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Mise au point
Insuffisance respiratoire aiguë : diagnostic et traitement aux urgences
Acute respiratory failure: diagnosis and treatment in emergency department
A. Caubel
Service réanimation polyvalente, centre hospitalier Bretagne-Sud, 56322 Lorient cedex, France
Disponible sur internet le 24 octobre 2006
Résumé
La détresse respiratoire aiguë est un sujet extrêmement vaste du fait de la diversité des patients concernés, des organes impliqués et des
étiologies. La problématique dans les services d’urgence est d’associer un traitement symptomatique immédiat, une démarche diagnostique
urgente et un traitement étiologique dont les effets sont souvent retardés. Concernant les traitements symptomatiques l’utilisation de la ventilation
non invasive représente l’évolution la plus marquante de ces dernières années. Les traitements étiologiques ont peu évolué en dehors de la prise
en charge des œdèmes aigus pulmonaires cardiogéniques. La démarche diagnostique évolue aussi tant sur le plan clinique (devant une suspicion
d’embolie pulmonaire) que paraclinique avec une réelle valeur ajoutée du dosage du brain natriuretic peptid (BNP) pour différencier les causes
pulmonaires et cardiaques des insuffisances respiratoires aiguës. La procalcitonine (PCT) est en cours d’évaluation dans la prise en charge des
pneumopathies aiguës communautaires. Les scores de gravité à l’arrivée des patients et l’évolution aux urgences sont de mieux en mieux codifiés
dans plusieurs domaines (asthme aigu grave, pneumopathies aiguës communautaires, embolie pulmonaire) et permettent une orientation d’aval
plus ciblée.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Abstract
Respiratory failure is a vast subject due to the diversity of its sufferers, the range of organs it affects, as well as its many causes. The difficult
in the emergency department is to combine an immediate symptomatic treatment, an urgent diagnostic step and a specific treatment whom the
effects are often delayed. Concerning the symptomatic treatments, the use of the non-invasive ventilation represents the most striking evolution of
these last years. In recent years there have been few changes in specific treatments - the treatment of cardiogenic pulmonary oedema being the
exception. The diagnostic step evolves so as long on the clinical setting (pulmonary embolism) that paraclinical setting with a real added value of
the dosage of the brain natriuretic peptid (BNP) to distinguishing between pulmonary and cardiac causes of respiratory failure. Preliminary results
on pro-calcitonin seem to show a reduced need for antibiotics in cases of community-acquired pneumonia. Severity rating of patients upon their
arrival and during the course of their stay on the emergency ward are becoming better defined in several areas such as asthma, community-
acquired pneumonia and pulmonary embolism and allow for a more accurate dispatch of patients to the relevant services.
© 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Insuffisance respiratoire aiguë ; Urgences ; Diagnostic ; Traitement
Keywords: Acute respiratory failure; Emergency department; Diagnosis; Treatment
1. Introduction
L’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) est une cause fré-
quente de consultation aux urgences et une des raisons majeu-
res d’admission en réanimation [1]. Elle associe un risque vital
imposant des traitements symptomatiques immédiats, une
démarche étiologique compliquée par le nombre important de
causes parfois associées, et par des traitements spécifiques dont
l’efficacité reste retardée.
2. Problématique aux urgences
La dyspnée est un symptôme subjectif. La tolérance d’une
insuffisance respiratoire chronique (IRC) est souvent très
bonne et plus aisément détectée par l’adaptation du périmètre
http://france.elsevier.com/direct/REAURG/
Réanimation 15 (2006) 523–532
Adresse e-mail : [email protected] (A. Caubel).
1624-0693/$ - see front matter © 2006 Société de réanimation de langue française. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.reaurg.2006.10.007

de marche que par la gêne respiratoire elle-même. A contrario
un événement aigu peut engendrer une sensation de dyspnée
même si l’amputation des capacités respiratoires est modeste.
Il faut donc authentifier et évaluer la dyspnée par des moyens
objectifs (fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, satura-
tion) et les intégrer en fonction de l’état de base du patient.
Le terrain sous-jacent est un des éléments principaux de
l’évaluation de la gravité et de l’orientation diagnostique.
Ainsi, une saturation en oxygène au doigt à 92 % chez un
patient IRC peut être usuelle alors qu’elle traduit le dépasse-
ment des mécanismes de compensation chez un patient anté-
rieurement sain [2]. Sur le plan diagnostique, les antécédents
respiratoires mais aussi cardiaques et les facteurs de risque
thromboembolique sont d’importants éléments d’orientation.
