Fièvre catarrhale ovine

Fièvre catarrhale ovine
en Europe du nord
Édité par
Claude Saegerman,
Francisco Reviriego-Gordejo
et Paul-Pierre Pastoret
Publié par l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE), Paris
et l’Unité d’Épidémiologie et d’Analyse de risques appliquées aux
Sciences Vétérinaires, Département des maladies infectieuses et
parasitaires, Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège
Cette publication a été subventionnée par la Commission Européenne
(Direction Générale de la Santé et des Consommateurs),
le Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles,
l’Institut de Médecine Tropicale, Anvers,
les Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix, Namur,
le Service Public Fédéral Santé Publique, Sécurité de la Chaîne
alimentaire et Environnement, Bruxelles et l’Agence Fédérale pour la
Sécurité de la Chaîne alimentaire, Bruxelles
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© Copyright OIE, ULg 2009
Couverture (conception) – P. Blandin, OIE
ISBN 978-92-9044-724-5
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Liste des donateurs
Organisation Mondiale de la Santé Animale,
Paris, France
Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des Consommateurs, Bruxelles, Belgique
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques, Bruxelles, Belgique
Institut de Médecine Tropicale, Anvers, Belgique
Faculté des Sciences, Facultés Universitaires
Notre-Dame de la Paix, à Namur, Belgique
Service Public Fédéral Santé Publique, Sécurité de la Chaîne alimentaire et Environnement, Bruxelles, Belgique
Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne Alimentaire, Bruxelles, Belgique
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Table des matières
Liste des auteurs – Préface de Bernard Vallat – Remerciements
1. Fièvre catarrhale ovine : introduction générale 1
Claude Saegerman, Francesco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret
2.
Fièvre catarrhale ovine : virologie, pathogénie
et biologie du vecteur culicoïde
3
Étienne Thiry, Jean-Yves Zimmer, Éric Haubruge
3. Fièvre catarrhale ovine : épidémiologie dans l’Union Européenne
Claude Saegerman, Dirk Berkvens, Philip Mellor
4. Politique européenne de prévention et de contrôle
de la fièvre catarrhale ovine
Francisco Reviriego-Gordejo, Alberto Laddomada, Bernard Van Goethem
5. Rôle de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale
Gidéon Brückner, Jean-Luc Angot
6. Aspects cliniques de la fièvre catarrhale ovine
chez les ruminants
Hugues Guyot, Axel Mauroy, Nathalie Kirschvink, Frédéric Rollin,
Claude Saegerman
7. Fièvre catarrhale ovine : lésions macroscopiques
Dominique Cassart, Kris De Clercq
8. Diagnostic différenciel de la fièvre catarrhale ovine
Ricardo Bexiga, Hugues Guyot, Claude Saegerman
9. Fièvre catarrhale ovine : diagnostic de laboratoire
13
24
29
34
53
57
68
de Clercq Kris, Frank Vandenbussche, Tine Vanbinst,
Élise Vandemeulebroucke, Nesya Goris, Stéphan Zientara
10. Conclusions : quels enseignements tirer de la fièvre
catarrhale ovine
80
Claude Saegerman, Francesco Reviriego-Gordejo, Paul-Pierre Pastoret
iv
11. Fièvre catarrhale ovine chez les ruminants : formulaire
standardisé d’évaluation clinique pour les différentes espèces
Claude Saegerman, Axel Mauroy, Hugues Guyot
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Liste des auteurs
Jean-Luc Angot
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
Dirk Berkvens
Institut de Médecine Tropicale, Anvers, Belgique
Ricardo Bexiga
Veterinary School, University of Glasgow, Royaume Uni
Gideon Brückner
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
Dominique Cassart
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Kris De Clercq
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles, Belgique
Nesya Goris
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles, Belgique
Hugues Guyot
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Éric Haubruge
Faculté des Sciences Agronomiques de Gembloux, Université de Liège,
Belgique
Nathalie Kirschvink
Faculté des Sciences, Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix,
Namur, Belgique
Alberto Laddomada
Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des
Consommateurs, Bruxelles, Belgique
Axel Mauroy
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
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Philip Mellor
Institute for Animal Health, Pirbright, Royaume Uni
Paul-Pierre Pastoret
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
Francisco Reviriego-Gordejo
Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des
Consommateurs, Bruxelles, Belgique
Frédéric Rollin
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Claude Saegerman
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Étienne Thiry
Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Bernard Vallat
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
Tine Vanbinst
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles, Belgique
Élise Vandemeulebroucke
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles, Belgique
Frank Vandenbussche
Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques,
Bruxelles, Belgique
Bernard Van Goethem
Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des
Consommateurs, Bruxelles, Belgique
Stéphan Zientara
UMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, France
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Zimmer Jean-Yves
Faculté des Sciences Agronomiques de Gembloux, Université de
Liège, Belgique
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Préface
La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie à notifier de la liste de
l’Organisation Mondiale de la Santé Animale, d’origine virale, infectieuse
mais non contagieuse. Elle affecte un large éventail de ruminants domestiques
et sauvages. Elle est transmise par de petits moucherons du genre Culicoïdes.
Durant sa récente et inattendue émergence en Europe du Nord, l’agent pathogène,
le virus de la fièvre catarrhale ovine de sérotype 8 (BTV-8) a principalement
affecté les moutons et les bovins. Pour la première fois, le BTV-8 a fait preuve
d’une plus grande virulence chez la bête bovine provoquant une maladie clinique
sévère dans cette espèce. Il est frappant de constater qu’au cours de cet épisode
de FCO le virus a été capable de se propager à travers toute l’Europe du Nord, y
inclus le Royaume-Uni, en moins de deux années.
Éviter la diffusion des maladies entre pays est l’une des principales missions
de l’OIE. Cette brochure scientifique décrivant les foyers de FCO en Europe du
nord, et en particulier le tableau clinique observé chez les bovins et les moutons
sera d’un grand intérêt pour tous ceux qui sont impliqués dans la surveillance et
le contrôle de la santé animale. Elle sera particulièrement utile pour faciliter la
détection précoce de la FCO et pour établir son diagnostic différenciel.
Les informations épidémiologiques sur la FCO sont disponibles via les systèmes
WAHIS (World Animal Health Information System) et WAHID (World Animal
Health Database) (accessibles sur www.oie.int.wahid). Le laboratoire de référence
de l’OIE pour la FCO à Teramo, en Italie, a fourni une assistance appréciée dans la
mise à jour continuelle de la base de données. Au niveau de l’Union Européenne,
l’information épidémiologique sur la FCO est disponible via le nouveau système
EU-BTNET (www.eubtnet.izs.it/btnet/).
Mes sincères remerciements sont adressés au Professeur Claude Saegerman, au
Docteur Francisco Reviriego-Gordejo et au Professeur Paul-Pierre Pastoret pour
avoir coordonné et édité cette monographie, qui deviendra sans nul doute un outil
important pour les vétérinaires et les autorités responsables de santé publique
vétérinaire. J’aimerais également remercier tous les auteurs ayant contribué à
cette brochure, qui traite d’un sujet de la plus grande importance aux yeux de
l’OIE et de ses membres. Je souhaiterais aussi exprimer ma gratitude envers les
équipes du Département des Publications et de l’Administration de l’OIE pour
leur dévouement. Finalement cette publication n’aurait jamais pu voir le jour sans
le solide soutien de nombreuses organisations, y inclus l’Agence Fédérale de la
Sécurité de la Chaîne Alimentaire (AFSCA), et j’adresse mes plus chaleureux
remerciements à chacune d’entre elles.
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Bernard Vallat
Directeur Général
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Remerciements
Nous sommes très reconnaissants envers l’Organisation Mondiale de la Santé
Animale (OIE) d’avoir publié cette brochure scientifique à destination des
vétérinaires et des professionnels de la santé en tant qu’une partie de son
travail de promotion de la détection précoce de la fièvre catarrhale ovine et
plus globalement des maladies émergentes. Nos remerciements s’adressent
spécialement à Bernard Vallat, Directeur Général de l’OIE, qui a écrit la
préface et à Annie Souyri du Département des Publications de l’OIE pour son
travail dans la préparation du manuscrit. Nous souhaitons également remercier
Gert Van Kerckhove (Agence Fédérale pour la Sécurité de la Chaîne
Alimentaire [AFSCA], Bruxelles, Belgique) qui a été responsable du travail
de mise en page et l’imprimeur Jouve International.
Beaucoup de collègues ont mis gracieusement du matériel photographique
additionnel à notre disposition ; nous remercions spécialement Jan Mast
(Centre d’Étude et de Recherches Vétérinaires et Agrochimiques [CERVACODA], Uccle, Belgique), Philip Mellor (Institute for Animal Health [IAH],
Laboratoire de Pirbright, Royaume-Uni), Reginald De Deken et Maxime
Madder (Institut de Médecine Tropicale [IMT], Anvers, Belgique), Sam
Mansley (IAH, Royaume-Uni) et Richard Irvine (University of Glasgow,
Royaume-Uni).
La Commission Européenne, Direction Générale de la Santé et des
Consommateurs (Bruxelles, Belgique), l’Université de Liège (Liège,
Belgique), les Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix (Namur,
Belgique), le CERVA-CODA, l’IMT, l’AFSCA et le Service Public Fédéral
de Santé Publique, Sécurité de la Chaîne Alimentaire et Environnement
(Bruxelles, Belgique) ont financé l’édition et l’impression de cette brochure.
Maintenir la richesse de l’information en santé animale est de plus en plus
tributaire de la participation généreuse d’un large nombre de donateurs tant
nationaux et qu’internationaux. Nous sommes très reconnaissants envers ces
donateurs pour leur souci de promouvoir la santé animale à travers le monde et
d’ainsi contribuer au développement durable de l’élevage et plus généralement
au bien de l’humanité.
Claude Saegerman,
Francisco Reviriego-Gordejo,
Paul-Pierre Pastoret
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Fièvre catarrhale ovine :
introduction générale
1
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
FRANCISCO REVIRIEGO-GORDEJO
Direction Générale de la Santé et de la Protection des Consommateurs, Union
européenne
PAUL-PIERRE PASTORET
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
Jusqu’en 2006, la répartition géographique du virus de la fièvre catarrhale
ovine (FCO) s’étendait entre la latitude 50° Nord et la latitude 35° Sud (2).
La FCO a été découverte pour la première fois au nord de l’Europe le 14 août
2006. L’Allemagne, la Belgique, les Pays-Bas et, dans une moindre mesure,
le Grand-Duché du Luxembourg et la France ont été affectés. Le sérotype 8 du
virus de la FCO (exotique) a rapidement été identifié ainsi que deux vecteurs
indigènes, Culicoides dewulfi et le complexe Culicoides obsoletus. La
maladie s’est ensuite rapidement répandue et au 1er février 2007, on recensait
2 122 foyers cliniques de FCO. De manière inhabituelle, la maladie a affecté
tant les bovins que les ovins. Après un répit, la FCO (même sérotype) a fait sa
réapparition lors de l’été 2007 (3), ce qui renforce l’hypothèse de l’installation
de la FCO à l’état enzootique dans ces régions.
Les modifications d’hôte préférentiel et les modifications du tableau clinique de
la FCO en Europe du nord soulèvent des questions concernant la pathogénie, la
dynamique d’infection au sein des troupeaux affectés (émergence, résurgence
et diffusion) et le développement d’un système efficace de détection précoce
des maladies vectorielles émergentes.
*
Dans cette brochure, l’Europe du nord réfère à l’ensemble des pays s’ouvrant sur la mer du Nord et la Mer
Baltique. 1
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En raison de la proximité de l’Université de Liège par rapport à l’épicentre
de l’épizootie de la FCO en Europe du nord, un suivi clinique transversal
et longitudinal de troupeaux de ruminants domestiques affectés a été réalisé
par une équipe multidisciplinaire de la Faculté de Médecine Vétérinaire de
cette Université. Ce suivi repose sur l’utilisation d’un formulaire clinique
standardisé (avec l’aide de photographies).
Les observations cliniques dans l’espèce bovine ont été, jusqu’à ce jour, assez
rares. Dès lors, la rédaction d’une brochure scientifique ayant pour objectif la
description de cet épizootie de FCO est d’une grande utilité pour les médecins
vétérinaires et les professionnels de la santé animale dans le cadre de la
détection précoce de la FCO et plus globalement des maladies émergentes.
En l’absence de détection clinique précoce, un foyer clinique peut passer
inaperçu jusqu’au moment où la multiplication et la transmission de l’agent
pathogène en cause sont tels qu’il devient difficile de le contrôler. De plus,
la globalisation et le changement climatique sont deux facteurs additionnels
d’émergence. Le partage d’expériences entre les autorités des pays ou
territoires membres de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE)
permet d’augmenter la sensibilisation des vétérinaires et des professionnels
de la santé afin d’améliorer la détection précoce des maladies émergentes.
Depuis la publication en langue anglaise de cette brochure, un ouvrage détaillé
sur la FCO (Bluetongue) a été publiée (1).
RÉFÉRENCES
1. Mertens P., Baylis M. & Mellor P. (ed.) (2009). – Bluetongue (P.-P. Pastoret, series edit.),
Academic Press (Elgsevier), Londres, Royaume-Uni, 1ère édition, 506 pages.
2. Saegerman C., Hubaux M., Urbain B., Lengelé L. & Berkvens D. (2007). – Regulatory
aspects concerning temporary authorisation of animal vaccination in case of an
emergency situation: example of bluetongue in Europe. In Animal vaccination. Part. 2:
scientific, economic, regulatory and socio-ethical aspects. Chapter 4: Regulatory aspects
(P.-P. Pastoret, A. Schudel & M. Lombard, édit.). Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 26 (2),
395-414.
3. World Animal Health Information Database (WAHID) (2007). – Organisation mondiale
de la Santé animale. Consulté le 6 août 2007 à l’adresse : http://www.oie.int/wahid-prod/
public.php?page=country_reports.
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Fièvre catarrhale ovine :
virologie, pathogénie et biologie
du vecteur culicoïde
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ÉTIENNE THIRY
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
JEAN-YVES ZIMMER
Faculté des sciences agronomiques de Gembloux, Université de Liège,
Belgique
ÉRIC HAUBRUGE
Faculté des sciences agronomiques de Gembloux, Université de Liège,
Belgique
INTRODUCTION
La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une maladie vectorielle non contagieuse.
Le virus causal appartient au genre Orbivirus de la famille Reoviridae.
L’infection est habituellement inapparente chez les bovins, qui peuvent
intervenir comme réservoir du virus. Cependant, certains sérotypes, comme
le sérotype 8, à l’origine d’une épizootie en Europe du Nord, présentent chez
les bovins une virulence plus grande que celle observée antérieurement (20).
Les moutons restent l’hôte principal du virus mais l’infection se produit aussi,
bien que souvent subclinique, chez les ruminants sauvages, les bovins et les
chèvres. Les races ovines locales sont habituellement plus résistantes que
les autres à l’infection virale. Les cervidés peuvent aussi être infectés par
un orbivirus étroitement apparenté, responsable de la maladie hémorragique
épizootique. Les insectes vecteurs de la FCO sont des moucherons culicoïdes
(14, 15).
Le virus contient deux capsides enfermant un cœur consistant en dix segments
d’ARN bicaténaire qui codent sept protéines structurales (VP1 à VP7) et
quatre protéines non structurales (NS1 à NS3, NS3A). La capside externe est
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formée par les protéines VP5 et VP2, impliquées dans la neutralisation virale
et responsables de la spécificité du sérotype. La capside interne est constituée
par la protéine VP7, qui est l’antigène spécifique de groupe. La protéine VP1,
présente dans le cœur du virus, est l’ARN polymérase virale.
Le génome viral est segmenté et le réassortiment de segments peut se
produire lors de co-infections. De plus, le génome viral montre un taux élevé
de mutations, contribuant à la dérive antigénique. La variabilité génétique
du virus de la FCO, dont en témoignent les 24 sérotypes existants, est due à
ces caractéristiques. Parmi ces 24 sérotypes, l’existence des sérotypes 1, 2,
4, 9 et 16 a été rapportée en Europe méditerranéenne en 2006 et 2007 (15).
Le sérotype 8 fut responsable de l’épizootie qui a sévi en Europe du Nord en
2006 (21). On soupçonne l’existence d’un sérotype 25 (*).
PATHOGÉNIE
Le virus persiste dans les culicoïdes durant leur vie. Après un repas de sang, le
virus passe au travers de la paroi intestinale et se dissémine via l’hémocoele dans
différents tissus, jusqu’aux glandes salivaires, où il continue sa multiplication.
Il est ensuite excrété dans la salive de l’insecte. La transmission virale s’opère
donc principalement par la piqûre de l’insecte. Le vecteur atteint sa capacité
d’infection maximale dix jours après avoir absorbé le sang d’un animal en
virémie.
Après l’infection par une piqûre d’insecte, le virus de la FCO se multiplie dans
les nœuds lymphatiques régionaux. Il se dissémine et infecte l’endothélium
vasculaire, les macrophages, ainsi que les cellules dendritiques de différents
organes. Dans le sang, le virus est adsorbé à la surface des érythrocytes et des
plaquettes, alors qu’il se multiplie dans les monocytes et les lymphoblastes.
4
(*) Hofmann M.A., Renzullo S., Mader M., Chaignat V., Worwa G. & Thuer B. (2008).
