I. VIII CONFÉRENCE DE LA

I.
VIII CONFÉRENCE
DE LA
COMMISSION RÉGIONALE
DE L'O.I.E.
POUR L'EUROPE
e
Hambourg (République Fédérale d'Allemagne)
4-7 juillet 1978
A. -
RAPPORTS (suite)
REPORTS (continuation)
PONENCIAS (continuación)
2. Maladies virales des ovins causées par des « slow viruses ».
Viral diseases of sheep caused by « slow viruses ».
Enfermedades de ovinos producidas por « slow viruses ».
Bull. Off int. Epiz., 1978 , 89 (7-8), 429-436.
Slow virus diseases of sheep
in Great Britain
by
W.A. WATSON
(*)
In 1954 SIGURDSSON introduced the concept of slow infections and
suggested that the slow infectious diseases of sheep included Rida
(Icelandic form of Scrapie), Visna, Maedi (progressive pneumonia)
and Infectious Adenomatosis (Jaagsiekte). Although the accepted
criteria for the classification of diseases in the slow virus group have
changed since that time with a greater understanding of the aetiology
and pathogenesis of many of these diseases, Visna/Maedi, Scrapie
and Jaagsiekte will be reviewed in the context of their importance to
the sheep industry in Great Britain.
VISNA/MAEDI
Visna/Maedi manifested as a chronic pneumonia or paraplegic
disease of sheep has been reported in various breeds in several countries but never in Great Britain. It has been suggested that certain
breeds, strains or crosses may be more resistant than others to infection with this virus but undoubtedly husbandry practices, particularly the close housing of sheep, predispose to spread.
The popularity of the Texel breed in Great Britain as a fat lamb
producing sire has justifiably resulted in pressure from the industry
for Texel importations and many sheep of this breed have been
imported from France in the past 3 years. The problem of
Visna/Maedi in the Texel is well recognised and it is particularly difficult to formulate import certification requirements to afford complete protection against such an insidious disease.
(*) State Veterinary Service, Ministry of Agriculture, Fisheries and Food, Tolworth, England.
— 430 —
Our present import certification requirements are :
a) a period of flock freedom from signs and symptoms suggestive
of Visna/Maedi;
b) negative results to serological tests on the sheep to be imported
and on the adult sheep in the flock of origin, and
c) the flock from which sheep are taken is required to have been
closed to imports other than from flocks in the country concerned
or Great Britain for a period of 5 years. Serological examinations
have utilised the complement fixation test (GUDNADÓTTIR and KRISTINSDÓTTIR, 1 9 6 7 ; D E BOER, 1 9 7 0 ) .
It is, however, essential in view of recent suggestions that specific
antibodies may not be demonstrable in infected sheep, for a thorough appraisal to be made of the C F test and the more recently
developed indirect immunofluorescent test ( D E BOER, 1 9 7 0 ) and
agar gel immunodiffusion test (TERPSTRA and D E BOER, 1 9 7 3 ; C U T LIP et al., 1977) to reduce to the minimum the risks associated with
Visna/Maedi. Appropriate O.I.E. recommendations regarding the
international trade in sheep should be based on these findings.
SCRAPIE
Scrapie is a natural infection of sheep and goats which has been
recognised in this country for nearly 2 5 0 years (McGowan, 1 9 1 4 ) .
The disease was recorded as being of particular importance in 1795
by CLARIDGE, and the prevalence appears to have fluctuated since
that time, particularly within breeds.
The disease is responsible for considerable financial loss but the
characteristic reluctance of sheep farmers in the past to disclose and
discuss Scrapie has prevented an accurate assessment of its economic
importance to the industry. Direct loss may be due to the death of
sheep or result from the widespread culling of the progeny of affected sheep and from the loss of reputation of individual breeders,
with a resultant fall in sales. It can disrupt the international trade in
sheep and damage genetic improvement schemes, limiting the selection potential in those breeding programmes which seek to avoid
Scrapie.
Scrapie is the best known example of the « subacute spongiform
encephalopathies », a group of diseases which includes transmissible
mink Encephalopathy, Kuru and Creutzfeldt-Jakob Disease in man.
— 431 —
This similarity has stimulated intense research effort, much of it
aimed at the identification of the causal agents. The relation of
Scrapie to human disease and ageing has recently been reviewed by
FIELD ( 1 9 7 6 ) . The acceptance of the essential unity of these diseases
(GIBBS and GAJDUSEK, 1 9 7 1 ; GAJDUSEK, 1977) and the continued
emphasis on their transmission to primates has provoked public
health controls on the disposal of Scrapie-affected and in-contact
sheep in the United States.
The causal agent of Scrapie, which is highly resistant to a wide
range of physicochemical treatments including irradiation, is transmissible, filterable and capable of replication. The experimental
transmission to a variety of animal species which develop characteristic disease after varying periods of incubation is the only way in
which the agent can be recognised and quantified.