L’anamnèse oriente fortement l’étiologie. Les facteurs déclen-
chants, favorisants ou aggravants extérieurs ; le caractère sub-
aigu, aigu ou brutal de la dyspnée, le caractère paroxystique ou
d’un seul tenant, et l’horaire d’apparition permettent de donner
de bons éléments d’orientation. Mais l’interrogatoire peut être
rendu moins fiable par la détresse du patient. L’approche diag-
nostique est ainsi d’abord clinique, même en urgence, parfois
étayée par divers examens complémentaires dont il faut hiérar-
chiser l’utilisation.
3. Éléments physiologiques, démarche diagnostique
La respiration nécessite la participation de très nombreux
organes. La ventilation requiert une commande centrale, une
afférence nerveuse, un soufflet musculosquelettique, des voies
aériennes supérieures et inférieures intègres. Le transfert de
l’O
2
nécessite une membrane alvéolocapillaire, une perfusion
adaptée dans les territoires ventilés, un débit cardiaque, le
transport par l’hémoglobine et l’extraction périphérique par
les cellules. Les défaillances peuvent ainsi survenir à tous les
niveaux et être associées.
La démarche diagnostique clinique est résumée dans le
Tableau 1. Elle passe par un interrogatoire qui recherche des
éléments concernant le terrain, l’anamnèse, et un recueil de
signes cliniques de décompensation respiratoire mais aussi
extrarespiratoire en particulier cardiocirculatoires.
Différents examens complémentaires peuvent aider au diag-
nostic.
3.1. Gaz du sang
Deux tableaux qui s’opposent par leurs mécanismes et qui
diffèrent par leurs étiologies peuvent être diagnostiqués : l’effet
shunt et l’hypoventilation alvéolaire. L’effet shunt est défini
par la somme PaO
2
+ PaCO
2
< 100 Torrs. Il existe une hypo-
xémie sans hypercapnie qui traduit une perturbation de la dif-
fusion de l’oxygène (peu diffusible) de l’espace alvéolaire vers
le sang. Cette perturbation peut être due à des alvéoles remplies
de liquide (pneumopathie aiguë communautaire (PAC), à une
membrane alvéolocapillaire épaissie [œdème aigu cardiogé-
nique du poumon (OAPc)], à un débit sanguin absent [embolie
pulmonaire (EP), shunt vrai] ou au contraire trop accéléré (état
de choc).
L’hypoventilation alvéolaire est définie par une somme
PaO
2
+ PaCO
2
> 120 Torrs en air ambiant. Cela traduit une
chute du volume minute (VM) qui ne permet plus de « rincer »
les alvéoles de l’apport veineux permanent de CO
2
. Cette chute
du VM est liée à un trouble de la commande centrale, du souf-
flet thoracique ou des voies de conduction aériennes.
Tableau 1
Présentation clinique et paraclinique des principales étiologies d’insuffisance respiratoires aiguës aux urgences
Terrain anamnèse Signes cliniques Radio pulmonaire GDS ECG Résultats
biologiques
Décompensation de
BPCO
Tabagisme
Bronchite chronique
IRC
Sibilants
Bronchorrhée
Distension
radiologique
Hypoventilation
alvéolaire
Asthme aigu grave Caractère familial
Atopie
Crises paroxystiques ma-
tinales
Sibilants Distension
radiologique
Effet shunt
L’hypercapnie est
un signe de gravité
Œdème aigu du poumon Cardiopathie sous-jacente
Dyspnée d’effort
Orthopnée
Crépitants
Grésillement laryngé
Orthopnée
Syndrome alvéo-
laire bilatéral
Cardiomégalie
Effet shunt HVG
Séquelles IDM
Troubles du rythme
BNP
Pneumopathie aiguë
communautaire
Immunodépression Fièvre
Frissons
Bronchorrhée
Foyer de crépitants
Foyer alvéolaire Effet shunt Polynucléose
CRP
PCT
Antigènurie
légionnelle
Embolie pulmonaire Alitement
Période postopératoire
Antécédents TE person-
nel ou familiaux Dyspnée
brutale
Douleur thoracique
Phlébite
Insuffisance car-
diaque droite
Effet shunt Cœur pulmonaire
aigu
DDimères (Elisa)
GDS : gaz du sang ; ECG : électrocardiogramme ; IRC : insuffisance respiratoire chronique ; HVG : hypertrophie ventriculaire gauche ; BNP : brain natriuretic
peptid ; IDM : infarctus du myocarde ; CRP : protéine C-réactive ; PCT : procalcitonine ; TE : thromboembolique.
