physiologie cardiovasculaire

PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
STRUCTURE DU MUSCLE CARDIAQUE
STRUCTURE
MICROSTRUCTURE
ELECTROPHYSIOLOGIE
V
Perméabilité relative
Na+
Ca2+
K+
10
1
0.1
t
0
0.15
0.30
Temps (s)
Electrophysiologie des cellules automatiques
à dépolarisation lente
Potentiel d'action d'une cellule
automatique du nœud sinusal.
Le potentiel de repos est moins
négatif,.la dépolarisation initiale est
plus lente.et il existe une phase de
dépolarisation diastolique lente qui
amène spontanément le potentiel de
membrane au potentiel seuil.
0
-50
-100
Temps (s)
Périodes réfractaires
mV
mV
0
PRA
- 50
- 90
t
t
Mécanismes de la contraction
Protéines contractiles
Protéines régulatrices
Modèle de protéine motrice
CONTRACTION MUSCULAIRE
Couplage excitation contraction
Réticulum sarcoplasmique
1- Dépolarisation
2- Ouverture des canaux
calciques de la membrane
3- Entrée de calcium
4-Activation des canaux
calciques de la membrane
du RS
5-Fixation du Ca2+ sur la
Troponine
6- Contraction
Relaxation
• Mécanisme actif :
• Extrusion du Ca2+ du cytosol vers le RS
• Mécanisme passif :
• Liées aux propriétés élastiques des fibres
musculaires
• Fibres élastiques
• Protéines responsables de l’ancrage des
myofilamments
Biomécanique de la contraction : précharge
L
L + ∆L
T0
(a)
(b)
Tension s’exerçant sur les fibres avant la contraction, fixant la
longueur initiale.
Relation tension-longueur
Tmax
T totale
T
T active
T passive
L
L max
L
ORIGINE DE LA RELATION TENSIONLONGUEUR
POST CHARGE
L max
Tension de la fibre au cours de la contraction s’opposant
au raccourcissement
INFLUENCE DE LA POST CHARGE SUR LA
LONGUEUR DE RACCOURCISSEMENT
L de raccourcissement
•Diminution de la longueur de
raccourcissemnt à charge
croissante.
•Diminution de la vitesse de
raccourcissement à charge
croissante.
Temps
Relation vitesse charge
V
•La vitesse de raccourcissement
diminue avec la charge.
(courbe bleue : précharge <
précharge courbe rouge).
Vmax
•Toutes les courbes se croisent
par extrapolation au même
point sur l’axe des ordonnées.
Post charge
•Ce point indépendant de la
charge ne dépend que de la
de la contractilité de la fibre
Biomécanique du cœur entier
L
h
D
Dans le cas d'un éllipsoïde, l'existence de
deux axes, amène à définir deux contraintes
pariétales.
Une contrainte pariétale circonférencielle
qui peut être exprimée ainsi:
CPc = PD(2L2-D2)/4h(L2+Dh)
Une contrainte pariétale méridienne qui
peut être exprimée ainsi :
CPm = PD2/4h(D+h)
Relation tension volume isométrique
La courbe en rouge défint la
courbe de tension passive du
venticule.
La tension développée pour
chaque niveau de précharge
est représentée par les droites
parallèles.
Les maximums de tension
développés pour chaque
niveau de précharge sont
alignés sur une droite.
