24>26 novembre 2016 LILLE GRAND PALAIS

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ment, pour un diamètre de l’anneau mitral de
16,3 mm, avec une accélération du flux en
Doppler continu (Vmax = 3,3 m/sec), caracté-
ristiques d’une sténose mitrale associée à un
reflux mitral modéré (3,4). Ces lésions avaient
pour conséquence une dilatation atriale
gauche majeure.
Afin d’explorer les causes d’endocardite, un bi-
lan sanguin, une analyse urinaire avec culture,
un test FeLV/FIV et une hémoculture ainsi
qu’une recherche sanguine de Bartonella par
PCR ont été réalisés. L’hémoculture et la PCR
Bartonella étaient négatives, seules étaient
notées une anémie régénérative (14%) et une
thrombopénie marquées (21000 plaquettes/
μL) ainsi qu’une leucocytose neutrophilique
(29000/mm3) avec des signes d’inflamma-
tion aiguë.
Traitement et suivi
Une oxygénothérapie, un traitement diuré-
tique (furosémide, 3 mg/kg/jour IM) ainsi
qu’une trithérapie antibiotique ont été instau-
rés (marbofloxacine 4 mg/kg IV SID, amoxi-
cilline/acide clavulanique 20 mg/kg IV TID,
métronidazole 10 mg/kg IV TID).
Après une amélioration transitoire, le chat
a développé un état de choc réfractaire aux
vasopresseurs et un syndrome hémorragique
compatible avec une coagulation intravascu-
laire disséminée (CIVD). Il est décédé suite à
un arrêt cardio-respiratoire.
Un examen nécropsique a mis en évidence
des proliférations végétatives sur la valve
mitrale, un œdème pulmonaire (OP) ainsi que
des pétéchies sur plusieurs organes, à relier
à la CIVD. Des lésions pulmonaires focales
hémorragiques et d’anciens infarctus rénaux
ont également été observés.
L’examen histologique a confirmé l’endocar-
dite mitrale, caractérisée par un thrombus
formé de fibrine, de leucocytes (granulocytes
neutrophiles [PMNN], principalement), d’éry-
throcytes et de collagène, associé à un épais-
sissement de la valve, sans mise en évidence
d’agent pathogène. S’y ajoutaient deux foyers
pulmonaires hémorragiques riches en PMNN
évoquant des foyers de pneumonie, associés à
des thrombi dans les artères pulmonaires.
Introduction
L’endocardite est une inflammation de l’endo-
carde, principalement valvulaire, dont l’origine
est le plus souvent infectieuse chez les ani-
maux domestiques (1). Peu de cas d’endo-
cardite infectieuse (EI) ont été décrits chez le
chat et le pronostic est généralement réservé,
quelle que soit l’espèce, en raison des réper-
cussions cardio-vasculaires et systémiques
(1,2).
Cette présentation a pour but de décrire les
caractéristiques cliniques, écho-Doppler et
anatomo-pathologiques d’une endocardite
sténosante mitrale (ESM) chez un chat a prio-
ri immunocompétent.
Historique
Un chat Persan mâle entier de 7 ans a été pré-
senté en urgence pour détresse respiratoire ai-
guë. Les propriétaires avaient noté des phases
de tachypnée depuis plusieurs semaines.
Examen Clinique
Les anomalies notées à l’examen clinique
étaient un abattement, une dyspnée restric-
tive, des muqueuses pâles et une tachycardie
associée à un pouls artériel faible.
L’auscultation révélait la présence d’un souffle
systolique apexien gauche de grade 4/6, d’un
bruit de galop intermittent et de crépitements
en fin d’inspiration.
L’association de la dyspnée restrictive et des
anomalies auscultatoires précitées évoquait
en première intention une cardiopathie dé-
compensée.
Démarche diagnostique
Des clichés radiographiques thoraciques, réa-
lisés pour explorer la dyspnée, ont révélé une
cardiomégalie, une opacité alvéolaire diffuse
et un épanchement pleural compatibles avec
une insuffisance cardiaque congestive (ICC).
Une échocardiographie a mis en évidence des
lésions prolifératives en forme de grelot sur
la face atriale de la valve mitrale, principale-
ment sur le feuillet postérieur, s’étendant aux
cordages, évoquant une endocardite. A l’exa-
men Doppler couleur, le diamètre du passage
du flux transmitral était de 3,8 mm seule-
La culture et la PCR Bartonella sur la valve
mitrale étaient négatives.