– Genetic characterization of Toggenburg orbivirus, a new bluetongue virus, from goats,
Switzerland. Emerg. Infect. Dis., 14 (12), 1855-1861.
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Le virus infectieux se trouve dans des invaginations de la membrane plasmique
des érythrocytes et des lymphocytes, ce qui explique la virémie en présence
d’anticorps neutralisants.
Chez le mouton, la période d’incubation moyenne est de 6 à 8 jours (intervalle
de 2 à 18 jours). La période d’incubation est supposée de même longueur
chez les bovins que chez les ovins.
La pathogénie varie selon le sérotype viral et l’espèce de ruminant. Il y a
une grande différence dans l’expression de la maladie entre les bovins et les
ovins, qui peut être due à une réponse différente des cellules endothéliales à
l’infection : à l’inverse des moutons, les bovins développent habituellement
une infection subclinique, à l’exception de l’infection par le sérotype 8
comme cela s’est manifesté en Europe du Nord. Chez les moutons, les lésions
des cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins provoquent de la
thrombose vasculaire et la nécrose du tissu atteint par ischémie. Ces lésions
aboutissent à des ulcères buccaux, de l’inflammation des bourrelets coronaires,
de la nécrose musculaire et des extravasations menant à de l’œdème facial et
pulmonaire, ainsi qu’à des effusions pleurales et péricardiques (8, 9).
Une virémie de longue durée, associée aux cellules, est caractéristique de la
FCO. La virémie libre est transitoire. La charge virale élevée et la virémie de
longue durée augmentent le risque d’infection des vecteurs culicoïdes. Les
anticorps neutralisants apparaissent après 14 jours mais ils n’éliminent pas
le virus, protégé par son association avec les cellules sanguines. Au début
de la virémie, le virus est associé à différentes cellules sanguines. Ensuite,
la virémie est presqu’exclusivement associée aux érythrocytes sanguins. Ces
cellules n’ont cependant pas la capacité de multiplier le virus (8).
L’infection par le virus de la FCO n’est pas persistante. La durée de la virémie
est associée en partie à la durée de vie des érythrocytes, ce qui explique que la
virémie soit plus longue chez les bovins que chez les moutons. En conditions
expérimentales, la virémie dure 14 à 45 jours chez les moutons et jusqu’à
31 jours chez les chèvres. L’amplification en chaîne par la polymérase après
transcription inverse (RT-PCR) est utilisée pour détecter le génome viral.
5
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Avec cette technique, la virémie est détectée durant une période beaucoup plus
longue que la virémie infectante. La durée de la virémie capable d’infecter les
vecteurs hématophages est d’à peu près 60 jours. Elle est vraisemblablement
plus courte en conditions naturelles. Dans la majorité des cas, la virémie
dure moins de 60 jours chez les bovins, mais reste plus longue que chez le
mouton. Les taureaux infectés peuvent excréter le virus dans le sperme et
devenir porteurs durant de longues périodes (9).
En plus de la transmission par les insectes vecteurs, le virus peut être transmis
verticalement in utero. Des cas d’avortements et de malformations fœtales
dus à la FCO se produisent de manière sporadique chez les ruminants. Le
passage transplacentaire du virus provoque des signes cliniques variables
selon la période de gestation durant laquelle l’infection s’effectue. Durant le
premier tiers de gestation, de la mortalité embryonnaire et fœtale s’observe.
L’infection durant le deuxième tiers de la gestation peut provoquer des
anomalies congénitales, telles que de l’hydranencéphalie et de la dysplasie
rétinienne, qui sont dues à la destruction de neurones et de précurseurs de
cellules gliales par le virus, avant la migration de ces cellules dans différentes
parties du cerveau. Durant le dernier tiers de gestation, le fœtus développe
une réponse immune et élimine l’infection. L’avortement est rare par rapport
aux anomalies congénitales. Certains avortements non spécifiques sont la
conséquence directe due au stress de l’infection chez la brebis (10).
Les vecteurs compétents incluent Culicoides imicola en Afrique et Europe
méditerranéenne, C. sonorensis en Amérique du Nord, C. insignis et
pusillus en Amérique du Sud, et C. brevitarsis en Australie (14). En Europe,
C. obsoletus et scoticus ont été identifiés dans le centre de l’Italie et C. pulicaris
en Sicile. C. dewulfi est reconnu comme vecteur en Europe du Nord (11).
La FCO se produit après l’introduction de moutons infectés ou de vecteurs
dans une zone non infectée où le vecteur est indigène. L’infection subclinique
se produit fréquemment chez les bovins et les chèvres, qui pourraient servir de
réservoirs de l’infection. Quand la maladie est enzootique, les signes cliniques
sont surtout observés chez les moutons sensibles importés. La distribution
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géographique du virus dépend de la présence de vecteurs culicoïdes et la
maladie est donc saisonnière et est surtout observée dans les régions chaudes
et humides, près de mares d’eau stagnante. La découverte d’autres vecteurs
culicoïdes est possible. En régions tempérées, la maladie se développe surtout
à la fin de l’été et au début de l’hiver, alors que dans les régions subtropicales,
la FCO s’observe au printemps et au début de l’été, mais peut aussi se présenter
durant toute l’année (14).
En l’absence de transmission transovarienne du virus chez les insectes,
d’autres mécanismes ont été suggérés pour expliquer le phénomène
de persistance de l’infection durant
l’hiver
(overwintering), et
aussi durant 9 à 12 mois en l’absence de vecteurs adultes. Un tel
mécanisme pourrait dépendre de l’établissement d’infections chroniques
chez les ovins et les bovins. Dans ce contexte, les lymphocytes
Tγδ sont associés à une infection persistante chez les moutons (19).
LES VECTEURS DE LA FIÈVRE CATARRHALE
OVINE : LES CULICOÏDES
Les culicoïdes sont de petits (1-4 mm de longueur) diptères piqueurs
appartenant à la famille des Ceratopogonidae (Fig. 1). On les trouve
des tropiques à la toundra et du niveau de la mer jusqu’à une altitude de
4 000 m. Leur rôle vecteur de maladies parasitaires et virales chez les
humains, et particulièrement chez les animaux, est reconnu depuis longtemps
(Tableau I). De plus, les culicoïdes peuvent, par leur forte abondance, avoir
un véritable effet néfaste, suite au désagrément causé par les piqûres des
moucherons femelles. Leur présence peut donc gêner l’essor économique de
certaines régions en entravant les activités agricoles et le développement du
tourisme. De plus, ils ont été impliqués dans l’éclosion de plusieurs épizooties
virales, dont la peste équine et la FCO (5).
7
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1 cm
Figure 1
Comparaison entre la taille d’un moucheron piqueur
(Culicoides scoticus) (à gauche) et d’un moustique (Culex sp.)
(à droite), tous deux femelles
Pour la majorité des espèces de culicoïdes, les femelles adultes sont
hématophages ; elles prennent un repas sanguin tous les 3 ou 4 jours environ (1)
et sont principalement rencontrées au niveau du sol, à proximité des animaux
(17). Certaines espèces sont anthropophiles (C. obsoletus et C. impunctatus,
par exemple) tandis que d’autres préfèrent s’attaquer au bétail (moutons,
chèvres, bovins) ou aux oiseaux. La plupart des espèces de moucherons
piqueurs sont actives – et piquent donc – au crépuscule et la nuit ; cependant,
certains moucherons piquent de préférence en plein jour (C. nubeculosus, par
exemple).
Les culicoïdes mâles sont généralement floricoles (6): ils se nourrissent de
nectar, de sucre et de pollen ainsi que des liquides de décomposition de la
matière organique (3). De ce fait, les mâles fréquentent préférentiellement
le sommet des arbres (4, 17). Les larves se nourrissent de débris organiques
divers ou sont prédatrices de nématodes, bactéries, protozoaires et même de
leurs propres congénères (4).
8
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Tableau I
Hommes et espèces animales affectées par certaines espèces de moucherons piqueurs (23)
Espèces affectées
CULICOÏDES
Hommes
Bovins
Moutons
Chèvres
Chevaux
Espèces
sauvages
Oiseaux
C. imicola
C. milnei
C. nubeculosus
C. obsoletus
C. brevitarsis
C. insignis
C. fulvus
C. actoni
C. variipennis
C. riethi
C. impunctatus
C. circumscriptus
C. festivipennis
La plupart des espèces de culicoïdes nécessitent un milieu humide pour
se reproduire et pondre leurs œufs. En effet, le développement larvaire est
optimal dans les microhabitats semi-aquatiques, comprenant principalement
les substrats chauds, humides ou détrempés, riches en débris organiques
(excréments-eaux résiduelles, boue, prairies humides, etc.) (6, 23). D’une
manière générale, les larves se rencontrent principalement dans les cinq à six
premiers centimètres de la couche superficielle du milieu (22). Les nymphes
se retrouvent également à la surface du milieu (boue ou eau) dans lequel le
développement larvaire s’est déroulé (23).
Les adultes s’accouplent généralement dans les environs immédiats des
exploitations de bétail, essentiellement près des milieux humides ou d’eaux
stagnantes. En effet, ils ne s’éloignent guère, de façon active, de l’endroit
où ils ont éclos (13). Les Culicoides spp. ont une activité essentiellement
nocturne. Durant la journée, ils se reposent généralement à l’ombre sur la face
inférieure des feuilles d’arbre ou des herbes (23).
9
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La survie, l’activité et la dispersion des culicoïdes sont fortement influencées par
les facteurs météorologiques tels que la température, l’humidité et l’agitation
de l’air. La température est sans doute le principal facteur environnemental
influençant le comportement et la survie de ces moucherons. En effet, leur
activité est la plus élevée entre 13 °C et 35 °C (2), même si ces limites varient
en fonction des espèces. Par exemple, Losson et al. (7) ont constaté des vols
de C. obsoletus à des températures minimales situées entre 6 °C et 12 °C dans
des étables au cours de l’hiver 2006-2007.
Une humidité élevée est également un critère important pour le développement
et la survie des culicoïdes (16). En effet, les larves sont particulièrement
sensibles à la dessiccation, qui les tue rapidement. La sécheresse est
également défavorable aux adultes, qui se réfugient dans la végétation
jusqu’à un changement de temps leur permettant de reprendre leur activité.
Ils sont également réfractaires à la pluie, puisqu’elle empêche leurs vols. Ces
comportements expliquent le fait que dans les régions tempérées, ces vecteurs
sont particulièrement abondants vers la fin de l’été et le début de l’automne.
Durant leur période de vol, les culicoïdes adultes ne s’éloignent pas plus de
quelques centaines de mètres de l’endroit où les imagos ont vu le jour. Leur
dispersion active est donc très limitée (13). Leur dispersion passive par les vents
chauds, humides soufflant à basse altitude (< 2 000 m) à une vitesse moyenne
de 10 à 40 km/h est un facteur bien plus important pouvant les transporter à
une distance de plusieurs centaines de kilomètres (2). Cette propagation des
insectes vers de nouvelles régions pourrait expliquer certaines épizooties de
FCO constatées ces dernières années, telle que celle en Espagne (12).
La densité des populations de culicoïdes adultes varie avec la saison. Certaines
espèces ont une répartition plus large au cours de l’année tandis que d’autres
se rencontrent uniquement durant de courtes périodes. Par exemple, l’espèce
C. impunctatus se rencontre approximativement de fin mai à fin septembre
(18), tandis que C. obsoletus et C. scoticus sont des espèces plus précoces
ayant une longue période de vol ; elles apparaissent mi-avril pour disparaître
début novembre (17). De façon générale, deux générations de moucherons
10
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piqueurs sont engendrées chaque année, une population importante au
printemps et une plus restreinte en été (17).
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Faculté des Sciences agronomiques de Gembloux, Université de Liège, 75 pages.
12
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Fièvre catarrhale ovine :
épidémiologie
dans l’Union Européenne
3
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
DIRK BERKVENS
Institut de médecine tropicale, Anvers, Belgique
PHILIP S. MELLOR
Institute for Animal Health, Pirbright, Royaume Uni
La fièvre catarrhale ovine (FCO) ou maladie de la langue bleue (bluetongue,
BT) est une maladie à déclarer à l’Organisation mondiale de la santé
animale (Office international des épizooties, OIE) en raison du fait qu’elle
induit de lourdes pertes socio-économiques et perturbe considérablement
le commerce international d’animaux et de produits d’origine animale
(7). Avant 1998, la FCO était considérée comme une maladie exotique
en Europe puisque seulement des incursions sporadiques y étaient
décrites (par exemple en Espagne et au Portugal, de 1956 à 1960) (16).
Le but de ce chapitre est de fournir une synthèse de l’épidémiologie de la
FCO dans l’Union Européenne depuis son introduction en 1998. Pour
cela, une vue d’ensemble de la situation épidémiologique en Europe est
présentée, suivie par une brève description des espèces sensibles, une
discussion au sujet de la capacité et de la compétence vectorielle, et un
aperçu des modes d’introduction et des mécanismes d’amplification virale.
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SITUATION ÉPIDÉMIOLOGIQUE EN EUROPE
LE VIRUS DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE DANS
L’ UNION EUROPÉENNE PENDANT LA PÉRIODE 1998-2005
Entre 1998 et 2005, au moins six souches provenant de cinq sérotypes différents
du virus de la FCO (bluetongue virus, BTV 1, 2, 4, 9 et 16) étaient présentes
en permanence dans différents pays du bassin méditerranéen incluant des
États membres de l’Union Européenne (Tableau II et Fig. 1). Cette émergence
de la FCO dans cette partie de l’Europe qui n’avait jamais été affectée au
préalable a été attribuée essentiellement au changement climatique et a été
liée à la fois à l’expansion mondiale du principal et plus ancien vecteur,
Culicoides imicola (Kieffer) dont l’origine est Africano-Asiatique et à la
participation, décrite pour la première fois, d’espèces de vecteurs indigènes
de Culicoïdes appartenant aux complexes Obsoletus et Pulicaris (22). Dans le
bassin méditerranéen deux systèmes épidémiologiques semblent prédominer.
Le premier est localisé dans la partie Est du bassin où les sérotypes 1, 4, 9
et 16 ont été identifiés. Dans ce système, les souches de BTV proviennent
du proche, moyen ou extrême orient. Les vecteurs impliqués incluent
C. imicola mais également d’autres espèces de Culicoïdes. Ceci a d’abord
été déduit parce que la maladie a envahi des zones où C. imicola n’était pas
présent (les Balkans et au-delà) (19). L’apparition de nouveaux vecteurs a
été confirmée par la suite lorsque le virus en cause a été isolé d’un mélange
de deux espèces, C. obsoletus (Meigen) et C. scoticus (Downes and Kettle),
collectées dans le Centre de l’Italie et également de C. pulicaris (Linnaeus)
en Sicile (4). Le second système épidémiologique concerne la partie Ouest du
bassin méditerranéen où les sérotypes 1, 2, 4 et 16 ont été identifiés et où le
principal vecteur est C. imicola.
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Tableau II
Foyers de fièvre catarrhale ovine en Europe pendant la période 1998-2005 (2, 3, 9, 19, 23)
Année du
premierfoyer
Sérotype(s)
du virus de
la FCO
Principaux vecteurs
identifiés ou suspectés
Albanie
2002
9
C. obsoletus, C. pulicaris
Bosnie – Herzégovine
2002
9
N.D.
Bulgarie
1999
9
C. obsoletus, C. pulicaris
Croatie
2001
9, 16
C. obsoletus, C. scoticus
Chypre
2003
16
C. imicola, C. obsoletus,
Ex République yougoslave
de Macédoine
2001
9
N.D.
France (Corse)
2000
2*, 4, 16
C. imicola, C. pulicaris, C. obsoletus
Grèce
1998
1, 4, 9, 16
C. imicola, C. obsoletus
Italie
2000
1, 2, 4, 9, 16
C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris
Kosovo
2001
9
N.D.
Montenegro
2001
9
N.D.
Portugal
2004
2 #, 4
C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris
Serbie
2001
9
N.D.
Espagne
2000
2
C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris
Turquie
1998
4, 9, 16
C. imicola, C. obsoletus, C. pulicaris
Pays
Légende : N.D. : donnée non déterminée ; * Il s’agit d’une souche vaccinale insuffisamment
atténuée (24) ; cette souche n’est pas distinguable de la souche vaccinale atténuée BTV-2
d’Onderstepoort (2)
Figure 2
Épidémiologie moléculaire de la fièvre catarrhale ovine depuis 1998 :
voies d’introduction des différents sérotypes et des différentes souches virales
(Mertens & Mellor, IAH-Pirbright)
15
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LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE EN EUROPE DU NORD
DE LA MI-AOÛT 2006 À LA FIN JUILLET 2007
La FCO a été identifiée la première fois au Nord de l’Europe en août 2006
après une vague de chaleur et de fortes pluies (20). Elle peut être définie
comme une maladie émergente dans cette zone. Entre la première déclaration
(17 août 2006) et le 1er février 2007 (8), 2 122 cas de FCO ont été enregistrés
dans le système de notification des maladies animales de la Commission
européenne (Animal Disease Notification System, ADNS) (http://ec.europa.
eu/food/animal/diseases/adns/index_en.htm). Dans cette zone, en 2006,
un mélange de 50 femelles non gorgées de C. dewulfi (Goetghebuer) a été
trouvé positif, aux Pays-Bas, en PCR détectant l’ARN viral (14) et plusieurs
mélanges du complexe C. obsoletus (c’est-à-dire non identifiés quant à
l’espèce) ont été trouvés positifs par PCR détectant l’ARN viral en Allemagne.
