U n e r é a l i...

DIABÈTE
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© Lille/Phanie
© Alix/Phanie
Sommaire
• Poids économique et social
• Diabète de type 2
• Insulines
• Insulinorésistance
• Diabète et grossesse
• HTA et hypercholestérolémie
• Artériopathie
• Affections oculaires
• Insuffisance rénale
• Activité physique et nutrition
• Obésité
Réalisé avec la participation de notre publication
Métabolismes Hormones
Diabètes et Nutrition
Métabolismes Hormones
Diabètes N
et
utrition
Diabète sucré
Une réalité galopante
L
e diabète sucré est un des
premiers responsables du
“risque cardiovasculaire”. C’est
un des fléaux de nos sociétés occidentales, car il est cause de complications qui altèrent le quotidien des
sujets touchés et est responsable
d’un nombre considérable de
décès. Pour les points importants,
quatre aspects essentiels qui sans
être exclusifs peuvent être soulignés : la fréquence croissante du
diabète sucré, son meilleur dépistage, la sensibilisation aux nécessités de prise en charge et les progrès
thérapeutiques.
Un symptôme biologique
L’inflation glycémique n’est qu’un
symptôme biologique qui relève
de mécanismes physiopathologiques variés. Deux entités dominent la scène : le diabète de la
maturité, dit de type 2, qui relève
d’un mécanisme composite associant la résistance tissulaire à l’action de l’insuline et un défaut relatif de l’insulinosécrétion, d’une
part, et le diabète de type 1, par
insulinopénie absolue liée à la
destruction des cellules ß des
îlots de Langerhans pancréatiques
responsables de la production
d’insuline, d’autre part. Si le diabète de type 1 a une incidence
relativement constante, le type 2
voit sa fréquence s’accroître de
façon exponentielle dans les pays
industrialisés, dont le nôtre.
>> DOSSIER
Dia = à travers, beten = passer. L’éthymologie du mot
diabète décrit bien la réalité pathologique. À l’instar du
diabète insipide, où le rein laisse échapper l’eau, ou du
diabète sodé de l’addisonien incapable d’empêcher la
fuite sodée, le diabète sucré est caractérisé par l’impossibilité pour l’organisme de retenir le glucose. Ce dernier
suit un chemin de traverse sans être utilisé. Les conséquences directes ou non en sont multiples, infectieuses,
dégénératives et surtout vasculaires. Le diabète sucré
est une réalité galopante aux objectifs thérapeutiques
heureusement de mieux en mieux ciblés.
Modes de vie aberrants
Pourquoi ? Parce qu’à une prédisposition polygénique s’associent
des phénomènes révélateurs,
parmi lesquels dominent les
aberrations diététiques et la
sédentarité. Ces deux facteurs
essentiels ont pour conséquence
une tendance au surpoids et,
consécutivement, à “l’insulinorésistance”, élément géniteur clé de
l’inflation glycémique et de ses
redoutables complications. Par
ailleurs, l’abaissement du seuil de
glycémie définissant le diabète
sucré (< 1,26 g/l à jeun, soit 7
mmol/l, et/ou 2 g/l en postprandial, soit 11 mmol/l) participe à
cette inflation de la fréquence du
diabète. Il ne s’agit pas là d’une
vue alarmiste mais bien d’une
reconnaissance plus précise du
rôle délétère de l’élévation glycémique sur le risque de complica-
>>
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
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DOSSIER
>> DOSSIER
>>
Infos
...
Les îlots de
Langerhans
En 1869, Paul
Langerhans décrivit
les îlots qui portent
son nom et qui
sécrètent l’insuline.
À cette époque,
on n’avait pas
encore individualisé
l’insuline
et on disait :
“Le diabétique,
s’il ne se soigne pas,
sera emporté
par la tuberculose ;
s’il se soigne,
il succombera au
coma
acétonémique.”
Source Alfediam
tions, notamment oculaires et
cardiovasculaires. Le diabète de
type 2 est aujourd’hui bien souvent identifié lorsqu’il a déjà
engendré ses complications vasculaires. Le challenge est donc à
la fois de le dépister précocement, de prévenir ses complications et, de façon optimale, d’empêcher son apparition chez des
sujets prédisposés.
Traitements
Le dépistage ne repose pas sur
la détection de la glycosurie,
mesure de l’âge des “goûteurs
d’urines” des siècles passés,
mais sur la détermination de la
glycémie à jeun, qui est heureusement de plus en plus usuelle
dans les bilans biologiques
actuels.
Une fois identifié, le diabète
impose un traitement pour en
prévenir, à juste titre, le retentissement. Application de règles diététiques (suffisamment adaptées
au patient pour être suivies),
réduction de la sédentarité et, si
besoin, action médicamenteuse
contre l’insulinorésistance représentent une première approche.
Dans cet objectif, la metformine
et les plus récemment disponibles thiazolidinediones représentent des armes thérapeutiques de choix. Il s’agit là d’une
première mesure de prévention
des complications. Lorsqu’à l’insulinorésistance s’associe un déficit
relatif de la production d’insuline,
le recours à des médications stimulant l’insulinosécrétion par les
cellules ß des îlots de Langerhans
devient légitime. C’est l’objectif
de la prescription de sulfamides
hypoglycémiants. À ces outils,
dont certains sont déjà anciens,
s’adjoindront dans un proche avenir d’autres médications insulinosécrétrices comme les analogues
du GLP-1 (Glucagon-Like Peptide), puissant stimulant physiologique de la sécrétion d’insuline.
La cellule ß langerhansienne n’est
cependant pas inépuisable, et le
recours à l’apport exogène d’insuline s’avère de plus en plus sou-
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
vent nécessaire pour l’obtention
d’un meilleur équilibre glycémique. En attendant l’insuline orale
ou nasale, encore du domaine de
la recherche thérapeutique, l’insulinothérapie optimisée par pompe
externe ou implantable (couplée
à un capteur de détection du glucose) se développe et a pour
objectif l’obtention d’un équilibre
glycémique le plus physiologique
possible, toujours dans le but de
prévenir les complications dégénératives. Au demeurant, celles-ci
nécessitent une approche thérapeutique spécifique incluant antihypertenseurs, néphro-protecteurs
(comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les antagonistes de l’angiotensine II),
antiagrégants plaquettaires et hypolipémiants. Dans ce dernier domaine, les inhibiteurs de l’HMGCOA réductase (les “statines”) ont
démontré, dans de nombreuses
études prospectives, leur efficacité dans la prévention des accidents cardiovasculaires chez les
diabétiques. Les progrès obtenus
dans le domaine des greffes de
cellules ß pancréatiques sont indiscutables, mais les possibilités
restent à ce jour limitées aux diabètes de type 1 incontrôlables par
les autres méthodes thérapeutiques. Le reconditionnement de
cellules souches en cellules insulinosécrétrices est d’un avenir prometteur, mais est encore du
domaine de la recherche.
Détection précoce
Dans l’immédiat, la meilleure
approche reste donc celle d’une
détection précoce du diabète,
d’une éducation du patient,
étape où le rôle de l’infirmière
est essentiel, et d’une optimisation de l’équilibre glycémique à
l’aide de la diététique, de la promotion de l’exercice physique et
des médications stimulant ou
mimant la sécrétion d’insuline
et/ou luttant contre l’insulinorésistance. Il s’agit là, en effet, d’un
facteur pathogène majeur dans
l’apparition des complications. Si
les progrès dans les thérapeu-
tiques du diabète avéré sont
considérables, le meilleur traitement en reste la prévention
(ainsi que celle de ses complications) associée aux efforts d’éducation à la santé. L’éducation et la
responsabilisation des patients
sont dans ce domaine des facteurs essentiels. Une telle politique devrait, à terme, porter ses
fruits.
Pr Jean-Marc Kuhn
rédacteur en chef de Métabolismes,
Hormones, Diabètes et Nutrition
Service d’endocrinologie, diabète et maladies
métaboliques, CHU Rouen.
Un peu d’histoire
Susruta, dès l’Antiquité, évoquait
ce qu’il appelait : “l’urine de
miel, cette maladie qui frappe
les riches... le malade maigrit, se
fatigue, la soif est importante,
les mictions nombreuses. Les
fourmis s’attroupent autour de
l’urine, les infections sont fréquentes”.
Au cours des siècles, on comprit
que le pancréas était l’organe
nécessaire pour la régulation de
la glycémie.
En 1855, Eduard von Jaeger
décrivit une rétinopathie diabétique et en fit le dessin ; on y
voit des exsudats et des hémorragies. Le développement de
l’ophtalmoscope permit l’essor
de l’examen du fond d’œil du diabétique.
Avec l’utilisation de l’insuline en
1923 par Banting et Best, qui
leur valut le prix Nobel, le traitement du diabète s’améliora
nettement à compter de cette
date.
Le premier vrai traitement de la
rétinopathie diabétique (RD) fut
fait par Meyer-Schwickerath
dans les années soixante, par
photocoagulation. L’introduction
de l’angiographie fluorescéinique permit de mieux définir
les stratégies thérapeutiques.
Source Alfediam
DIABÈTE
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Poids économique et social
Des coûts difficiles à chiffrer, mais réels
Le diabète est une maladie redoutable par ses complications. Celles-ci comprennent
notamment la rétinopathie diabétique, l’insuffisance rénale, les cardiopathies, la neuropathie diabétique, l’ulcération des pieds et l’amputation. La maladie, considérée
comme une épidémie mondiale, requiert à elle seule environ 8 % en moyenne du budget
total de la santé des pays développés.
Les différents coûts
Les coûts du diabète ne sont pas
seulement d’ordre financier. Ils se
mesurent d’abord en souffrances,
inconfort, anxiété et autres désagréments diminuant la qualité de
vie. Ainsi, le diabétique peut
devoir renoncer à certaines activités pour se faire soigner, faire
l’objet de mesures discriminatoires à son travail, avoir davantage de difficultés à trouver un
emploi et voir sa vie professionnelle abrégée en raison des complications entraînant des incapaci-
tés prématurées, voire la mort.