The literature on the nature of the Scrapie agent has been reviewed by HUNTER and MILLSOM (1977) and from research to date has
emerged the widely held hypothesis that the informational molecule
is likely to be a small membrane bound nucleic acid. Such a small
DNA molecule has been isolated from mouse and hamster Scrapie
brain and the main objective of further work is to determine whether Scrapie-specific information is coded by this molecule (ARC
Report, 1977). The clinical syndrome of Scrapie can vary in different breeds and species reflecting not only genetic differences between the hosts but also strain differences of the agent. The incubation period and the rate of progression of clinical symptoms is related to the strain used. Moreover, experimental evidence in mice supports the view that different strains of the Scrapie agent can compete for a limited number of multiplication sites and the inoculation
of « slow » agents can prevent « faster » agents injected later from
producing disease.
The utilisation of genetic selection for resistance in sheep enabled
two lines differing in susceptibility by 9 0 % to be established in a
group of Cheviot sheep (DICKINSON et al., 1968); a similarly resistant line of Herdwick sheep was also established (NUSSBAUM et al.,
1 9 7 5 ) . However, the occurrence of an outbreak of natural Scrapie
recently in sheep in susceptible lines of both breeds unrelated to a
component of the SSBP/1 challenge strain emphasises the duplicity
of strains of the agent. Nevertheless, HOARE et al. (1977) have established a nucleus breeding flock of Swaledale sheep comprising
those surviving a Scrapie challenge and these in turn produced off-
— 432 —
spring themselves able to resist challenge. The challenge inoculum in
this instance was a brain pool from Scrapie-affected sheep from
several different Swaledale flocks. The hope is that such « resistant » sheep can be used in commercial Swaledale flocks to establish
lines with a low susceptibility to Scrapie.
The way in which the disease may be transmitted naturally has
always intrigued workers on Scrapie and in Iceland the eradication
of Scrapie (Rida) by slaughter leaving large areas free of sheep for 13 years, was followed by its re-appearance on 3 0 of the farms in the
subsequent decade. It is now recognised to be infectious by contact
between flockmates and although the agent has not been detected in
normal excretions, the placentas of infected sheep are highly infective to both sheep and goats inoculated orally or intracerebrally
(PATTISON et al., 1 9 7 2 , 1 9 7 4 ) . No critical work has however been
reported on the degree of persistence of infection on pastures.
Maternal transmission probably occurs in both natural and experimental Scrapie in sheep.
The pathogenesis of Scrapie is poorly understood. It has been
shown that replication initially takes place in the spleen, lymph
nodes and thymus, following a peripheral route of infection, but
only low titres of infectivity are achieved. There is no significant
viraemia and the agent reaches the CNS by an unknown route, there
producing the only lesions demonstrable histologically. The
underlying biochemical lesions are as yet unrecognised.
No specific immune response has been detected at any time during
the incubation period and it is the lack of this which largely hinders
further progress in diagnosis and control. Paradoxically it is difficult to establish Scrapie in animals which are immunologically
incompetent.
Because of the long incubation period, the various methods of
transmission, the number of different strains and the lack of a diagnostic test it must be accepted that the eradication of Scrapie, even
within a flock, is virtually impossible. InGreat Britain a Ministry of
Agriculture sponsored scheme has been developed in selected flocks
based upon the confirmation of clinical cases, comprehensive flock
recording and selected mating in small groups to reduce the incidence of the disease. Affected maternal and paternal lines are recognised and culled and the owners are advised to purchase rams only
from flocks believed to be Scrapie-free, use rams only when it is certain they are not transmitters of the disease, select flock replace-
— 433 —
merits from older ewes and change the area in which the flock is
lambed each year. Using these methods many flocks have experienced a marked reduction in incidence but eradication of Scrapie from
a flock by recording and culling is virtually impossible.
At the present time certification for international trade must be
based upon a detailed flock history and our knowledge of the
varying age distribution of clinical cases of Scrapie.
The objectives for the future should be :
1) the development of a reliable diagnostic test for Scrapie in
sheep as a basis for control, eradication and trade;
2) the continued biochemical search for the nature of the Scrapie
agent, and the investigation of the changes in host metabolism
which it induces ;
3) a clarification of the relationship, between the agents responsible for the subacute spongiform encephalopathies and a critical assessment of the zoonotic implications of such relationships.
OVINE PULMONARY ADENOMATOSIS (JAAGSIEKTE)
Ovine Pulmonary Adenomatosis was first described in South
Africa (HUTCHEON cited by MITCHELL, 1915); it has since been
reported in many countries. It appeared as an epidemic in Iceland in
the 1950's but was eradicated. MCFADYEAN (1938) recorded the
disease in Great Britain but at the present time it is only confirmed
in 4 0 - 5 0 sheep each year.
Although primarily a disease of sheep, Pulmonary Adenomatosis
has been recorded in goats in Peru and India. All breeds of sheep
are susceptible. It has been observed in lambs 3 months of age but is
most common in adult sheep. In the endemic form seen in Great Britain there is usually a low annual flock mortality but this may be
higher with more intensive systems of sheep husbandry. The disease
has a long incubation period of 6 to 8 months or more.