La présentation clinique et les examens ante
et post-mortem nous permettent d’établir le
diagnostic d’ESM aiguë à subaiguë, d’origine
infectieuse et dont le foyer primaire pourrait
être une pneumonie.
Discussion et conclusion
La particularité de ce cas est de décrire pour
la première fois chez le chat, à notre connais-
sance, une ESM, forme d’endocardite égale-
ment rare chez le chien et chez l’homme (3,4).
Une origine infectieuse est fortement sus-
pectée bien que la culture et la recherche
de Bartonella sanguines étaient négatives,
ces examens ayant une sensibilité limitée.
De plus, les recherches bactériologiques et
PCR post-mortem ont pu être négativement
influencées par l’antibiothérapie et le délai de
prélèvement (5).
La thrombopénie et les infarctus rénaux ob-
servés sont des complications bien décrites
d’EI, connues pour influencer négativement le
pronost chez le chien (1). Chez ce dernier, le
pronostic est sombre (jusqu’à 50% de morta-
lité) en raison, principalement de la progres-
sion de l’ICC ou de l’infection (1,2).
En conclusion, ce cas est original car il décrit,
pour la première fois, les caractéristiques cli-
niques, écho-Doppler et anatomo-patholo-
giques d’une ESM chez un chat.
Bibliographie
1. Sykes JE et coll. J Am Vet Med Assoc, 2006 ; 228
(11) : 1735-1747.
2. Miller MW et coll. J Vet Cardiol, 2004 ; 6 (2) : 35-
43.
3. Chetboul V et coll. Am J Vet Res, 2006 ; 67 (2) :
250-258.
4. Stamoulis M et coll. J Small Anim Pract, 1993 ; 34
(9) : 452-456.
5. Pennisi MG et coll. J Feline Med Surg, 2013 ; 15 (7):
563-569.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
• non communiquée
Endocardite mitrale sténosante
associée à une hémoculture négative chez un chat :
description clinique, écho-doppler et anatomo-pathologique
M. LAVENNES1,A. PETIT1,V. GOUNI1,J. DUPONT-MONOD1,M. GARCIA-LIOTARD1,H. BOULOUIS1,
H. BILBAULT1,J. FONTAINE1,V. CHETBOUL1,2
1. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700MAISONS-ALFORT
2. INSERM U955 - 94000CRÉTEIL

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la paroi libre du VD par STI (PLVD StS, PLVD
SRS, respectivement) et du VD dans sa globa-
lité (Global VD StS) ainsi que le ratio E/A SR
de la PLVD.
Étude 2. La population de l’étude était com-
posée de 104 chiens sains. Les 6 indices de
fonction du VD et l’indice de fonction systo-
lique VG utilisés dans l’étude 1 ont été réalisés
chez tous les chiens. La fréquence cardiaque,
la PAPS (calculée par l’équation de Bernoulli
à partir de l’insuffisance tricuspidienne), et la
fraction d’éjection (calculée par la méthode de
Simpson) ont également été mesurés.
Analyse statistique. Le modèle linéaire sui-
vant prenant en compte un effet « jour »
(noté J), «animal » (noté A) et incluant une
interaction « animal-jour » (notée A*J) a été
utilisé: Yijkl= μ + Jj + Ak + (A*J)jk + eijkl. Où
Yijkl est la l ième mesure sur l’animal k réa-
lisé le jour j par l’opérateur i, μ la moyenne des
valeurs observées et eijkl l’erreur résiduelle
du modèle. L’écart-type de répétabilité était
calculé à partir de la variance des résidus du
modèle, et l’écart-type de reproductibilité à
partir de la variance de l’effet jour. Les coef-
ficients de variation (CV) ont été déduits de
ces écart-types. Les médianes des variables
ont été comparées puis testées par le test de
Mann-Whitney et le coefficient de corrélation
de Spearman (r) a été utilisé pour quantifier
l’association entre deux variables quantita-
tives. Le risque d’erreur de 1ère espèce a été
fixé à 0,05.
Résultats
Étude 1. Tous les CV intra- et inter-jour, sauf
un (le CV inter jour pour PLVD SRS) étaient
<15%. La plus petite valeur de CV inter/intra
ayant été observée pour la TAPSE (9,8;3,6%,
respectivement).
Étude 2. Les moyennes (± SD, range) de
l’âge et du poids corporel de la population
étudiée étaient 4,3 ans (± 2,6; 0,6-11,6) et
20,4 kg (± 10,7; 3,3-49,0), respectivement.