Bien que l’isolement du virus vivant n’ait pas été réalisé dans ces études,
ce travail concerne toutefois des régions où C. imicola n’est pas présent, ce
qui confirme les précédentes observations réalisées par Mellor et Pitzolis
(1979) qui ont isolé, à Chypre, le virus infectieux de la FCO chez des femelles
non gorgées de C. obsoletus, montrant ainsi qu’une espèce européenne
indigène de Culicoïde peut être vectrice d’une épizootie de FCO. Comme les
moucherons du complexe C. obsoletus et C. dewulfi sont présents partout dans
l’Europe Centrale et du Nord, c’est maintenant toute cette région qui doit être
considérée à risque pour la FCO. L’attention doit être portée à présent sur le
fait de savoir si le virus de la FCO est capable de survivre régulièrement entre
deux saisons d’activité vectorielle en Europe du Nord et en Europe centrale et
ainsi devenir enzootique. La recrudescence de la FCO (BTV-8) en Belgique,
en Allemagne, aux Pays-Bas et dans le Nord de la France suggèrent que le
passage à l’endémicité de la FCO est possible. À la différence du Sud où les
populations vectrices de C. imicola culminent à la fin de l’été et en automne
(moments où le nombre de cas de FCO est à son apogée), les populations de
vecteurs indigènes culminent plus tôt dans l’année. Il reste à voir si cet état de
fait va induire un changement dans la survenue temporelle des cas de FCO.
16
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Figure 3
Distribution mensuelle des foyers confirmés de fièvre catarrhale ovine
(sérotype 8) dans l’Europe du nord et centrale, entre le 17 août 2006 et
le 1er février 2007 (1)
Figure 4
Femelle gravide de Culicoides dewulfi récoltée d’un site proche d’un foyer
de fièvre catarrhale ovine en Belgique en 2006
(Photographie – Reginald De Deken & Maxime Madder, Institut de Médecine
tropicale, Anvers, Belgique)
17
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1 000
900
Nombre de foyers
800
700
600
500
400
300
200
2006
100
0
Figure 5
BE
BG
DE
ES
FR
IT
LU
NL
PT
2007
Foyers de fièvre catarrhale ovine dans l’Union européenne en 2006 et 2007 (5, 6)
Légende : BE, Belgique ; BG, Bulgarie ; DE, Allemagne ; ES, Espagne ; FR, France ; IT, Italie ;
LU, Luxembourg ; NL, Pays-Bas ; PT, Portugal
ESPÈCES SENSIBLES
Le virus de la FCO est transmis entre des hôtes ruminants presque
exclusivement par des piqûres de moucherons appartenant aux espèces
vectrices de culicoïdes. Par conséquent, la distribution globale de la FCO est
réduite aux régions où ces espèces vectrices de culicoïdes sont présentes et la
période de transmission virale est limitée à la période d’activité des vecteurs
adultes. En fonction de l’espèce, l’activité vectorielle des adultes débute
généralement au printemps. Cette activité est positivement corrélée avec la
température. Elle atteint un maximum entre 28°C et 30°C, décroît lorsque la
température diminue et, pour le vecteur afro-asiatique traditionnel C. imicola,
est probablement inexistante en dessous de 10°C (17, 22). Le virus de la FCO
peut infecter un large spectre de ruminants domestiques et sauvages. Toutefois,
des signes cliniques sévères ont seulement été observés chez certaines races
de moutons (races améliorées) et quelques espèces de cervidés. Les bovins
et les chèvres souffrent habituellement d’infections sub-cliniques et peuvent
servir de réservoirs viraux insidieux pour les moutons (12).
18
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CAPACITÉ ET COMPÉTENCE VECTORIELLES
Le risque d’infection de FCO est étroitement lié à la présence de femelles
adultes des espèces vectrices de culicoïdes. Jusque récemment, C. imicola
avait été identifié comme le seul vecteur important de la FCO en Europe du
Sud mais il est maintenant reconnu que plusieurs nouvelles espèces vectrices
jouent également un rôle et d’autres pourraient bien être découvertes.
Dans ce cadre, la compétence vectorielle d’une espèce d’insecte et la capacité
vectorielle d’une population d’insectes sont des paramètres importants
(10). La compétence vectorielle est la capacité (innée) d’un vecteur à
acquérir un pathogène, à le multiplier et à le transmettre avec succès à une
espèce hôte sensible (22). La compétence vectorielle peut être déterminée
expérimentalement en nourrissant des insectes d’une espèce donnée, avec du
sang contenant des doses connues de virus, puis en évaluant ultérieurement,
après digestion du repas sanguin, les taux d’infection des insectes et de
transmission à des hôtes réceptifs lors de nouveaux repas sanguins. La
compétence vectorielle est définie comme étant la proportion d’insectes
nourris qui supporte la multiplication virale et chez lesquels le virus est
transmis après une période d’incubation adéquate. Quand la transmission est
difficile à démontrer du fait de problèmes de réalimentation d’insectes tels
que les culicoïdes, on admet la compétence vectorielle si le virus peut être
retrouvé dans les glandes salivaires. La capacité vectorielle est le potentiel
de transmission virale d’une population d’insectes. Elle tient compte non
seulement des populations de vecteurs mais également des populations
d’hôtes et des variables environnementales incluant l’abondance et la survie
des vecteurs, le taux de piqûres et de transmission, les préférences des vecteurs
pour certains hôtes, l’abondance des hôtes et ce, sous une série de conditions
externes (bioclimatiques, etc.). La capacité vectorielle peut être définie
comme le nombre de piqûres infectieuses qu’un vecteur infecté peut effectuer
pendant sa durée de vie (2 à 4 semaines pour les culicoïdes) (10, 28).
19
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La détermination de la compétence et de la capacité vectorielles sont essentielles
pour une estimation précise du taux de transmission vectorielle et établir des
prédictions d’établissement du virus de la FCO dans une région donnée, puis
évaluer les chances de réussite de plans de lutte. De telles études demandent
inévitablement des ressources financières et scientifiques et nécessitent de
développer une approche interdisciplinaire.
MODES D’INTRODUCTION ET MÉCANISMES
D’AMPLIFICATION
L’introduction du virus de la FCO d’une région dans une autre peut se réaliser
par quatre voies différentes : par des mouvements d’animaux (ruminants
domestiques ou sauvages) ou le transport de produits animaux (semences,
embryons) ; par des culicoïdes vecteurs infectés transportés par des moyens
vivants (plantes, animaux) ou inanimés (avions, bateaux) ; par un vol actif de
culicoïdes vecteurs infectés (propagation locale) ou encore par un vol passif
de Culicoïdes vecteurs infectés via le vent (responsable de la dissémination à
longue distance). Le nombre et la distribution des hôtes sensibles, la durée et
le titre de la virémie chez les hôtes, la capacité vectorielle d’une population
locale d’insectes et la température ambiante déterminent si le virus s’établira
dans une nouvelle région. Par essence, l’établissement de la FCO dépend de la
présence d’un nombre suffisant de culicoïdes vecteurs, infectés par des repas
de sang provenant d’hôtes virémiques, survivant suffisamment longtemps
pour permettre l’achèvement de la période d’incubation (4 à 20 jours en
fonction de la température ambiante) et la transmission du virus par piqûre à
de nouveaux hôtes (22). La période extrinsèque d’incubation est l’intervalle
entre le moment d’infection d’un vecteur et le moment auquel celui-ci devient
capable de transmettre le virus de la FCO à un nouvel hôte (15). Ces conditions
pour l’établissement de la FCO ont clairement été remplies en Europe du
Sud où le BTV a bien survécu dans beaucoup d’endroits depuis la fin des
20
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années 90. La recrudescence généralisée des infections à BTV-8 en 2007
affectant la Belgique, l’Allemagne, les Pays-Bas, le Luxembourg et la France,
et son extension radiale à travers l’Europe en 2007 suggèrent que, en cette
période de changements climatiques, les conditions pour l’établissement du
virus de la FCO peuvent maintenant aussi être remplies dans beaucoup de pays
de l’Europe du Nord et du Centre. Les autorités vétérinaires et législatives à
travers l’Europe du Nord devront tenir compte de ce fait dans leur stratégie
de lutte.
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21
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l’Europe.
Communiqué
de
presse,
23
août
2006.
Consulté
le
28 octobre 2006 à l’adresse : http://www.oie.int/fr/press/fr_060823.htm.
22
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04/05/2009 16:29:10
21.Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – Interface de la base de
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23. Saegerman C., Hubaux M., Urbain B., Lengelé L. & Berkvens D. (2007). – Regulatory
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24.Sailleau C., Bréard E., Gerbier G., Parodi J., Bouchot A. & Zientara S. (2004). –
Epidémiologie descriptive et moléculaire de la bluetongue en Corse en 2004. Epidémiol.
et santé anim., 48, 9-14.
25.Savini G., Goffredo M., Monaco F., Di Gennaro A., Cafiero M.A., Baldi L., De
Santis P., Meiswinkel R. & Caporale V. (2005). – Bluetongue virus isolations from midges
belonging to the Obsoletus complex (Culicoides, Diptera: Ceratopogonidae) in Italy. Vet.
Rec., 157, 133-139.
26.Taylor W.P. (1986). – The epidemiology of Bluetongue. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.,
5 (2), 351-356.
27.Townley P., Baker K.P. & Quinn P.J. (1984). – Preferential landing and engorging sites of
Culicoides species on a horse in Ireland. Equine vet. J., 16, 117-120.
28.Tran A., Biteau-Coroller F., Guis H. & Roger F. (2005). – Modélisation des maladies
vectorielles. Epidémiol. et santé anim., 47, 35-51.
23
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Politique Européenne
de prévention et de contrôle
de la fièvre catarrhale ovine
4
FRANCISCO REVIRIEGO GORDEJO
Commission européenne, Direction Générale de la santé et des
consommateurs, Bruxelles, Belgique
ALBERTO LADDOMADA
Commission européenne, Direction Générale de la santé et des
consommateurs, Bruxelles, Belgique
BERNARD VAN GOETHEM
Commission européenne, Direction Générale de la santé et des
consommateurs, Bruxelles, Belgique
La politique de l’Union Européenne (UE) au sujet de la fièvre catarrhale ovine
(FCO) a évolué au cours des dix dernières années parallèlement à la dynamique
de la maladie sur le continent. Avant la fin des années 90, seules quelques
rares épizooties de FCO s’étaient déclarées dans le bassin Méditerranéen,
après une longue période d’absence de la maladie. La situation a brutalement
changé en 1998 lors de la réapparition de la FCO en Europe et sa progression
au-delà du 40e parallèle, considéré à l’époque comme la limite septentrionale
du vecteur. Depuis lors, l’UE a du composer avec cette nouvelle situation
et la directive 2000/75/CE , basée sur des standards de l’OIE préexistants
qui reflètent partiellement ceux applicables à la peste équine, a constitué la
première réponse de l’UE face à cette situation épidémiologique inédite. Ce
texte législatif détermine les lignes directrices de la politique de l’UE au sujet
de la FCO et présente un degré d’harmonisation et de flexibilité suffisant pour
le rendre adaptable aux spécificités locales. Les règles de l’UE en matière
de FCO établissent les mesures que les états membres doivent prendre si un
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foyer de FCO est suspecté ou confirmé. Les mesures à mettre immédiatement
en œuvre comprennent la protection contre les attaques du vecteur et des
restrictions dans le déplacement des espèces réceptives. Les restrictions
sont également appliquées aux exploitations situées dans un rayon de 20 km
autour des troupeaux infectés et, en complément, des zones de protection
(100 km de rayon) et de surveillance (de minimum 50 km de profondeur
au-delà des limites de la zone de protection et où la vaccination n’est pas
effectuée) doivent être établies. Ces restrictions seront maintenues jusqu’à
ce que le virus soit éliminé et que la présence de la maladie peut être exclue.
Selon les circonstances épidémiologiques, géographiques, écologiques ou
météorologiques, l’autorité compétente ou l’État Membre pourra adapter les
mesures ou prendra des mesures supplémentaires, en particulier dans le cas
de mouvements d’animaux en dehors des zones de restriction, sous certaines
conditions qui sont précisées dans la législation mise en œuvre.
Une grande partie du territoire de l’UE est comprise dans l’aire de distribution
traditionnelle du virus de la FCO (approximativement entre les latitudes
50°N et 35°S), et par conséquent l’UE a acquis un haut niveau d’expertise et
d’expérience concernant la FCO au cours de la dernière décennie.
Cependant, la situation épidémiologique globale de la FCO est en train de
changer et on sait maintenant que le virus se propage dans l’hémisphère nord,
et l’UE a fait récemment l’expérience d’incursions de FCO appartenant à
différents sérotypes. Pour s’adapter à ces nouveaux défis, la politique de l’UE
a évolué et propose désormais un ensemble de principes basés sur des données
scientifiques, viables, proportionnés et rationnels qui visent à contrôler la
maladie, minimiser ses impacts négatifs et permettre son élimination dans
certaines circonstances.
La politique de l’UE est basée sur trois piliers : surveillance et transparence
dans les échanges d’informations épidémiologiques, restriction proportionnée
des mouvements et vaccination.
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SUIVI ET SURVEILLANCE DANS L’UNION
EUROPÉENNE
Pour acquérir une meilleure compréhension de la situation épidémiologique
et des risques associés à la FCO, et pour établir des mesures proportionnées,
il est nécessaire de constituer des programmes de suivi et de surveillance de
la FCO adaptés aux risques.
Les programmes de suivi de la FCO sont mis en œuvre dans les zones de
restriction et visent à procurer des informations sur la dynamique de la FCO
dans un secteur déjà soumis aux restrictions. Ces programmes incluent au moins
un programme de suivi sérologique, consistant en un programme actif de tests
annuels d’animaux sentinelles dévolu à l’évaluation de la circulation du virus
de la FCO à l’intérieur des zones de restriction, et un suivi entomologique,
consistant en un programme actif de capture de vecteurs utilisant des pièges
pour déterminer les dynamiques de population et les modalités d’hivernage
du vecteur (les différentes espèces de culicoïdes incriminées) afin de pouvoir
déterminer l’étendue de la saison d’inactivité vectorielle.
Les programmes de surveillance FCO sont mis en œuvre en dehors des
zones de restriction et sont destinés à la détection précoce de la circulation
virale dans une zone ou un État Membre indemne de FCO. Ces programmes
de surveillance incluent une surveillance clinique passive pour détecter et
investiguer les suspicions de FCO grâce à un système d’alerte précoce pour
le dépistage de cas suspects, une surveillance sérologique basée sur des tests
sérologiques aléatoires ou ciblés sur les populations d’espèces sensibles afin de
détecter la transmission du virus, une surveillance entomologique consistant
en la capture de vecteurs afin de rassembler des informations sur les espèces
vectrices avérées et potentielles, leur distribution et leur profil saisonnier.
De plus, un système d’information appelé BT-net a été établi pour collecter
et échanger des données sur la surveillance de la FCO dans l’UE et dans de
nombreux pays tiers voisins. Ce système est un outil de gestion de la maladie
très utile qui garantit un échange rapide des informations sur la situation de
26
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la maladie, et des données de surveillance entre les États Membres. C’est un
instrument essentiel pour moduler les mesures de contrôle de la maladie et
faciliter le commerce de ruminants, réduisant ainsi les pertes causées par le
virus.
MOUVEMENTS D’ANIMAUX À L’INTÉRIEUR
ET À PARTIR DES ZONES DE RESTRICTION
Les mouvements d’animaux à l’intérieur d’une même zone de restriction (où
circule le même sérotype de FCO) ne subissent aucune restriction. Cela étant,
les animaux en zones de restriction ne sont autorisés à se déplacer en zones
indemnes de FCO uniquement s’ils satisfont un certain nombre d’exigences
très précises. Essentiellement, les animaux qui sont restés pendant au moins
60 jours protégés des attaques du vecteur ou depuis au moins 60 jours en
période d’inactivité vectorielle sont considérés comme ne représentant pas de
danger. De même les animaux qui sont restés à l’abri des attaques du vecteur
pendant 14 à 28 jours et qui donnent des résultats négatifs en tests PCR et
ELISA sont considérés comme indemnes. De plus, les animaux vaccinés ou
immunisés par infection naturelle sont considérés indemnes et sont également
autorisés à se déplacer vers une zone indemne de FCO.
VACCINATION CONTRE LA FIÈVRE
CATARRHALE OVINE
Pour réduire l’impact de la maladie, la vaccination se révèle être la mesure la
plus efficace que l’on puisse mettre en œuvre dans un territoire déjà infecté.
Le but principal de la vaccination est d’éviter l’atteinte clinique et donc de
limiter les pertes subies par les éleveurs. La vaccination est également utilisée
pour contrôler la maladie, et peut être utilisée pour faciliter la mise en place
d’un commerce sécurisé ou même pour éliminer la maladie. Cependant,
27
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la vaccination n’est pas sans présenter certains inconvénients. Les vaccins
vivants atténués (classiques) sont disponibles pour la plupart des sérotypes. Ils
sont bon marché, sont protecteurs après une injection unique, et préviennent
les manifestations cliniques de la maladie. Toutefois, certains effets adverses
(par exemple des avortements à cause d’une atténuation insuffisante) ont été
rapportés. De plus, ces virus vaccinaux sont disséminés par les vecteurs de la
même manière que le virus sauvage, et il existe une possibilité pour un retour
à la virulence ainsi qu’une possibilité de réassortiment de gènes avec des
gènes issus de souches sauvages rencontrées sur le terrain.
