: 500 mg/j
– Clarithromycine: 1g/j
c. Fluoroquinolones
Quinolones de 2ème Génération: Jamais en monothérapie
– Ciprofloxacine 1 g/j.
– Ofloxacine 400 à 600 mg/j.
Quinolones 3ème Génération Antipneumococciques:
* Levofloxacine 500 mg/j.
* Moxifloxacine 400 mg/j
d. Autres familles
C/Indications
I) Bronchite aigue:
a) simple:
- Traitement ambulatoire
-
Abstention de toute prescription ATB
Meures symptomatiques***.
b) Bronchite suppurée ou comorbidité associée:
* Amoxicilline ou Macrolide
* Durée: 7-10j
2) Surinfection de Bronchite chronique:
•
Traitement ambulatoire ou hospitalier en fonction de la
sévérité de l’exacerbation.
•
Traitement symptomatique
•
Indications de l’antibiothérapie***:
• Purulence Franche des expectorations
• Présence de 2 critères d’Anthonisen dont la purulence
• Indication de ventilation mécanique.
•
Première intention: Amoxicilline, Macrolide, C1G, C2G.
—
Durée: 7 à 14 jours (10 jours en moyenne)
Dans tous les cas réévaluation à 48-72 h.
—
3) P.A.C
a/ Evaluation de la gravité:
Buts:
* Choix du lieu du traitement ( Ambulatoire ou
hospitalier)
* L’hospitalisation dépend:
Ø
Ø
Ø
des facteurs de risque,
des signes de gravité (cliniques, radiologiques et
biologiques),
de l’ analyse des scores pronostiques
α)Facteurs de risque
Ø
Age ≥65 ans
Ø
Vie en institution
Ø
Alcoolisme, tabagisme
Ø
Comorbidité associée ( néoplasie, diabète, Immunodépression,
BPCO, Insuffisance rénale ou hépatique…)
Ø
Antécédents de pneumonie bactérienne
Ø
Hospitalisation antérieure pour pneumonie
Ø
Troubles de la déglutition
Facteurs de risque
Pas de
facteur de
risque
1 facteur de
risque
≥ 2 facteurs
de risque
Age < 65 ans
Ambulatoire
Généralement Généralement
ambulatoire hospitalisation
Age > 65 ans
Ambulatoire
Généralement Généralement
hospitalisation hospitalisation
β)Signe de gravité (1)
a) Clinique:
—
—
Troubles de conscience
Altération importante de l’état général.
Atteintes des fonctions vitales :
- Etat de choc: PA systolique < 90 mm Hg
- Fréquence cardiaque > 120/min
- Fréquence respiratoire > 30/min
Température < 35°C ou ≥ 40°C
Pneumopathie d’inhalation
—
1 critère = hospitalisation
—
—
—
β) Signe de gravité (2)
b) radiologique :
Øatteinte multilobaire ou bilatérale,
Øextension rapide,
ØAbcédation, Pleurésie
c) biologique :
Øacidose métabolique, Hypoxémie importante
Øleucopénie <4000/mm³ ou hyperleucocytose >30 000/mm³,
Øinsuffisance rénale aigue….