Macroscopic lesions of Pulmonary Adenomatosis are normally
confined to the lungs with in a small number of cases metastases in
the bronchial or mediastinal lymph nodes.
— 434 —
Attempts to produce the disease with a herpes virus isolated from
cases in Britain (MACKAY, 1969) and Africa (MALMQUIST et al.,
1972) proved unsuccessful. More recently a type C oncogenic virus
was isolated from adenomatous tissue (PERK et al., 1914) and using
similar techniques NORVAL et al. ( 1 9 7 5 ) confirmed the presence of a
reverse transcriptase-producing (RTP) agent in SPA tumour tissue
from Scottish sheep. This enzyme was not detectable in similar fractions from the lungs of unaffected sheep. Workers at the Moredun
Institute, Edinburgh (MARTIN et al., 1976) have reproduced Pulmonary Adenomatosis in sheep using a combination of the RTP agent
and herpes virus isolated from an SPA tumour. The precise role of
these viruses in the oncogenic transformation of the pulmonary cells
is being elucidated.
*
**
SUMMARY
Great Britain fortunately remains free of Visna/Maedi. Scrapie,
which is particularly prevalent in certain breeds of sheep, is the subject for considerable research effort, not only in its own right as a
cause of economic loss to the sheep industry, but as a member of the
subacute spongiform encephalopathy group of diseases. Pulmonary
Adenomatosis usually affects individual sheep but can occur as a
flock problem.
* *
REFERENCES
1. ARC Institute for Research on Animal Diseases Report. Compton, nr Newbury, Berks, 1977, pp. 2 1 - 2 8 , 4 4 - 4 7 .
2 . CLARIDGE. — In : Letters and Papers on Agriculture, Planting
etc. selected from the correspondence of the Bath & West of
England Soc. England, 1 7 9 5 , 7, p. 7 2 .
(R.C.), JACKSON (T.A.) and LAIRD (Gwen A.). — Am.
J. Vet. Res., 1 9 7 7 , 38 ( 7 ) , 1 0 8 1 .
3 . CUTLIP
4. D E BOER (G.F.). — Thesis (Zwoegerziekte; a persistent virus
infection in sheep). Elinkwijk, Utrecht, 1970 (In Dutch - English
summary, 2 1 1 p.).
— 435 —
5. DICKINSON.(A.G.), STAMP (J.T.), RENWICK (C.C.) and RENNIE
(J.C.). — J. comp. Path., 1968, 78, 31.
6. FIELD (E.J.). — Journal of Med. Genetics, 1976, 13 (6), 479.
7. GAJDUSEK (D.C.). — Science, 1977, 197, No. 4307, 943.
8. GIBBS (C.J.) and GAJDUSEK (D.C.). — Res. Pubin. Ass. Res.
Nerv. Mental Dis. Immunological Disorders of the Nervous
System : Proceedings Williams & Wilkins, Baltimore, 1971, 49,
383-403.
9. GUDNADÓTTIR (M.) and KRISTINSDÓTTIR ( K . J . ) . —
1967, 98, 663.
Immunol.,
10. H O A R E (M.N.), DAVIES (D.C.) and PATTISON (I.H.). — Vet.
Rec., 1977, 101 (24), 482.
11. HUNTER (G.D.) and MILLSOM (G.C.). — Recent Advances in
Clinical Virology. Ed. by A . P . Waterson, Edinburgh, London
and New York, Churchill Livingstone, 1977, pp. 61-78.
12. MACKAY ( J . M . K . ) . — J. comp. Path., 1969, 79, 147.
13. MALMQUIST (W.C.), KRAUSS (H.H.), MOULTON (J.E.) and
WANDERA ( J . G . ) . — Lab. Invest., 1972, 26 (5), 528-533.
14. MARTIN (W.B.), SCOTT (F.M.M.), SHARP (J.M.),
ANGUS
(K.W.C.) and NORVAL (M.). — Nature, 1976, 264 (5582), 183.
15. MCFADYEAN ( J . ) . — J. comp. Path., 1938, 51, 78-84.
16. M C G O W A N ( J . P . ) . — Investigation into the disease of sheep called Scrapie with special reference to its association with Sarcosporidiosis. Blackwood, Edinburgh, 1914, 116 p.
17. MITCHELL (D.T.). — Ondersterpoort 3rd and 4th Rep. Dir.
Vet. Serv. of S. Africa, 1915, pp. 583-614.
18. NORVAL (M.), OGILVIE (M.M.) and MARMION (B.P.). — Ann.
rheum. Dis., 1975, 34, 205-212.
19. NUSSBAUM (R.E.), HENDERSON (W.M.), PATTISON (I.H.),
ELCOCK (N.V.) and DAVIES ( D . C ) . — Res. vet. Sci., 1975, 18,
49.