Les vaccins inactivés sont sûrs et peuvent être efficaces, mais ils sont plus chers
et des injections de rappels sont obligatoires chez les bovins. La disponibilité
de ces vaccins est actuellement limitée chez les bovins à quelques sérotypes,
mais il est tout à fait envisageable de produire des vaccins pour de nouveaux
sérotypes en grandes quantités.
L’UE a soutenu l’option de la vaccination lorsque les autorités nationales
ont choisi d’adopter cette politique, et considère que les avantages de la
vaccination sont optimalisés quand une stratégie harmonisée est adoptée par
les États Membres affectés.
Pour résumer, la politique de l’UE en matière de FCO est viable, proportionnée,
rationnelle et suffisamment flexible pour s’adapter aux changements
climatiques globaux, tout en respectant le principe sous-jacent selon lequel les
décisions doivent minimiser l’impact économique et doivent être comprises
clairement et soutenues par les différents intervenants pour être pleinement
efficaces.
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Rôle de l’Organisation Mondiale
de la Santé Animale
5
GIDÉON BRÜCKNER
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
JEAN-LUC ANGOT
Organisation Mondiale de la Santé Animale, Paris, France
INTRODUCTION
Prévenir la propagation des maladies au cours des échanges internationaux
d’animaux ou de produits animaux est l’un des objectifs principaux de
l’Organisation Mondiale pour la Santé Animale (OIE). Ceci est réalisé par
l’établissement de normes internationales pour un large éventail de maladies.
Les normes de l’OIE relatives à la fièvre catarrhale ovine (FCO) sont publiées
dans le Code Sanitaire pour les Animaux Terrestres (Code Terrestre) et le
Manuel des Tests de Diagnostic et des Vaccins pour les Animaux Terrestres
(Manuel Terrestre).
Ces normes incluent des directives et des recommandations relatives à la
déclaration d’un pays ou d’une zone comme étant indemne de FCO, les
conditions relatives au statut saisonnièrement indemne et les recommandations
pour l’importation sécurisée d’animaux vivants, de semence et d’embryons
dans un pays ou une zone indemne de FCO, ainsi que des indications au
sujet de la surveillance spécifique de la FCO. On peut également retrouver
d’autres chapitres plus généraux mais non moins liés dans le Code Terrestre
et le Manuel Terrestre. Ils complètent les chapitres spécifiques de la FCO qui
sont le Chapitre 8.3. du Code Terrestre (accessible à l’adresse http://www.oie.
int/fr/normes/mcode/fr_Chapitre_1.8.3.pdf) et le Chapitre 2.1.9. du Manuel
Terrestre (accessible à l’adresse http://www.oie.int/fr/normes/mmanual/pdf_
fr/Chapitre %20final05 %202.1.9_Fièvre %20catarrhale.pdf).
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Le développement de normes pour la FCO qui permettent le commerce
sécurisé d’animaux et de produits animaux, s’est révélé être très difficile dans
la mesure où la majeure partie du monde compris entre les latitudes 53°N
et 35°S est d’ores et déjà infectée ou l’est potentiellement (4). Cette tâche
est encore compliquée par la présence de 24 sérotypes connus de FCO et de
plusieurs vecteurs reconnus et potentiels avec divers degrés de compétence.
LES NORMES DU CODE SANITAIRE POUR LES
ANIMAUX TERRESTRES DE L’OIE
Dans le cadre du Code Terrestre (2), la période d’infectiosité pour la FCO
est considérée comme étant de 60 jours et la distribution mondiale de la FCO
comprise entre environ les latitudes 53°N et 35°S, bien qu’il soit reconnu que
la maladie se propage dans l’hémisphère nord. En cas d’absence de maladie
clinique dans un pays ou une zone entre ces latitudes, son statut quant à la
FCO devra être déterminé par un programme de surveillance continu (2). Le
programme pourrait nécessiter des adaptations pour cibler des parties du pays
ou des zones à haut risque en raison de facteurs historiques, géographiques et
climatiques, de données concernant la population prévalente de ruminants et
l’écologie des Culicoïdes, ou en raison de la proximité de zones d’incursion
ou de zones enzootiques. Tous les pays ou zones limitrophes à un pays ou
à une zone ne disposant pas du statut indemne devrait être soumis à une
surveillance semblable. Dans de tels cas, la surveillance devrait être effectuée
sur une distance d’au moins 100 km à partir de la frontière avec le pays ou la
zone non indemne.
Le chapitre du Code Terrestre sur la FCO (Chapitre 8.3) renseigne sur
l’application du statut « saisonnièrement indemne de FCO » en définissant
le début de ladite période le jour suivant la dernière preuve de transmission
de la maladie et la fin de l’activité des culicoïdes adultes susceptibles d’être
des vecteurs compétents. La période saisonnièrement indemne est considérée
comme se terminant au moins 28 jours avant la date de reprise de la circulation
de FCO, la plus précoce historiquement connue.
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Le chapitre traitant de la FCO fournit également plusieurs approches au
sujet du mouvement de ruminants et autres espèces réceptives au virus de
la fièvre catarrhale ovine basées sur l’épidémiologie de la FCO et sur la
période que les animaux doivent passer en pays ou zone indemne avant le
transport : si cette période est de 60 jours ou plus, il n’y a pas de restriction ;
si cette période est d’au moins 28 jours, un test sérologique négatif pour la
présence d’anticorps est requis ; si cette période est d’au moins 7 jours, un test
identifiant directement l’agent pathogène doit se révéler négatif. Plus loin, le
Code Terrestre impose que la vaccination des animaux soit réalisée au moins
60 jours avant le transport ou que soit présenté un certificat attestant que
l’animal n’a pas transité par une zone infectée ou a été protégé des culicoïdes
compétents. Les conditions lors d’importation en provenance d’une zone
saisonnièrement indemne sont plus ou moins similaires.
Les modalités pour l’importation d’animaux réceptifs depuis des pays ou
des zones infectées sont fondamentalement semblables en ce qui concerne
les périodes d’observation de 60, 28 et 14 jours avant le transport, avec une
obligation supplémentaire de protection contre les culicoïdes susceptibles
d’être des vecteurs compétents. D’autres possibilités sont que soit une
vaccination a été effectuée sur les animaux au moins 60 jours avant le transport
ou soit la surveillance a été menée sur la même durée conformément au
Chapitre 8.3. du Code Terrestre.
Les conditions pour l’importation de semence, d’embryons et d’ovocytes à
partir d’animaux réceptifs sont également décrites et sont basées sur la même
approche prenant en compte le statut de la région ou du pays d’origine.
DIRECTIVES CONCERNANT LA
SURVEILLANCE SPÉCIFIQUE DE LA FIÈVRE
CATARRHALE OVINE
Le Chapitre 8.3. du Code Terrestre donne des indications spécifiques en
matière de surveillance de la FCO, bien qu’il soit reconnu que l’impact et
31
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l’épidémiologie de la FCO varient grandement selon les régions du monde
considérées et qu’il est, par conséquent, impossible de fournir des directives
de surveillance spécifiques à chaque situation. Les Pays et Territoires
Membres de l’OIE devraient ainsi apporter des données scientifiques qui
expliquent l’épidémiologie de la FCO dans les régions concernées et adapter
les stratégies de surveillance aux conditions locales, afin de définir leur statut
infectieux (pays/zone indemne, saisonnièrement indemne ou infecté). Les
annexes fournissent une définition du cas de FCO ; décrivent les méthodes
et les conditions générales pour la surveillance, différentes stratégies de
surveillance pour une surveillance clinique, sérologique, virologique et
vectorielle, et informent sur la manière d’interpréter les tests de détection
virologique et les tests sérologiques.
DISPOSITIONS GÉNÉRALES DU CODE
TERRESTRE RELATIVES À LA FIÈVRE
CATARRHALE OVINE
En dehors du chapitre et de l’annexe spécifiques à la maladie, le Code Terrestre
décrit aussi les critères à prendre en compte pour la notification de la maladie,
des indications pour permettre aux Services vétérinaires d’estimer la validité
des certificats qu’on leur présente, des aspects liés à l’éthique et aux normes
en vigueur dans le commerce international, les principes permettant de définir
les zones de restriction et les directives requises pour élaborer une analyse de
risque en cas d’importation. Ces chapitres et annexes devraient être consultés
conjointement au chapitre et annexes spécifiques de la maladie lorsque l’on
cherche à estimer les risques pour l’importation, les mesures destinées à
réduire l’impact de l’affection et le contrôle de la maladie.
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LE MANUEL DES TESTS DE DIAGNOSTIC
ET DES VACCINS POUR LES ANIMAUX
TERRESTRES DE L’OIE
Le Manuel Terrestre (1) est un ouvrage complémentaire au Code Terrestre et
fournit une approche uniforme au diagnostic de la FCO. Le but est de faciliter
les échanges internationaux d’animaux et de produits animaux en décrivant
des méthodes de laboratoire et des conditions de production et de contrôle des
vaccins anti-FCO internationalement agréées. Les méthodes ainsi décrites
forment la base effective de la surveillance et du suivi de la FCO.
CONCLUSIONS
En aménageant des normes internationales pour un commerce sûr dans le but
d’éviter la propagation de la FCO, l’OIE ne fait pas que remplir son mandat
international et ses obligations telles que reconnues par l’Organisation Mondiale
du Commerce (3), mais facilite également les négociations commerciales en
apportant un éclairage scientifique afin de permettre le maintien des échanges
tout en évitant des restrictions commerciales inutiles et injustifiées.
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Diagnostic et des Vaccins pour les Animaux Terrestres, 5e édition. OIE, Paris, France.
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Taormina. Veterinaria Italiana, 40 (4), 676-681.
33
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Aspects cliniques de la fièvre catarrhale
ovine chez les ruminants
6
HUGUES GUYOT
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
AXEL MAUROY
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
NATHALIE KIRSCHVINK
Faculté des Sciences, Facultés Universitaires Notre-Dame de la Paix de
Namur, Belgique
FRÉDÉRIC ROLLIN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
INTRODUCTION
Le virus de la Fièvre Catarrhale Ovine (FCO) est capable d’infecter une
gamme étendue de ruminants domestiques et sauvages. Toutefois, un tableau
clinique sévère est d’habitude seulement observé chez certaines races ovines
et quelques espèces de cervidés ; les bovins et les chèvres subissent davantage
des infections sub-cliniques et servent de réservoirs pour le virus (6, 11).
Les signes cliniques communément rapportés incluent de la fièvre, de la
salivation, un jetage nasal abondant, de l’œdème (en particulier de la tête),
de la congestion et l’ulcération de la muqueuse buccale, de la faiblesse, de la
dépression et, parfois, la cyanose de la langue (d’où le nom de maladie de la
langue bleue) (4, 6, 10, 12).
Le taux de morbidité, le taux de mortalité et le taux de létalité (lié à la sévérité
34
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des signes cliniques) dépendent de plusieurs facteurs dont la race, l’âge des
animaux infectés (les animaux plus âgés étant plus sensibles), le sérotype et
la souche virale incriminée (7).
Le diagnostic clinique présomptif de la FCO consiste, pour les vétérinaires
praticiens et les éleveurs, à reconnaître les principaux signes d’appel. Il nécessite
une bonne sensibilisation et une bonne information des professionnels de la
santé ainsi qu’une procédure standardisée d’examen clinique. Identifier les
suspicions cliniques de FCO est déterminant dans le cadre de la détection
précoce d’une maladie et de sa notification auprès des Autorités responsables.
Cette notification permet, par exemple, de déterminer les zones d’activité des
vecteurs et permet une meilleure compréhension de l’épidémiologie de la
maladie assurant ainsi une meilleure maîtrise de celle-ci.
L’objectif principal de ce chapitre est de décrire les cas de FCO (sérotype 8)
survenus lors de l’émergence de la maladie durant l’été 2006 au Nord de
l’Europe et de sa résurgence lors de l’été 2007 (8, 9). Il s’agit de données
cliniques enregistrées de manière standardisée par une équipe multidisciplinaire
de la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Liège (3).
Lors de son émergence en Europe, la FCO (sérotype 8) a principalement
touché les ovins et les bovins, avec une incidence des troupeaux atteints
presque égale pour ces deux espèces (1, 2). Lors de la résurgence de la FCO
durant l’été 2007, les ovins ont d’abord été davantage touchés que les bovins.
Cependant, plus tard, le taux d’atteinte était le même chez les bovins. Un
faible nombre de cas clinique ont été signalé chez les caprins, bien que cette
espèce puisse également être touchée par la FCO (5).
Les données cliniques reprises ci-après concernent essentiellement des
bovins et des ovins provenant de troupeaux où la FCO a été confirmée par
des examens de laboratoire (13). À titre d’exemple, la description clinique
de la FCO chez des yacks est également incluse afin d’attirer l’attention
des vétérinaires praticiens et des éleveurs sur le fait que d’autres espèces de
ruminants sauvages et domestiques peuvent également être affectées.
Pour chacune de ces espèces, contrairement à la liste des signes cliniques
35
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présentés dans le Chapitre 11, les signes cliniques ont été classés, par souci
de clarté, en fonction de leur localisation topographique et non en fonction
du système atteint. Ils sont répartis en plusieurs catégories : signes cliniques
généraux, signes clinique locaux (tête, membres, pis, peau/pelage/laine) et
signes cliniques génitaux. Un résumé des différents signes cliniques observés
chez les bovins en 2006 et les ovins en 2006 et 2007 est présenté dans le Tableau
III. Dans le même tableau, l’absence ou la présence de ces signes cliniques
a également été renseignée chez deux Yacks (Bos grunniens grunniens) en
2006. Les taux de morbidité, de mortalité et de létalité observés chez les ovins
et les bovins lors de l’émergence de la FCO sont repris dans le Tableau V.
SIGNES CLINIQUES CHEZ LES BOVINS
On ignore encore le temps d’incubation exact de la FCO chez les bovins mais
on peut supposer qu’il est proche de celui rencontré chez les ovins, à savoir
de l’ordre de 6 à 8 jours. La grande majorité des bovins infectés par la FCO
étaient adultes.
La description des signes cliniques fait suite à l’observation de 38 bovins,
répartis dans 11 troupeaux (essentiellement laitiers) se situant près de
l’épicentre de l’épizootie (en province de Liège, Belgique). Depuis la mi-août
2006 (appel d’un vétérinaire praticien pour suspicion de photosensibilisation),
un suivi clinique hebdomadaire de 6 semaines a également été réalisé chez
une partie de ces animaux.
SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX
De l’hyperthermie a été très rarement notifiée (5 cas sur 38 bovins testés).
Elle peut être transitoire et légère et, dans ce cas, passer inaperçue. Dès lors,
ce signe clinique n’est pas du tout représentatif et n’est pas considéré comme
fiable.
36
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Une chute de production laitière a été mentionnée par la moitié des éleveurs
laitiers. Toutefois, il convient de rester prudent et se baser sur des paramètres
objectifs (contrôle laitier) avant de confirmer ce signe clinique. De nombreux
facteurs peuvent en effet jouer sur la production laitière d’une vache (saison,
parité, stade de lactation, température extérieure, alimentation, disponibilité
et température de l’eau). D’après les éleveurs, ce signe clinique semble
persister longtemps après la disparition des autres signes cliniques (plusieurs
semaines).
Rarement, de l’anorexie a été mentionnée mais plus fréquemment une
perte de poids. Cette perte de poids pourrait être due à une consommation
moindre d’aliments en raison d’un état fébrile ou encore de lésions buccales
gênant l’ingestion des aliments. La perte de poids et/ou la diminution de
l’ingestion d’aliments n’a jamais été mesurée précisément et est plutôt l’objet
d’observations régulières faites par l’éleveur et/ou le vétérinaire traitant.
Enfin, les animaux atteints de FCO présentaient de l’abattement.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : TÊTE
Les lésions les plus précoces, les plus fréquentes et les plus persistantes se
situent au niveau du mufle et des naseaux. On constate au niveau du mufle
des lésions ulcéreuses à nécrotiques couvrant surtout la face dorsale du
mufle, jusqu’à la jonction cutanéo-muqueuse, généralement sur des zones
non-pigmentées (Photo 1). Ces lésions peuvent être très discrètes ou assez
prononcées et couvrir l’entièreté du mufle (Photo 2). Souvent associées, des
lésions du même type ont été fréquemment constatées au niveau des naseaux
(ailes externes du nez) (Photo 3) et sont généralement plus croûteuses. Dans
quelques cas, on note un jetage qui peut être muqueux ou muco-purulent.
Peu après les premières lésions au niveau du mufle et du nez, des lésions
dans la cavité buccale ont été observées. Des ulcérations sont principalement
rencontrées. Elles se situent majoritairement sur la gencive, sur le pourtour
37
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postérieur des incisives et jusqu’à environ un centimètre en arrière de ces
dernières (Photos 4 et 5). Le bourrelet incisif peut également être atteint par
ces ulcérations (Photo 5). Les ulcérations peuvent également être présentes
sur les muqueuses linguale et jugale. La cyanose de la langue (langue bleue)
a été rarement constatée.
De l’hypersalivation est parfois notée ainsi que de la régurgitation.
