Insuffisance cardiaque

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TRONC COMMUN – SOINS CRITIQUES :
Module Cardiologie
Résumé de lecture - Insuffisance cardiaque
DIRECTION DES SOINS INFIRMIERS ET DES REGROUPEMENTS CLIENTÈLES
© Tous droits réservés, CHUM, août, 2014

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DOCUMENT SYNTHÈSE Ŕ INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC) & ŒDÈME AIGU
PULMONAIRE (OAP)
L’insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome évolutif qui résulte d’une altération de la
capacité des ventricules à se remplir ou à éjecter le sang.
L’IC est la conséquence d’une insulte primaire qui provoque une atteinte au muscle
cardiaque consécutive à une sollicitation prolongée et excessive de celui-ci. Dans une
majorité de cas, la coronaropathie et les lésions qu’elle entraîne au cœur et
principalement au ventricule gauche, représente la cause sous-jacente la plus fréquente
de l’IC. Parmi les autres conditions qui augmentent le risque de développer une
insuffisance cardiaque, l’on retrouve :
Nature de l’insulte
Facteurs de risque
Atteinte cardiovasculaire
Hypertension
Coronaropathie, ischémie
Maladie des valves cardiaques
Maladie vasculaire
périphérique
Habitudes de vie
Consommation de drogues
Abus d’alcool
Maladie infectieuses
Fièvre rhumatoïde
Effets des médicaments
Exposition à des agents
cardiotoxiques (chimio)
Troubles métaboliques
Diabète
PHYSIOPATHOLOGIE ET MÉCANISMES D’ADAPTATION
Afin de préserver la fonction contractile du cœur et pour assurer un débit sanguin adéquat,
des mécanismes compensatoires sont rapidement mis en place. Ceux-ci visent à augmenter
le volume sanguin, les pressions de remplissage du cœur, la fréquence cardiaque, ainsi que la
masse musculaire cardiaque.
Les mécanismes d’adaptation les plus importants sont les suivants :
Activation de systèmes neurohormonaux : libération de norépinéphrine, activation du
système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et du système nerveux sympathique
(SNS);
Hypertrophie et remodelage ventriculaire
Activation des systèmes neurohormonaux
Le SNS compense pour le faible débit cardiaque par la libération de catécholamines
soit l’épinéphrine, la norépinephrine, et la vasopressine. Ces hormones causent une

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importante vasoconstriction et permettent d’augmenter la pression artérielle, la
fréquence cardiaque et la contractilité. L’activation du SNS amène un soutien à court
terme, mais devient inadéquat et même nuisible lorsque sollicité à long terme.
L’activation du SRAA favorise une rétention des liquides en créant une rétention de sel
et d’eau dans l’organisme, augmentant ainsi la précharge. Le déclenchement du SRAA
résulte de l’incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque adéquat, ce qui stimule la
sécrétion de l’hormone rénine par les reins. Une chaîne d’événements physiologiques
est déclenchée aboutissant à une hypervolémie.
La conversion de l’angiotensine I par le biais de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (ECA), résulte en la libération importante d’angiotensine II, un puissant
vasoconstricteur qui augmente la résistance vasculaire systémique (RVS), la PA et le
travail du VG. Ainsi, une RVS élevée réduit davantage le DC.
L’aldostérone, hormone minéralocorticoide libérée par les glandes surrénales sous
l’effet de leur stimulation par l’angiotensine, stimule la rétention sodique au niveau des
tubules distaux des reins.
Finalement, des hormones telles les peptides natriurétiques sont libérées en réaction à
la distension des chambres cardiaques. Ces hormones provoquent de la vasodilatation
et induisent la diurèse.
La stimulation persistante du SNS provoque des dysrythmies (tachycardies), une
diminution du temps de remplissage ventriculaire, une augmentation de l’activité des
myocytes et de leur dépense d’énergie, et finalement la mort cellulaire. Ces
mécanismes aggravent davantage la réponse hémodynamique.
Une augmentation chronique de la postcharge cause une diminution du débit sanguin
ainsi qu’une congestion pulmonaire et de l’œdème périphérique.
Hypertrophie myocardique
Ce processus engendre le remodelage du cœur, qui aggrave davantage la capacité de
remplissage du cœur.
Dans l’insuffisance cardiaque, le volume croissant du myocarde est causé par des
myocytes de plus en plus gros approchant précocement la fin de leur cycle de vie.
Alors que de plus en plus de myocytes meurent, une charge excessive est placée sur le
myocarde restant. Les nouvelles cellules générées deviennent progressivement moins
efficaces à mesure que le processus pathologique progresse.
Le remodelage cardiaque représente un mécanisme progressif d’adaptation, permettant
ainsi d’augmenter le volume d’éjection et la force de contraction,
Ces mécanismes permettent une adaptation à court terme et deviennent toutefois
rapidement inadéquats dès que la demande sur le cœur augmente.
À long-terme, ils provoquent des conséquences néfastes sur le cœur en augmentant la
précharge et la postcharge, l’augmentation de la demande en O2 du cœur, l’ischémie
myocardique, la détérioration de la contractilité et l’apparition de foyers arythmogènes.