20. PATTISON (I.H.), H O A R E (M.N.) and WATSON (W.A.). — Vet.
Rec., 1972, 90 (17), 465.
— 436 —
2 1 . PATTISON ( I . H . ) , H O A R E ( M . M . ) , JEBBETT ( J . N . ) and WATSON
( W . A . ) . — Br. vet. J., 1 9 7 4 , 130, 1.
2 2 . PERK (K.),
MICHALIDES (R.),
SPIEGELMAN ( S . ) and
( J . ) . — J. natn. Cancer Inst., 1974, 5 3 ( 1 ) , 1 3 1 .
2 3 . SIGURDSSON ( B . ) . — Br. vet. J.,
1 9 5 4 , 110, 3 4 1 .
SCHLOM
Bull. Off int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 437-443.
Les maladies à virus lents des moutons
en Grande-Bretagne (*)
par
W.A. WATSON
(*)
En 1 9 5 4 , SIGURDSSON introduisit le concept des infections lentes
et suggéra que les maladies infectieuses lentes des moutons comprenaient le Rida (forme islandaise de la Tremblante), le Visna, le
Maedi (Pneumonie progressive) et l'Adénomatose Infectieuse (Jaagsiekte). Bien que les critères admis pour la classification des maladies dans le groupe à virus lents aient changé depuis cette époque par
suite de la meilleure compréhension de l'étiologie et de la Pathogénese de bon nombre de ces maladies, le Visna/Maedi, la Tremblante
et l'Adénomatose Infectieuse (Jaagsiekte) seront étudiés dans le
contexte de leur importance pour l'élevage du mouton en GrandeBretagne.
VISNA/MAEDI
Le Visna/Maedi, se manifestant comme pneumonie chronique ou
maladie paraplégique du mouton, a été signalé chez diverses races de
moutons dans plusieurs pays mais jamais en Grande-Bretagne. On a
dit que certaines races, lignées ou croisements, pouvaient être plus
résistants que d'autres à l'infection par ce virus mais, indubitablement, les méthodes d'élevage, en particulier l'hébergement des moutons en bergeries closes, prédisposent à la propagation de la maladie.
La popularité de la race Texel en Grande-Bretagne comme productrice d'agneaux à viande a entraîné des pressions des éleveurs en
(*) Traduction du Rapport original intitulé : «Slow virus diseases of sheep in
Great Britain ».
(**) Service Vétérinaire de l'Etat, Ministère de l'Agriculture, des Pêcheries et de
l'Alimentation, Tolworth, Angleterre.
— 438 —
faveur d'importations de moutons Texel et de nombreux animaux de
cette race ont été importés de France au cours des 3 dernières
années. Le problème du Visna/Maedi chez les Texel est bien connu,
et il est particulièrement difficile de formuler des conditions de certification à l'importation pour assurer une protection totale contre
une maladie aussi insidieuse.
Les conditions requises actuellement exigées par la GrandeBretagne pour la certification à l'importation sont les suivantes :
a) une certaine période au cours de laquelle le troupeau d'origine
est demeuré indemne de signes et symptômes suggestifs du
Visna/Maedi ; .
b) des résultats négatifs à des épreuves sérologiques sur les moutons à importer et les moutons adultes du troupeau d'origine, et
c) que le troupeau d'origine ait été fermé aux importations sinon
en provenance de troupeaux du pays concerné ou de GrandeBretagne pendant une période de 5 ans. Pour les examens sérologiques, on a eu recours à l'épreuve de fixation du complément (GUDNADÓTTIR et KRISTINSDÓTTIR, 1 9 6 7 ; D E BOER, 1 9 7 0 ) .
Il est toutefois indispensable, en raison des indications récentes
selon lesquelles la présence d'anticorps spécifiques ne pourrait pas
toujours être mise en évidence chez les moutons infectés, de faire
une évaluation approfondie de l'épreuve de fixation du complément,
de l'épreuve d'immunofluorescence indirecte mise au point plus
récemment (DE BOER, 1970) et de l'épreuve d'immunodiffusion en
gélose (TERPSTRA et D E BOER, 1 9 7 3 ; CUTLIP et al.,
1 9 7 7 ) si
l'on
veut réduire au minimum les risques associés au Visna/Maedi. Les
recommandations appropriées de l'O.I.E. relatives au commerce
international des moutons devraient être basées sur ces constatations.
TREMBLANTE
La Tremblante est une infection naturelle des moutons et des chèvres reconnue dans notre pays depuis près de 2 5 0 ans (MCGOWAN,
1914). La maladie fut notée comme ayant une importance particulière en 1795 par CLARIDGE, et sa fréquence semble avoir varié
depuis cette époque, en particulier à l'intérieur des races.