Au niveau de l’œil, une dermatite péri-oculaire est fréquemment constatée
(Photo 6). Elle est accompagnée de croûtes et parfois d’épiphora. Ce signe
clinique est relativement précoce.
Enfin, un œdème de la région sous-maxillaire a été constaté chez un animal
(Photo 7). Ce signe clinique semble être rare chez les bovins atteints de
FCO.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MEMBRES
En début de maladie, un gonflement du bas des membres est constaté. Il
concerne le pâturon, le boulet et remonte rarement plus haut que le canon
(Photo 8). Les animaux atteints de FCO présentent parfois une démarche
hésitante, de la raideur (musculaire), une boiterie ou refusent même de se
déplacer. Dans les cas graves, les animaux ne se lèvent plus et l’issue est
généralement fatale.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE
Assez fréquemment, mais de manière un peu plus tardive par rapport aux
lésions de la tête, un érythème de la mamelle est constaté (Photo 9). Le
plus souvent, ce sont des lésions ulcéreuses à nécrotiques sur les trayons
(Photo 10) qui sont présentes. Ces lésions rendent la traite difficile et,
accompagnées d’une diminution de l’ingestion, pourraient être la cause de la
diminution de production laitière. L’impact de la FCO sur le taux de cellules
somatiques et l’incidence de cas de mammites n’ont pas été mesurés.
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Photo 1. Lésions Lésions ulcéreuses et nécrotiques discrètes à la Photo 2. Lésions ulcéreuses et nécrotiques prononcées et étendues
jonction cutanéo-muqueuse au pourtour du mufle (bête bovine)
à l’entièreté du mufle ; jetage séro-muqueux (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 3. Lésions ulcéreuses et nécrotiques au niveau des naseaux Photo 4. Ulcérations gingivales à environ un
(ailes externes du nez) ; jetage muco-purulent (bête bovine)
centimètre en arrière des incisives (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 5. Ulcérations gingivales et du bourrelet incisif
(bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 6. Dermatite péri-oculaire (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 7. Œdème de la région sous-maxillaire (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 8. Œdème du boulet et du pâturon (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
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SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET PELAGE
Des lésions nécrotiques de la peau non-pigmentée sur la ligne du dos et près
de la base de la queue sont constatées fréquemment mais n’apparaissent
généralement que deux à trois semaines après l’apparition des premiers signes
cliniques. Ces lésions (nécrose sèche) peuvent conduire au détachement
de lambeaux de peau (Photo 11). Ces lésions ressemblent à des lésions de
photosensibilisation. Elles sont toutefois survenues sur des animaux maintenus
à l’intérieur des locaux, à l’abri du rayonnement solaire.
SIGNES CLINIQUES GÉNITAUX
Des suspicions d’avortements, de métrites ou des malformations congénitales
relatives à la FCO ont été signalées en 2007 sur le terrain. Cependant, l’épisode
de FCO en 2006 est apparu tardivement pendant la saison de vêlage, ce qui
peut conduire à un biais.
ÉVOLUTION ET IMPORTANCE DES SIGNES CLINIQUES
Dans la grande majorité des cas, les bovins ont survécu à la maladie et les
lésions ont significativement régressé dans une période de 4 à 8 semaines.
La reprise des performances de reproduction semble être le facteur qui a pris
le plus de temps à revenir à la normale. Dans de rares cas, les animaux sont
restés en décubitus et leur état s’est dégradé pour se terminer par la mort.
Bien qu’aucun signe clinique ne soit réellement pathognomonique de la FCO,
une dominante apparaît : lésions ulcéreuses à nécrotiques sur le museau/
naseaux/cavité buccale, boiterie et lésions sur les trayons chez l’animal
adulte.
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Photo 9. Erythème de la mamelle et des trayons (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 10. Lésions ulcéreuses et nécrotiques sur les trayons
(bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 11. Lésions de nécrose sèche pouvant conduire au
détachement de lambeaux de peau (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 12. Lésions ulcéreuses et nécrotiques sur les lèvres, les
naseaux et le mufle (mouton)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 13. Lésions ulcératives dans la cavité buccale (mouton) Photo 14. Hypersalivation (mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 16. Cyanose de la langue (mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 15. Régurgitation (mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
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SIGNES CLINIQUES CHEZ LES OVINS
La période d’incubation chez le mouton est en général de 6 à 8 jours
(2-18 jours). Les lésions sont plus oedémateuses et hémorragiques que chez
les bovins.
La description des signes cliniques fait suite à l’observation d’une quarantaine
de moutons adultes et d’un agneau, répartis dans quatre troupeaux
essentiellement de race Texel se situant dans les provinces de Liège et de
Namur (Belgique). Un suivi clinique hebdomadaire d’une partie de ces
animaux a également été réalisé.
SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX
Contrairement aux bovins, une hyperthermie transitoire (jusqu’à 42°C) a
été constatée plus fréquemment. De l’abattement et de l’anorexie (absence
d’ingestion d’aliments et d’eau chez les animaux très atteints) avec pour
conséquence un amaigrissement important sont plus fréquents que chez les
bovins. Une diarrhée est également parfois observée, essentiellement quand
l’animal adopte un comportement alimentaire normal lors de la phase de
récupération. Pour les moutons de race laitière, une chute importante de la
production laitière, voire de l’agalactie, a également été constatée.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : TÊTE
Globalement, les mêmes signes cliniques que ceux constatés chez la bête
bovine sont présents chez le mouton, à savoir des lésions ulcéreuses et
nécrotiques sur les lèvres, les naseaux et le mufle (Photo 12), des lésions
ulcératives dans la cavité buccale (Photo 13) et de l’hypersalivation
(Photo 14). La régurgitation est un signe clinique qui est apparu beaucoup
plus fréquemment que chez les bovins (Photo 15). La cyanose de la langue
a été constatée à plusieurs reprises, contrairement à ce qui est observé chez
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les bovins (Photo 16). Un œdème péri-oculaire (Photo 17) et/ou de la face
(Photo 18) a également été noté plus souvent que chez les bovins. Un œdème
sous-mandibulaire est par contre plus rare (Photo 19). La dermatite périoculaire a également été constatée chez les ovins.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MEMBRES
Des boiteries, œdèmes des membres, congestion des bourrelets coronaires ainsi
qu’une raideur des membres avec fonte musculaire rapide est fréquemment
rencontrée. Ces signes cliniques sont plus importants en gravité et en fréquence
que chez les bovins.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE
Comme signalé pour la bête bovine, un érythème de la peau de la mamelle
accompagné de lésions ulcéreuses sur les trayons sont signalés (Photo 20).
Chez les brebis non-laitières, ce signe est moins souvent constaté en raison
surtout d’un manque d’observation (système extensif d’élevage et pelage
cachant les lésions).
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET LAINE
Une chute de la laine (par endroits), avec des lésions de dermatite (croûtes)
sont parfois présentes. Les lésions cutanées ne sont pas facilement visibles si
la laine est toujours présente. Des lésions de type « photosensibilisation» telles
que constatées chez les bovins, sur la ligne du dos, n’ont pas été constatées
chez les moutons. Néanmoins, des lésions de ce type ont été notées au niveau
des oreilles de quelques ovins. Une chute de laine, conséquence et témoin
tardif d’une hyperthermie survenue environ 4 à 6 semaines plus tôt, peut
parfois être observée pendant la phase de guérison.
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Photo 17. Œdème péri-oculaire (signe clinique précoce)
(mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 18. Œdème de la face chez un agneau ; jetage mucopurulent (mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 19. Œdème sous-glossien (mouton)
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 20. Erythème cutané de la mamelle (mouton).
© Centres du Mouton, Université de Namur
Photo 21. Hypersalivation, cyanose prononcée de la langue
(Yack ; Bos grunniens grunniens)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 22. Ulcères des muqueuses linguale, palatine et
gingivale (principalement en arrière des incisives)
(Yack ; Bos grunniens grunniens)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
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SIGNES CLINIQUES GÉNITAUX
À l’heure actuelle, il n’est pas possible de déterminer si les avortements
constatés chez certaines brebis avaient pour origine la FCO. Chez des béliers
dont la qualité du sperme a été évaluée dans les 4 à 6 semaines suivant les
signes cliniques de FCO, une modification de l’aspect macroscopique et
microscopique du sperme a été constaté (sperme aqueux avec absence de
spermatozoïdes vivants).
ÉVOLUTION ET IMPORTANCE DES SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques présentés chez les ovins sont plus débilitants que chez
les bovins. D’autres pathologies (pneumonie, diarrhée, ecthyma contagieux,
maladies intercurrentes telles que du parasitisme et du piétin) viennent
souvent compliquer le tableau clinique de la FCO. Dans les cas mortels, il
faut généralement compter environ 8 à 12 jours entre les premiers signes
cliniques et la mort. Ce délai peut être réduit chez les races améliorées
(1 à 4 jours). Souvent, les animaux périssent de complications (par exemple,
respiratoires). Les animaux qui survivent à l’infection ont une récupération
lente (la convalescence commence après deux semaines). Des séquelles sont
possibles après récupération, telles qu’un retard de croissance, une altération
de la qualité de la viande, de la laine et une stérilité chez les béliers. En
Europe, les formes subaiguës n’ont été que rarement rencontrées.
La dominante pathologique chez les ovins consiste en des lésions ulcéreuses
à nécrotiques sur le mufle et/ou les naseaux et/ou la cavité buccale, de
l’amaigrissement et des boiteries.
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SIGNES CLINIQUES CHEZ D’AUTRES
RUMINANTS : EXEMPLE DU YACK (BOS
GRUNNIENS GRUNNIENS)
Deux yacks femelles, vivant en captivité dans un élevage, foyer de FCO, ont
été suivis cliniquement et ont fait l’objet d’un examen nécropsique. Sur base
des analyses de laboratoires, ils ont été confirmés positifs pour la FCO.
SIGNES CLINIQUES GÉNÉRAUX
Les deux animaux présentaient de la voussure du dos et un abattement
prononcé. Une perte de poids a été notée ainsi qu’une chute de production
laitière chez une des deux femelles, cette dernière allaitant un jeune.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : TÊTE
Tout comme chez les bovins, c’est au niveau des yeux, des naseaux et de la
cavité buccale des yacks que les signes cliniques les plus marqués ont été
observés. Les deux animaux présentaient de la conjonctivite, un érythème
péri-oculaire ainsi que de l’épiphora. Des lésions ulcéreuses et nécrotiques
discrètes étaient visibles sur le pourtour de leurs naseaux. Une hypersalivation,
une cyanose prononcée de la langue ainsi que de l’œdème sous-mandibulaire
ont put être constatés sur une des deux femelles (Photo 21). De nombreux
ulcères ont été retrouvés sur les muqueuses linguale, palatine et gingivale,
principalement en arrière des incisives (Photo 22).
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MEMBRES
Les deux animaux marquaient une répugnance très nette au déplacement et
adoptaient un décubitus plus fréquent. La voussure du dos permet de supposer
une atteinte locomotrice bien qu’aucune lésion macroscopique de myosite
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n’ait été constatée à l’autopsie. Un œdème très frustre de l’extrémité distale
des membres était présent, celui-ci se limitant au paturon.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : MAMELLE
Une dermite papulo-croûteuse a été constatée sur la mamelle d’un des deux
animaux.
SIGNES CLINIQUES LOCAUX : PEAU ET PELAGE
Un des deux animaux présentait une dermatite aiguë à l’intérieur des
cuisses.
ÉVOLUTION ET IMPORTANCE DES SIGNES CLINIQUES
L’évolution des signes cliniques et le dépérissement des animaux ont été
relativement aigus, ceux-ci étant décédés dans les sept jours suivant l’apparition
de la diminution d’ingestion des aliments. D’une façon générale, les signes
cliniques ont été très marqués dans cette espèce. Ceci peut s’expliquer par
la mauvaise condition de ces animaux et la difficulté de leur administrer un
traitement de support.
CONCLUSIONS
L’émergence durant l’été 2006 de la FCO de sérotype 8 en Europe du centre
et du nord a surpris bon nombre de vétérinaires et d’éleveurs de par le fait que
l’apparition de cette maladie vectorielle était inattendue dans ces régions et de
par sa propension à toucher aussi bien les bovins que les ovins.
Globalement, les signes cliniques observés étaient assez semblables à ceux
rencontrés dans la littérature hormis le fait que la cyanose de la langue était
moins communément observée.
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Légende :
+++ : signe clinique présent et très fréquent
++ : signe clinique présent et fréquent
+ : signe clinique présent et peu fréquent
(+) : signe clinique présent mais rare
─ : signe clinique absent
? : données non enregistrées
! : suspicion
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Tableau III
Signes cliniques de FCO (sérotype 8) chez les bovins et ovins ainsi que des yacks en
captivité examinés par la Faculté de médecine vétérinaire de l’Université de Liège durant
l’émergence au Nord de l’Europe en 2006 et la résurgence de la maladie en 2007
Signes cliniques
Bovins
(n = 38)
Ovins
(n = 40)
Yacks
(n = 2)
(+)
+
(+)
+++
++
+
++
++
++
+++
?
présence
présence
présence
présence
+++
+++
+
+
+
++
++
(+)
++
(+)
+++
+++
+
(+)
+
++
++
+
+
++
présence
présence
–
présence
présence
présence
présence
?
présence
–
+
++
++
+
+
+++
+++
+
–
–
présence
–
++
++
++
++
présence
–
++
+
–
++
–
–
++
–
–
!
!
?
(+)
+
?
?
(+)
?
?
?
?
Signes cliniques généraux
Hyperthermie
Abattement
Anorexie, chute d’appétit
Chute de production laitière
Perte de poids
Signes cliniques locaux : tête
Mufle : ulcérations, nécrose, croûtes (pus)
Naseaux : ulcérations, croûtes
Naseaux : jetage muqueux et/ou purulent
Bouche : cyanose de la langue
Bouche : ulcère sur la langue
Bouche : ulcère gingival, bourrelet incisif, joues
Bouche : hypersalivation
Bouche : régurgitation
Œil : érythème péri-oculaire, croûtes, épiphora
Face (auge, tête, lèvres, paupières, région
péri-orbitaire, oreilles) : œdème
Signes cliniques locaux : membres
Bas des membres (canon, boulet, pâturon) : œdème
Faiblesse musculaire, raideur des membres
Boiterie, refus de se déplacer, décubitus
Congestion des bourrelets coronaires
Signes cliniques locaux : mamelle
Erythème, œdème du pis
Lésions ulcéreuses et nécrotiques des trayons
Signes cliniques locaux : peau, poil, laine
Lésions similaires à la photosensibilisation
(peau non-pigmentée)
Nécrose cutanée
Perte de poil ou de laine
Signes cliniques reproducteurs
Avortements
Métrites
Infertilité
Qualité de la semence altérée chez le mâle
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Tableau IV
Taux de morbidité, de mortalité et de létalité observés chez les bovins et les
ovins lors de l’épizootie de FCO (sérotype 8), en été/automne 2006, au Nord
de l’Europe* (1)
Paramètre
Ovins
Bovins
20 %
6,8 %
Taux de morbidité
Moyenne
Minimum – Maximum
0 % – 100 %
0 % – 100 %
Autre
≤ 25 % chez 80 % des troupeaux
≤ 10 % chez 87 % des troupeaux
5%
0,3 %
Taux de mortalité
Moyenne
Minimum – Maximum
0 % – 100 %
0 % – 30 %
Autre
≤ 20 % chez 93 % des troupeaux
≤ 5 % chez 99 % des troupeaux
0 % – 100 %
0 % – 100 %
Taux de létalité
Minimum – Maximum
Autre
50 % chez 23 % des troupeaux
50 % chez 6 % des troupeaux
* Légende : en 2007, ces taux ont été plus importants qu’en 2006 (2 à 3 fois).
Des lésions ulcéreuses et nécrotiques au niveau du mufle, des naseaux, de la
cavité buccale, ainsi que des lésions ulcéreuses sur les trayons et sur le pis,
des lésions semblables à de la photosensibilisation, des boiteries et un score
corporel diminué constituent des signes d’appel de la FCO dans une région
endémique. Il convient dès lors d’être très vigilant dès que les conditions
climatiques favorables à l’activité vectorielle sont présentes et de noter de
manière standardisée et systématique tous les signes cliniques susmentionnés
(voir Chapitre 11).
Étant donné la gamme étendue de signes cliniques rapportés et du fait qu’aucun
de ceux-ci n’est réellement pathognomonique de la FCO, le recours à un
examen de laboratoire est indispensable pour poser un diagnostic de certitude
(voir Chapitre 8 concernant le diagnostic différenciel). Il convient de rappeler
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que le vétérinaire praticien est tenu, en cas de suspicion de FCO, d’avertir son
inspecteur vétérinaire (la FCO étant une maladie à déclaration obligatoire) et
de procéder à un prélèvement en vue de confirmer ou de lever la suspicion
clinique (voir Chapitre 9 concernant le diagnostic de laboratoire). Les
échantillons appropriés doivent être envoyés à un laboratoire de référence.
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9. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – Fièvre catarrhale du mouton
en Europe du Nord : un laboratoire de référence de l’OIE permet une avancée considérable
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2006. Consulté le 28 février 2007 à l’adresse http://www.oie.int/fr/press/fr_061023.htm.
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5 (2), 351-356.
