13/03/2015 GOBBI Amandine L2 CR : CHABERT Julie Nutrition

NUTRITION – Régulation énergétique, état nourri, jeûne et activité physique
13/03/2015
GOBBI Amandine L2
CR : CHABERT Julie
Nutrition
Bernard Vialettes
18 pages
Régulation énergétique, état nourri, jeûne et activité physique
A. Introduction
L'énergie est fondamentale pour l'autonomie du corps et de l'individu, elle est soumise à une régulation
d'homéostasie associant deux phénomènes opposés :
–L 'anabolisme : correspond à la constitution des réserves et à l'état nourri, ce phénomène est discontinu.
–Le catabolisme : correspond à l'utilisation des réserves énergétiques du corps. On trouve ce phénomène
dans des situations diverses ; le jeûne, la dépense physique, la thermorégulation ou encore la réponse au
stress. Lors de grandes périodes de stress, on a un catabolisme intense appelé « dénutrition de stress »,
lié à la mobilisation des réserves pour pouvoir lutter contre ce stress. Le catabolisme est à la fois continu
(ex: thermorégulation) et discontinu (ex: dépense physique).
Il existe ainsi différents mécanismes de régulation, de stockage et de libération des réserves pour pouvoir
répondre à ces différentes situations.
Le cerveau est un organe exclusivement gluco-dépendant pour
sa source d'énergie et un déficit en glucose (hypoglycémie) chez
un diabétique insulino-dépendant entraîne une perte de
conscience avec des comportements anormaux. Le cerveau
partage cette particularité avec d'autres tissus tels que la rétine,
l'épithélium des gonades ou les hématies.
Ainsi, différents mécanismes vont être mis en place afin que le cerveau puisse toujours disposer d'une source
énergétique sous forme de glucose.
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Plan :
A. Introduction
B. La fonction glycogénique du foie
C. État nourri
I. Les glucides
II. Les lipides
III. Les protéines
IV. Les régulations
V. Coût énergétique
D. État de jeûne
I. Les différents types de jeûne
II. Les régulations
E. Activité physique

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L'interchangeabilité des nutriments permet la fabrication de glucose à partir des protéines (les acides aminés
gluco-formateurs tel que l'alanine qui vont donner leur carbone pour former du glucose), à partir des lipides
(ils ne peuvent pas donner leur carbone sous forme de glucose, ils les donneront sous forme d'énergie pour re-
synthétiser du glucose lors de la néoglucogenèse, en revanche le glycérol peut donner ses carbones pour
donner par la suite du glucose). Ainsi la synthèse du glucose est permise à la fois par le don de carbone et par
le don d'énergie.
Cette solide homéostasie du glucose a deux types de régulation :
•A la fois par les substrats eux-mêmes :
Ex : la captation du glucose au niveau du foie est régulée par le taux de glycémie, plus il y a de glucose
plus la captation sera importante, c'est la loi d'action de masse.
De même, la sécrétion d'insuline par le foie est dépendante du taux de glucose circulant.
On retrouve la même chose pour les acides gras libres, dont l'augmentation provoque une augmentation
de synthèse de triglycérides au niveau du foie.
D'autre part, il existe des molécules énergétiques cellulaires qui sont l'AMP et l'ATP. Elles sont
impliquées dans les réserves énergétiques du corps et le rapport AMP/ATP est « un substrat » régulateur
des voies énergétiques de la cellule.
La cellule doit disposer de capteurs permettant de mesurer la concentration en substrat.
Trois types de capteurs :
◦La glucokinase GK enzyme qui assure la sensibilité des tissus au glucose
◦Le PPAR, une FRT activé par les AG libres (non abordé dans le cours)
◦L'AMP kinase sensible au taux d'AMP et donc au taux d'énergie dans la cellule.
•A la fois par les hormones : (concerne l'organisme entier) Il s'agit d'un couple d'hormones
antagonistes : l'insuline et le glucagon, synthétisés par les îlots de Langerhans du pancréas. Le ratio
moléculaire entre ces deux hormones va orienter le métabolisme soit vers l'anabolisme soit vers le
catabolisme.
•Trois organes vont gérer aussi bien les glucides, les lipides et les protéines, au cours des variations du
statut énergétique du corps : le foie, le muscle et l'adipocyte.
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B. La fonction glycogénique du foie
Le foie est capable, selon les circonstances, de produire ou de capter du glucose.
Partie gauche de la figure :
Il s'agit de la production de glucose, au cours de période de jeûne, pour que le cerveau ait son substrat
préférentiel = glucogenèse.
Le glucose provient de deux voies métaboliques :
•Glycogénolyse (hydrolyse du glycogène en glucose) et
•Néoglucogenèse (fabrication du glucose à partir de substrats non glucidiques : alanine, acide lactique...)
Partie droite de la figure:
Il s'agit de la captation de glucose, lors d'un état d'anabolisme, d'un état nourri.
Le glucose présent au niveau de la veine porte va être capté par le foie (accrétion glucidique des hépatocytes)
pour produire de l'énergie (via la glycolyse) ou être stocké sous forme de glycogène.
