Anémie du sujet âgé I II- Définitions : Anémie si Hb < 12 g/dl après 70 ans Anomalies la plus fréquente de l’hémogramme o o Carence martiale 1ère cause+++ Souvent banalisées!!!! Causes d’erreur : déshydratation et diurétique , hémodilution Pas d’anémie sénile Hématopoièse et vieillissement - III- Situation de « stress hématologique » - Neutropénies et éosinopénies lors d’infections graves - Toxicité hématologique des chimiothérapies -Echec prise de greffe de moelle si donneur âgé •Pas d’anémie de la sénescence •Renouvellement érythrocytaire diminué? •Pas de modification de la population leucocytaire •Pas de modification des fonctions des polynucléaires Complications de l’anémie - Si anémie donc au lever, hypotension orthostatique, donc chute donc fracture Anémie va aggraver les facteurs de fragilité et augmentation du temps d’hospitalisation Premiers symptômes des Hb<11g/dl pas de tachycardie d’anémie Place du raisonnement gériatrique 1+2+3 Insuffisance cardiaque Insuffisance coronaire Déficit neurologique IV- Étiologies : 1 : Vieillissement cardiaque 2 : Cardiopathie ischémique à minima 3 : Anémie aigue 1 : Vieillissement coronaire 2 : Sténose modérée 3 : Anémie 1 : Vieillissement cérébral 2 : Sténose carotidienne asymptomatique 3 : Bas débit par anémie - Insuffisance biliaire, défaut d’acide chloridrique non dissociation de vit B12 => baisse de l’acidité put être du aux IPP Patient diabétique sous methformine toujours doser vit B12 Main facile pour dosage, fer, folate, vit b12 Si IR chez sujet âgé : anémie car pas d’érythropoïétine synthétisé par le rein V- Démarche étiologique : VI- Mécanismes et causes de l’anémie : TR devant anémie très sévère penser ç une hémorragie digestive non extériorisée Frottis Les sujets âgés font facilement des hémolyses à schyzocytes car se cassent facilement au contact d’un agent solide ou dans le cas d Demander test de Coombs pour rechercher Ag anti GR pour anémie hémolytique d’origine autoimmune Anémie ferriprive : hémorragie digestive, néoplasie, => endoscopie haute et basse en même temps chez une sujet âgé en bon état général Hypothyroide : se manifeste par une macrocytose À partir d 60 ans on fait une étude de moelle même devant une carence en B12 pour écarter les syndromes néoplasiques Patient âgé dyspnéique anémie très sévère à 3 VII- En pratique : 1- S’il existe des signes de mauvaise tolérance : état de choc (hémorragie active), douleur angineuse, dyspnée importante, syndrome confusionnel - Faire en urgence Groupe sanguin Rh, RAI Réticulocytes Test de Coombs direct (un coombs – en post transfusionnel est un faux résultat car les GR sont exogènes donc le corps va produire de Ac anti-GR) , schizocytes Folates, B12, ferritine Bilirubine totale et non conj, haptoglobine, LDH 2- Tolérance correcte : réfléchir à la cause - Comment sont les réticulocytes attention : délai en cas d’hémorragie ou d’hémolyse aigue -6> délai de régénération médullaire qui est retarder car devant hémorragie aigue, anémie est normocytaire anémie régénérative périphérique transfusion possiblement inutile voire dangereuse anémie arégénérative centrale transfusion éventuelle utile compenser les facteurs de coagulation pour ne pas tomber dans les CIVD en cas de polytransfusion risque d’hémocidérose VIII- anémie ferriprive Généralité 1ère cause +++ Clinique glossite, poikylonychies Rechercher toujours une cause digestive +++ (ne pas demander le fer sérique car ce ne sert à rien demander que la ferritine) Installation progressive, souvent insidieuse Examens complémentaires - Recherche de sang dans les selles -Endoscopie digestive -Vidéocapsule Anémie Microcytose d’abord puis secondairement on aura une anémie quand la MO sera hypochrome épuisée microcytaire Dépression, troubles du sommeil, Conséquences - système nerveux cliniques Enquête Hémorragie chronique +++ étiologique •Gastrique ou colique > 90 % des cas •Au niveau du grêle, rentrant dans le cadre des hémorragies digestives occultes Angiodysplasie, tumeur, ulcère gastro-duodénal Déficit d’absorption maladie coeliaque, gastrite chronique Enquête étiologique est alors centrée sur la recherche d’une cause digestive FOGD couplée coloscopie d’emblée!!! Ce qui n’est pas cause d’anémie ferriprive : - Diverticulose non