Les moyennes (± SD) des indices STI de
fonction systolique ventriculaire droite, de
31,9 %(± 6,2) et de 26,4 % (± 3,8) respec-
Introduction
En médecine humaine et en médecine vété-
rinaire, la fonction ventriculaire droite (VD)
est moins connue que la fonction ventriculaire
gauche (VG), principalement en raison de la
sous-estimation de son importance physio-
logique. Cependant, elle est un déterminant
pronostique majeur dans de nombreuses car-
diopathies congénitales et acquises1 et rend
donc son analyse primordiale. Diverses études
ont démontré que de nombreux indices de
fonction systolique pouvaient être évalués par
échocardiographie transthoracique conven-
tionnelle2,3, par Doppler tissulaire4,5 et par
Speckle tracking Imaging2 (STI) chez le chien
avec une bonne répétabilité et reproductibi-
lité. La fonction diastolique a également été
étudiée par Doppler tissulaire.4,5
A notre connaissance, aucune étude traitant
de la fonction diastolique du VD par STI n’a
été publiée. De même, aucune donnée étu-
diant cette fonction en relation avec la pres-
sion artérielle pulmonaire (PAP) et la fonction
VG n’est ce jour connue.
Les buts de cette étude étaient (1) de déter-
miner la répétabilité et reproductibilité de
plusieurs indices de fonction systolique et
diastolique du VD par échocardiographie
conventionnelle et STI (étude 1), (2) de quan-
tifier ces indices chez 104 chiens sains de dif-
férentes races avec PAP systolique (PAPS) et
fonction VG connues et (3) d’étudier les cor-
rélations entre ces différents indices (étude
2).
Matériel et Méthodes
Étude 1. La répétabilité et reproductibilité de 6
indices échocardiographiques et STI de fonc-
tion VD et un indice STI de fonction systolique
VG, le strain systolique (StS) du VG (Global
VG StS) ont été étudiées chez 4 chiens lors
de 96 examens échocardiographiques. Les 6
indices de fonction VD ont été la “Tricuspid
Annular Plane Systolic Excursion” (TAPSE), la
“Right Fractional Area Change” (RFAC), le strain
et le strain rate (SR) systolique longitudinal de
tivement pour PLVD StS et Global VD StS,
étaient significativement supérieures à celle
du ventricule gauche (18,6% ± 3,2;p<0,01
dans les deux cas). La moyenne de PLVD
StS était également significativement supé-
rieure à celle de Global VD StS; p < 0,01).
Le Global VD StS et PLVD StS étaient corrélés
positivement avec la RFAC (moyenne ± SD=
50,6% ± 10,5, r=0,36 et r=0,32, respective-
ment; p < 0,01), et négativement corrélés
avec PAPS (17,4 ± 7,0 mmHg,r=-0,21;p=0,04
et r=-0,24;p=0,02 respectivement). La PAPS
était également négativement corrélée avec le
rapport TAPSE:poids corporel et le PLVD SRS
(r=-0,31 et -0,34 respectivement,p<0,01).
Une corrélation positive a également été trou-
vée entre le rapport E/A SR de la PLVD et la
RFAC (r=0,25, p=0,01).
Discussion et conclusions
La fonction VD globale et régionale, systolique
et diastolique peut être investiguée, non inva-
sivement, par échocardiographie transthora-
cique, avec une bonne répétabilité et repro-
ductibilité chez le chien sain et éveillé comme
démontré précédemment par Doppler tissu-
laire.4,5 La mesure de la PAPs, même chez un
chien sain, est corrélée aux indices de fonction
systolique du VD.
Bibliographie
1. Sykes JE et coll. J Am Vet Med Assoc, 2006 ; 228
(11) : 1735-1747.
2. Miller MW et coll. J Vet Cardiol, 2004 ; 6 (2) : 35-
43.
3. Chetboul V et coll. Am J Vet Res, 2006 ; 67 (2) :
250-258.
4. Stamoulis M et coll. J Small Anim Pract, 1993 ; 34
(9) : 452-456.