12.Thiry E., Saegerman C., Guyot H., Bodmer M., Kirten P., Losson B., Rollin F.,
Czaplicki G., Toussaint J-F., De Clercq K., Dochy J.M., Dufey J., Gilleman J.L. &
Messeman K. (2006). – Bluetongue in Northern Europe. Vet. Rec., 159, 327.
13.Toussaint J.-F., Vandenbussche F., Mast J., De Meester L., Goris N., Van Dessel W.,
Vanopdenbosch E., Kerkhofs P., De Clercq K., Zientara S., Sailleau C., Czaplicki G.,
Depoorter G. & Dochy J.-M. (2006). – Bluetongue in Northern Europe. Vet. Rec., 159,
327.
52
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Fièvre catarrhale ovine :
lésions macroscopiques
7
DOMINIQUE CASSART
Faculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
KRIS DE CLERCQ
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles,
Belgique
Le tableau anatomopathologique de la fièvre catarrhale ovine est lié aux
lésions de l’endothélium vasculaire avec une augmentation de la perméabilité
capillaire, une coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD) et même
de la nécrose tissulaire. Les lésions macroscopiques les plus fréquemment
observées sont de l’œdème, de la congestion, des hémorragies, des infarcti et
de l’inflammation (2).
LÉSIONS MACROSCOPIQUES CHEZ LES OVINS
Les lésions macroscopiques liées à la fièvre catarrhale ovine sont assez
variables chez les ovins. L’examen extérieur peut révéler un jetage nasal
séreux, muqueux ou muco-purulent avec présence éventuelle de croûtes au
pourtour des narines, un mufle congestif voire ulcéré, de la mousse autour
de la bouche et un gonflement des lèvres, du nez, de la face, de l’auge, des
paupières et parfois des oreilles (2, 3, 6).
La congestion cutanée observée dans certains cas s’étend quelquefois à tout
le corps incluant les régions axillaires et inguinales. Des foyers érythémateux
et croûteux peuvent se développer avec le temps mais l’observation la plus
caractéristique au niveau de la peau est la congestion de la région de la couronne
et des espaces interdigitaux. Cette congestion est parfois accompagnée de
pétéchies et d’ecchymoses s’étendant jusqu’aux pieds (2, 6).
53
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De la congestion, de l’œdème, des pétéchies et même des ecchymoses
peuvent également être présents sur les muqueuses de la cavité buccale avec
des érosions ou des ulcères dans les zones sujettes à une abrasion mécanique,
telles que les lèvres, la langue, le bourrelet gingival, les gencives mais aussi le
palais. Ces zones érodées et ulcérées sont parfois recouvertes d’un dépôt blanc
grisâtre nécrotique assimilable à une pseudo-membrane. Occasionnellement,
la langue apparaît gonflée, congestive et même parfois cyanosée
(« bluetongue »). Dans le réseau et le rumen, on observe quelquefois de la
congestion et même des érosions sur les lamelles et papilles. L’œsophage peut
présenter des lésions similaires congestives et érosives (2, 6).
Les lésions du tractus respiratoire incluent de la congestion, de l’œdème, des
hémorragies et même de la cyanose des muqueuses nasale, laryngée, pharyngée
et trachéale. Au niveau thoracique, les lésions les plus souvent observées sont
de la congestion pulmonaire accompagnée d’œdème, la présence de mousse
dans la trachée et parfois un léger hydrothorax. Un hydropéricarde peut
également être présent ainsi que des pétéchies sur le péricarde (Photo 23)
(1, 2, 3, 6).
La lésion la plus typique, presque pathognomonique, est la présence d’un
foyer d’hémorragie de taille variable dans la média de l’artère pulmonaire à
la base du cœur (Photo 24).
Des hémorragies comparables peuvent être observées dans l’aorte et d’autres
grosses artères. Des pétéchies et ecchymoses sous épicardiques et sous
endocardiques sont communes, plus particulièrement dans le ventricule
gauche (1, 2, 3, 6).
Des zones de nécrose blanc grisâtre et des foyers d’hémorragie peuvent être
observés dans le myocarde, le plus souvent sur les muscles papillaires, ainsi
que dans les muscles squelettiques. Les tissus sous-cutanés et intermusculaires
sont souvent infiltrés par un œdème gélatineux jaunâtre ; on y remarque
également de temps en temps des hémorragies (2, 6).
De la congestion et des hémorragies peuvent être retrouvés dans la plupart
des tissus, particulièrement les ganglions lymphatiques, les amygdales, les
reins et la rate (1, 2).
54
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LÉSIONS MACROSCOPIQUES CHEZ LA BÊTE
BOVINE
Les lésions anatomopathologiques chez la bête bovine montrent peu de
divergences avec celles rapportées chez les ovins. Néanmoins, les lésions
les plus remarquables concernent la peau, la cavité buccale et les pieds
(2, 4, 5, 6).
Les observations cutanées sont caractérisées par un œdème sévère avec
formation de plis épais dans les régions cervicale et thoracique dorsales.
Un exsudat croûteux sec englobant des poils qui prennent un aspect hérissé
peut être remarqué au niveau des zones atteintes. Ces croûtes font suite à des
vésicules et des ulcères. Les narines peuvent être entourées par des érosions
couvertes de croûtes. Dans la bouche, des lésions évoluant en ulcères parfois
recouverts de débris nécrotiques grisâtres sont observées au niveau de la
muqueuse notamment du bourrelet gingival ; la langue est généralement
indemne de toute lésion. Des lésions ulcératives analogues peuvent être
présentes sur le pis (Photo 25).
Au niveau des membres, de la congestion mais aussi des crevasses peuvent
être observées sur la couronne.
Toutefois, toutes les lésions décrites chez les ovins peuvent également être
présentes chez la bête bovine (1, 2, 4, 5, 6).
Que ce soit chez les ovins ou la bête bovine, l’infection par BTV pendant la
gestation peut être à l’origine d’anomalies chez le fœtus avec, notamment,
hydrocéphalie, porencéphalie, encéphalite focale, dysplasie rétinienne,
arthrogrypose ainsi que des anomalies entreprenant la bouche et les mandibules
(2, 5, 6).
En conclusion, les lésions macroscopiques de la fièvre catarrhale ovine peuvent
être similaires chez les ovins et la bête bovine. Néanmoins les observations
de terrain révèlent que, dans les deux espèces, les animaux infectés peuvent
montrer des lésions macroscopiques variables quant à leur nature et à leur
intensité.
55
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RÉFÉRENCES
1. Baldwin C.A., Mosier D.A., Rogers S.J. & Bragg C.R. (1991). – An outbreak of disease
in cattle due to bluetongue virus. J. Vet. Diagn. Invest., 3, 252-255.
2. Brown C.C., Baker D.C. & Barker I.K. (2007). –
Bluetongue and related
diseases. In Pathology of domestic animals (vol. 2) (K.V.F. Jubb, P.C. Kennedy &
N. Palmer). Édité par M. Grant Maxie. Saunders Elsevier, 5e édition.
3. Darpel K.E., Batten C.A., Veronesi E., Shaw A.E., Anthony S., Bachanek-Bankowska K.,
Kgosana L., Bin-Tarif A., Carpenter S., Müller-Doblies U.U., Takamatsu H.H., Mellor
P.S., Mertens P.P.C. & Oura C.A.L. (2007). – Clinical signs and pathology shown by
British sheep and cattle infected with BTV serotype 8 derived from the 2006 outbreak in
northern Europe. Vet. Rec., 161, 253-261.
4. Goltz J. (1978). – Bluetongue in cattle: a review. Can. Vet. J., 19, 95-98.
5. Jones T.C., Hunt R.D. & King N.W. (1997). – Bluetongue. In Veterinary pathology. Édité
par Caroll Cann. Lippincott, Williams & Wilkins, 6e édition.
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in Arizona. Journal of Wildlife Diseases, 38 (1), 172-176.
Photo 23.
Hydropéricarde (ovin)
© Faculté de Médecine
Vétérinaire, Université de Liège
Photo 24. Hémorragie au niveau de la média de l’artère pulmonaire
à la base du cœur (ovin)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
Photo 25. Ulcères cutanés sur le pis (bête bovine)
© Faculté de Médecine Vétérinaire, Université de Liège
56
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)
e Liège
Diagnostic différenciel
de la fièvre catarrhale ovine
8
RICARDO BEXIGA
École Vétérinaire, Université de Glasgow, Royaume-Uni
HUGUES GUYOT
Faculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médicine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Il existe beaucoup de syndromes cliniques similaires à la fièvre catarrhale
ovine (FCO) chez la bête bovine et les ovins. Leur différenciation dépend
non seulement des signes cliniques mais aussi de leurs caractéristiques
épidémiologiques, incluant la morbidité, la mortalité, le caractère infectieux
et la saisonnalité. Seuls les syndromes cliniques les plus importants sont
présentés dans ce chapitre (Tableaux V et VI).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENCIEL CHEZ LA BÊTE
BOVINE
Chez la bête bovine, ces syndromes cliniques incluent la maladie des
muqueuses (BVD), la fièvre catarrhale maligne (FCM), encore appelée coryza
gangreneux, la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR), la fièvre aphteuse
(FA), la stomatite vésiculeuse (SV), la peste bovine (PB) et la fièvre de la
vallée du Rift (FVR). De plus, des pathologies conduisant à des boiteries, de
la stomatite ou des lésions de type « photosensibilisation » doivent être prises
en compte lorsque des signes cliniques suggérant la FCO sont présents (voir
Chapitre 6).
Les animaux affectés par la maladie des muqueuses, causée par le virus
BVD, peuvent généralement être différenciés de la FCO par la présence de
57
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diarrhée et d’ulcères interdigitaux (photo 26), avec de la dépression et un
appétit clairement diminué. Lors de la récente épizootie de FCO, les ulcères
interdigitaux ont rarement été observés et il en a été de même pour la diarrhée.
La maladie des muqueuses tend à être sporadique avec une morbidité faible
et une mortalité proche de 100 %. Une forme chronique de la maladie,
caractérisée par des signes cliniques plus modérés, peut toutefois se produire.
La BVD sévit dans la plupart des pays d’Europe, à l’exception de la Norvège
où la maladie a été récemment éliminée (8).
La fièvre catarrhale maligne peut être largement différenciée de la FCO par
la présence d’une opacité de la cornée (photo 27), une hypertrophie bilatérale
des noeuds lymphatiques, une fièvre importante et persistante et, comme dans
l’infection par le BVD/MD, une plus grande dépression que celle rapportée
lors de FCO. La FCM tend à être sporadique avec un taux de mortalité élevé,
bien que des résurgences se produisent occasionnellement (1). La maladie
touche la plupart des pays d’Europe (7).
La rhinotrachéite infectieuse bovine peut se différencier de la FCO par
l’absence de lésions orales et cutanées et par la prédominance de signes
cliniques respiratoires tels qu’un abondant jetage nasal (photo 28), une
respiration bruyante (sifflante) et de la toux (6). La morbidité peut être
élevée mais la mortalité est relativement faible. L’Autriche, le Danemark, la
Finlande, la Norvège, la Suède et la Suisse ont éliminé l’IBR et il existe des
programmes nationaux d’élimination dans plusieurs autres pays d’Europe.
Les cas de fièvre aphteuse présentent des vésicules sur le bourrelet coronaire
et dans l’espace interdigital (3), qui sont généralement absentes dans les cas de
FCO (Photo 29). Le type de lésion orale caractéristique de FA est vésiculeux
et est d’ailleurs légèrement différent des lésions typiques de FCO. Étant donné
sa nature très contagieuse, le taux de morbidité observé est généralement très
important. Un épisode de FA s’est produit au Royaume-Uni en août 2007 et la
maladie est enzootique dans la région de l’Anatolie en Turquie.
La stomatite vésiculeuse est cliniquement similaire à la FA mais son occurrence
n’a pas été rapportée en Europe depuis des décennies. La peste bovine devrait
58
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être éradiquée en 2010 (9). La fièvre de la vallée du Rift provoque un tableau
clinique plus sévère chez les jeunes animaux et les avortements sont fréquents
(4) ; cette maladie est une zoonose mais elle n’a jamais été observée en Europe
jusqu’à présent.
Dans les cas plus modérés de FCO, l’apparition de signes cliniques frustes
ne doit pas être oubliée par le clinicien. Dans de tels cas, d’autres entités
doivent être considérées. Des lésions orales érosives chez le bétail peuvent
être causées par le virus de la stomatite papuleuse, des mycoses (stomatite
mycotique), Fusobacterium necrophorum et occasionnellement l’utilisation
de certains aliments (par exemple, du blé traité par de la soude caustique). Le
virus de la paravaccine (pseudo-cowpox) et de la thélite infectieuse bovine et
de la maladie d’Allerton peuvent conduire à des lésions érosives des trayons.
Les lésions cutanées le long de la ligne dorsale des bovins qui sont observées
plus tardivement dans le développement des signes cliniques de FCO doivent
être différenciées de la photosensibilisation dans laquelle les lésions cutanées
constituent le seul signe clinique. En outre, dans le cas de la FCO, ce type de
lésions cutanées ne s’observe exclusivement que lorsque les animaux sont
soumis au rayonnement solaire (prairie).
DIAGNOSTIC DIFFÉRENCIEL CHEZ LES
OVINS
Chez les ovins, le diagnostic différenciel de la FCO inclut l’ecthyma
contagieux, la clavelée, la FA, la stomatite vésiculeuse, la peste des petits
ruminants (PPR), la FVR, l’oestrose et la dermatose ulcérative.
L’ecthyma contagieux peut généralement être différencié de la FCO par des
lésions de nature plus proliférative sur les lèvres (Photo 30), par l’absence de
jetage oculo-nasal et l’absence de température. La maladie tend à intervenir
au moment des agnelages, ce qui ne coïncide pas nécessairement avec une
période où le vecteur de la FCO est actif. La morbidité peut être élevée mais
la mortalité est faible. La maladie a une distribution mondiale et constitue une
zoonose (5).
59
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La fièvre aphteuse chez les ovins est cliniquement similaire à la maladie
chez les bovins mais moins prononcée. Dès lors le principal signe clinique
permettant la différentiation avec la FCO est l’absence de lésions d’œdème
de la tête lors de cas de FA (3).
La clavelée peut être différentiée principalement par l’absence de boiterie
et par l’inconstance des signes d’œdème au niveau de la tête qui seraient
caractéristiques de la FCO. Tant la morbidité que la mortalité peuvent
être élevées. La clavelée a été constatée en Grèce en 2007 (7) et aussi en
Turquie.
La PPR peut être différenciée de la FCO par l’absence de lésions d’œdème de
la tête et l’absence de boiterie, toutes les deux caractéristiques de la FCO. De
plus, la PPR est caractérisée par une diarrhée profuse et une forte mortalité,
qui ne sont pas typiques de la FCO, bien que de la diarrhée peut néanmoins
être constatée dans certains cas de FCO. La PPR sévit toujours en Turquie.
La fièvre de la vallée du Rift peut toucher les moutons de tous les âges, mais
est plus sévère chez les jeunes agneaux. La FVR peut être différenciée de la
FCO par la présence d’une diarrhée hémorragique et la fréquence plus élevée
des avortements. Le taux de morbidité est également plus élevé (2).
La stomatite vésiculeuse chez les ovins cause des signes cliniques plus modérés
que chez les bovins et l’absence de lésions d’œdème qui est probablement le
signe clinique différenciel le plus utile.
Les signes cliniques de pneumonie d’étiologies variées peuvent apparaître
semblables à la FCO en raison de la fièvre, de la tachypnée et du jetage
nasal ; cependant, l’absence de boiterie, de lésions érosives et d’œdème doit
permettre la différenciation.
La myase nasale (Oestrus ovis) peut avoir une distribution géographique, une
saisonnalité et des signes cliniques similaires à ceux de la FCO et elle doit
donc être prise en considération dans le diagnostic différenciel (2). L’absence
de boiterie et de lésions d’œdème de la tête est probablement le meilleur signe
permettant d’exclure la FCO.
Il faut également garder à l’esprit que peu de signes cliniques peuvent être
observés dans des cas moins sévère de FCO chez les moutons, comme
60
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chez les bovins, conduisant à la nécessaire prise en compte d’autres entités.
Les lésions érosives buccales chez les ovins peuvent aussi être causées par
Fusobacterium necrophorum. L’œdème au niveau de la tête peut être du à
une fasciolose, un parasitisme gastro-intestinal (par exemple, haemonchose
aiguë), un œdème malin dû à une infection avec diverses bactéries du genre
Clostridium ou de la paratuberculose. Les boiteries peuvent provenir de piétin,
de dermatite digitale contagieuse ovine ou d’arthrite. Les lésions cutanées
doivent être différenciées de la photosensibilisation, que celle-ci soit primaire
ou secondaire.
Le diagnostic différenciel chez les chèvres montrant des signes cliniques de
FCO inclut l’ecthyma contagieux, la FA, la variole caprine et la PPR.
Il est important de noter que dans de rares cas, la FCO ainsi qu’une des
pathologies précédemment citées peuvent se manifester simultanément. Ceci
montre l’importance d’un examen clinique complet (voir Chapitre 11) et
l’obligation de confirmer le diagnostic par des examens de laboratoire. De
plus, les signes cliniques ne sont pas nécessairement tous présents, mais parmi
les individus d’un troupeau atteint de FCO, la plupart de ces signes cliniques
peuvent être observés.