La maladie est responsable de pertes financières considérables,
mais la répugnance caractéristique des éleveurs de moutons, dans le
— 439 —
passé, à signaler la Tremblante et à en discuter, a empêché l'évaluation exacte de son importance économique pour l'élevage. Les pertes
directes peuvent être dues à la mort des moutons ou résulter de l'élimination très large de la descendance des moutons affectés et de la
perte de la réputation des éleveurs individuels, avec pour résultat
une chute des ventes. La maladie peut interrompre le commerce
international des moutons et nuit aux programmes d'amélioration
génétique en limitant le potentiel de sélection aux programmes d'élevage qui cherchent à prévenir la Tremblante.
La Tremblante est le meilleur exemple connu des « encéphalopathies spongiformes subaiguës », groupe de maladies qui comprend
l'Encéphalopathie transmissible du vison, le Kuru et la Maladie de
Creutzfeldt-Jakob chez l'homme. Cette similitude a stimulé un
effort de recherche intense, surtout orienté vers l'identification des
agents responsables. La relation de la Tremblante avec la maladie
chez l'homme et le vieillissement a été récemment étudiée par FIELD
( 1 9 7 6 ) . L'acceptation de l'unité essentielle de ces maladies (GIBBS et
GAJDUSEK, 1 9 7 1 ; GAJDUSEK, 1977) et l'accent mis continuellement
sur leur transmission aux primates ont conduit les Etats-Unis à mettre en place des programmes de santé publique comportant l'élimination des moutons affectés de Tremblante et des moutons contaminés.
L'agent causal de la Tremblante, qui est hautement réfractaire à
une vaste gamme de traitements physicochimiques, y compris l'irradiation, est transmissible, filtrable et capable de réplication. La
transmission expérimentale à diverses espèces animales qui manifestent une maladie caractéristique après des périodes d'incubation
variables, est la seule méthode permettant de reconnaître et de quantifier l'agent.
La littérature sur la nature de l'agent de la Tremblante a été passée en revue par HUNTER et MILLSOM (1977) et des recherches faites
jusqu'à présent a émergé l'hypothèse largement admise que la molécule porteuse de l'information est très vraisemblablement constituée
d'un acide nucléique enfermé dans une capside. Une petite molécule
semblable d'ADN a été isolée du cerveau de souris et de hamsters
atteints de Tremblante et le principal objectif des études ultérieures
est de déterminer si l'information spécifique de la Tremblante est
codée par cette molécule (Rapport ARC, 1977). Le syndrome clinique de la Tremblante peut varier selon les races et les espèces, traduisant non seulement des différences génétiques entre les hôtes
mais encore des différences entre les souches de l'agent. La période
— 440 —
d'incubation et le taux de progression des symptômes cliniques sont
liés à la souche utilisée. En outre, les observations expérimentales
sur les souris corroborent l'opinion que les différentes souches de
l'agent de la Tremblante peuvent rivaliser pour un nombre limité de
sites de multiplication et que l'inoculation d'agents « lents » peut
empêcher des agents « plus rapides » inoculés ultérieurement
d'engendrer la maladie.
L'utilisation de la sélection génétique pour la résistance chez les
moutons permit d'établir deux lignées différant de 9 0 % quant à leur
réceptivité dans un groupe de moutons Cheviot (DICKINSON et al.,
1968); de même a été établie une lignée résistante de moutons Herdwick (NUSSBAUM et al., 1 9 7 5 ) . Cependant, l'apparition récente d'un
foyer de Tremblante naturelle chez des moutons de lignées réceptives
des deux races sans aucun lien avec un composant de la souche
d'épreuve S S B P / 1 montre bien la duplicité des souches de l'agent.
Néanmoins, HOARE et al. ( 1 9 7 7 ) ont établi un noyau de troupeau
reproducteur de moutons Swaledale comprenant ceux qui avaient
survécu à une contamination d'épreuve par la Tremblante et ces animaux ont engendré à leur tour des descendants eux-mêmes capables
de résister à une contamination. L'inoculum d'épreuve consistait
dans ce cas en un pool de cerveaux de moutons atteints de Tremblante provenant de plusieurs troupeaux Swaledale différents. On a
l'espoir que ces moutons « résistants » pourront être utilisés dans les
troupeaux commerciaux de Swaledale pour établir des lignées peu
réceptives à la Tremblante.
La manière dont la maladie peut être transmise naturellement a
toujours intrigué les chercheurs sur la Tremblante et, en Islande,
l'éradication de la Tremblante (Rida) par l'abattage, laissant de vastes zones vides de moutons pendant 1 à 3 ans, fut suivie de sa réapparition dans 3 0 des exploitations, au cours de la décennie suivante.
Il est maintenant reconnu qu'il s'agit d'une maladie transmissible
par contact entre animaux d'un même troupeau et, bien que l'agent
n'ait pas été détecté dans les excrétions normales, les placentas de
brebis infectées sont hautement infectants pour les brebis et les chèvres inoculées par voie orale ou intracérébrale (PATTISON et al.,
1 9 7 2 , 1974). Aucun travail critique n'a toutefois été publié sur le
degré de persistance de l'infection sur les pâturages. La transmission
maternelle se produit vraisemblablement à la fois dans les cas naturels et expérimentaux de Tremblante chez les moutons.