5. Pennisi MG et coll. J Feline Med Surg, 2013 ; 15 (7):
563-569.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
•non communiquée
Étude de la fonction systolique et diastolique ventriculaire droite
par échocardiographie conventionnelle et speckle tracking imaging:
étude prospective chez 104 chiens sains avec pression artérielle
pulmonaire systolique et fonction ventriculaire gauche connues
C. DAMOISEAUX1,L. DESQUILBET1,R. TISSIER1,2,V. GOUNI1,C. MISBACH1,E. TREHIOU-SECHI1,A. PETIT1,
C. POISSONNIER1,J. POUCHELON1,2,V. CHETBOUL1,2
1. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700MAISONS-ALFORT
2. INSERM U955 - 94000CRÉTEIL

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- une SP valvulaire et supravalvulaire de gra-
dient très important (204 mmHg), associée à
une communication interatriale (CIA) ;
- une HPP avec engagement du foie et de la
vésicule biliaire dans le sac péricardique, à
l’origine d’un déplacement du cœur vers la
droite.
Traitement et suivi
Une correction chirurgicale est décidée.
L’induction de l’anesthésie est réalisée par
voie intraveineuse (midazolam et étomidate),
avec relai en infusion continue au pousse-se-
ringue (étomidate et sufentanil).
Une valvuloplastie par ballonnet est d’abord
réalisée, avec contrôle par angiographie
et échocardiographie transœsophagienne
(ETO). Un introducteur de 8 French est placé
dans la veine jugulaire droite. L’angiographie
pré-valvuloplastie confirme le diamètre de
la SP et le choix du diamètre du ballonnet
(22 mm, cathéter de 8 French). Le gradient de
pression systolique (GP) entre le TP et le ven-
tricule gauche, mesuré par ETO, est nettement
diminué (de 46 à 11 mmHg sous anesthésie).
Une laparotomie permet ensuite de visuali-
ser la brèche herniaire en région ventrale du
diaphragme. Les organes herniés (une portion
de la rate, du foie, de l’omentum et la vésicule
biliaire), non lésés, sont repositionnés dans
l’abdomen, et la brèche herniaire est fermée
par un surjet simple (fil résorbable Vicryl©),
en restaurant le vide pleural par aspiration.
Les plans musculaire et sous-cutané sont
refermés par un surjet simple (fil résorbable
Vicryl©), et le plan cutané par un surjet intra-
dermique (fil résorbable Monocryl©).
Après intervention, l’asymétrie anormale de
l’intensité des bruits cardiaques a disparu.
Les examens radiographique et échocar-
diographique transthoracique confirment la
Introduction
La sténose pulmonaire (SP) se caractérise par
un obstacle à l’éjection du sang dans le tronc
pulmonaire (TP). La hernie phréno-péricar-
dique (HPP) se définit comme une communi-
cation entre l’espace péricardique et l’espace
péritonéal à travers le diaphragme, à l’origine
de l’engagement d’organes abdominaux au
sein du sac péricardique. Ces 2 malformations
congénitales sont à l’origine de conséquences
cardiovasculaires et respiratoires potentielle-
ment graves. La SP peut être réduite par valvu-
loplastie par ballonnet (voie endovasculaire)
(1), et la HPP par laparotomie(2). Cette pré-
sentation décrit pour la première fois, à notre
connaissance, la correction concomitante de
ces 2 anomalies.
Historique
Un chien American Staffordshire Terrier de
7 mois est référé en consultation de cardio-
logie pour intolérance à l’effort s’aggravant
depuis 3 semaines, sans autre symptôme
fonctionnel associé. Un retard de croissance
est décrit par les propriétaires.
Examen Clinique
L’inspection montre un animal en bon état
général, et confirme un léger retard de crois-
sance.
L’auscultation cardiaque révèle un souffle sys-
tolique basal gauche de grade 5/6, compatible
avec une sténose artérielle de gradient impor-
tant, associé à des bruits cardiaques d’inten-
sité augmentée à droite et diminuée à gauche,
laissant suspecter un déplacement du cœur
ou une masse interposée entre le cœur et la
paroi thoracique.
Démarche diagnostique
Les examens radiographique thoracique et
échocardiographique confirment :
réduction totale de la HPP ainsi que la nette
réduction du gradient de la SP (GP=89 mmHg
vs 204 mmHg). L’hypertrophie ventriculaire
est stable, et la dilatation atriale droite a
disparu. Le diamètre de la CIA est diminué,
probablement à relier à la diminution de la
pression atriale droite et à la résolution de la
hernie.
Un mois après l’intervention, l’animal est plus
actif et ne présente plus d’intolérance à l’ef-
fort.