T
V
Courbe tension volume en contraction
isotonique
TP
TP
Ejection
Relaxation
isométrique
Contraction
isométrique
remplissage
V
Courbe tension volume à
pré charge donnée
V
Courbes tension volume
à précharges croissantes
Le point télésystolique est le
même quelque soit la précharge
Relation Pression Volume en contraction
isotonique
P
P
3
1
V
Contraction isométrique
2
V
VES
Contraction isotonique : charge variable
Tous les points télésystoliques sont alignés
sur une droite appelée d’élastance maximale
Emax
Relation Pression Volume à contractilité
variable
P
Déplacement vers la gauche de la droite
E max avec déplacement du point
télésystolique et augmentation du VES
V
Hémodynamique intra cardiaque
Travail cardiaque
Déterminants de la fonction cardiaque
• Pré charge :
• Tension : f (volume et pression)
• Retour veineux
• Distensibilité ventriculaire : active et passive
• Post charge :
• Tension
• Volume ventriculaire lors de la contraction
• Epaisseur ventriculaire
• Pression intracavitaire : pression artérielle
• Contractilité :
• Activité ATPasique
• Concentration Ca2+ intracytosolique
RETOUR VEINEUX
Répartition de la masse
sanguine
Modèle de représentation
Réservoirs
veineux
Artérioles
capillaires
conclusion
Circulation pulmonaire
VD
Périphérique
Central
VG
Déterminants du retour
veineux
RV
RV = 1/RV(Pcap-POD)
DC
PSE
POD
Déterminants de la fonction
cardiaque
Pré charge :
– Tension : f (volume et pression)
• Retour veineux
• Distensibilité ventriculaire : active et passive
Post charge :
– Tension
• Volume ventriculaire lors de la contraction
• Epaisseur ventriculaire
• Pression intracavitaire : pression artérielle
Contractilité :
– Activité ATPasique
– Concentration Ca2+ intracytosolique
Déterminants de la pression artérielle
• Débit cardiaque
• Impédance à l’éjection
• Capacitance : propriétés élastiques
• Résistance : vasomotricité
R = 8µL/∏r4
• Inertance : accélération, décélération,
réflexions
MUSCLE VASCULAIRE LISSE
Contraction du MVL
• Protéines contractiles :
• Myosine
• Actine
• Protéine régulatrice :
• Calmoduline
Systèmes de transduction membranaire
Protéine G couplée à l’adénylcyclase
Protéine g couplée aux phospho-inositides
La pression artérielle
Déterminants :
– Débit cardiaque
– Vaisseaux
Déterminants du débit
cardiaque
Pré charge :
– Retour veineux
• Cf courbe de retour veineux
– Distensibilité :
• Facteurs myocardiques :
– Musculaires
– Péricarde
– Interdépendance ventriculaire
• Facteurs extra myocardiques
Déterminants du débit
cardiaque
Contractilité :
– Appareil contractile
– Activité ATPasique
– Ca2+ cytosolique
– Sensibilité au Ca2+ de l’appareil
contractile
Déterminants du débit
cardiaque
Post charge :
– Impédance à l’éjection :
• Capacitance
• Inertance
• Résistance
Impédance à l’éjection
Débit et pression périodiques
Courbe de pression
Courbe de débit
Impédance à l’éjection
Transformation de Fourrier :
– Expression d’un signal amplitude/temps sous la
forme d’un signal amplitude/fréquence
A = A0/2 + A1sin(ωt+ϕ1) + A2sin(2ωt+ϕ2) +
A3sin(3ωt+ϕ3) + … + Ansin(nωt+ϕn)
– Tout signal périodique peut être exprimé comme la
somme de signaux sinusoïdaux d’amplitude
donnée et de fréquence multiple de celle du signal
périodique.
– Expression sous forme d’un spectre de fréquence
Impédance à l’éjection
Spectre d’amplitude du signal de
pression :
Pn
Fn
Spectre d’amplitude du signal de débit
Qn
Fn
Impédance à l’éjection
Spectre d’impédance
Pn/Qn
Phase
Fn
Les vaisseaux
Régulation de la
vasomotricité
Facteurs nerveux ;
– Systèmes adrénergique, cholinergique,NANC.
– Mise en jeu :centrale, réflexe.
Facteurs hormonaux :
– Angiotensine
– NAF
– Vasopressine
Facteurs locaux :
– NO, PG, endothéline…
– CO2, adénosine, K+…