La Metformine est un médicament qui agit sur cette fonction hépatique pour bloquer la production de glucose.
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Les deux voies présentées ci-dessus (glucose-glycogène et vice-versa) sont à double sens, relativement
interchangeables. En revanche, il y a une étape utilisant deux voies différentes selon le sens de réaction.
•Pour la voie descendante c'est à dire passage du glycogène au glucose (Glycogène → G-1-P → G-6-P
→ Glucose) une enzyme importante est la glycogène phosphorylase.
•Pour la voie ascendante c'est-à-dire le passage du glucose au G-1-P au G-6-P puis glycogène, il s’agit
d'une voie UDPG sous le contrôle de la glycogène synthase.
On a donc deux enzymes différentes qui orientent dans un sens ou dans l'autre. Elles sont toutes les deux
régulées par des mécanismes de phosphorylation/déphosphorylation.
•La glycogène phosphorylase est active quand elle est phosphorylée. Cette phosphorylation est liée à
l'action d'une phosphorylase kinase, elle-même active lorsqu'elle est phosphorylée, sous le contrôle d'un
système kinasique dépendant des hormones hyperglycémiantes.
•La glycogène synthase est active lorsqu'elle est déphosphorylée, et elle va donc être inactivée par le
système kinasique dépendant des hormones hyperglycémiantes, dont l'action est phosphorylante.
En période d’état nourri : Il n'y a pas de glucagon ni de catécholamines, mais une présence massive d'insuline.
La voie des hormones hyperglycémiantes est éteinte, car l'insuline inhibe les enzymes de cette voie qui sont des
kinases. La phosphorylase kinase est donc inactive et ne peut phosphoryler la glycogène phosphorylase qui
reste inactive. La voie descendante (vers la formation du glucose) est inhibée.
De même, en l'absence de kinases, la glycogène synthase est déphosphorylée donc activée. La voie montante
sera donc activée. Tout le métabolisme du foie va être orienté vers la glycogénosynthèse et non vers la
glucogenèse.
En période de jeûne : Il y a peu d'insuline, mais beaucoup de glucagon et de catécholamines qui agissent sur les
récepteurs à l'AMPc. Ceux-ci stimulent la Protéine Kinase A (PKA) qui va alors activer tout le jeu de kinases.
La phosphorylase kinase va donc devenir active par phosphorylation, elle va pouvoir phosphoryler la glycogène
phosphorylase et donc l'activer et toute la voie descendante va être activée : on va produire du glucose. Pour la
voie montante la kinase va phosphoryler la glycogène synthase, elle va donc la désactiver et cette voie sera
donc freinée.
On a ainsi un phénomène de régulation extrêmement fine de la fonction glycogénique du foie.
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Couple antagoniste glycogénolyse-néoglycogenèse
•Voie descendante → la glycolyse est l'utilisation du glucose pour produire de l'énergie.
Glucose → Glucose-6-Phosphate → Fructose-6-Phosphate → Fructose 1,6-BiPhosphate →
PhosphoEnolPyruvate → Pyruvate
•Voie montante → la néoglucogenèse permet la production de glucose.
Pyruvate → OxaloAcétate → PEP → F1,6-BP → F6-P → G6-P → Glucose
Il existe deux voies d'aiguillages (les systèmes ont des enzymes différentes pour la voie montante et pour la
voie descendante) :
•Cycle Pyruvate/PEP (néoglucogenèse) régulé par la pyruvate kinase
•Cycle fructose 6-P/ Fructose 1,6 BP (glycolyse)
Le fructose 2,6 biphosphate (F 2,6-BP) qui provient du fructose-6-phosphate (F-6-P) est un effecteur
allostérique qui favorise l'action de la phosphofructo1kinase (PFK1).
Il est produit par la phosphofructo2kinase (PFK2), une enzyme à deux activités : en fonction de sa
phosphorylation, elle va avoir des rôles inverses. Elle a un rôle de phosphofructo2kinase lorsqu'elle est
déphosphorylée, et lorsqu'elle est phosphorylée elle a un rôle de phosphatase (phospho2,6 biphosphatase).
La régulation des phosphorylations est assurée par des kinases (stimulées des hormones hyperglycémiantes ou
freinées par l'insuline).
Le F 2,6-BP stimule la phosphofructokinase mais joue un rôle opposé sur la fructodiphosphatase (FDPase),
enzyme responsable de la transformation du F-1,6-P en F-6-P : c'est donc un inhibiteur de la voie montante.
Etat de jeûne → Néoglycogenèse. La voie montante est privilégiée.
•1er cycle : On a du glucagon, des catécholamines, on a très peu d'insuline et les kinases sont très
actives. Elles vont phosphoryler la PFK2 en phophospho2,6biphosphatase, le F 2,6-BP ne va plus être
produit mais déphosphorylé. Il n'y a plus d'activation de la voie de PFK1 qui est alors mise au repos. Le
F 2,6 – BP ne va alors plus jouer son rôle de freinage de la FDPase, cette voie montante va être activée,
elle conduira à la production de glucose.
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