1 critère = hospitalisation
d) Scores pronostiques:
CRB 65( Confusion, FR>30c/mn, (Blood)TA<90/60, Age>65
ans)
λ) Situations particulières
—
Complications de la pneumonie (épanchement pleural,
suspicion d’abcédation…)
Situation socio-économique défavorable
Exclusion sociale
Inobservance thérapeutique prévisible
—
1 critère = hospitalisation
—
—
—
Critères d’hospitalisation en Pneumologie
-
Facteurs de risque
Signe de gravité immèdiate
Echec du TTT initial
Signe en foyer
Prise en charge à domicile impossible
Leucopénie ou hyperleucocytose
Anémie
Insuffisance rénale
Hypoxémie: Pao2 <60 ou hypercapnie Paco2>50
Acidose
Anomalies de l’hémostase
Atteinte multilobaire, pleurésie
Critères d’hospitalisation en Unité de soins
intensifs
-
Insuffisance respiratoire sévère
Instabilité hémodynamique
Acidose sévère
Insuffisance rénale aigue et sévère
Autres défaillance organique (neurologique)
b) Indications:
α) PAC de l’adulte sain sans facteur de risque et
sans signe de gravité:
* Traitement
ambulatoire
* Voie orale
* PFLA: Amoxicilline
* Pneumopathie interstitielle: Macrolide
* Evaluation après 48h, si pas d’amélioration inverser le
traitement ou association
* Durée: 7-14j (10j en moyenne)
* Si pas d’amélioration au bout de 5jours: hospitalisation
β) PAC hospitalisées (Service de Médecine):
* Traitement probabiliste
*Voie injectable ( 2-3j ) puis relais par voie orale
* si pas de comorbidité: Amoxicilline
*Si comorbidité:
• Amoxicilline protégée
• ou C2G
• ouC3G
+
Macrolide
ou
Quinolonnes 2ème G
• ou Fluoroquinolone de 3ème génération
* Evaluation 48h-72h.
* Durée= 7-14j.
Si Legionnellose: 2 à 3 semaines
* Si pas d’amélioration: Elargir le spectre d’action des
antibiotiques, et si pas d’amélioration vers 5-6 eme jour
isoler le germe, chercher une complication.
λ) PAC hospitalisées ( Service des Unité des
Soins Intensifs (USI)):
*Précoce
* Large spectre avant documentation
* Amoxicilline protégée ou C3G + Macrolide
ou
Fluoroquinolone 3ème génération
* voie injectable(IV) puis relai par VO
* Durée: 3-4s
* Isoler le germe***
* Adapter selon l’Antibiogramme
D) Surveillance
Repose sur:
—
—
—
Signes cliniques: T°, expectorations, examen clinique
Signes biologiques:VS, CRP, NFS
Signes radiologiques:
E) Evolution
1/ Sous TTT bien conduit et précoce:
L’évolution est souvent favorable:
défervescence thérmique: 48 -72 h
• disparition des signes cliniques en 1 sem.
• disparition Signes biologiques: 5ème jours
• disparition Signes radiologiques: tardives
◦
2/ En absence de TTT: évolution défavorable
( complications):
Complications:
—
—
—
—
—
—
—
—
Risque de décès
Insuffisance réspiratoire aigue
Choc séptique
Extension des lèsions radiologiques
Abcèdation
Pleurèsie purulente
Localisation extrathoracique( méningite, ostéite,
péricardite,myocardite, otite)
Pneumopathie récidivante dans le même térritoire
penser à une pathologie sous jacente: Corps étanger,
tumeur, déficit immunitaire, trouble de la deglutition,
RGO……
—
Parfois échec du traitement:
—
Causes d’échec thérapeutique:
–
–
–
–
—
—
Erreur diagnostique
Erreur de prescription
Non observance thérapeutique
Causes locales: foyers suppuré, corps étranger
faire un ECBC et une radio de thorax.
L’ECBC pour adapter éventuellement l’antibiothérapie
en cas de modification de la flore bactérienne avec
notamment présence de Pseudomonas
VI) Prévention
—
—
—
—
—
Eviction du tabagisme
Eviction de toute atmosphère polluée
Traitement d’un foyer infectieux ORL ou dentaire
Vaccination antigrippale:
Ø
1 fois/ an
Ø
Indication: Sujets âgés, Maladie respiratoires chronique, Diabète,
Insuff. Rénale Chronique, Personnel soignant…
Vaccination antipneumococcique
Ø
1 fois/ 5ans
Ø
A distance d’une infection à S. Pneumoniae
Ø
Indication: Age > 65 ans, ATC de PAC, Démence, épilepsie, Insuff.
Card. Congestive, splénectomie, Diabète, BPCO
VII) Conclusion
—
—
—
—
—
—
IRABC: fréquentes et graves.
Evaluation rapide et correcte.
Prise en charge précoce.
Prescription des antibiotiques judicieuse et précoce
Antibiothérapie souvent probabiliste.
Bon sens du clinicien