RÉFÉRENCES
1. Agence des Laboratoires Vétérinaires (2006). – Veterinary Laboratories Agency (2006).
Surveillance report. Increase in incidents of malignant catarrhal fever in cattle. Veterinary
Record, 158, 611-614.
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Record, 160, 671.
3. Department for Environment, Food and Rural Affairs (2005). – Foot and mouth disease
ageing of lesions. Consulté le 16 août 2007 à http://www.defra.gov.uk/animalh/diseases/
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3e édition (Smith B.P., édit.). Mosby, St. Louis, États-Unis d’Amérique, 704-706.
61
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04/05/2009 16:29:16
6. Muylkens B., Thiry J., Kirten P., Schynts F. & Thiry E. (2007). – Bovine herpesvirus
infection and infectious bovine rhinotracheitis. Veterinary Research, 38, 181-209.
7. Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE) (2007). – World Animal Health
Information Database (WAHID). Disease information. Consulté le 3 août 2007 à l’adresse
http://www.oie.int/wahid-prod/public.php?page=disease&disease_id=227.
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Virus Diarrhoea Virus (2006). Norway free from BVDV. Consulté le 3 août 2007 à
l’adresse http://www.bvdv-control.org/.
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clinical signs and pathology. In Rinderpest and peste des petits ruminants (T. Barrett,
P.-P. Pastoret & W. Taylor, édit.). Elsevier, Amsterdam, Pays-Bas, 68-85.
Photo 26. Ulcères interdigitaux aigus chez
une bête bovine atteinte de maladie des
muqueuses.
© Faculté de Médecine Vétérinaire,
Université de Liège
Photo 27. Œdème de la cornée chez une bête
bovine atteinte de fièvre catarrhale maligne
© Richard Irvine, Université de Glasgow
62
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Photo 28. Jetage nasal bilatéral abondant
et lacrymation chez un veau atteint de
rhinotrachéite infectieuse bovine
© Faculté de Médecine Vétérinaire,
Université de Liège
Photo 29. Vésicules rupturées dans
l’espace interdigital d’une vache atteinte
de fièvre aphteuse
© Sam Mansley, Institute for Animal
Health , Royaume-Uni
Photo 30. Lésions prolifératives sur les lèvres
d’un mouton atteint d’ecthyma contagieux
© Richard Irvine, Université de Glasgow
63
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Tableau V
Diagnostic différenciel de la FCO chez les bovins (principaux signes cliniques)
Signes
Signes cliniques généraux
FCO
FA
PB
SV
Hyperthermie
Chute de production laitière
Perte de poids
Œdème de la tête(+)
Signes cliniques cutanés
(+)
+++
++
(+)
++
+++
+++
-
++
++
++
-
++
++
++
-
Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des lèvres
et du nez
Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons
Conjonctivite, larmoiement
Lésions de nécrose sèche sur la peau
Signes cliniques locomoteurs
+++
+
++
+
++
++
++
++
-
+
++
-
++
-
Boiteries
Gonflement des membres
Signes cliniques digestifs
++
+
+++
-
-
+++
-
Anorexie
Lésions (ulcères) de la muqueuse buccale/
langue
Ptyalisme
(+)
++
+++
+++
++
++
+++
+++
++
(+)
+++
+
+
++
+++
+
+
-
+
(+)
+++
(+)
+
(+)
Faiblesse
Faiblesse généralisée, parésie, paralysie
Signes cliniques de l’appareil reproducteur
+
-
++
++
++
+
++
++
Avortements, anomalies congénitales
+
++
+
+
Diarrhée
Signes cliniques respiratoires
Jetage nasal
Dyspnée
Signes cliniques neurologiques
64
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+++ :
++ :
+
:
(+) : ─
:
?
:
FCO : FA :
signes cliniques très fréquents
signes cliniques fréquents
signes cliniques parfois présents
signes cliniques rarement présents
signes cliniques absents
donnée non enregistrée
fièvre catarrhale ovine
fièvre aphteuse
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s)
SP
BVD
IBR
FCM
FVR
PS
(+)
(+)
(+)
-
+++
++
+++
-
++
++
++
-
+++
+++
+++
-
++
+
+
-
++
++
-
-
++
++
+++
-
++
-
+
++
+
+++
-
+
+++
++
-
++
+++
+
-
++
(+)
-
++
(+)
-
-
+
+
(+)
+++
+++
+++
++
-
+++
+++
++
-
++
-
+
++
-
++
+++
++
(+)
++
++
++
++
-
-
++
+
+++
++
+++
(+)
+
-
-
(+)
-
++
++
++
+
+++
+
++
+
+
+
-
++
++
++
+++
(+)
PB
SV
SP
BVD
IBR
FCM
FVR
PS
:
:
:
:
:
:
:
:
peste bovine
stomatite vésiculeuse
stomatite papuleuse
maladie des muqueuses
rhinotrachéite infectieuse bovine
fièvre catarrhale maligne
fièvre de la vallée du Rift
photosensibilisation
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65
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Tableau VI
Diagnostic différenciel de la FCO chez les ovins (principaux signes cliniques)
Signes Cliniques
Signes cliniques généraux
FCO
FA
PB
SV
Hyperthermie
Chute de production laitière
Perte de poids
Œdème de la tête
Signes cliniques cutanés
+
++
+++
++
+
+
+
-
++
+
+
-
+
+
+
-
Lésions (ulcères, croûtes) du museau, des
lèvres et du nez
Lésions (ulcères, croûtes) sur les trayons
Conjonctivite, larmoiement
Lésions de nécrose sèche sur la peau
Signes cliniques locomoteurs
+++
-
-
-
++
+
-
+
-
-
+
-
Boiteries
Gonflement des membres
Signes cliniques digestifs
+++
+
+++
+
-
+++
+
Anorexie
Lésions (ulcères) de la muqueuse
buccale/langue
Ptyalisme
Diarrhée
Signes cliniques respiratoires
++
++
++
+
++
-
++
+
++
(+)
+
-
+
+
-
Jetage nasal
Dyspnée
Signes cliniques neurologiques
+
+
-
-
-
Faiblesse
Faiblesse généralisée, parésie, paralysie
Signes cliniques de l’appareil
reproducteur
Avortements
++
-
+
++
+
-
+
++
+
++
-
++
66
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+++ :
++ :
+
:
(+) :
─
:
?
:
FCO :
FA :
signes cliniques très fréquents
signes cliniques fréquents
signes cliniques parfois présents
signes cliniques rarement présents
signes cliniques absents
donnée non enregistrée
fièvre catarrhale ovine
fièvre aphteuse
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EC
P
PPR
CL
PA
PS
PI
+
+
+
+++
+++
+++
-
++
+
+
-
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+
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PB
SV
EC
P
PPR
CL
PA
PS
PI
:
:
:
:
:
:
:
:
:
peste bovine
stomatite vésiculeuse
ecthyma contagieux
pneumonie
peste des petits ruminants
clavelée
parasitisme gastro-intestinal + douve
photosensibilisation
piétin
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Fièvre catarrhale ovine : diagnostic de
laboratoire
9
KRIS DE CLERCQ
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique
FRANK VANDENBUSSCHE
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique
TINE VANBINST
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique
ÉLISE VANDEMEULEBROUCKE
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique
NESYA GORIS
Centre d’étude et de recherches vétérinaires et agrochimiques, Bruxelles, Belgique
STEPHAN ZIENTARA
UMR 1161 AFSSA-ENVA-INRA, Maisons-Alfort, Paris, France
Le sérogroupe du virus de la fièvre catarrhale ovine (bluetongue, BT)
comprend 24 (25 ?) sérotypes qui peuvent être eux-mêmes subdivisés en
topotypes selon l’origine géographique (11). Le génome polysegmenté du virus
BT (BTV) consiste en 10 molécules d’ARN double brins (32), codant pour
7 protéines de structure et 4 protéines non-structurales (NS1, NS2, NS3,
NS3A). VP2 et VP5 sont deux protéines variables situées dans la capside
externe du virus qui déterminent la variabilité antigénique du virus et son
sérotype (3, 8, 10, 14, 33). VP7 est l’antigène immuno-dominant au sein
du sérogroupe (12, 15, 24) et est largement utilisé pour l’identification du
sérogroupe du virus de la FCO lors de dosages sérologiques (13). VP1 est
l’ARN polymérase ARN-dépendante, qui est trouvée à l’intérieur du virion
(25). Quatre protéines non-structurales, NS1, NS2, NS3 et NS3A ont été
identifiées (20, 26).
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DÉTECTION DU VIRUS DE LA FIÈVRE
CATARRHALE OVINE
L’identification du BTV peut être réalisée par isolement viral, test immunoenzymatique (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) et réaction de
polymérisation en chaîne après transcription inverse (RT-PCR). L’isolement
viral est long et fastidieux (38). Généralement, une injection intra-vasculaire
dans des œufs de poulets embryonnaires ou une injection intra-crânienne
chez le mouton ou des souris nouveau-nées est nécessaire avant le passage
en culture de cellules (6). L’isolement direct en culture cellulaire est moins
sensible et peut ne pas permettre d’identifier comme positifs des échantillons
contenant de faibles titres viraux (2, 7).
La détection du génome viral par RT-PCR est une méthode commode et rapide
pour l’identification du BTV (pour une revue, voir la Réf. 38). Plusieurs
protocoles de RT-PCR pour la détection des segments 2, 3, 6, 7 ou 10 ont été
mis au point durant les vingt dernières années (1, 2, 17, 19, 34, 35, 37). Ces
tests sont agréés par l’Organisation mondiale de la Santé Animale (OIE), qui
recommande une PCR nichée amplifiant le segment 5 du BTV (30). La RTPCR présente souvent une sensibilité supérieure à l’isolement viral et peut
s’avérer encore positive chez les animaux plusieurs semaines après la période
durant laquelle ils sont infectieux (18). La méthode conventionnelle de RTPCR demande une électrophorèse sur gel d’agarose, ce qui limite le nombre
d’échantillons que l’on peut analyser durant une journée.
Au cours des trois dernières années, une RT-PCR quantitative en temps
réel a été développée pour la détection de souches vaccinales particulières
et/ou de souches de BTV isolées du terrain (5, 16, 22, 23, 36). Puisque la
détection des produits de PCR est basée sur l’intensité de fluorescence, la
capacité de traitement d’échantillons s’en trouve accrue avec comme avantage
supplémentaire une réduction du risque de contamination. Le développement
d’une détection universelle a longtemps été entravé par la grande diversité du
BTV. Récemment toutefois, deux RT-qPCRs universelles qui permettent la
détection de tous les sérotypes de BT ont été décrites (27, 30).
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ÉCHANTILLONS BIOLOGIQUES
Les échantillons sanguins doivent être collectés dans des tubes contenant
de l’acide éthylamine diamine tetra-acétique (EDTA) comme anticoagulant.
L’usage de l’héparine n’est pas recommandé : elle peut interférer avec la
RT-PCR. Les tissus organiques doivent être examinés immédiatement ou
congelés à -80°C jusqu’à ce qu’ils soient utilisés en vue de l’extraction de
l’acide nucléique. Un tampon de stockage tel que le RNAlater™ peut être
utilisé pour éviter la dégradation de l’ARN.
ISOLEMENT VIRAL SUR ŒUFS EMBRYONNAIRES ET EN
CULTURE DE CELLULES
L’isolement viral peut être réalisé sur des œufs embryonnaires de poulet
(Embryonated Chicken Eggs, ECEs) suivi de trois passages en culture de cellules
comme décrit par Bréard et al. (4). Des groupes de 5 ECEs sont inoculés par
voie intraveineuse, avec 100 μl d’une solution de globules rouges hémolysés,
dilué 10 fois, venant d’échantillons suspects. Les ECE sont incubés durant cinq
jours à 35°C et sont mirés quotidiennement. Les embryons qui meurent entre
deux et cinq jours après l’inoculation sont individuellement homogénéisés
dans dix volumes de milieu Eagles (Invitrogen, Carlsbad, CA, États-Unis
d’Amérique). Les homogénats sont clarifiés par centrifugation à 10 000g durant
10 minutes (min) à 4°C et sont inoculés sur cellules de rein de hamster (BHK21) (4). Une série de dilutions à 1/10 permet de calculer le titre viral, par la
méthode de Karber.
Le virus peut aussi être isolé en culture de cellules BHK-21, de rein de Singe
vert africain (African Green Monkey, Cercopithecus aethiops sabaeus) (Vero)
ou des cellules d’insecte. Puisque l’isolement viral direct en culture de cellules
est souvent moins efficace qu’en ECE, il est recommandé de procéder à partir
d’homogénats d’ECEs. Après lavage du tapis unicellulaire obtenu par culture
dans des plaques à 24 puits, un volume de 300 μl d’homogénat est ajouté. Les
70
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tapis cellulaires sont préservés durant cinq jours à 37°C dans une atmosphère
humide contenant 5 % de CO2 et régulièrement inspectés pour détecter un
effet cytopathogène (CPE). Si aucun CPE n’est observé, un second passage
est réalisé sur cellules après congélation/décongélation. Le sérotype du virus
peut être identifié par un test de neutralisation virale.
Le BTV à déterminer est mis en culture de cellules et titré. Des plaques pour
micro-titration à fond plat sont utilisées et un volume de 50 μl d’un sérum
correspondant à une dilution prédéterminée et à un sérotype bien défini,
connu pour être capable de neutraliser le virus, sont mélangés à un volume
égal de 100 CCID50 (50 % cell culture infective dose ou dose infectieuse en
culture de cellules) du virus à identifier. Après incubation durant une heure à
37°C, un volume de 100 μl de 104 cellules est ajouté à chaque puits. Après une
incubation de 3-5 jours à 37°C, chaque puits est examiné au microscope en
vue de la détection d’un CPE. Les puits contenant uniquement des cellules ou
cellules + antisérum ne devraient pas présenter de CPE. À l’inverse, les puits
contenant des virus non neutralisés devraient présenter un CPE.
DÉTECTION DES ACIDES NUCLÉIQUES
EXTRACTION DES ACIDES NUCLÉIQUES, DÉNATURATION ET
DÉTECTION
Plusieurs protocoles sont disponibles comme cela est signalé ci-dessus.
Le protocole qui suit (décrit dans 30, 31) est donné à titre d’exemple. Les
échantillons sanguins sont soumis au prétraitement suivant, avant extraction
de l’ARN : 250 μl de globules rouges sont lavés avec du PBS et lysés avec
1 ml d’eau au diethylpyrocarbonate (DEPC). Après centrifugation durant
10 min à 10 000g, le surnageant est éliminé et le culot est remis en suspension
dans 250 μl d’eau au DEPC. L’ARN total est extrait de 250 μl de globules
rouges ou de 250 μl du surnageant des cellules BHK-21 infectées, au
moyen de 750 μl d’une solution Trizol-LS reagent (Gibco-BRL), selon les
recommandations du fabricant. L’ARN précipité est mis en suspension dans
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30 μl d’eau au DEPC. Avant de subir la RT-PCR, les échantillons d’ARN sont
dénaturés par chauffage à 95°C durant 3 min avec 10 % de dimethylsulfoxide
(DMSO, Sigma). L’hydroxyde méthylmercurique, recommandé par l’OIE
comme agent dénaturant, est hautement toxique et n’est plus commercialisé
dans plusieurs pays.
RT-QPCR SPÉCIFIQUE POUR LES SEGMENTS 1 ET 5 DU VIRUS
DE LA FIÈVRE CATARRHALE OVINE
■ Amorces et sondes
La première RT-PCR quantitative (RT-qPCR_S1) amplifie une région de
357 bases du segment 1 du BTV. La seconde RT-qPCR (RT-qPCR_S5)
génère un amplicon de 75 bases à l’extrémité 5’ du segment 5. Ces régions
sont choisies car l’alignement des séquences disponibles dans les banques
de données publiques, réalisé avec le logiciel ClustalW (29) montre qu’elles
contiennent toutes deux des séquences suffisamment conservées pour
composer des amorces PCR et des sondes TaqMan capables de s’hybrider
avec les souches des 24 sérotypes.
Les amorces et les sondes spécifiques du segment 5 contiennent quelques
bases « dégénérées », ce qui assure une large reconnaissance des différentes
souches de BTV. L’extrémité 3’ des sondes spécifiques du segment 1 sont
conjuguées à la ‘minor groove binder’ (MGB), ce qui augmente sa température
d’hybridation. Les sondes spécifiques du segment 5 incluent 6 « locked nucleic
acid » (LNA) (28), ce qui élève également la température d’hybridation
(Tableau VII). Les résidus LNA sont préférés aux MGB dans les sondes
spécifiques du segment 5 car elles peuvent être incorporées dans n’importe
quelle position et permettent plus de flexibilité lors de la détermination de la
composition des sondes.
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■ RT-qPCR Fluorogénique pour le segment 1
La RT-qPCR_S1 a été développée et validée en tant que procédure à étape
unique combinant la transcription inverse et les réactions PCR quantitatives.
Les réactions sont préparées en utilisant TaqMan EZ RT-PCR Core Reagents
(Applied Biosystems) dans un volume final de 25 μl contenant du tampon
EZ 1x, 5 mM Mn++, 300 μM de chaque dNTP, 2,5 unités rTth Polymerase,
0,25 unités UNG, 300 nM de chaque amorce (BTV_S1_F_2-23 et BTV_
S1_R_343-325, Eurogentec), 200 nM d’une sonde TaqMan conjuguée à du
FAM à l’extrémité 5’end et à du MGB à l’extrémité 3’ (BTV_S1_P_25-37,
Applied Biosystems) et 5 μl d’ARN. L’amplification/détection par Real-time
RT-qPCR est réalisée dans un thermocycleur Applied Biosystems 7900 selon
le programme suivant : un premier cycle de 2 min à 50°C, 30 min à 60°C et
5 min à 95°C est suivi par 40 cycles de 20 sec à 94°C et 1min à 60°C.