Les relations sociales, les loisirs, la
mobilité peuvent aussi être entravés. Enfin, le traitement du diabète, notamment l’injection d’insuline et les contrôles, peut
demander beaucoup de temps et
entraîner des désagréments et de
l’inconfort.
En ce qui concerne les coûts
matériels proprement dits, on
peut distinguer les coûts directs et
les coûts indirects. Les coûts
directs atteignent en premier les
malades et leurs familles. Ce sont,
entre autres, ceux des soins médicaux, des médicaments, de l’insuline et autres dispositifs. À cela
peut s’ajouter, par exemple, un
relèvement des cotisations d’assurance vie et d’assurance automobile.
En second lieu, pour l’Assurance
maladie, les coûts directs englobent ceux des services hospitaliers et des prestations médicales,
des examens de laboratoire et de
la prise en charge quotidienne
(insuline, seringues, agents hypoglycémiants administrés par voie
orale, analyses de sang, etc.). Ils
deviennent extrêmement élevés
quand il s’agit d’hospitalisations
de longue durée nécessaires au
traitement des complications.
Dans la plupart des pays, les hospitalisations pour les complications à long terme (accidents vasculaires cardiaques ou cérébraux,
insuffisance rénale, pathologies
des membres inférieurs) représentent le poste le plus important
de dépenses relatives au diabète.
Certains coûts dits indirects sont
induits par la diminution de la
productivité. En effet, certains dia-
bétiques ne sont plus en mesure
de travailler ou, du moins, de travailler aussi efficacement qu’avant
leur maladie. D’où les congés
maladie, les incapacités, les mises
à la retraite anticipée et les décès
prématurés liés au diabète, etc.
Il n’est certes pas facile d’estimer
les coûts de cette perte de productivité pour la société, mais ils
existent.
La prévention
Pourtant, en diagnostiquant rapidement le diabète, en informant
efficacement les patients et les
professionnels et en assurant des
soins globaux sur le long terme,
les complications du diabète qui
en sont les causes pourraient
régresser.
Par ailleurs, une prévention efficace passe par celle de l’apparition du diabète lui-même (prévention primaire) et, à défaut, par
celle de ses conséquences immédiates ou à plus longue échéance
(prévention secondaire).
La prévention primaire concerne
les modifications du mode de vie
(régime alimentaire approprié et
augmentation de l’activité physique, avec la baisse de poids qui
en résulte) et les programmes
éducatifs continus, qui, en outre,
ont des effets sur l’obésité, les
maladies cardiovasculaires et certains cancers.
La prévention secondaire repose,
entre autres, sur le dépistage, la
prévention et le traitement précoces. Le traitement de l’hypertension artérielle et de l’hyperlipémie ainsi que le contrôle de la
glycémie peuvent réduire sensiblement le risque de complica-
>> DOSSIER
L
e diabète prélève une part
toujours plus importante
des budgets nationaux de
la santé alors que le nombre de
ceux qui en sont atteints augmente partout dans le monde. Or,
en l’absence de prévention primaire, l’épidémie de diabète va
continuer de s’étendre. En 1985,
on estimait à 30 millions le nombre des diabétiques dans le monde. En 1995, il était monté à
135 millions et, selon les dernières estimations de l’OMS, il
était de 177 millions en 2000 ; il
devrait atteindre au moins les
300 millions d’ici à 2025. Le
nombre de décès attribués au
diabète a été estimé à un peu
plus de 800 000, mais on sait
depuis longtemps que ce chiffre a
été largement sous-estimé. En
réalité, il est plus probable qu’il se
situe aux alentours de 4 millions
de morts par an, soit 9 % de la
mortalité totale. La plupart de ces
décès se produisent à un âge prématuré où les personnes sont
encore économiquement actives
dans la société.
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DOSSIER
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tions et ralentir leur évolution
dans toutes les formes de diabète. Des soins appropriés des
pieds permettent d’obtenir une
diminution de la fréquence et de
la durée des hospitalisations, et
de réduire notablement l’incidence des amputations.
Le dépistage et le traitement précoces des rétinopathies permettent d’éviter la cécité. Le traitement de la protéinurie est une
autre mesure qui permet de prévenir ou de ralentir la progression
vers l’insuffisance rénale. Les
mesures visant à diminuer la
consommation de tabac contribuent également à la prise en
charge du diabète. Par exemple,
on a établi que le tabagisme
associé à un mauvais contrôle de
la glycémie a une forte relation de
cause à effet avec l’hypertension
et les cardiopathies chez les diabétiques, comme chez les nondiabétiques d’ailleurs.
Lorsqu’on parle de diabète, il s’agit
principalement du diabète sucré.
Le diabète de type 1
Infos
...
Contrôler
sa glycémie
Les diabétiques
de type 2 peuvent
habituellement
contrôler leur taux
de glycémie
en suivant
un régime
alimentaire
spécifique
et en adoptant
un programme
régulier d’activité
physique.
Lorsque ces mesures
s’avèrent
insuffisantes,
on aura recours
à des médicaments
oraux qui ont
pour effet
de stimuler
la production
d’insuline
ou d’augmenter
son absorption.
Avec 10 % des cas, le diabète de
type 1, ou insulinodépendant, est
beaucoup moins fréquent que le
diabète de type 2. Il touche essentiellement le sujet jeune et reste
très contraignant. Seules des injections quotidiennes d’insuline faites
au bon moment en utilisant un
lecteur de glycémie pour évaluer le
taux de sucre dans le sang permettent de contrôler la maladie, sans
toutefois la guérir. Le diabète de
type 1 est provoqué par l’autodestruction des cellules bêta situées
dans le pancréas. Ces cellules sont
en fait spécialisées dans la production de l’insuline, seule hormone
capable de faire baisser le taux de
sucre dans le sang. En cas de diabète, les cellules bêta, détruites, ne
remplissent plus leur fonction.
Le diabète de type 2
Diabète non insulinodépendant,
le diabète de type 2 est le plus
courant et le plus préoccupant
aujourd’hui. Il apparaît généralement vers l’âge de quarante ans
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
et touche souvent les personnes
qui ont une histoire familiale de
diabète ou qui souffrent d’obésité. Cependant, son apparition
est encore souvent fortuite, alors
qu’il a déjà commencé sournoisement et lentement son œuvre de
détérioration. On estime que près
de la moitié des personnes qui
souffrent de ce type de diabète
ne sont pas diagnostiquées.
Dans ce type de diabète, l’insuline produite par le pancréas est
insuffisante ou, si elle est suffisante, l’organisme est incapable
de s’en servir pour métaboliser
le sucre. Si l’on ne connaît pas
les mécanismes en cause on
croit cependant que des antécédents génétiques jouent un
rôle.
ALP
Petit lexique
• Acido-cétose : carence en insuline provoquant un accroissement du catabolisme lipidique aboutissant à la formation d’acides gras libres, favorisant la
synthèse des corps cétoniques. Terme ultime de la décompensation métabolique du diabète sucré.
• ADO
– Sulfamides hypoglycémiants : stimulent la sécrétion d’insuline basale et
induite par le glucose. Potentialisent le transport de l’insuline et le stockage
du glucose.
– Biguanides : potentialisent l’action de l’insuline au niveau des cellules
cibles (foie et muscle). Réduisent la néoglucogénèse hépatique et l’absorption intestinale des glucides.
– Inhibiteurs de l’α-glucosidase : inhibent le dernier stade de la digestion des
sucres.
– Glinides : stimulent la sécrétion d’insuline induite par le glucose.
– Thiazolidinediones : potentialisent la sensibilité à l’insuline.
• Coma hyperosmolaire : survient le plus souvent chez un sujet âgé à l’occasion d’une déshydratation.
• Microangiopathie : altération de la paroi des microvaisseaux et du contenue vasculaire, les organes touchés sont la rétine et le rein.
• Macroangiopathie : athérosclérose qui peut atteindre tous les vaisseaux.
• Neuropathie : atteinte des systèmes nerveux périphériques, plus rarement
atteinte du système végétatif.
• Diététique : il est primordial quel que soit le type de diabète, de :
– contrôler son poids en assurant un apport nutritionnel équilibré et adapté ;
– éviter ou minimiser les fluctuations glycémiques ;
– participer au contrôle des facteurs de risques cardio-vasculaires ;
– aider à réduire l’évolution de certaines complications microvasculaires.
• Éducation : fondamentale car la prévention des complications aiguës et
chroniques dépend de la compréhension de la pathologie.
• HbA1c (Hémoglobine glycosylée) : pourcentage de fixation du glucose
sur l’hémoglobine, elle reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois (N : 4-6 %).
• Hypoglycémie : complication aiguë la plus fréquente, glycémie < 0,60 g/l
(3,3 mmol) :
– Signes cliniques : modification du comportement, sueurs, troubles visuels,
tremblements, fringales...
• Syndrome X : Hypertension artérielle, Hyperglycémie, Hyperinsulinisme,
Insulino-résistance, Dyslipidémie.
• Syndrome cardinal : polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement.
• Insulinothérapie : de nombreuses techniques de traitement sont utilisées,
qui visent toutes à concilier confort et efficacité. Il n’existe pas de technique
idéale pour tous les diabétiques mais une certaine technique pour un diabétique donné.
La répartition de l’insulinothérapie doit être étudiée pour respecter les
besoins théoriques totaux, en fonction de l’activité physique, de l’alimentation, et du rythme de vie.
Source Alfediam
DIABÈTE
21
Diabète de type 2
De nouvelles stratégies thérapeutiques
L’
un des enjeux majeurs
des années à venir est
de répondre à la forte
augmentation de la prévalence
du diabète de type 2 et de combler les insuffisances de la prise
en charge de cette pathologie :
retards diagnostiques, irrégularité
du suivi, fréquence des complications, sous-estimation du potentiel évolutif de la maladie.