À l’examen échocardiographique, le
diaphragme est intègre et le gradient de la SP
est stable par rapport au contrôle post-opé-
ratoire.
Discussion et conclusion
Ce cas est original car il s’agit, à notre connais-
sance, de la première description en médecine
vétérinaire d’une procédure hybride ayant
pour objectif de corriger concomitamment
une SP et une HPP. La décision a été prise de
corriger la SP en premier, en raison de la gra-
vité de cette valvulopathie congénitale, plus
probablement à l’origine des symptômes, puis
de réduire la HPP, cette dernière n’étant pas
à l’origine de tamponnade cardiaque au mo-
ment du diagnostic.
La correction d’une HPP peut se compliquer
d’un œdème pulmonaire de ré-expansion, ou
d’un épanchement pleural d’origine inflamma-
toire(2)(3), déjà décrits en médecine vétéri-
naire, mais non observés ici.
Le pronostic après correction de chacune de
ces anomalies est excellent, notamment, pour
la SP, lorsque le gradient trans-sténotique est
suffisamment diminué(4), et, pour la HPP,
en l’absence d’adhérence et de lésion des or-
ganes herniés(5), ce qui était le cas ici pour les
deux anomalies.
Double correction interventionnelle et chirurgicale
d’une sténose pulmonaire valvulaire
et d’une hernie phréno-péricardique chez un chien
C. POISSONNIER3,N. BORENSTEIN1,J. FLANDERS2,E. TREHIOU-SECHI3,P. PASSAVIN3,E. BOMASSI4,
G. DELAHAYE5,V. CHETBOUL3,6
1. IMMR - Institut Mutualiste Montsouris - 75014PARIS
2. Cornell University - College of Veterinary Medicine - 14853NY
3. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort - 94700MAISONS-ALFORT
4. Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers - 77100MEAUX
5. Clinique Vétérinaire des Mille Pattes - 60160MONTATAIRE
6. INSERM U955 - 94000CRÉTEIL

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Bibliographie
1 Schrope D. Balloon valvuloplasty of valvular pul-
monic stenosis in the dog. Clin Tech Small Anim
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2 Banz A et coll. Peritoneopericardial diaphragmatic
hernia: a retrospective study of 31 cats and eight dogs.
J Am Anim Hosp Assoc,2010;46:398-404
3 Stampley A et coll. Reexpansion pulmonary edema
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J Am Vet Med Assoc,1993;203:1699-701
4 Locatelli C, et coll. Independent predictors of imme-
diate and long-term results after pulmonary balloon
valvuloplasty in dogs. J Vet Cardiol,2011;13:21-30
5 Burns C, et coll. Surgical and nonsurgical treatment
of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in dogs
and cats. J Am Vet Med Assoc, 2013;242:643-50
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
•non communiquée

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cytologique montre une composition cellu-
laire à dominance lymphocytaire, permettant
de conclure à un chylothorax.
Traitement
Un traitement conservateur associant un
régime pauvre en graisses et un anti-inflam-
matoire non stéroïdien est mis en place. Le
lendemain, l’échographie thoracique permet
de récolter 20mL d’épanchement pleural. Le
surlendemain, la fréquence respiratoire est
dans les valeurs usuelles (24 mpm) et l’exa-
men radiographique thoracique confirme la
résolution de l’épanchement. Au vu du bon
état général du chiot, il est rendu à ses pro-
priétaires deux jours après la chirurgie avec
suivi de la fréquence respiratoire à la maison.
Aux suivis de contrôle 6 jours, 1 mois et 6 mois
post-opératoires, le chiot est vif et alerte, les
auscultations et échographies thoraciques ne
révèlent aucune anomalie et aucune recanali-
sation du PDA n’est observée.
Discussion
Le chylothorax est une complication rare de
l’occlusion chirurgicale du PDA chez le chien,
tout comme chez l’homme (Valentik) ou
le chat. De très rares cas ont été rapportés
dans des études sur l’occlusion du PDA chez
le chien, avec généralement peu de détails
concernant la prise en charge (Stanley)(Goo-
drich).
Le chylothorax est probablement lié à des
traumatismes peropératoires dus à la proxi-
mité anatomique du canal artériel et du canal
thoracique (Stanley), avec un risque d’autant
plus élevé que le sujet est de petite taille.
En raison des nombreuses anastomoses et
variations individuelles des vaisseaux lym-
phatiques de cette région, ces traumatismes
peuvent passer inaperçus au cours de la
chirurgie (Milonakis).