compliquée - Hernie hiatale sans oesophagite - Hémorroides (sauf si rectorragies et coloscopie normale) vidéocapsule TTT - Sels de fer per os 2-3 mg/kg/j fer métal (tardyferon et fumafer +++) - Durée minimale 4-6 mois -Traitement de la cause +++ -Transfusion CG si intolérance, seuil 8 g/dl -En l’absence d’amélioration Observance? Causes intriqués B12, folates? Cause non traitée Passer au fer injectable VEINOFER, FERINJECT ++ Attention aux - Phylates : céréales, riz, mais interactions - Oxalates : épinards alimentaire de - Tannins ; thé, café l’absorption du fer oral IX- Anémie inflammatoire - <20 µg/L >150µg/L Utilisation du fer par le macrophage Syndrome inflammatoire biologique CRP, VS Fg élevés, hypergammaglobulinémie polyclonale… Etiologies : Tuberculose, néoplasie, artérite giganto-cellulaire, pseudo-polyarthrite rhizomélique…. Carence martiale >95% Carence martiale <5% 20-45µg/L X- <30% Anémie normo ou macrocytaire régénérative Hémolyse Hémorragie aigue Anémie de l’insuffisance rénale XI- - Clinique Ictère + Paleur avec parfois splénomégalie - Biologie BNC et LDH élevés Haptoglobine basse - Etiologies Auto-immunes (Test de coombs direct +) -- <Ac froid, Ac chaud Mécaniques Valves mécaniques, Microangiopathie thrombotique (recherche de schizocytes) -Hémorragie digestive, hemoperitoine… -Instabilité hémodynamique, choc hypovolémique paleur survient rapidement et mal tolérée Surveillance surtout quand AINS et anticoagulants Déclin progressive de la synthèse rénale d’EPO Dès que DFG < 40-50 ml/min 80% des sujets >80 ans ont IR < 50 ml/min 75% si DFG < 15 ml/min Rarement cause isolée Traitement - Epoiétine β 30-50 UI/kg X3/sem - Darbopoiétine α 0.45 ug/kg 1X/sem Surveillance Hb, ferritine> 100 ng/ml Dosage de ferritine >100 donner fer, si <100ng/mL donner érythropoiétine Rechercher myélome multiple , diabète, HTA, déshydratation, médicaments Anémie normochrome normocytaire arégénérative Myélome multiple Faire protidogramme Prolifération maligne clone plasmocytaire Incidence augmente avec l’âge IgG 55% Ig A 20%, chaines légères CRAB hyperCalcémie, insuffisance Rénale, Anémie, Bone= atteinte osseuse La chaine des gamma qui couvre les Ig Autres Leucemie aigue, aplasie médullaire… XII- Anémie macrocytaire arégénératives Carence en Vit B12 achlorydrie, methformine Carence en vitamine B12 ou B9 •2ème cause •Dosage systématique même si pas d’anémie!! •Troubles neurologiques curable ?) •Anémie macrocytaire (pas de synthèse de thymidine) •Fréquence d’atteinte des autres lignées Stock dépuisement : - Vit B12 : 4 ans - acide folique : 3 mois Dans jéjunum : Acide folique passe dans la cellule et va s’associer à Vit B12 couple B12, acide folique passage de methionine en homocystéine donc si pas de Vit B12 bcp d’homocystéine donc risque de thrombose Méthionine normalement permet la transformation d’un aa en un autre pour donner myéline (donc si pas méth diminuée ) Acide folique + vit B2 va permettre transformation de bases azotés surtout uraciene en thimidine pour permettre synthèse d’ADN mégalogastose 1- carence en vit B12 Médicaments : Colchicine, methformine, IPP Si une anémie auto-immune : rechercher les autres Ac Iléon : irradiation, lymphome, tuberculose 2- carence en folates : TTT Traitement de la carence en B12 •1000 G /j X 7 à 10 j crise réticulocytaire ou remontée de l’hémogramme •Si troubles neurologiques: 5-10.000G au début •1000 G / sem 1000 G /mois Traitement de la carence en folates •Foldine 5 mg/j X 2 – 3 mois + Fer X 1 mois pour la régénération médullaire++++ syndrome myélodysplasique Généralité •Prolifération clonale acquise d’un progéniture hématopoiétique multilignée -Hématopoïèse inefficace -Transformation leucémique 35% •Age médian 75 – 80 ans •Incidence 3-5 nvx cas/100 000/an Étiologies Généralement inconnue +++ Connue dans 10% - Prédisposition génétique - Exposition à des agents toxiques exogènes Radiothérapie Chimiothérapie -Auto-immunité 10% Classification Anémie réfractaires •Avec sidéroblastes en couronnes •Sans sidéroblastes en couronnes Cytopénies réfractaires avec dysplasies multilignées Anémies refractaires avec excès de blastes AREB •AREB 1 (< 10% blastes) •AREB 2 (> 10% blastes) Syndrome 5qSMD inclassable (AREB t et LMMC) Différentes étiologies chez le sujet âgé