Surveiller l’équilibre
glycémique
Les bénéfices liés à une prise en
charge intensive de l’équilibre glycémique et des autres facteurs de
risque cardiovasculaire (HTA, dyslipidémies, tabagisme) sont démontrés. Comme le montrent
des grandes études d’intervention
dans le diabète, une baisse de
1 % de l’hémoglobine glyquée
permet une réduction de 25 %
des complications microvasculaires. Force est de constater que
le diabète apparaît comme une
défaillance insulinosécrétoire progressive et que cet épuisement
semble inexorable, quel que soit
le mode thérapeutique. Le pancréas est le coupable désigné.
Mais il faut savoir que les premières manifestations biologiques
remontent à bien avant l’apparition du diabète. Elles sont associées à l’insulinorésistance, laquelle impose des besoins accrus en
insuline auxquels le pancréas
n’arrive pas à faire face. En revanche, un sujet obèse sans anomalie du pancréas (on peut être
obèse sans être diabétique) répondra par une hyperinsulinémie
permettant de maintenir l’homéostasie glycémique. Les causes de
cette insulinodéficience progressive restent débattues (gènes candidats, sédentarité). Cette anomalie du pancréas est d’abord de
nature fonctionnelle, au moins
pendant un certain temps. L’hyperglycémie chronique intervient par
un mécanisme de glucotoxicité
au niveau des cellules bêta des
îlots de Langerhans, et on s’est
aperçu plus récemment que ces
derniers peuvent aussi être la
cible des acides gras circulants
(lipotoxicité). D’où l’aggravation
de la défaillance des cellules bêta.
Il existe aussi une anomalie organique de la sécrétion d’insuline
dans le diabète de type 2, à savoir
une diminution de 20 à 40 % de
la masse des îlots de Langerhans.
Cependant, on ignore quand
celle-ci apparaît dans l’histoire
évolutive du diabète.
Régime et activité physique
Rappelons que le traitement du
diabète débute toujours par 4 à
6 mois d’un régime visant à améliorer l’équilibre alimentaire et par
l’augmentation de l’activité physique. La contraction musculaire
augmente l’utilisation du glucose
et, à plus long terme, améliore la
sensibilité à l’insuline. Si ces mesures sont insuffisantes, l’Anaes
propose le schéma d’empilement
des médicaments, en commençant par un seul médicament,
avec comme objectif idéal une
hémoglobine glyquée (HbA1c) à
6,5 %, et à 7 % chez les plus de
60 ans. Les chiffres supérieurs à
ces valeurs justifient le passage à
une bithérapie, qui s’impose si
l’HbA1c est supérieure ou égale à
8 % ; la décision est laissée au au
prescripteur sur la base du rapport bénéfice/risque lorsque
l’HbA1c se situe entre 6,5 et 8 %.
À noter que l’HbA1c doit être
dosée tous les 3 à 4 mois afin de
vérifier si le diabète est suffisamment contrôlé par le traitement et
si le patient bénéficie d’une prévention des complications de
micro- et de macroangiopathie.
En cas d’échec de la bithérapie à
doses maximales (association glibenclamide 15 mg + metformine
2 550 mg), l’insulinothérapie doit
être discutée. Selon le Dr S. Jacqueminet, le niveau d’HbA1c définissant l’échec thérapeutique
des hypoglycémiants oraux a été
fixé arbitrairement à 8 %. Toutefois, il semble plus cohérent de le
fixer à 7 %, ce qui correspond à
une glycémie moyenne de 1,50 à
1,60 g/l. Concernant les deux
études portant sur la trithérapie
(metformine + sulfamide glitazone), le bénéfice est apparu
variable en fonction de la capacité
insulino-sécrétoire résiduelle : si
cette dernière est trop faible, il ne
faut pas retarder l’heure de l’insulinothérapie.
De même, aux yeux du Dr S. Jacqueminet, les recommandations
de l’Anaes sont dépassées quant
au choix de la metformine à partir
d’un index de masse corporelle
supérieur à 28, car ce médicament devrait être conseillé dès
qu’il existe une surcharge pondérale (soit un index de masse corporelle supérieur ou égal à 25).
En outre, il a été démontré que le
bénéfice par l’augmentation des
sulfamides aux doses maximales
est très inférieur à celui noté
avec l’association à la metformine.
>> DOSSIER
Actuellement, en France, on compte environ 2 millions de diabétiques de type 2 connus,
avec une augmentation annuelle de 3 %. On attend que la nouvelle stratégie thérapeutique basée sur la physiopathologie fasse ses preuves, tant au niveau de la défaillance
insulinosécrétoire progressive qu’en ce qui concerne le bénéfice cardiovasculaire de
l’insuline et des glitazones.
>>
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
22
DOSSIER
>> DOSSIER
>>
Infos
...
Quelques chiffres
En France, 90 %
des diabétiques
sont de type 2,
10 % de type 1.
Parmi tous ces
patients, tous types
confondus, après 10
ans d’évolution,
10 % auront
une rétinopathie
et 20 % une
coronaropathie.
Pour éviter,
dans la mesure
du possible,
ces complications,
le challenge est
de déterminer
au mieux le schéma
thérapeutique
optimal.
Par ailleurs, il serait logique d’associer la metformine à une glitazone dans l’espoir de freiner le
processus de défaillance insulinosécrétoire, la metformine agissant
préférentiellement au niveau du
foie et les glitazones au niveau du
muscle. Quant aux glinides, ils
semblent avoir un intérêt essentiellement pour contrôler les pics
hyperglycémiques postprandiaux
suivant le petit déjeuner et le
dîner, tout en évitant de provoquer des hypoglycémies de fin
d’après-midi.
Les médicaments
À l’heure actuelle, cinq classes
médicamenteuses hypoglycémiantes sont disponibles.
• La metformine, qui diminue la
production hépatique du glucose,
n’entraîne pas de prise de poids.
Son bénéfice sur la morbimortalité
cardiovasculaire et son bénéfice
cardiovasculaire, indépendamment
de son action hypoglycémiante,
ont été démontrés au cours de
l’étude UKPDS (une diminution
de 36 % de la mortalité globale).
Son point faible réside dans l’existence d’un risque d’acidose lactique, certes faible (1/30 000 patients/an), mais grave, qui impose
le respect des contre-indications,
à savoir essentiellement l’insuffisance rénale ou hépatique, mais
aussi l’insuffisance cardiaque.
• Les sulfamides hypoglycémiants
agissent en stimulant l’insulinosécrétion. Leur tolérance est en
général bonne en dehors des
rares allergies aux sulfamides,
mais ils s’accompagnent d’une
prise de poids (2 à 5 kg) et ont
pour inconvénient de provoquer
l’hypoglycémie, redoutée notamment chez le sujet âgé.
• Les inhibiteurs des alpha-glucosidases ralentissent l’absorption
intestinale des glucides et abaissent donc la glycémie postprandiale. Cependant, leur puissance
d’action est faible et le traitement
est souvent abandonné en raison
de sa mauvaise tolérance digestive.
• Les glinides (répaglinide) agissent de façon similaire aux sulfa-
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
mides hypoglycémiants. Toutefois,
leur durée d’action est plus courte
(6 à 12 heures), mais ils entraînent moins d’hypoglycémies et
peuvent être prescrits en cas d’insuffisance rénale.
• Les glitazones (pioglitazone et
rosiglitazone) sont des nouvelles
venues de la pharmacopée antidiabétique. Ces molécules “sensibilisatrices” sont des agonistes
des récepteurs nucléaires PPAR
gamma qui se trouvent principalement au niveau du tissu adipeux. Certes, les glitazones entraînent une prise de poids, mais il
s’agit d’une modification de la
répartition des graisses, avec une
diminution de la graisse périviscérale au profit du tissu adipeux
périphérique, fait de petits adipocytes très sensibles à l’insuline.
Cet effet permettrait de stocker
les acides gras circulants, dont on
connaît le rôle central dans la
genèse de l’insulinorésistance. Il a
été suggéré que leur effet protecteur éventuel vis-à-vis des cellules
insulinosécrétrices pourrait s’expliquer par leur action sur le cercle
vicieux de la gluco-lipotoxicité.
L’étude TRIPOD a montré, sur une
période de 2,5 ans, une réduction de l’apparition du diabète de
56 % chez les femmes ayant eu
un diabète gestationnel, bref une
possibilité de protéger ces
patientes au moins pendant un
temps. Les glitazones n’ont
obtenu l’AMM qu’en bithérapie et
leur principale contre-indication
est l’insuffisance cardiaque.
Ludmila Couturier
Entretiens de Bichat 2004
L’éducation du patient : une mission pour les infirmiers
L’éducation thérapeutique consiste pour les soignants à transmettre au
patient leurs savoirs et pratiques afin qu’il puisse soigner sa maladie. Le
patient diabétique doit être le principal acteur du traitement de son diabète.
C’est pourquoi le patient diabétique doit recevoir toutes les informations
nécessaires au bon suivi de sa maladie. Aussi, l’éducation thérapeutique
est un soin et fait partie intégrante du traitement des patients atteints de
diabète.
En diabétologie, l’éducation est un travail d’équipe qui relève de nombreux domaines. L’objectif est d’obtenir un équilibre glycémique satisfaisant et d’encourager le patient à mener une vie saine. Tous les soignants
sont donc acteurs dans cet apprentissage du patient :
– le médecin pour la connaissance de la maladie, des traitements et de
leur adaptation,
– l’infirmier et l’aide-soignant pour le savoir-faire technique de l’autosurveillance et de l’administration des traitements,
– le diététicien pour la connaissance de l’équilibre alimentaire,
– les autres acteurs de santé, souvent moins présents mais tout aussi
importants : podologues, psychologues, kinésithérapeutes.
L’éducation doit être un dialogue s’appuyant très souvent sur des événements passés, des mises en situation... Elle doit être évaluée afin d’être
améliorée et validée.
Il ne s’agit pas pour les soignants d’enseigner la diabétologie, mais de
s’assurer du savoir-faire des patients diabétiques dans le traitement quotidien du diabète et dans des situations particulières telles que l’hypoglycémie, la maladie (vomissements, nausées...), les voyages, le sport, etc.
Les choses évoluant dans la vie du patient mais aussi dans les études
scientifiques, le patient diabétique doit avoir des contacts réguliers avec
les soignants afin d’actualiser ses connaissances et d’améliorer ses pratiques dans le traitement de sa maladie.