■ RT-qPCR Fluorogénique pour le segment 5
La RT-qPCR_S5 a été développée et validée comme une procédure en
deux étapes avec transcription inverse séparée de la PCR quantitative. La
transcription inverse est réalisée en utilisant TaqMan Reverse Transcription
Reagents (Applied Biosystems). Chaque volume de 10 μl de réaction complet
contient 2,5 μM de random hexamères, 5,5 mM de MgCl2, 0,5 mM de chaque
dNTP, 0,4 IU d’inhibiteur de ARN-ase, 1,25 IU de MultiScribe Transcriptase
Inverse et 2 μl d’ARN. Le mélange est incubé durant 10 min à 95°C dans
un thermocycleur GeneAmp 9600 (Perkin Elmer). Les mélanges pour la
RT-qPCR sont constitués de 10 μl de « master mix TaqMan fast universal
PCR » concentré 2 fois (Applied Biosystems), 375 nM (beta-actin) ou de
500 nM (bluetongue) de chaque amorce, 250 nM de la sonde TaqMan conjuguée
à du FAM à l’extrémité 5’ et à du TAMRA à l’extrémité 3’et 5 μl de cDNA.
Les conditions de cycles sont les suivantes: un cycle à 95°C durant 20 sec,
45 cycles de 1 sec à 95°C et 20 sec à 60°C et sont réalisées par un thermocycleur
Applied Biosystems 7900.
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Sur base d’une analyse bayésienne d’échantillons, collectés sur le terrain en
Belgique durant l’épizootie de BTV-8, provenant d’animaux de statut sanitaire
inconnu et contrôlés avec un test cELISA et une RT-qPCR, la sensibilité et la
spécificité du test RT-qPCR ont été respectivement estimées à 99,5 % (95 %
IC : 99,0 – 100,0) et 98,5 % (95 % IC : 97,1 – 100) (31).
RT-PCR CONVENTIONNELLE POUR LE SEGMENT 9 DU BTV
Cette RT-PCR conventionnelle, spécifique du sérogroupe est souvent utilisée
dans les laboratoires et cible le segment 9 du BTV. Les réactions RT-PCR sont
préparées avec le kit RT-PCR en une étape (QIAGEN) et contiennent du tampon
concentré 1x Qiagen, 400 μM de chaque dNTP, 0,6 μM de chaque amorce
(S9P: GTTAAAAAATCGCATATG and S9M: CTACGTCAAGAAGGTAC),
1 μl d’un mélange d’enzymes et 2,5 μl d’ARN par 25 μl de la réaction
complète. Les échantillons sont incubés pendant 30 min à 45°C et 15 min
à 94°C avant l’amplification de 40 cycles de 30 sec à 94°C, 30 sec à 54°C,
1 min à 72°C et une extension finale du produit PCR de 10 min à 72°C. Le
produit PCR est analysé sur un gel d’agarose de 2 % et coloré avec 1 μg/ml
bromure d’éthidium.
RT-QPCR FLUOROGÉNIQUE POUR LA DÉTECTION ET LA
QUANTIFICATION DE L’ARN MESSAGER DE BÉTA-ACTINE
Une RT-qPCR spécifique du mARN de la bêta-actine a été mise au point pour
mesurer le niveau de contrôle interne (30). Les amorces et les séquences des
sondes sont présentées au Tableau VII. Cette RT-qPCR en deux étapes est
réalisée en suivant le protocole défini pour le segment 5 du BTV, mais en
utilisant 300 nM de chaque amorce (ACT_F_1005-1029 et ACT_R_11351114, Eurogentec) et 200 nM de la sonde ACT_P_1081-1105 (Eurogentec).
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PRÉPARATION DE L’ARN ARTIFICIEL DE CONTRÔLE
Les ARN artificiels de contrôle pour les qPCR ciblant les segments 1 et 5 ainsi
que la bêta-actine peuvent être préparés par insertion des produits de PCR,
obtenus avec les amorces décrites dans le Tableau VII, dans un vecteur pCRIITOPO TA-clonage (Invitrogen). Les plasmides recombinants sont purifiés
avec le kit Pure Yield Plasmid Midiprep System (Promega) et linéarisés avec
l’endonucléase SpeI (Roche). L’ARN est alors synthétisé in vitro avec le
Riboprobe System T7 (Promega). L’ADN de référence est digéré au moyen
d’une ADN-ase exempte de ARN-ase (Promega) et l’ARN est quantifié par
spectrophotométrie.
Tableau VII. Amorces et sondes
PCR target / name
BTV segment 1 /
RT-qPCR_BTV_S1
BTV segment 5 /
RT-qPCR_BTV_S5
beta actin /
RT-qPCR_ACT
Primer/probe name
Sequence (5' - 3')
BTV_S1_F_2-23
TTAAAATGCAATGGTCGCAATC
BTV_S1_R_343-325
TCCGGATCAAGTTCACTCC
BTV_S1_P_25-37
FAM-CCGTGCAAGGTGC-MGB
BTV_S5_F_1-19
GGCAACYACCAAACATGGA
BTV_S5_R_76-57
AAAGTYCTCGTGGCATTWGC
BTV_S5_P_49-27
FAM-CYCCACTGATRTTGTATTTTCTCAA-TAMRA
ACT_F_1005-1029
CAGCACAATGAAGATCAAGATCATC
ACT_R_1135-1114
CGGACTCATCGTACTCCTGCTT
ACT_P_1081-1105
FAM-TCGCTGTCCACCTTCCAGCAGATGT-TAMRA
DÉTECTION PAR ELISA DES ANTICORPS
DIRIGÉS CONTRE LE VIRUS DE LA FIÈVRE
CATARRHALE OVINE
Les anticorps dirigés contre le BTV peuvent être mis en évidence au
moyen de tests ELISA propre à tel ou tel laboratoire ou commerciaux. Le
protocole suivant est un exemple d’ELISA de compétition : 50 μl de sérum
à tester et les contrôles du kit sont dilués dans un tampon et sont ajoutés
dans des microplaques recouvertes de VP7. En plus des contrôles fournis
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par le fabricant, il est recommandé d’ajouter une série de dilution par deux
d’un sérum de référence, positif en anticorps anti-BTV, comme contrôle de
routine dans chaque titrage afin de surveiller les performances du cELISA
au cours du temps, comme décrit par Goris et De Clercq (2005) (9). Après
incubation de 45 min à température ambiante, 100 μl d’un conjugué antiVP7-peroxidase sont ajoutés pour se lier aux épitopes VP7 restés libres. Après
30 min d’incubation à température ambiante, les microplaques sont lavées 3x
avant l’addition de 100 μl d’une solution de 3, 3’, 5, 5’-tetramethylbenzidine
(TMB). La réaction colorée est stoppée après 15 min et l’absorbance est
mesurée au spectrophotomètre à 450 nm. Les résultats sont exprimés comme
pourcentage d’inhibition ou pourcentage négatif (PN) en comparaison des
contrôles positifs ou négatifs et sont transformés en résultats positifs, noninterprétables ou négatifs en fonction des seuils de décision préconisés.
Sur base d’une analyse bayésienne d’échantillons, collectés sur le terrain en
Belgique durant l’épidémie de BTV-8, provenant d’animaux de statut sanitaire
inconnu et contrôlés avec un test cELISA et une RT-qPCR, la sensibilité et
la spécificité du test cELISA ont été respectivement estimées à 87,8 % (95 %
IC : 85,1 – 91,1 %) et 98,2 % (95 % IC : 96,3 – 99,6 %) (31).
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29.Thompson J.D., Higgins D.G. & Gibson T.J. (1994). – CLUSTAL W: improving the
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31.Vandenbussche F., Vanbinst T., Verheyden B., Van Dessel W., Demeestere L.,
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04/05/2009 16:29:21
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transcriptase-polymerase chain reaction. Vet. Ital., 40, 531-537.
79
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Conclusion :
quels enseignements tirer de la fièvre
catarrhale ovine
10
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
FRANCISCO REVIRIEGO-GORDEJO
Direction Générale de la Santé et de la Protection des Consommateurs, Union
européenne
PAUL-PIERRE PASTORET
Organisation mondiale de la Santé animale, Paris, France
La FCO est une maladie à déclaration obligatoire en raison des considérables
pertes socio-économiques qu’elle induit et des perturbations majeures
qu’elle provoque au niveau du commerce international. Avant 1998, la
FCO était considérée comme une maladie exotique en Europe. Entre 1998
et 2005 au moins six souches appartenant à cinq sérotypes (BTV-1, BTV-2,
BTV-4, BTV-9 et BTV-16) ont été continuellement présentes dans le bassin
méditerranéen. Depuis août 2006, le BTV-8 cause une grave et inattendue
épizootie dans le nord de l’Europe. La recrudescence et l’extension à grande
échelle du BTV-8 en 2007 dans cette même région d’Europe suggèrent que
les conditions requises pour le passage à l’endémicité sont désormais remplies
dans cette zone. Une connaissance détaillée de la pathologie et de la biologie
des espèces de Culicoïdes qui prévalent en Europe du Nord est de toute
première importance pour comprendre leur comportement et pour améliorer
le contrôle de la FCO. Au niveau de la biologie du vecteur, nous manquons
à l’heure actuelle de connaissances (par exemple au sujet de son activité au
long de la journée, son hivernage, son rôle de réservoir, son contrôle).
La FCO en Europe du nord est un nouveau défi pour les vétérinaires et la
première étape demeure l’examen clinique des cas suspects. Il existe un
80
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certain nombre de maladies provoquant un syndrome clinique similaire à la
FCO tant chez les bovins que chez les ovins. Leur différenciation ne se fait pas
uniquement en fonction des signes cliniques observés mais également selon
leurs caractéristiques épidémiologiques, en incluant la morbidité, la mortalité,
l’infectiosité et la saisonnalité. Etant donné la diversité des signes cliniques et
le fait qu’aucun d’eux n’est réellement pathognomonique de la FCO, les tests
de laboratoire restent incontournables pour confirmer le diagnostic clinique.
Eviter la propagation des maladies dans le contexte du commerce international
est l’un des objectifs principaux de l’Organisation Mondiale pour la Santé
Animale (OIE). Ceci est réalisé notamment grâce à l’établissement de
standards internationaux pour un large éventail de maladies animales. Dans
le cas de la FCO, ces standards sont publiés dans le Code Sanitaire pour les
Animaux Terrestres et le Manuel des Tests Diagnostic et des Vaccins pour les
Animaux Terrestres. De plus, la politique de l’Union Européenne au sujet de la
FCO a évolué au long des dix dernières années en parallèle avec la dynamique
de la maladie sur le continent, l’expérience acquise et l’augmentation des
connaissances scientifiques.
En ce qui concerne la prophylaxie, la meilleure option stratégique pour
contrôler la survenue de cas cliniques pourrait bien être de vacciner les animaux
réceptifs à l’aide de vaccins inactivés afin de les protéger de l’infection.
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Fièvre catarrhale ovine chez les
ruminants : formulaire standardisé
d’évaluation clinique
pour les différentes espèces
11
CLAUDE SAEGERMAN
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
AXEL MAUROY
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
HUGUES GUYOT
Faculté de médecine vétérinaire, Université de Liège, Belgique
Un formulaire d’évaluation clinique de la fièvre catarrhale ovine (FCO) a
été initialement élaboré par l’Agence Fédérale Belge pour la Sécurité de la
Chaîne Alimentaire sur base d’une revue des données cliniques disponibles
antérieurement :
– le vademecum FCO à l’usage des vétérinaires sanitaires
(http://blue-tongue.cirad.fr/Vademecum/IndexVademecum.php) ;
– la fiche thématique FCO de l’Organisation Mondiale de la Santé Animale
(OIE) (http://www.oie.int/fr/maladies/fiches/f_A090.htm) et
– Les fiches thématiques du consortium AVIS impliquant l’Institute for Animal
Health (IAH), l’Organisation des Nations Unies pour l’Alimentation et
l’Agriculture (FAO), l’Organisation Mondiale de la Santé Animale et Telos
ALEFF Ltd. (http://www.fao.org/ag/aga/agah/empres/gemp/avis/A090-bt/
mod0/0230-clinical-disease.html).
Ce formulaire a ensuite été amélioré puis stabilisé au cours de visites
d’exploitations infectées par le virus de la FCO (sérotype 8).
82
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Ce formulaire est divisé en différents sous-groupes de signes cliniques
tels que les signes généraux, les signes digestifs, les signes cutanés, les
signes locomoteurs (musculo-squelettiques), les signes nerveux, les signes
reproducteurs et les signes respiratoires. D’autres informations telles que le
signalement complet de l’animal, la date d’apparition des signes cliniques et
leur durée d’évolution sont également répertoriées.
La version finale du formulaire clinique standardisé multi-espèces est reprise
ci-après.
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FORMULAIRE CLINIQUE STANDARDISÉ
MULTI-ESPÈCES FCO
1. Informations générales
Numéro d’identification du troupeau Numéro d’identification de l’animal
Espèce animale
(B : pour bovins ; O : pour ovins ; C : pour caprins)
Si autre espèce : la spécifier en toutes lettres
Race
Sexe (M : mâle ; F : femelle)
Date de naissance (jj/mm/aa)
Date du dernier vêlage (jj/mm/aa) État de gestation
(Si non gestante = 0 ; si gestante : spécifier le nombre de mois)
Date de l’examen clinique (jj/mm/aa)
Nom du clinicien
Cochez la bonne réponse :
« OUI » : présence ; « NON » : absence
« ? » : ne sait pas ; « PA » : pas d’application
OUI NON ?
2. Signes cliniques généraux
Hyperthermie
q
q
q
Diminution de la production laitière
q
q
q
Cachexie, émaciation, perte de poids
q
q
q
État de fatigue
q
q
q
Œdème de la tête, des oreilles,
de la région sous-maxillaire
et/ou de la région péri-orbitaire
q
q
q
Hypertrophie des noeuds lymphatiques q
q
q
PA
q
q
q
q
q
q
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3. Signes cliniques cutanés
et des phanères OUI NON ?
PA
Lésions du mufle, et appendices
(congestion, ulcères ou nécrose)
q
q
q
q
Conjonctivite, larmoiement,
dermatite péri-oculaire
q
q
q
q
Lésions ressemblant à de la
« photosensibilisation »
q
q
q
q
Présence de pétéchies, contusions,
ecchymoses
q
q
q
q
Érythème, inflammation de la peau, croûtes q
q
q
q
Cyanose de la peau ou des membres q
q
q
q
Lésions cutanées des mamelles, des trayons
ou de la vulve q
q
q
q
Lésion cutanée du scrotum
q
q
q
q
Perte de laine (moutons)
q
q
q
q
4. Signes cliniques locomoteurs (musculo-squelettiques)
Incapacité de se lever ou prostration
q
q
q
q
Répugnance à se déplacer ou
déplacements limités
q
q
q
q
Boiteries, raideurs des membres antérieurs
Boiteries, raideurs des membres postérieurs
Œdème des bourrelets coronaires
Gonflement du pâturon, boulet, canon,
carpe/jarret
Pododermatite
Contracture des membres postérieurs
Contracture des membres antérieurs
Voussure du dos
Amyotrophie
Torticolis ou torsion du cou
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
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5. Signes cliniques digestifs OUI NON ?
Chute de l’appétit
q
q
q
Anorexie
q
q
q
Difficultés de préhension des aliments
q
q
q
Régurgitation
q
q
q
Congestion, érythème
de la muqueuse buccale
q
q
q
Lésions ulcératives de la muqueuse buccale,
excoriations
q
q
q
Salivation, ptyalisme, écume à la bouche q
q
q
Œdème et/ou protrusion de la langue
q
q
q
Cyanose de la langue
q
q
q
Défécations hémorragiques
q
q
q
Diarrhée
q
q
q
6. Signes cliniques respiratoires Lésions ulcératives de la muqueuse nasale q
q
q
Jetage nasal purulent
q
q
q
Jetage nasal muqueux, séreux, aqueux
q
q
q
Haleine ou odeur de la bouche
nauséabonde q
q
q
Dyspnée, respiration buccale,
respiration bruyante q
q
q
7. Signes cliniques nerveux Apathie, léthargie
q
q
q
Faiblesse généralisée, parésies
ou paralysies
q
q
q
PA
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
q
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8. Signes cliniques reproducteurs
OUI NON ?
Anoestrus
q
q
q
Avortements ou vêlages prématurés
q
q
q
Mortinatalité
q
q
q
Malformations du nouveau-né
q
q
q
9. Durée et évolution de la maladie
Date de début des signes cliniques
(jj/mm/aa ; si ne sait pas, indiquer « ? »)
Commentaires éventuels sur l’évolution
de la maladie dans le troupeau
10. Autopsie
Un animal a-t-il fait l’objet d’une autopsie ? q
q
q
Si « oui », joignez si possible une copie
du rapport d’autopsie
(avec mention de l’identité de l’animal)
11. Pathologies concomitantes :
12. Autres commentaires :
PA
q
q
q
q
q
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