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3.2. Radiographie pulmonaire
La qualité des radiographies de thorax pratiquées aux urgen-
ces chez un patient couché, en détresse limite grandement sont
apport. Seuls les éléments les plus caractéristiques doivent être
recherchés. Le bronchogramme aérique —clarté branchée au
sein d’une opacité —est le plus spécifique du syndrome alvéo-
laire. Les lignes de Kerley —opacités linéaires sous-
pleurales —orientent vers un épaississement des septa interlo-
bulaires que l’on retrouve dans l’OAPc. Les épanchements
hydriques, en position couchée, se manifestent par une grisaille
plus ou moins diffuse avec disparition de la coupole. Il faut
rechercher une scissurite, une ligne bordante, un refoulement
médiastinal pour étayer cette hypothèse. Enfin la radiographie
peut être tout à fait normale lors d’une embolie pulmonaire ou
d’un asthme aigu grave (AAG).
3.3. ECG
L’ECG peut révéler des signes de pathologie cardiaque cau-
sale ou sous-jacente (insuffisance coronarienne) ou de cœur
pulmonaire aigu dans un contexte de suspicion clinique d’EP.
3.4. Numération formule sanguine
La polynucléose (et la neutropénie) sont des facteurs de gra-
vité dans les PAC. La polyglobulie peut être un argument pour
une IRC sous-jacente. L’anémie peut aggraver une insuffisance
cardiaque ou être associée à une hémorragie intra-alvéolaire.
3.5. La protéine C-réactive (CRP)
En cas de doute entre une pneumonie bilatérale et une insuf-
fisance cardiaque la CRP peut apporter des arguments en
faveur d’une infection.
3.6. Procalcitonine (PCT)
La PCT est un marqueur très précoce et très sensible
d’infections bactériennes. Récemment, un seuil inférieur à
1 µg/l a permis de diminuer de 50 % l’usage d’antibiotique
chez des patients suspects de PAC [3]. Mais ces données
n’en font toujours pas un examen de routine pour décider
d’une antibiothérapie aux urgences.
3.7. DDimères
Les DDimères Elisa présentent un intérêt lorsqu’ils sont
négatifs (inférieurs à 500 µg/l) chez des patients ambulatoires
suspects d’embolie pulmonaire. Face à une probabilité clinique
faible d’EP [4], leur négativité permet d’écarter le diagnostic.
Leur spécificité dans la pathologie thromboembolique est
faible et devient nulle pour les patients alités ou ayant une per-
fusion en place.
3.8. Brain natriuretic peptid (BNP)
Le BNP ou le NT-ProBNP est libéré en cas d’étirement des
myocytes ventriculaires. Il permet, particulièrement chez les
patients âgés, de discriminer l’origine cardiaque ou pulmonaire
d’une dyspnée. La valeur prédictive négative est supérieure à
90 % pour un taux de ProBNP inférieur à 140 pmol/l [5]. Dans
le cadre de l’EP, le BNP est ascensionné en rapport avec le
retentissement circulatoire du thrombus. D’autres développe-
ments sont en cours pour rechercher une corrélation entre
BNP et retentissement cardiaque droit dans l’EP Le BNP ne
permet pas de discriminer entre une insuffisance cardiaque
gauche ou droite ni entre le caractère pré- ou postcapillaire
d’une hypertension artérielle pulmonaire. Il existe aussi des
faux négatifs lors d’OAP « flash » car la demi-vie du BNP
est très courte et le taux peut être normalisé précocement.