DIABÈTE
23
Insulines
Quand l’indication devient incontournable
La surveillance des taux d’hémoglobine glyquée, notamment, permet de déterminer le
moment adéquat où, le régime diététique et un traitement oral ne suffisant plus, le passage à l’insuline devient inévitable. Celui-ci peut se faire en urgence, en cas de complications, en cas de grossesse...
L
La mise sous insuline des diabétiques de type 2 est, en France,
de plus en plus fréquente. Il s’agit
de patients non équilibrés par le
traitement oral et n’ayant pas
perdu suffisamment de poids. Un
des critères de choix est alors le
taux d’hémoglobine glycosylée. Si
le taux de cette dernière est supérieur à 6,5 %, l’objectif est considéré comme atteint et les risques
du diabète sont limités. Si le taux
est compris entre 6,6 et 8 %, la
monothérapie est fonction du
poids. Si l’IMC est inférieur à
Diabète de type 2
Régime et activité physique
échec
HA1c > 8 %
6,6 < HA1c < 8
HA1c < 6,5 %
Monothérapie
monothérapie
garder
le même traitement
Échec
bithérapie à doses maximales
Échec
insulinothérapie
28 kg/m2, on prescrit des sulfamides hypoglycémiants, et, s’il est
supérieur à 28 kg/m2, de la metformine. En cas d’échec au troisième mois, on prescrira une
bithérapie orale. Pour certains,
dès ce stade, l’insulinothérapie
est indiquée lorsque le taux d’hémoglobine est supérieur à 8 %,
associée ou non à la metformine.
Quelles sont ces insulines ?
Les insulines sont des protéines
produites dans le pancréas. On
distingue trois sortes d’insulines :
les insulines animales, les insulines humaines et les analogues
de l’insuline. La première insuline
utilisée en thérapeutique, aujourd’hui retirée du marché, a
d’abord été extraite du pancréas
de porcs ou de bovins, l’insuline
de porc différant de l’insuline
humaine par un acide aminé,
celle de bovins par trois acides
aminés. On a cherché une purification de plus en plus poussée de
cette insuline d’origine animale,
purification obtenue par chromatographie, ce qui a permis d’obtenir des insulines appelées “monopic” ou “mono-composé”. Dans
un deuxième temps, l’insuline animale a été remplacée par de l’insuline humaine, obtenue soit par
transformation de l’insuline de
porc par procédé chimique, soit
par synthèse bactérienne de la
chaîne A puis de la chaîne B, qu’il
faut lier chimiquement et purifier
par la suite. L’intérêt d’avoir des
insulines de plus en plus purifiées
et, si possible, identiques à l’insuline humaine, est de diminuer,
entre autres, le risque de formation d’anticorps.
>> DOSSIER
Les raisons du changement
Arbre décisionnel
© Raguet/Phanie
e passage à l’insuline peut
se faire dans différentes
situations : en urgence et,
de manière indiscutable, en cas
de complications telles que la survenue d’une acidocétose ou d’un
coma hyperosmolaire, en cas de
grossesse et de contrôle insuffisant de la glycémie par un traitement oral. Il est aussi nécessaire
de passer à l’insuline en cas d’infections sévères et d’apparition
d’une complication neuropathique ou néphropathique, coronaropathique. L’indication est incontournable également lorsqu’une
chirurgie lourde est envisagée, s’il
existe une contre-indication à un
traitement par voie orale ou lors
d’une alimentation parentérale. A
côté de ces situations aiguës, les
conditions sont également réunies en cas d’insuffisance du traitement oral maximal, lié à une
perte de poids diététique elle
aussi insuffisante. L’existence de
signes révélateurs de complications est aussi un baromètre de
passage nécessaire à une insulinothérapie.
>>
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
24
DOSSIER
>> DOSSIER
>>
Infos
...
Les lecteurs
de glycémie
Les lecteurs de glycémie
sont indispensables pour
les diabétiques de type 1.
En effet, c’est en fonction
des mesures
pluriquotidiennes
de la glycémie que
le traitement est adapté,
évitant ainsi un surdosage
ou un sous-dosage de
l’insuline.
Les diabétiques de
type 2 bien équilibrés
n’ont a priori pas besoin
de lecteur glycémique.
Cependant, cette
autosurveillance peut
permettre au patient de
prendre conscience de
sa maladie, de suivre ses
progrès, d’adapter luimême son traitement et de
détecter une aggravation
ou un échappement
au traitement instauré.
Les insulines humaines ont la
même structure que celle de l’insuline formée dans le pancréas
humain et sont fabriquées exclusivement par génie génétique,
c’est-à-dire à partir de bactéries ou
de levures génétiquement modifiées. Aujourd’hui, des analogues
de l’insuline se distinguent de l’insuline humaine par un ou deux
acides aminés. Ces produits sont
également obtenus par génie
génétique et diffèrent légèrement
des insulines humaines par leur
cinétique (début de l’effet thérapeutique rapide ou différé).
Les insulines diffèrent entre elles
par leur formulation et/ou par la
composition de leurs acides aminés, facteurs qui déterminent la
rapidité d’initiation de l’action thérapeutique, le moment où cette
action est la plus forte et sa
durée. Les insulines à action prolongée sont utilisées pour contrôler le taux de glucose dans le sang
entre les repas ou pendant la nuit.
Les insulines à profil d’action
rapide sont en général administrées avant un repas dans le but
de contrôler l’élévation du taux de
glucose qui se produit après le
repas.
Comme pour tout médicament
produit par génie génétique, les
règlements et les exigences qui
s’appliquent sur le plan international, et qui garantissent une qualité bien définie et constante, doivent être satisfaits. La sécurité et
l’efficacité des insulines humaines
et des analogues de l’insuline ont
été confirmées par des études cliniques. Ces insulines font aujourd’hui partie intégrante de l’arsenal
thérapeutique du diabète.
Dosage et complications
Une complication bien connue de
tous les traitements à l’insuline, et
pouvant mettre la vie en danger,
est l’hypoglycémie (taux de glucose trop faible dans le sang). On
atteint le stade de l’hypoglycémie
quand le corps reçoit plus d’insuline qu’il n’en a besoin à un
moment donné. Il est important
de respecter la régularité des
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
injections et des repas. Des changements ayant trait à la posologie
journalière, au fabricant, au type
d’insuline ou à son espèce peuvent nécessiter une adaptation du
dosage. La plupart des patients
sont capables de reconnaître d’euxmêmes et à temps les signes d’une
hypoglycémie. Cependant, chez
certains patients, les signes d’alarme de l’hypoglycémie peuvent
être affaiblis. Cet état de fait est
à prendre particulièrement en
considération lorsque le taux de
glucose dans le sang est ajusté à
un niveau aussi bas que possible,
chez les patients diabétiques de
longue date, et lors d’un changement d’insuline.
Les formes d’administration
Aujourd’hui les injections d’insuline
sont faites grâce à des stylos, qui
facilitent le traitement et préser-
vent la qualité de vie du patient.
Chaque fabricant d’insuline recommande l’utilisation d’un stylo particulier. Cependant, certaines cartouches de fabricants différents
ont le même format, et sont utilisables dans les mêmes stylos. En
bref, les cartouches diffèrent par la
mise en place de l’aiguille, plus ou
moins longue, par un diamètre
plus ou moins petit, etc. Il existe
une cinquantaine de présentations
d’insuline humaine, toutes contenant 100 unités par millilitre.
L’administration d’insuline par
pompe à vitesse d’injection programmable, pompes externes et
pompes implantables, est possible.
L’administration par voie nasale et
l’apport d’insuline par des greffes
de cellules de Langerhans en sont
actuellement à des stades plus ou
moins avancés de la recherche.
ALP
L’insuline
et ses effets indésirables
• Hypoglycémie se traduisant par une sensation de faim, des sueurs, un
épuisement musculaire, des troubles neuropsychiques, voire un coma en
cas de surdosage. L’hypoglycémie peut être corrigée par la prise de sucre
par voie buccale ou, si nécessaire, par perfusion intraveineuse, ou encore
par injection d’un hyperglycémiant comme le glucagon ou le diazoxide,
dans l’attente de la prise de glucose.
• Insulinorésistance nécessitant une augmentation de la posologie.
• Réactions locales aux injections d’insuline : prurit, induration, atrophie
ou hypertrophie du tissu adipeux local.
• Diminution du potassium plasmatique.
Conservation de l’insuline
Règles à mémoriser :
– les flacons, cartouches ou stylos jetables en réserve doivent être conservés
au réfrigérateur ;
– les flacons, cartouches ou stylos jetables entamés doivent être conservés
à température ambiante ;
– en dehors des patients qui ont de très petits besoins d’insuline (< 10 unités/
jour), la dégradation de l’insuline à température ambiante est, le plus souvent,
trop lente pour avoir des conséquences ;
– l’insuline craint beaucoup plus le gel que la chaleur ; elle doit donc être gardée
dans le bac à légumes du réfrigérateur et ne doit pas voyager au contact d’un
pain de glace dans une glacière ou dans la soute d’un avion. Aux sports d’hiver,
la garder dans une poche intérieure du manteau ;
– l’insuline craint les chaleurs élevées et la lumière ;
– toujours injecter l’insuline à la même température (cela limite un facteur
de variabilité dans son absorption) ;
– les insulines à longue durée d’action doivent êtres agitées au moins 10 fois
avant l’injection, de haut en bas, jusqu’à complète homogénéité.
Novonordisc, p. 9
26
DOSSIER
Insulinorésistance
Infos
...
Classification
de diabète
Depuis 1997,
la classification
des diabètes sucrés
a changé
puisqu’elle repose
sur les mécanismes
physiopathologiques
responsables
du diabète et non
plus sur le type
de traitement.
Ainsi, les termes
“insulinodépendant” et “noninsulino-dépendant”
sont dépassés
et remplacés
respectivement
par “diabète
de type 1” et
“diabète de type 2”.