Au vu du très jeune âge des individus atteints
et des difficultés techniques associées au trai-
tement chirurgical d’un chylothorax, comme
dans le cas de ce chiot, la priorité est donnée
à une vidange thoracique afin de restaurer la
compliance pulmonaire, suivie d’une alimen-
tation adaptée et d’une surveillance continue.
Deux thoracocentèses ont été réalisées au
cours des deux premiers jours post-opéra-
Introduction
Le PDA, ou Patent Ductus Arteriosus, est une
affection cardiaque congénitale fréquemment
rapportée chez le chien. Il consiste en la per-
sistance d’une communication entre l’aorte
et l’artère pulmonaire après la naissance,
aboutissant en un shunt extracardiaque. Le
traitement consiste entre autres en la ligature
chirurgicale du shunt. Parmi les complications
rapportées lors d’occlusion chirurgicale de
PDA, le chylothorax est rarement décrit dans
la littérature vétérinaire ou humaine.
Historique
Un spitz mâle entier de quatre mois (900g)
est référé en Centre Hospitalier et Universi-
taire pour une suspicion de PDA. L’examen cli-
nique d’admission met en évidence un souffle
systolo-diastolique continu de grade VI/VI. La
fréquence respiratoire est normale et l’auscul-
tation pulmonaire ne révèle aucune anoma-
lie. L’échocardiographie permet de confirmer
la présence d’un PDA gauche-droite asso-
cié à une sténose pulmonaire de bas grade
(23 mm Hg), motivant la réalisation d’une
occlusion chirurgicale du PDA. Après tho-
racotomie intercostale et préservation des
structures d’intérêt, le PDA est visualisé et
soigneusement disséqué. Deux ligatures sont
placées puis fermées précautionneusement
en surveillant la fréquence cardiaque. L’abord
est refermé et le vide pleural restauré. Le réveil
se déroule sans complication.
Examen clinique
Le lendemain, l’animal présente une fréquence
respiratoire augmentée (60 mpm). L’auscul-
tation thoracique met en évidence des bruits
cardiaques et respiratoires étouffés.
Démarche diagnostique
Des radiographies thoraciques révèlent la pré-
sence d’un épanchement pleural plus sévère
dans l’hémithorax gauche. L’échocardiogra-
phie montre une occlusion complète du PDA
et confirme la présence d’un épanchement
pleural sévère. Une thoracocentèse permet
de récolter environ 40ml d’un liquide laiteux
rosé. La concentration en triglycérides de
l’épanchement est près de dix fois plus élevée
que la concentration plasmatique et l’examen
toires. Le liquide était moins abondant lors de
la seconde ponction et aucun épanchement
n’était présent ultérieurement. La décision
de ne pas placer de drainage thoracique a été
prise au vu du bon état général du patient et
de sa bonne évolution après les thoracocen-
tèses.
Conclusion
Le chylothorax est une complication post-
opératoire très rare de l’occlusion chirurgicale
d’un PDA. L’origine est probablement trauma-
tique par déchirure iatrogène du canal thora-
cique lors de la dissection du PDA. La prise en
charge médicale du chylothorax présenté ici
a permis une résolution rapide de l’épanche-
ment et un excellent résultat à long terme.
Bibliographie
Goodrich, K.R., Kyles, A.E., Kass, P.H., Campbell, F.,
2007. Retrospective comparison of surgical ligation
and transarterial catheter occlusion for treatment of
patent ductus arteriosus in two hundred and four dogs
(1993-2003). Vet Surg 36, 43–49.
Milonakis, M., Chatzis, A.C., Giannopoulos, N.M.,
Contrafouris, C., Bobos, D., Kirvassilis, G.V., Sarris,
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rax following pediatric heart surgery. J Card Surg 24,
369–373.
Stanley, B.J., Luis-Fuentes, V., Darke, P.G.G., 2003.
Comparison of the incidence of residual shunting
between two surgical techniques used for ligation
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Valentík, P., Omeje, I., Poruban, R., Šagát, M., Nosál,
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in pre-term babies. Images Paediatr Cardiol 9, 27–36.
Déclaration publique d’intérêts sous la
responsabilité du ou des auteurs :
•non communiquée
Chylothorax faisant suite à l’occlusion chirurgicale
d’un Patent Ductus Arteriosus chez un chiot de quatre mois
O. AUGER,Q. CABON,I. BUBLOT,E. VIGUIER
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