La pathogénie de la Tremblante est mal comprise. Il a été montré
que la replication s'effectue initialement dans la rate, les ganglions
— 441 —
lymphatiques et le thymus, l'infection suivant une voie périphérique,
mais on n'obtient que de faibles titres de pouvoir infectant. Il n'y a
pas de virémie significative et l'agent atteint le CNS (Système Nerveux Central) par une voie inconnue, y produisant les seules lésions
histologiques pouvant être mises en évidence. Les lésions biochimiques sous-jacentes ne sont pas encore reconnues à ce jour.
Aucune réponse immunitaire spécifique n'a été détectée à aucun
moment au cours de la période d'incubation et son absence est un
obstacle sérieux à de nouveaux progrès dans le diagnostic et le contrôle. Paradoxalement, il est difficile d'établir la présence de la
Tremblante chez des animaux qui sont immunologiquement incompétents.
En raison de la longue période d'incubation, des méthodes diverses de transmission, du nombre des différentes souches et de
l'absence d'épreuve diagnostique, il doit être reconnu que l'éradication de la Tremblante, même à l'intérieur d'un troupeau, est virtuellement impossible. En Grande-Bretagne, un programme parrainé
par le Ministère de l'Agriculture a été mis en œuvre dans des troupeaux sélectionnés, basé sur la confirmation des cas cliniques, la
tenue de dossiers très complets pour les troupeaux et la sélection de
la reproduction dans de petits groupes pour diminuer la fréquence
de la maladie. Les lignées maternelles et paternelles affectées sont
identifiées et éliminées etil est conseillé aux propriétaires de n'acheter de béliers qu'à des troupeaux estimés indemnes de Tremblante,
de n'utiliser les béliers que lorsque l'on peut être certain qu'ils ne
transmettent pas la maladie, de sélectionner le repeuplement du
troupeau à partir de brebis plus âgées et de changer chaque année la
zone où se fait l'agnelage. En appliquant ces méthodes, on a observé
une réduction très nette de la fréquence de la maladie dans de nombreux troupeaux, mais l'éradication de la Tremblante d'un troupeau
par le dépistage et l'élimination est virtuellement impossible.
Les conditions de certification pour le commerce international
doivent être actuellement basées sur un historique détaillé du troupeau et notre connaissance de la distribution variable des cas cliniques de Tremblante en fonction de l'âge.
Les objectifs pour l'avenir devraient être :
1) la mise au point d'une épreuve diagnostique sûre pour la Tremblante du mouton pouvant servir de base pour le contrôle,
l'éradication et les échanges commerciaux;
— 442 —
2) la poursuite des recherches biochimiques sur la nature de
l'agent de la Tremblante et l'étude des modifications induites
par cet agent dans le métabolisme de l'hôte;
3) une clarification de la relation entre les agents responsables des
encéphalopathies spongiformes subaiguës et une évaluation critique des implications zoonotiques de ces relations.
ADÉNOMATOSE PULMONAIRE OVINE (JAAGSIEKTE)
L'Adénomatose pulmonaire ovine fut décrite pour la première
fois en Afrique du Sud (HUTCHEON, cité par MITCHELL, 1 9 1 5 ) ;
depuis, elle a été signalée dans de nombreux pays. Elle apparut sous
forme épizootique en Islande dans les années 1950, mais fut éradiquée. MCFADYEAN ( 1 9 3 8 ) a signalé la maladie en Grande-Bretagne
mais, actuellement, elle n'est confirmée que sur 4 0 - 5 0 moutons chaque année.
Bien que ce soit surtout une maladie du mouton, l'Adénomatose
pulmonaire a été observée sur des chèvres au Pérou et en Inde. Toutes les races de moutons sont réceptives. Elle a été observée chez des
agneaux âgés de 3 mois, mais est plus fréquente chez les moutons
adultes. Sous la forme enzootique observée en Grande-Bretagne, il y
a habituellement une faible mortalité annuelle dans les troupeaux,
mais celle-ci peut être élevée avec les systèmes plus intensifs d'élevage du mouton. La maladie a une longue période d'incubation de 6
à 8 mois ou plus.
Les lésions macroscopiques de l'Adénomatose pulmonaire sont
normalement confinées aux poumons avec, dans un petit nombre de
cas, des métastases dans les ganglions lymphatiques bronchiques ou
médiastinaux.
Toutes les tentatives faites pour produire la maladie au moyen
d'un virus herpès isolé de cas en Grande-Bretagne (MACKAY, 1969)
et en Afrique (MALMQUIST et al., 1972) ont été inopérantes. Tout
dernièrement, un virus oncogène de type C fut isolé de tissu adénomateux (PERK et al., 1974) et, eh utilisant des techniques semblables,
NORVAL et al. ( 1 9 7 5 ) ont confirmé la présence d'un agent inducteur
de transcriptase réverse (RTP) dans du tissu tumoral SPA de moutons écossais. Cet enzyme n'était pas décelable dans des fractions
similaires des poumons de moutons non atteints. Des chercheurs de
l'Institut Moredun à Edimbourg (MARTIN et al., 1976) ont reproduit
— 443 —
l'Adénomatose pulmonaire chez des moutons en utilisant une
combinaison de l'agent RTP et de virus herpès isolé d'une tumeur
SPA. Le rôle précis de ces virus dans la transformation oncogène
des cellules pulmonaires est à l'étude.