L’insulinorésistance est définie comme une réduction de l’action de l’insuline sur les
tissus cibles, d’où une altération du métabolisme glucidolipidique. C’est aussi un facteur de risque vasculaire, tant pour les événements coronariens que pour les événements vasculaires neurologiques, et ce dès le stade de l’intolérance au glucose.
L’
insulinorésistance peut
s’observer dans des situations physiologiques
comme la grossesse ou la restriction calorique. Dans des situations
pathologiques telles que le stress
en réanimation, la stéatose hépatique non alcoolique, l’obésité et
certaines thérapeutiques (corticothérapie, immunosuppression du
greffé, traitement antirétroviral du
sida), le risque d’évolution vers le
diabète dépend probablement de
nombreux facteurs, dont une prédisposition génétique.
Le syndrome métabolique
Dans l’histoire naturelle du diabète
non insulinodépendant, il semble
que l’insulinorésistance augmente
au fur et à mesure de l’aggravation
de l’obésité androïde, passant, à un
moment donné, à l’intolérance au
glucose, puis au diabète de type 2.
Ce n’est pas non plus un hasard si
l’insulinorésistance s’associe fréquemment à un profil lipidique
athérogène, à une HTA et à un surpoids. On appelle cette association
le syndrome métabolique (ou syndrome X), qui atteint quasiment
100 % de la population diabétique
de type 2. Il convient de préciser
que la répartition de la graisse a un
rôle majeur dans l’homéostasie
glucidique et lipidique. En effet,
pour un même poids, l’excès de
masse grasse au niveau sousombilical ne s’associe pas à un
risque d’insulinorésistance, alors
que c’est le cas pour l’obésité
androïde (intra-abdominale, périviscérale). Pour quantifier l’insulinorésistance, on utilise, en recherche
clinique, la technique du clamp
euglycémique hyperinsulinique, ou
une autre technique qui consiste à
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
doser l’insulinémie et la glycémie
simultanément, le matin à jeun. Le
fait que l’hyperinsulinisme ne provoque pas de chute de la glycémie
est une preuve biologique du
défaut de l’insuline. Néanmoins,
l’interprétation des variables glycémie/insulinémie est parfois difficile, et le dosage de l’insuline
représente un coût considérable.
Ainsi, à l’échelon individuel, l’insulinorésistance est définie sans dosage de l’insulinémie qui doit prendre en compte son intégration
dans le syndrome métabolique.
Cette définition inclut donc un certain nombre de paramètres faciles
à obtenir et que l’on recherchera
chez un même individu, à savoir :
– glycémie à jeun > 6,1 mmol/l,
– tension artérielle > 130/85 mmHg,
– triglycérides > 1,7 mmol/l,
– HDL-cholestérol < 1,0 mmol/l
chez l’homme et < 1,3 mmol chez
la femme,
– une répartition androïde du tissu
adipeux, qui est définie par un tour
de taille > 102 cm chez l’homme
et > 88 cm chez la femme.
La glycémie permet de différencier le
stade normoglycémique, l’intolérance
au glucose (entre 6 et 7 mmol/l) et
le diabète (> 7 mmol/l) et, en fait, il
est important de savoir quel est le
niveau d’insulinémie correspondant
que si le patient présente d’autres
facteurs de risque cardiovasculaires.
Comme le rappelle le Dr F. Andreelli :
« Dans l’idéal il faudrait intervenir
très tôt, au stade d’insulinorésistance
asymptomatique afin de réduire non
seulement le risque ultérieur de
devenir diabétique mais aussi le
risque plus immédiat d’événement
cardiovasculaire ».
LC
Entretiens de Bichat 2004
© Lille/Phanie
>> DOSSIER
Quels modes d’exploration ?
Pour les spécialistes, il n’est pas
très facile de définir cliniquement
un diabète de type 1 qui repose
plutôt sur les marqueurs de la
destruction auto-immune des cellules ß des îlots de Langerhans :
Ac anti îlots (ICA) et anti GAD par
exemple. Par ailleurs, sa vitesse
d’apparition peut varier d’un sujet
à l’autre et l’âge de survenue être
très variable même si le diabète
de type 1 est le plus fréquent des
diabètes de l’enfant et de l’adolescent. Ainsi, l’âge < 40 ans relève
d’une décision arbitraire du
groupe de travail mais n’exclut
pas des âges de survenue plus
avancés. Toutefois, l’acidocétose
ou la cétose sont caractéristiques
du diabète de type 1 et l’insulinodépendance y est observée dans
la grande majorité des cas.
L’histoire naturelle du diabète de
type 2 est l’intrication de deux phénomènes : apparition d’une insulinorésistance (génétique, acquise
ou les 2 à la fois) et déficit progressif de l’insulinosécrétion, dont les
parts respectives et la chronologie
varient d’un patient à l’autre.
Toutefois, c’est bien le développement de l’insulinorésistance métabolique, conséquence du changement de mode de vie, qui est à
l’origine du développement de l’épidémie de diabète dans le monde.
Travaux de la SFC et l’Alfediam
pour l’Anaes
DIABÈTE
27
Diabète et grossesse
L’importance du dépistage systématique
La prévalence du diabète gestationnel, qui se définit par un diabète ou une intolérance
au glucose apparus ou découverts pendant la grossesse, est estimée à 1 à 7,5 %. Le
dépistage systématique est désormais largement recommandé, tout comme une prise
en charge diabétologique et obstétricale rapide.
Apparition sournoise
On sait qu’à partir du second trimestre de la grossesse, une insulinorésistance physiologique est normalement compensée par un
hyperinsulinisme. Néanmoins, certaines femmes sont plus que
d’autres à risque de voir leur insulinorésistance se majorer, d’où l’importance d’un dépistage du diabète
gestationnel ; d’autant que, dans la
majorité des cas, celui-ci n’occasionne aucune manifestation clinique. De plus, 30 à 40 % des
femmes présentant un diabète gestationnel n’ont aucun facteur de
risque (absence d’antécédents
familiaux de diabète, âge < 35 ans,
pas de surcharge pondérale, prise
de poids normale en cours de grossesse, etc.). Il existe deux méthodes de dépistage : le test de
O’Sullivan (dosage de la glycémie
veineuse une heure après ingestion
de 50 g de glucose, que la femme
soit à jeun ou non), lequel doit être
suivi d’un test diagnostique, et la
méthode plus simple permettant
dans le même temps de réaliser un
dépistage et un diagnostic (critères
de l’OMS et de l’ADA). Cette
méthode consiste en la réalisation
d’une glycémie, à jeun puis deux
heures après l’absorption de
75 grammes de glucose. Le test est
positif en cas de glycémie à jeun
> 5,3 mmol/l et de glycémie postcharge > 7,8 mmol/l.
La principale complication du diabète gestationnel demeure la
macrosomie fœtale (poids fœtal
> 4 000 g) avec risque de dystocie des épaules. En revanche, le
taux de malformations fœtales
n’est pas influencé, contrairement
à ce qui est observé avec un diabète préexistant. Quant aux complications maternelles, elles sont
rares, bien que la survenue d’un
hydramnios ou d’une HTA soit
plus fréquente. Toutefois, le diabète gestationnel est à haut
risque de récidive au cours de la
prochaine grossesse et, d’ailleurs,
la majorité de ces femmes développeront un diabète permanent
dans les années suivantes (50 %
à cinq ans, 60 % à dix ans).
Surveillance diabétologique
La surveillance diabétologique
comprend l’autosurveillance glycémique quotidienne à l’aide d’un
lecteur de glycémie capillaire, la
recherche pluriquotidienne d’une
cétonurie à l’aide de bandelettes
urinaires réactives et la mesure des
glycémies veineuses à jeun et
2 heures après le repas tous les
15 jours. Les objectifs glycémiques
sont une glycémie à jeun
< 5,3 mmol/l et une glycémie
mesurée après chaque repas
< 6,7 mmol/l. On retiendra qu’une
prescription diététique adaptée à
chaque cas après enquête alimentaire est le plus souvent suffisante.
L’alimentation doit comporter
50 % de glucides, en privilégiant
les glucides de faible index glycémique ; la ration totale doit être
répartie en trois repas et trois collations, le niveau énergétique quotidien pouvant être réduit en cas
d’obésité, sans descendre en des-
sous de 1 600 Kcal. Par ailleurs, la
présence d’une cétonurie fréquente incite à élargir la ration
énergétique. L’insulinothérapie doit
être instaurée d’emblée si la glycémie à jeun est > 7,2 mmol/l ou si,
malgré une à deux semaines du
régime diététique, les glycémies à
jeun sont > 5,3 mmol/l et/ou les
glycémies mesurées 2 heures
après un repas sont > 6,7 mmol/l.
Surveillance obstétricale
En ce qui concerne la surveillance
obstétricale, il est indispensable
d’étudier la croissance et la vitalité du
fœtus en vue d’une éventuelle extraction. En cas de macrosomie, une
césarienne est indiquée à 39 SA ;
sinon, le déclenchement de l’accouchement est programmé à 38-39 SA.
L’enfant bénéficie à la naissance
d’une surveillance accrue, avec la
réalisation d’une glycémie par prélèvement capillaire à 1 heure de
vie, renouvelée toutes les 2 heures
pendant au minimum 24 heures.
La mère doit être encouragée à
allaiter, d’autant que l’allaitement
contribue au retour à la normale
de la tolérance au glucose à distance de l’accouchement. Lorsque
l’hyperglycémie de la mère persiste, il faut évoquer la possibilité
d’un diabète prégestationnel ou
d’un diabète de type 1 démasqué
par la grossesse. Comme le souligne le Dr M. Benchimol (Bondy),
le choix d’un contraceptif doit être
prudent, car certains progestatifs
utilisés seuls ou en traitement
combiné pourraient favoriser l’évolution vers le diabète de type 2
chez une femme ayant eu un diabète gestationnel.
LC
>> DOSSIER
O
utre la prise en charge
diabétologique et obstétricale, on met aussi l’accent sur une surveillance régulière
de la mère et de l’enfant dans la
période postnatale et à long
terme, sans oublier l’importance
d’une éducation nutritionnelle.
Entretiens de Bichat 2004
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
28
DOSSIER
HTA et hypercholestérolémie
>> DOSSIER
Un impact très délétère
Focus
...