3.9. Autres examens spécialisés
En fonction des étiologies évoquées des examens plus spé-
cialisés permettent de confirmer les diagnostics et de guider le
traitement. L’échocardiographie permet de déterminer la nature
de la cardiopathie en cas d’OAPc, d’évaluer le retentissement
d’une EP et certaines équipes ont proposé un traitement fibri-
nolytique sur des critères de cœur pulmonaire aigu même en
l’absence de choc. L’angioscanner thoracique et l’écho-
doppler des membres inférieurs permettent d’éliminer une EP
de forte probabilité clinique si les deux examens sont négatifs
[6]. Face à une suspicion d’EP, l’angioscanner peut aussi four-
nir un diagnostic alterne. La scintigraphie pulmonaire permet
de chiffrer le taux d’obstruction et est bien corrélée au niveau
de la PAP. La fibroscopie bronchique en urgence a peu d’indi-
cations. Il faut retenir le cas d’un corps étranger intratrachéal
mais qui le plus souvent relève d’une fibroscopie sous anesthé-
sie générale et l’aide d’un bronchoscope rigide. Les PAC des
patients immunodéprimés [7] doivent bénéficier précocement
de prélèvements à la recherche de germes particuliers mais
cela ne doit en aucun cas retarder le début d’une antibiothéra-
pie efficace sur les germes standard. En cas d’hémoptysie, il
n’existe pas de consensus. Les conséquences des hémoptysies
sont liées à l’insuffisance respiratoire aiguë par « noyade » et
non pas à la perte sanguine. L’intérêt de la fibroscopie est par-
fois thérapeutique mais surtout diagnostique, permettant de
localiser le saignement et de guider la thérapeutique (intubation
sélective protectrice du poumon sain, d’artérioembolisation
bronchique). En cas d’hémorragie intra-alvéolaire, la fibrosco-
pie diagnostique permet la pratique d’un lavage bronchoalvéo-
laire et la mesure de l’indice de Perls.
4. Évaluation de la gravité
La gravité extrême est cliniquement évidente : trouble de
conscience, bradycardie hypoxique, cyanose, marbrures,
gasps, et impose une ventilation invasive (VI) immédiate
après intubation trachéale. Les symptômes d’épuisement respi-
ratoire qui précèdent, regroupent le balancement thoracoabdo-
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minal, l’utilisation des muscles respiratoires accessoires, le bat-
tement des ailes du nez (particulièrement chez l’enfant), la bra-
dypnée.
Les signes d’hypoxémie sont la tachycardie, la tachypnée, la
désaturation et la cyanose. Le saturomètre de pouls est un outil
simple et fiable de mesure de la SaO
2
quand le pulsogramme
est satisfaisant. La saturation pulsée en oxygène (SpO
2
) doit
être interprétée en fonction de l’état de base du patient. Une
SpO
2
entre 88 et 92 % peut être usuelle chez un patient en
IRC et signifier une décompensation grave chez le sujet aux
poumons sains. Dans les pneumopathies infectieuses, une
PaO
2
inférieure à 60 Torrs en air ambiant entre dans les critères
de Fine [8]. Un rapport PaO
2
/FiO
2
< 200 (la normale est entre
500 et 600) est un des critères de syndrome de détresse respi-
ratoire aiguë (SDRA) [9].
Les signes d’hypercapnie aiguë sont la tachycardie, l’hyper-
tension artérielle, les sueurs, l’astérixis, la confusion et la som-
nolence. L’hypercapnie est un critère de gravité dans l’AAG
[10] et traduit une hypoventilation alvéolaire sévère. Dans les
insuffisances respiratoires restrictives, elle traduit un déséquili-
bre entre le flux endogène permanent de CO
2
et les capacités
d’excrétion par le poumon. Cette hypercapnie peut s’accentuer
très rapidement dans ces situations [2]. A contrario dans les
IRC obstructives la capnie n’est pas un élément pronostique
ni un critère de gravité. C’est l’acidose respiratoire
(pH < 7,35) qui traduit la rupture d’un état d’équilibre respira-
toire antérieur [2].
L’atteinte multilobaire de la radiographie entre dans les cri-
tères de Fine [8]. En dehors de la pneumonie infectieuse, la
radiographie de thorax n’est pas un critère de gravité et l’index
de Murray [11] utilisé dans le SDRA tombe en désuétude.
Le niveau de détresse détermine les indications à l’hospita-
lisation en réanimation. En dehors des cas évidents requérant
une ventilation invasive, la question se pose pour les patients
ayant bénéficié de la VNI aux urgences. Certaines détresses
sont rapidement régressives sous traitement et peuvent être sui-
vies en dehors de soins intensifs. Mais la plupart des autres
étiologies et en particulier l’initiation d’une VNI, débutée aux
urgences, doit être poursuivie en réanimation.
5. Traitement symptomatique
Après désobstruction des voies aériennes, se pose le choix
du support ventilatoire (Tableau 2).