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CLASSIFICATION DE L’IC
La classification de l’IC selon la New York Heart Association (NYHA) est fréquemment
utilisée pour quantifier et surveiller l’impact fonctionnel de l'insuffisance cardiaque pour
un même individu.
Classes
Symptômes
Descriptions
Classe I
Aucun
symptôme
Pas de limitation, l'activité physique ordinaire
n'entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou
de palpitations,
Classe II
Symptômes
pendant les
activités
ordinaires
Limitation modeste de l'activité physique : à l'aise
au repos, mais l'activité ordinaire entraîne une
fatigue, des palpitations ou une dyspnée,
Classe
III
Symptômes
pendant les
activités moins
qu’ordinaires
Réduction marquée de l'activité physique : à l'aise
au repos, mais une activité moindre qu'à
l'accoutumée provoque des symptômes, (ex :
s’habiller)
Classe
IV
Symptômes au
repos
Impossibilité de poursuivre une activité physique
sans gêne : les symptômes de l'insuffisance
cardiaque sont présents, même au repos et la
gêne est accrue par toute activité physique.
CATÉGORIES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE
De façon générale, on retrouve 2 catégories d’insuffisance cardiaque, selon qu’elle touche
principalement le cœur gauche ou le cœur droit.
Insuffisance ventriculaire gauche
Trouble de la contractilité du VG → diminution DC → vasoconstriction artérielle et
augmentation de la RVS i.e. augmentation de la postcharge → congestion et œdème
dans la circulation et alvéoles des poumons
2 sous-catégories
o Insuffisance systolique
o Insuffisance diastolique
Manifestations cliniques : diminution de la tolérance à l’effort, rétention de liquides,
symptômes respiratoires
À long-terme, entraîne une dysfonction et une insuffisance du cœur droit
Insuffisance ventriculaire droite
Trouble de contractilité du VD

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Habituellement consécutive à une insuffisance cardiaque gauche
Peut aussi résulter d’un état aigu comme une embolie pulmonaire ou infarctus du VD,
ou bien d’un problème plus chronique tel une hypertension pulmonaire
L’insuffisance ventriculaire gauche engendre une augmentation de la pression en
amont, soit dans l’oreillette gauche et la circulation pulmonaire, et finalement dans le
cœur droit. À mesure que le cœur droit perd de sa force de contraction, le sang refoule
au niveau systémique causant de l’œdème des membres inférieurs.
Manifestations courantes : distension veineuse jugulaire, pression veineuse centrale
accrue, faiblesse, œdème périphérique ou sacré, hépatomégalie, ictère, sensibilité à la
palpation du foie, symptômes GI (diminution appétit, anorexie, nausées, sensation de
plénitude inconfortable.
Insuffisance cardiaque systolique
Englobe toute anomalie du muscle cardiaque ayant pour effet de réduire la contractilité
pendant la systole et la quantité de sang pouvant être pompée à l’extérieur du cœur.
Manifestations : en plus des signes et symptômes d’insuffisance du cœur gauche, le
client présente une diminution de la fraction d’éjection, généralement inférieure à 40%
Les coronaropathies et leurs séquelles sont la cause sous-jacente dans 2/3 des cas
En cas d’insuffisance cardiaque gauche systolique, le volume ventriculaire
télédiastolique est élevé et entraîne une augmentation de la pression ventriculaire
supérieure à celle d’un cœur normal, et font augmenter ainsi les pressions veineuses
pulmonaires et auriculaires gauches. L’augmentation de la pression vasculaire
pulmonaire provoque une transsudation de liquides des capillaires pulmonaires vers
l’espace interstitiel alvéolaire, liquide qui finit par être poussé à travers la paroi des
alvéoles, créant ainsi un œdème pulmonaire.
Insuffisance cardiaque diastolique
Désigne une anomalie du muscle cardiaque qui l’empêche de se relâcher, de s’étirer ou
de se remplir pendant la diastole
Résulte d’une dysfonction du VG, touche donc principalement le cœur gauche
Se traite différemment de l’ICS
Fraction d’éjection préservée, souvent supérieure à 50%
Causes principales semblables à l’ICS
Détectable par le cathétérisme cardiaque et l’épreuve d’effort
SIGNES ET SYMPTÔMES
L’IC peut se manifester de nombreuses façons, selon l’ampleur du remodelage et de la
dysfonction ventriculaires.