Éviter le stade
d’artérite
et de neuropathie
Il est nécessaire
d’adopter
une bonne hygiène
de vie :
– respecter les objectifs
glycémiques fixés
par le diabétologue,
– ne pas fumer,
– contrôler la tension
artérielle et le taux
de cholestérol,
– se laver les pieds tous
les jours en séchant
bien entre les orteils, et
appliquer de la crème
hydratante en insistant
sur les zones cornées,
tout en évitant les
espaces interdigitaux,
– choisir des chaussures
adaptées, souples et
suffisamment larges,
– ne pas utiliser d’objets
blessants.
Dans le diabète de type 2, la prévalence de l’hypertension artérielle est de 1,5 à 3 % plus
importante que chez les non-diabétiques. Plusieurs études ont montré que la correction de
l’HTA avait un impact sur les complications micro- et macrovasculaires et sur la mortalité.
Par ailleurs, l’hypercholestérolémie augmente également la gravité du diabète.
L
e diabète est un facteur de
risque de maladie cardiovasculaire, mais l’HTA
comme l’hypercholestérolémie
sont des conséquences de la
maladie métabolique, qu’elles
compliquent en retour. Le traitement du diabète ne doit pas se
limiter à faire baisser la glycémie,
même si l’on considère qu’une
diminution de 1 % de l’hémoglobine glycosylée réduit de 14 % les
risques d’infarctus du myocarde et
de 21 % ceux de mortalité.
L’HTA
Les complications micro- et
macrovasculaires du diabète font
la gravité de cette maladie chronique, étant donné qu’elles sont
responsables de cécité, d’insuffisance rénale terminale, d’accidents coronaires et vasculaires
cérébraux et d’artériopathie des
membres inférieurs. Parmi les facteurs de risque, l’HTA atteint plus
de 50 % des patients diabétiques.
Il est intéressant de rapporter les
résultats de l’étude UKPDS,
menée au Royaume-Uni, et qui a
visé à analyser les effets de la correction de l’HTA sur l’apparition et
la progression des complications.
Par rapport au groupe des patients
diabétiques soumis à un contrôle
tensionnel non strict, soit un
objectif tensionnel fixé à moins de
180/105 mmHg, le groupe avec
des objectifs à moins de
150/85 mmHg a bénéficié d’une
réduction de l’ensemble des événements micro- et macrovasculaires de 24 %, des décès liés au
diabète de 32 %, des infarctus du
myocarde de 21 %, des AVC de
44 %, et des aggravations de rétinopathie de 34 %.
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
D’autres études d’intervention ont
confirmé qu’il est important d’obtenir des chiffres tensionnels bas,
inférieurs à 130/80 mmHg, et
encore plus bas en présence d’une
néphropathie. Par ailleurs, il en ressort qu’il est nécessaire d’associer
plusieurs classes d’antihypertenseurs pour atteindre ces objectifs.
L’efficacité de certaines classes d’antihypertenseurs, comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine, les diurétiques thiazidiques, les bêtabloqueurs et les
inhibiteurs calciques, est apparue
comparable. Par contre, les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 n’ont pas fait la preuve de
leur efficacité sur la réduction de la
mortalité et des événements cardiovasculaires, observe le Dr P.J.
Guillausseau (Paris). A noter que le
traitement de l’hypertension artérielle requiert une réduction des
apports en sel et d’autres modifications des habitudes alimentaires
(diminution de la consommation
d’alcool, augmentation des aliments
contenant des fibres et des antioxydants), associées à l’entraînement
physique.
L’hypercholestérolémie
Prendre en charge un malade diabétique, c’est s’assurer, certes,
d’une bonne régulation tensionnelle, mais également des taux
de HDL- et de LDL-cholestérol. En
effet, la moitié des diabétiques
n’est pas correctement traitée
pour le cholestérol. Il suffirait
pourtant de réduire le LDL de 0,8
à 0,5 g/l pour faire baisser de
25 % le risque d’accident cardiaque, notamment de maladie
coronarienne. Pour faire diminuer
le cholestérol, l’emploi d’une sta-
tine est le plus indiqué. En cas
d’insuffisance du résultat (objectif
< 1 g/l pour le LDL-cholestérol),
on pourra utiliser une nouvelle
molécule bloquant la réabsorption intestinale du cholestérol.
En cas de taux élevés de triglycérides, l’emploi de fibrates est préféré, voire l’association des deux.
Mais certains traitements peuvent
modifier les concentration de HDLcholestérol et de LDL-cholestérol
dans le sang, notamment l’insuline,
la vitamine C, les antiépileptiques,
les œstro-progestatifs (contraception) et les médicaments hypolipémiants.
On peut rappeler que l’on distingue
le cholestérol lié à des lipoprotéines
nommées HDL (high density lipoproteins) et celui lié aux LDL (low
density lipoproteins). La décision
d’un traitement hypocholestérolémiant est aujourd’hui essentiellement fondée sur le taux de LDLcholestérol. Le taux de LDL est
calculé, grâce à une formule nommée formule de Friedewald, à partir
des concentrations sanguines de
cholestérol total, de HDL-cholestérol
et de triglycérides. En revanche, une
diminution du HDL-cholestérol est
considérée comme un facteur de
risque de maladies cardiovasculaires et est souvent présente au
cours de certaines maladies comme
le diabète sucré et chez les obèses.
À l’inverse, une élévation de ce taux
semble protéger des maladies cardiovasculaires.
Les moyens de contrôler efficacement le cholestérol existent donc.
Là aussi, la prévention commence
par un régime alimentaire adapté et
par de l’exercice physique régulier.
LC et JB
Entretiens de Bichat 2004
DIABÈTE
29
Artériopathie
L’amputation du pied : une négligence médicale
Le trop rare examen
des pieds
Pour le Dr P. Gouny (CHU Brest),
« l’amputation du diabétique apparaît comme une négligence
médicale, vu que seuls 12,3 %
des médecins examinent les pieds
de leurs patients diabétiques en
consultation ». Il faut savoir que la
lésion trophique sous-estimée par
le patient peut avoir une évolution
torpide avec l’extension et l’infection des lésions. Aussi faut-il toujours rappeler au patient diabétique la nécessité de prendre
toutes les mesures préventives
pour préserver ses pieds, notamment une hygiène rigoureuse (se
laver les pieds tous les jours et les
sécher correctement), la surveillance attentive de la survenue
de mycoses, le soin immédiat
d’une petite blessure. De même, il
est recommandé d’éviter les
chaussures qui font mal et de ne
pas utiliser de lime à ongles en
métal, etc.
Rechercher l’origine
ischémique
Devant un trouble trophique des
membres inférieurs, la recherche
d’une origine ischémique s’impose et comprend plusieurs examens : l’examen clinique du pouls
du membre inférieur, l’écho-dop-
pler artériel, avec l’étude des pressions distales à la cheville en
mmHg, ainsi que la recherche
d’autres atteintes de l’athérome,
de facteurs de risque associés
(obésité, sédentarité, HTA, tabac,
hyperglycéridémie, hypercholestérolémie) et de facteurs péjoratifs
(mauvaise hygiène, alcoolisme,
mauvais équilibre glycémique,
insuffisance rénale). Il s’agit de
faire aussi un diagnostic de gravité.
Si l’ischémie n’est pas critique, la
stratégie thérapeutique repose sur
les soins locaux, l’équilibration du
diabète et la prise en charge des
autres facteurs de risque.
L’ischémie est considérée comme
critique en présence de douleurs
ischémiques de décubitus ayant
nécessité régulièrement un traitement antalgique de plus de deux
semaines et d’une ulcération ou
gangrène du pied ou des orteils,
avec une pression systolique
≤ 50 mmHg à la cheville et/ou
≥ 30 mmHg à l’orteil. La réalisation d’une artériographie, d’un
angioscanner ou d’une angio-IRM
implique des précautions pour
éviter l’insuffisance rénale chez
ces malades. En outre, il est capital de dépister tôt la surinfection
du trouble trophique (l’ischémie
favorise l’infection et empêche la
diffusion des antibiotiques) afin
de la traiter énergiquement par
débridement chirurgical et une
antibiothérapie adaptée.
Revascularisation chirurgicale
Comme le souligne le Dr P. Gouny,
la microangiopathie du pied du diabétique ne doit pas faire récuser
des revascularisations de jambe par
des pontages saphènes, qui don-
nent habituellement de bons résultats. En l’absence de veine saphène
interne utilisable, les saphènes
externes ou les veines du membre
supérieur peuvent être prélevées.
On réalise des pontages de plus en
plus distaux sur les artères de la
cheville ou du pied. La revascularisation est suivie d’une greffe de
peau, qui favorise une guérison
plus rapide. « Pour la plupart des
équipes chirurgicales, les patients
diabétiques représentent la moitié
des indications pour sauvetage de
membre. Actuellement, les progrès
en chirurgie permettent de sauver
des membres encore considérés, il
y a peu, comme condamnés. La
morbidité, le retentissement psychique et fonctionnel de l’amputation sont bien supérieurs à ceux
d’une chirurgie restauratrice »,
indique le DR P. Gouny.
Plusieurs études ont montré qu’être
informé réduit significativement le
risque de plaie et d’amputation.
LC
>> DOSSIER
L
a micro- et la macroangiopathie sont à l’origine des
ulcérations et de la gangrène du pied du diabétique. La
survenue d’un trouble trophique
peut être liée à l’artériopathie,
d’autant que les artères de
jambes sont souvent occluses et
calcifiées chez le diabétique.
© Alix/Phanie
On admet que 5 à 10 % des patients diabétiques seront un jour amputés d’un orteil et
que le risque d’amputation des membres inférieurs est multiplié par 15 chez les diabétiques par rapport aux non-diabétiques. Face à ce constat alarmant, il faut insister,
d’une part, sur la prévention et, d’autre part, sur la possibilité du traitement de revascularisation chirurgicale.
Entretiens de Bichat 2004
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
30
DOSSIER
Affections oculaires
>> DOSSIER
Comment le diabète affecte-t-il les yeux ?