5.1. Oxygénothérapie
L’hypoxémie tue de manière brutale alors que l’hypercapnie
tue lentement. Si, en dehors de pathologie coronarienne, une
SpO
2
peut s’abaisser jusqu’à 88 % sans risque particulier,
toute aggravation peut alors être brutale exposant au risque
d’arrêt cardiaque hypoxique. Un patient antérieurement sain
aura une sensation de dyspnée majeure avec une SpO
2
à
92 %. La cible de 92 % semble minimale pour un patient « car-
Tableau 2
Différents types d’apports d’oxygène et de supports ventilatoires
Indications O2 (l/min) PEP (cmH
2
O) FiO
2
(%) Contre-indications Effets secondaires Limites
Sonde Nasale IRA/IRCO 0,5 à 2 Non 30 % Fosse nasales non
perméables
Lésion nasales
Aggravation de
l’acidose des IRA/
IRCO
Acidose
hypercapnique
Lunettes Hypoxie modérée 2 à 6 Non 25 à 35 % Fosse nasales non
perméables
Profondeur de
l'hypoxie
Masque à
réserve
Hypoxie profonde Réserve pleine Non 70 à 80 %
Non réglable
Acidose respiratoire
décompensée
Impression d’étouffe-
ment
Attention aux réserves
vides
FiO
2
non modulable
Profondeur de
l’hypoxie
Valve de
Boussignac
OAP
Hypoxie profonde
10 à 20 Réglable Non réglable Traumatisme facial
Coma
Hypoxémie très profonde
Transport
Plaie de l'arrête du nez Profondeur de
l'hypoxie
CPAP OAP 20 à 30 7,5 ou 10 Réglable Traumatisme facial
Coma
Transport
Plaie de l’arrête du nez
Distension gastrique
Retard à l’intubation
Profondeur de
l'hypoxie
VNI IRA/IRCO Variable Réglable Réglable Traumatisme facial
Coma
Choc
Plaie de l’arrête du nez
Distension gastrique
Retard à l’intubation
Incapacité à baisser
la capnie et la
fréquence
respiratoire
VI Échec des mesures
précédentes
Protection des voies
aériennes
Choc
Variable Réglable Réglable PAV
Décubitus
Sédation
Lésions trachéales
PEP : pression expiratoire positive ; IRA/IRCO : insuffisance respiratoire aiguë des insuffisances respiratoires chroniques ; OAP : œdème pulmonaire
cardiogénique ; PAV : pneumonie acquise sous ventilation ; CPAP : Continuous Positive Airway Pressure (ventilation spontanée + PEP) ; VNI : Ventilation Non
Invasive ; VI : Ventilation Invasive.
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diaque » alors qu’elle est maximale chez un patient IRC. Dans
l’OAPc une oxygénation maximale aide à rompre le cercle
vicieux : insuffisance cardiaque →œdème pulmonaire →hypo-
xémie →augmentation du travail cardiaque →aggravation
insuffisance cardiaque [12].
Les modes d’administration de l’O
2
varient en fonction des
débits administrés. Les très faibles débits dispensés pour une
décompensation de bronchopathie chronique obstructive
(BPCO) avec acidose respiratoire décompensée le seront de
préférence à l’aide d’une sonde nasale et en réglant des alarmes
de SpO
2
maximale (par exemple 94 %) afin d’éviter d’aggraver
l’hypoventilation alvéolaire en supprimant le stimulus hypoxé-
mique [2]. Les lunettes à oxygène sont utilisables pour des
débits modestes de 2 à 6 l/min mais la dose administrée réel-
lement est non garantie car elle dépend de la perméabilité des
narines, de l’ouverture de la bouche à l’inspiration. Grâce aux
masques à réserve (masques à haute concentration) la FiO
2
peut atteindre 70 à 80 %. Dans ce cas, le débit d’oxygène
importe peu mais la réserve doit être pleine permettant au
patient de puiser l’essentiel de l’air inspiré dans la réserve
d’oxygène pur.