*
**
RÉSUMÉ
La Grande-Bretagne demeure heureusement indemne du
Visna/Maedi. La Tremblante, qui est particulièrement fréquente
chez certaines races de moutons, est l'objet d'efforts de recherche
considérables, non seulement en tant que cause de pertes économiques pour l'élevage ovin mais encore comme faisant partie du
groupe des maladies dites « encéphalopathies spongiformes subaiguës ». L'Adénomatose pulmonaire affecte habituellement des
moutons individuels mais peut constituer un problème de troupeau.
Bull. Off int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 445-449.
Maedi in Sweden
by
Göran HUGOSON
(*)
The sheep population in Sweden comprises about 390,000 animals
(1). The distribution by county is shown in Figure 1. Maedi was discovered for the first time in 1974 in nine adult sheep in association
with routine meat inspection at an abattoir in southern Sweden (2).
The herd of origin had been built up from a local herd which was
scattered in 1969-1970. Contact by purchase, selling or common pasturing was established vis-à-vis thirteen additional herds. Serological
examinations of adult animals using the complement fixation test
revealed reactors in six herds including the herd of origin and out of
totally eleven herds tested. The source of the infection was not
revealed and no eradication measures were carried out as to the
herds.
To elucidate the Maedi situation in the country serological examinations were undertaken on a random basis at six abattoirs (Table I
and Figure 2) on adult sheep representing a great number of herds.
The results of this study which showed evidence of the infection in
two counties are presented in Table I. Simultaneously with these
examinations extensive information about the disease was given to
sheep farmers and to the Swedish veterinarians. Serological examinations on 474 animals of breeding herds having rams on the trade
and of herds having respiratory problems were undertaken all with
negative results.
Maedi was made a reportable disease on June 1st, 1976. Later the
disease was found at patho-anatomical examination, starting off
from normal slaughtering, in animals from eight additional herds
unevenly distributed. Serological examinations were not carried out
in all these herds. However, all owners of herds having been registe(*) National Veterinary Institute, Stockholm.
— 446
red for Maedi up till the end of 1976 were contacted and clinical evidence of the disease as well as possible herd contacts were searched
for. Indications of the disease on a clinical basis were found in three
herds. Disease symptoms were predominantly seen in animals five
years old or older. Recommendations not to keep animals older than
four or five years were given to the farmers apparently with some
success. Several herds could be associated with the importation of
animals but inconclusive as to a possible source of the infection.
For comparing the incidence of the infection in the areas earlier
studied the abattoir serological survey was repeated in 1976-78. In
the second study only serologically negative sheep were found
(Table I). The decrease in incidence between the two surveys is statistically significant on the 95% confidence level (7/264 - 0/253,
X = 4.81*, f = 1).
2
So far evidence of Maedi infection has been found, either by serological or patho-anatomical examination, in a total of 40 herds
(Figure 2 and Table II). No Visna symptoms have been observed.
There was a peak in the findings of Maedi in 1975-1976. Today,
however, Maedi is not experienced as a severe disease problem in
Swedish sheep farming.
At present research on Visna/Maedi virus is carried out at the Institute of Virology, College of Veterinary Medicine, Biochemical
Center, Uppsala. During replication of this virus the crucial phase is
the formation of a DNA transcript by virus specific RNA dependent
DNA polymerase. Studies are at present centred upon inhibition of
this polymerase by various drugs. Furthermore, the application of
diagnostic tests more sensitive than the complement fixation is also
under study.
*
**
REFERENCES
1. Yearbook of Agricultural Statistics, Statistiska centralbyran,
Stockholm, 1977.
2. MARTENSSON (J.-E.) and H O L M ( G . ) . — Maedipneumoni hos far
i Sverige. Svensk Vet. tidn., 1975, 27(7), 283-284.
— 447 —
TABLE I.
The results of repeated serological surveys on adult sheep at 6 abattoirs.
County symbols are pointed out in Figure 2.
County of
No. of seropositive animals/No. of animals examined
the abattoir
1975-1976 (winter period)
1976-1978 (two winter periods)
H
H
I
O
Y
AC
0/26
4/57
3/49
0/31
0/59
0/49
0/52
0/49
0/51
0/52
—
0/49
Total
7/271
0/253
TABLE II.