Focus
...
Le diabète
cause de cécité
Le diabète est
une des cinq
principales causes
de cécité en Europe.
Son traitement
exige une étroite
collaboration entre
l’ophtalmologiste,
le diabétologue
et le médecin
généraliste.
L’équilibre
du diabète
et un éventuel
traitement par laser
sont les garants
d’une vision
conservée.
Un taux de sucre mal contrôlé et trop élevé dans le sang peut modifier la fonction
optique de l’œil, ce qui brouille la vue. Cela peut aussi nuire à la capacité de focaliser de
l’œil. Outre la formation de cataractes ou la diplopie, la cause la plus importante de handicap visuel chez les diabétiques est la rétinopathie diabétique.
L
e diabète est une des cinq
principales causes de cécité en Europe. La cause la
plus importante de handicap
visuel chez les diabétiques est la
rétinopathie diabétique. La prévalence en est de 2 à 2,5 % dans la
population française, et de 90 %
chez les patients ayant un diabète
de type 2 depuis plus de 20 ans.
Maladie du capillaire rétinien
La rétinopathie diabétique est
une maladie du capillaire rétinien,
qui, devenant anormal, est responsable de la pathologie oculaire. Les péricytes (cellules qui
entourent les capillaires) disparaissent et ne régulent donc plus
les cellules endothéliales, qui
deviennent plus volumineuses et
plus nombreuses. On note également une membrane basale qui
devient 3 fois plus épaisse que la
normale. La conséquence de l’altération des jonctions interendothéliales est une rupture de la
barrière hémato-rétinienne. Ainsi,
une hyperperméabilité du réseau
capillaire, reflétée par la diffusion
du colorant lors de l’angiographie
fluorescéinique.
Des anomalies hémorrhéologiques perturbent alors encore
plus le fonctionnement des capillaires. On décrit une augmentation
de l’agrégabilité plaquettaire et érythrocytaire, et des variations des
concentrations en divers facteurs
(antithrombine III, facteur VIII...).
La néovascularisation est l’aboutissement de ces dysfonctionnements. La modification de l’architecture des capillaires provoque
des zones d’ischémie rétinienne
qui vont être le point d’appel de
néovaisseaux. Sans traitement,
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
ceux-ci sont responsables d’hémorragies dans le vitré, de voiles
gliaux, de décollements de rétine,
de cécité.
La rétinopathie simple
Dans les premières phases de la
maladie, appelée alors rétinopathie simple ou non proliférante,
les petits vaisseaux sanguins s’affaiblissent et laissent s’écouler du
liquide ou de petites quantités de
sang, ce qui déforme la rétine. À
ce stade, le sujet peut conserver
une vision normale ou constater
au contraire que sa vue change
ou se brouille. Les diabétiques qui
sont atteints de rétinopathie
simple le sont à des degrés
divers, mais, en général, leur état
ne s’aggrave pas davantage.
La rétinopathie proliférante
À un stade plus avancé, les vaisseaux sanguins de la rétine sont
bouchés ou obstrués complètement, ce qui entraîne la mort de
certaines parties de la rétine. La
rétinopathie diabétique proliférante atteint environ 5 % des diabétiques et survient lorsque de
nouveaux vaisseaux sanguins anormaux viennent remplacer les
anciens. Ces nouveaux vaisseaux,
fragiles, éclatent souvent et saignent dans l’œil. Des tissus cicatriciels se forment, rétrécissent et
déchirent la rétine, la faisant saigner ou se détacher de la partie
postérieure de l’œil, ce qui peut
entraîner une baisse importante de
la vision, voire la cécité chez une
petite minorité de diabétiques.
Dépistage et traitement
On a assisté à des progrès importants dans le traitement de la réti-
nopathie diabétique, pathologie
fréquente mais sous-estimée ou
négligée. Le traitement associe un
équilibre aussi parfait que possible du diabète et une photocoagulation laser. Les recherches ont
démontré qu’un traitement au
laser peut empêcher ou retarder
une baisse importante de l’acuité
visuelle causée par la rétinopathie, mais seulement si celle-ci est
diagnostiquée assez tôt. On peut
repérer et localiser avec précision
la rétinopathie diabétique en photographiant la rétine au moyen
d’une angiographie à la fluorescéine. Le traitement par photocoagulation au laser a pour but de
sceller les vaisseaux rompus et
d’empêcher la croissance de
nouveaux vaisseaux anormaux.
Cependant, il présente des risques
et comporte des effets secondaires qu’il faut évaluer cas par
cas en regard du bénéfice qu’il
peut procurer. Mais, à un stade
avancé de la maladie, les avantages l’emportent généralement
sur les risques.
Malgré le traitement, ou parce
qu’ils n’ont pas été traités, certains diabétiques doivent subir
une vitrectomie. Cette opération
délicate se fait au microscope. Il
s’agit de retirer de l’œil le sang et
les tissus cicatriciels. Par ailleurs,
certains diabétiques doivent
aussi recourir à la chirurgie pour
soigner un décollement de la
rétine.
On ne devrait plus détecter de
rétinopathie diabétique au stade
de complication. Une éducation
de la population et des acteurs de
la santé semble importante pour
éviter nombre de cécités.
ALP
DIABÈTE
31
Insuffisance rénale
Combattre les causes et les conséquences
Compte tenu du vieillissement de la population, la fréquence des diabètes de type 2 est
en augmentation. L’insuffisance rénale (IR), conséquence fréquente d’une HTA, ellemême complication d’un trouble glycémique, risque de voir sa fréquence croître. L’intérêt
de prévenir cette maladie grave est donc accru lorsqu’il s’agit d’un patient diabétique.
Le patient hypertendu
Toute altération portant sur l’arbre
vasculaire rénal est susceptible de
causer une insuffisance rénale :
une HTA, par exemple. Chez tout
patient hypertendu, il convient
donc de mesurer régulièrement la
filtration glomérulaire au moyen
de la formule de Cockcroft (voir
encadré), selon les recommandations de l’Anaes. Le dosage de la
créatininémie est en effet moins
fiable, son élévation étant tardive.
Selon l’étude américaine, le quart
des insuffisances rénales observées provient de l’HTA, qui, par
ailleurs, a tendance à augmenter
avec l’âge. Ce phénomène est lié
à la néphroangiosclérose qui
accompagne l’HTA, et qui diminue
considérablement le diamètre des
vaisseaux. Pour un hypertendu, le
risque de faire une insuffisance
rénale est variable. La prévalence
varie de 1,5 à 3 %, avec une nette
augmentation lorsque la tension
est mal régulée et demeure supérieure à 130/80 mmHg.
Cependant, l’atteinte des vaisseaux peut aussi être d’origine
diabétique. Elle touche alors essentiellement la paroi des petits
vaisseaux. C’est pourquoi, chez
un patient porteur d’un diabète
de type 2, il convient de pratiquer
régulièrement un dosage, certes,
de l’hémoglobine glyquée, mais
aussi de la créatininémie et,
mieux, de la clairance. Ce bilan
biologique sera régulièrement
accompagné d’un fond d’œil vérifiant l’état des microvaisseaux et
d’un ECG à la recherche de signes
de complications cardiaques, HTA
et diabète étant souvent des facteurs de risque associés et
conjointement présents en cas de
syndrome de surcharge. En cas
d’échec de la régulation de l’HTA
ou de nouvelle apparition du
symptôme, chez un diabétique, il
faut, devant une insuffisance
rénale, craindre une sténose de
l’artère rénale. L’écho-doppler
montre alors une asymétrie des
reins ou une modification du flux
artériel rénal. Des réponses
seront précisées par une angioIRM ou un angio-scanner, voire,
en pesant les indications, une
artériographie. Selon l’importance
de la sténose, les indications thérapeutiques changent, mais, de
toute manière, l’évolution spontanée ne peut être que défavorable,
d’où la nécessité d’agir.
Risque cardiovasculaire
Si l’HTA augmente, le danger est
de voir apparaître une insuffisance rénale qui majore le risque
d’apparition d’une affection cardiovasculaire. Chez la personne
diabétique, notamment, le risque
cardiovasculaire est déjà accru par
rapport au reste de la population.
Qu’elle présente une insuffisance
rénale, et le risque de départ, déjà
multiplié par quatre, l’est alors par
dix, voire par vingt. D’où, là
encore, la nécessité de calculer la
filtration glomérulaire régulièrement chez le diabétique selon la
formule de Cockcroft.
JB
– Entretiens de Bichat 2004
– New England Journal of Medicine
– 6e Réunion de la Société de néphrologie
et de la Société francophone de dialyse 2004
La formule
de Cockcroft
Cette formule tient compte de
l’âge, du sexe, du poids et du taux
de créatinine.
C’est le rapport : 140 – âge en
années x poids en kilos x K/créatinémie en µ/l (K = 1,23 chez
homme ; K = 1 chez la femme).
• Entre 100 et 120 ml/mn : fonction rénale normale avant 40 ans.
• Entre 60 et 90 ml/mn : IR modérée.
• Entre 30 et 60 ml/mn : IR sévère.
• Entre 15 et 30 ml/mn : décompensée.
La valeur seuil est de 60 ml/mn, à
laquelle une évolution défavorable est hautement probable.
À côté de la mesure de la clairance, on doit s’attacher à rechercher une microalbuminurie,
annuellement ou bisannuellement. Si ces deux facteurs sont
présents, et alors prédictifs d’une
insuffisance rénale, il faut assurer un blocage médicamenteux
efficace du système rénineangiotensine.
>> DOSSIER
G
râce à l’appréciation précise de la filtration glomérulaire par la mesure de
la clairance de la créatinine rapportée à la masse corporelle, l’insuffisance rénale est mieux diagnostiquée. Si l’on considère, comme le
font les auteurs américains dans
une étude parue dans le New
England Journal of Medicine, une
valeur seuil de 60 ml/mn/1,73 m2
de surface corporelle, plus de 40 %
des personnes ont une filtration
comprise entre 45 et 60 ml/mn,
soit en dessous du seuil critique.
D’où cela provient-il ?