5.2. Ventilation non invasive
La ventilation non invasive (VNI) est une des thérapeuti-
ques en développement dans la prise en charge des insuffisan-
ces respiratoires aiguës. Il faut cependant bien peser les indica-
tions et les modes d’applications car l’usage inadapté de la
VNI est délétère [13,14]. Il faut différentier la CPAP (conti-
nous positive airway pressure) de la VNI proprement dite
(application de deux niveaux de pression : inspiratoire (aide
inspiratoire) et expiratoire [administration d’une pression expi-
ratoire positive (PEP)]. Dans la CPAP, il n’y a pas de cycle
ventilatoire administré mais simplement une résistance à
l’expiration. Le moteur du flux expiratoire est la rétraction
élastique du poumon distendu lors de l’inspiration. L’applica-
tion d’une pression positive permanente oblige le patient à ven-
tiler à plus haut volume avec une augmentation des pressions
intrathoraciques. L’augmentation de la pression intrathoracique
diminue la précharge du ventricule gauche ce qui, associé à
l’amélioration de l’oxygénation est particulièrement bénéfique
dans l’OAPc. Cet effet est bénéfique sur les OAPc même
hypercapniques et/ou en choc cardiogénique et/ou d’origine
ischémique [15].Iln’y a pas de supériorité de la VNI (ventila-
tion en deux niveaux de pression) sur la CPAP, et la simplicité
de mise en œuvre de la CPAP plaide en sa faveur [16].LaVNI
présente des résultats équivalents dans l’OAPc et son efficacité
est largement supérieure à la CPAP dans la décompensation de
BPCO, parfois intriquée et pour laquelle les niveaux élevés de
FiO
2
administré par la CPAP sont inadaptés. Les très hauts
débits d’O
2
utilisés par la CPAP trouvent une limite aux urgen-
ces dans le transport de ces patients.
La valve de Boussignac est un tube toujours ouvert qui
s’adapte sur tout masque facial. Les parois du tube sont par-
courues par des microcanalicules qui créent une valve virtuelle
en transformant en pression la vitesse des gaz passant par les
microcanalicules. Le niveau de PEP dépend ainsi du débit d’O
2
dans les microcanalicules et pose, contrairement à la CPAP
classique, le problème de l’accès permanent à de très haut débit
d’O
2
.
La VNI, dont les niveaux de FiO
2
,d’aide inspiratoire, de
PEEP sont maîtrisables, a démontré son intérêt dans les décom-
pensations de BPCO en particulier hypercapnique. Ses indica-
tions tendent à s’accroître avec des applications potentielles
aux urgences : pneumopathies hypoxémiantes des immunodé-
primés [17], pneumopathies hypoxémiantes en général [18],
AAG [19], préoxygénation avant intubation, traumatisme tho-
racique [20]. Ainsi le développement de la VNI dans les servi-
ces de réanimation [21] élargit ses indications dans les services
d’urgence [22]. De plus l’accentuation de la pratique de la VNI
est associée à de meilleurs résultats [23]. Le choix d’un respi-
rateur qui puisse offrir à la fois CPAP, VNI et ventilation inva-
sive (VI) peut faciliter l’utilisation de ces techniques tenant
compte des mouvements importants de personnels constatés
dans les services d’accueil et d’urgence [24].
5.3. La ventilation invasive
5.3.1. Indications
Le plus souvent l’indication est évidente. Dans le cas des
comas, en particulier toxique, un score de Glasgow inférieur
à 8 classiquement retenu en traumatologie, n’est pas une limite
immuable. Le risque d’aggravation du coma, l’estomac plein
avec risque d’inhalation plaide en faveur d’une intubation,
mais la nécessité de recourir à une sédation pour intuber (esto-
mac plein), les complications inhérentes à une intubation en
urgence plaident en sa défaveur.
Dans les AAG, le recours à l’intubation est un signe de gra-
vité [25] qui incite à la pratiquer le plus tard possible. Mais
cette attitude expose à l’accumulation d’une dette en oxygène
qui peut rendre l’intubation encore plus périlleuse en situation
très hypoxique, l’amélioration de l’hématose après intubation
étant en plus aléatoire du fait d’une compliance effondrée. Il
ne faut donc pas trop attendre quand un patient en AAG
requiert une VI.
Lors de décompensation de BPCO, les critères d’échec de la
VNI sont dorénavant bien définis. L’absence d’amélioration du
pH et de la fréquence respiratoire après deux heures de VNI
impose le recours à la VI [26,27]. De même pour les OAPc,
l’amélioration clinique doit survenir dans les deux heures qui
suivent l’instauration de la pression positive.
5.3.2. Réglage initial de la VI (Tableau 3)
Leur logique dépend de la pathologie traitée, du terrain
sous-jacent, du lieu d’instauration, et du matériel utilisé. La
PaCO
2
est principalement modulée par le volume minute
(VM) alors que la PaO
2
est améliorée en optimisant la PEEP
et la FiO
2
. Schématiquement il est possible de séparer trois
types de pathologies :
●poumons sains avec défaillance de la commande ou du
soufflet thoracique. Chez le patient sédaté, on utilise un
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