>>
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
32
DOSSIER
Activité physique et nutrition
Infos
...
Éducation
du patient
L’éducation
thérapeutique consiste,
pour les soignants, à
transmettre au patient
leurs savoirs et
pratiques afin qu’il
puisse soigner sa
maladie.
Le patient diabétique
doit recevoir toutes
les informations
nécessaires au bon
suivi de sa maladie.
Aussi, l’éducation
thérapeutique est
un soin et fait partie
intégrante du
traitement des patients
atteints de diabète.
Elle concerne
également une
éducation à la
nutrition et un
encouragement à
l’exercice physique.
D’ici à 25 ans, selon l’OMS, la population adulte vivant avec le diabète à travers le monde
passera de 194 millions à 333 millions. Les spécialistes parlent dorénavant d’une épidémie mondiale, épidémie qui touche aussi bien les pays développés que les pays en
développement. Les habitudes alimentaires et la réduction de l’activité physique sont
des causes démontrées.
S
elon l’OMS, en 2025, avec
82 millions de cas, la
région du monde qui
comptera le plus grand nombre
de diabétiques sera l’Asie du SudEst. La prévalence de cette région
(7,5 %) restera toutefois inférieure
à celles de l’Amérique du Nord
(9,7 %) et de l’Europe (9,1 %).
Nouveaux modes de vie
La progression du diabète de
type 2 est intimement liée à
l’évolution des modes de vie :
urbanisation croissante, modifications des habitudes alimentaires
et réduction de l’activité physique.
Elle dépend également du niveau
d’obésité. On estime actuellement que plus de 1,1 milliard de
personnes sont en surpoids dans
le monde et, parmi elles, 320 millions sont considérées comme
obèses. D’où l’intérêt de la prévention de l’obésité.
La grande étude américaine
Diabetes Prevention Program
(DPP) a définitivement démontré
qu’un exercice physique régulier,
associé à d’autres modifications
du style de vie, en particulier sur
le plan diététique, réduisait de
50 % le risque d’être diabétique.
D’autres études montrent aussi,
clairement, qu’une réduction du
poids même modeste peut prévenir le développement du diabète de type 2 chez les adultes
prédisposés. Exemple : le programme de prévention du
National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases
(NIDDK), aux États-Unis, qui
montre qu’une perte de poids,
obtenue grâce à un régime et à
une activité physique plus inten-
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004
se, avait permis d’éviter plus de
75 % de nouveaux cas de diabète chez les plus de 60 ans.
Lien entre obésité et diabète
En fait, l’inactivité et l’embonpoint
représentent les principaux facteurs de risque de la maladie. Les
chiffres sont éloquents : 85 %
des diabétiques sont obèses.
Il existe pourtant des moyens
simples de prévenir l’apparition du
diabète : bouger plus et contrôler
son poids en mangeant mieux.
Cette solution pourtant simple va
à l’encontre de la tendance lourde
de notre société. Or, même avec
du diabète, on peut bien manger.
Une alimentation équilibrée et
moins riche en calories suffit souvent à maîtriser la maladie. Les aliments riches en fibres (produits à
base de céréales complètes,
légumes, fruits ou légumes secs)
sont particulièrement indiqués,
parce qu’ils évitent à la glycémie
de monter trop vite après le repas.
Le sucre peut être consommé
mais avec modération et toujours
dans le cadre d’un repas, au dessert, par exemple. De nombreux
aliments manufacturés contiennent du sucre ; il faut donc vérifier
la liste des ingrédients, qui doivent
figurer dans l’ordre décroissant
des teneurs. Les boissons les plus
indiquées sont l’eau minérale et le
thé ou les infusions sans sucre.
Alcool et diabète
Il est possible de consommer de
l’alcool quand on est diabétique,
mais en quantité limitée. En plus
des risques connus de tous (troubles du comportement...), il faut
aussi connaître les risques pro-
© Photo EyeWire
>> DOSSIER
Les piliers de la prévention
pres au diabète. Donc : pas plus
de 2 verres d’alcool par jour (un
verre d’alcool = 1 verre de vin
[120 cm3] ou 250 cm3 de bière
ou 50 cm3 d’apéritif). Les contreindications sont la grossesse, un
antécédent d’alcoolisme, plusieurs épisodes d’hypoglycémie
sévère (= ayant nécessité l’aide
d’une tierce personne).
La prise d’alcool est aussi déconseillée en cas d’antécédents de
pancréatite, en présence d’un diabète compliqué d’une neuropathie, ou si le taux sanguin de triglycérides est élevé, la prise
même modérée d’alcool augmente le risque d’hypoglycémie.
Pour une durée de 12 à 18 heures,
une prise d’alcool le soir augmente le risque jusqu’au lendemain midi. Et le risque devient
majeur si l’alcool est bu en dehors
d’un repas. De plus, l’alcool
contient du sucre, qui peut donc
faire monter la glycémie, et beaucoup de calories dans un faible
volume, ce qui expose donc à la
prise de poids. Attention, la bière
sans alcool contient plus de sucre
que la bière normale !
ALP
DIABÈTE
33
Obésité
Une véritable maladie
L’obésité est devenue un problème de santé publique dans la plupart des pays industrialisés. Du simple surpoids à l’obésité grave, elle touche une fraction grandissante de
leurs populations, notamment les sujets jeunes. Ce facteur de risque majeur de diabète
affecte déjà 300 millions de personnes dans le monde, dont environ 194 millions souffriraient d’un diabète de type 2.
Comment est répartie l’obésité ?
La distribution de la masse lipidique accrue peut être généralisée,
ou localisée dans certaines régions
du corps. Scientifiquement, selon
sa répartition dans l’organisme, on
distingue plusieurs types d’obésité.
• Type I : répartition “harmonieuse” de l’obésité.
• Type II : dite gynoïde, portant sur
le bas du corps (hanches, bassin).
Elle caractérise plutôt l’obésité féminine. Elle est celle qui comporte le
moins de risques médicaux.
• Type III : dite viscérale. C’est
l’obésité des organes internes,
comme les viscères abdominaux.
Elle est donc peu apparente au
regard extérieur, mais c’est celle
qui entraîne le plus de risques
pour la santé sur le long terme.
• Type IV : dite androïde, portant
sur le tronc. Elle caractérise plutôt
l’obésité masculine et est également dangereuse.
Pourquoi facteur de risque ?
L’obésité est un facteur de risque
du diabète, car le tissu adipeux
entraîne une résistance à l’insuline. Les scientifiques ont en effet
découvert que le tissu adipeux ne
se contente pas d’entreposer les
graisses. Il produit des substances,
dont certaines, les cytokines, jouent
un rôle dans la résistance à l’insuline. Cependant, bien qu’obésité
et diabète aillent de pair, tous les
obèses ne sont pas diabétiques, et
vice versa. Les chercheurs tentent
donc de trouver le chaînon manquant entre diabète et obésité. En
revanche, l’augmentation du diabète de type 2 est en grande partie due à la prise de poids. Près de
80 % des cas de diabète de type 2
sont liés au surpoids et à l’obésité,
abdominale en particulier.
« Les deux épidémies actuelles
d’obésité et de diabète de type 2
sont hors de contrôle et pourraient
réduire, à l’avenir, l’espérance de
vie », ont déclaré des experts de
l’International Society for the Study
of Obesity et de l’International
Diabetes Federation, lors du 13e
Congrès européen sur l’obésité à
Prague, au mois de mai.
Inquiétude pour les enfants
Le nombre d’enfants et d’adolescents obèses ou en surpoids est
tout particulièrement préoccupant.
L’OMS estime que, dans le
monde, 10 % des enfants d’âge
scolaire, entre 5 et 17 ans, ont
une surcharge pondérale ou sont
obèses, et la situation s’aggrave :
aux États-Unis, par exemple, la fréquence de l’obésité et du surpoids
chez les enfants et les adolescents
de 6 à 18 ans est passée de 15 %
dans les années 1970 à plus de
25 % dans les années 1990.
L’Europe commence à être
atteinte. Ainsi, le diabète de type 2,
jusque-là considéré comme une
maladie limitée aux adultes, s’avère toucher de plus en plus d’enfants obèses ou en surpoids. En
30 ans, le nombre des diabé-
tiques devrait ainsi augmenter, aux
États-Unis, de 57 %. Dans certains
pays, comme au Moyen Orient et
en Asie, ce nombre devrait doubler. Pourtant, au moins la moitié
de la totalité des cas de diabète
pourrait être éliminée si la prise de
poids était prévenue.
Prévenir la prise de poids
Même une faible perte de poids,
d’environ 5 %, diminue ou ralentit
le risque de développer un diabète
de type 2 ou certaines de ses complications. L’abondance et la promotion des aliments riches en
graisses et en sucre ont profondément modifié les habitudes alimentaires des enfants par rapport à
celles de leurs parents au même
âge. Ils ne font plus autant d’exercice physique non plus. La situation
varie d’un pays à l’autre, mais les
raisons pour lesquelles les enfants
d’aujourd’hui sont moins actifs que
ceux de la génération précédente
sont généralement l’urbanisation et
la mécanisation, la modification des
systèmes de transport et un grand
nombre d’heures passées devant la
télévision ou les ordinateurs. « Les
mauvaises habitudes alimentaires
et le manque d’activité physique
vont probablement perdurer, ce qui
expose les jeunes d’aujourd’hui au
risque d’avoir un diabète de type 2
dans le futur », prévient le Pr Pierre
Lefèbvre, président de la FID. La
prévention passe donc par le renversement de ces tendances, par
l’éducation et par des initiatives
comme, par exemple, des cours de
diététique dans les écoles.
ALP
>> DOSSIER
L
a définition de l’Organisation
mondiale de la santé est
simple : l’obésité est un
excès de masse grasse entraînant
des conséquences néfastes pour la
santé (rapport de 1997). Aujourd’hui, dans le monde, le diabète
et d’autres maladies liées à l’obésité
sont chaque année responsables
de plus de décès que le sida.
13e Congrès européen sur l’obésité,
Prague 2004
Professions Santé Infirmier Infirmière N° 59 • novembre 2004