The annual findings of Maedi infected herds
at patho-anatomical and serological examination
(herds having only doubtful serological reagents are excluded)
No. of herds found positive for Maedi
Year
Total
Serological examination
1974
1975
1976
1977
1978C1)
Total
Patho-anatomical examination
1
0
1
10
11
3
0
1
23
12
4
0
20
25
40
1(2)
14(2)
4(2)
(1) 1.1.1978 - 25.3.1978
(2) Evidence of Maedi found both at serological and patho-anatomical examination in a total of 5 herds.
— 448 —
Fig. 1. — The distribution of the Swedish sheep population by counties.
— 449 —
Fig. 2. — The county location of herds being found to be Maedi positive at serological or patho-anatomical examinations.
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 451-464.
Maedi (Progressive
Interstitial Pneumonia in sheep).
Diagnosis, epizootiology, prevention
and control programme in Norway
by
Johan KROGSRUD
(*)
and Helge UDNES
(**)
Maedi is a slowly progressing interstitial virus pneumonia in sheep
usually appearing with clinical signs in animals more than 3-4 years
old. The disease was first recognised in Iceland in 1939. It caused
great losses and made an extensive eradication programme necessary. A recent review of Maedi and of Visna which is the nervous
manifestation of the same infection, has been given by PÀLSSON
(20).
Progressive Ovine Pneumonia in U.S.A., Holland, Germany,
Kenya, Canada, Denmark and Norway has been shown to be etiologically similar to Maedi, and from a number of other countries
pneumonic lesions of the same type as seen in Maedi have been described (20). Most recently Maedi has been identified in Sweden (17)
and in France (4).
There is a very high incidence of Maedi (« Zwoegerziekte ») in
Holland (7), and during the most recent years Maedi seems to have
been spread to Germany (8, 22, 27), Denmark (12, 13), France (4)
and possibly to Sweden (26) by importation of sheep of the Dutch
Texel breed.
During the period 1962-70 there was some importation of Texel
sheep to Norway from Denmark. In 1970-71 a few cases of Maedi
suspect pneumonia were found in Norwegian sheep (2, 3). In 1972
(*) The National Veterinary Institute, Oslo, Norway.
(**) Ministry of Agriculture, Division of Veterinary Services, Oslo, Norway.
— 452 —
antibodies against Maedi virus were detected in 3 herds, the virus
was then isolated and identified and later the infection has been diagnosed in a number of Norwegian sheep flocks ( 1 5 , 16). The epizootiology has been studied ( 1 8 , 2 8 ) , and since 1973 there has been a
governmental control program for the infection.
DIAGNOSIS
Materials and methods.
Pathological diagnosis was made by gross and histological examination of the lungs. The great majority of the specimens was sent to
the laboratory from the meat inspection.
Virus isolation trials were carried out in sheep choroid plexus
(CP) cell cultures essentially by the method of SIGURDSSON et al.
(25) and SIGURDARDÓTTIR and THORMAR ( 2 3 ) .
Complement fixation tests (CF) were done as described by GUDand KRISTINSDÓTTIR ( 1 1 ) with some modifications ( 6 ) .
The Cooke Microtiter system was used.
NADÓTTIR
Immunodiffusion tests (IDT) were made by the method of
TERPS-
TRA and D E BOER ( 2 9 ) .
Pathology.
The nature of the gross pathological Maedi lesions varied, but
they were mainly characterized by small, dark red, nodular and
sharply edged consolidations in various parts of the lungs. In more
advanced stages these lesions were large, confluent and more light
greyish with a very firm consistency. In late stages the lungs were far
more heavy than normal. The highest weight was 2 7 0 0 g, whereas
the normal weight of adult sheep lungs varies from 6 0 0 to 1000 g.
The mediastinal and bronchial lymph nodes were swollen, and in
advanced cases they were often extremely enlarged. These pathological lesions correspond well with the nodular form of Maedi described by RESSANG et al. ( 2 1 ) and by FLIR ( 8 ) . Uniformly affected
lungs with progress of the pathological changes evenly throughout
the whole organ was the common type of Maedi in Iceland ( 2 4 ) .
This form and the enlarged pale lungs found by RESSANG et al. ( 2 1 ) ,
appeared more rarely in the present material.
The histopathological changes were mainly similar to the findings
of other workers ( 8 , 9 , 2 1 , 2 4 ) . The lesions were characterized by
— 453 —
infiltration of the interalveolar septa with lympho-histiocytic cells,
proliferation of peribronchiolar and perivascular lymphoid tissue,
follicular lymphoid hyperplasia, more or less muscular hyperplasia
in the septa and accumulation of macrophages and desquamated
epithelial cells in the alveoli.
The numbers of Maedi lungs diagnosed are : 1973 - 50, 1974 - 92,
1975 - 9 3 , 1976 - 2 2 , 1977 - 5 5 . Because almost all slaughtered sheep
are dealt with by meat inspectors instructed to send all Maedi suspect lungs to the laboratory for further examination, the figures
should closely reflect the real number of sheep with macroscopic
Maedi lesions slaughtered during this period.
Visna lesions were found in 2 cases with clinical nervous signs.
Virus isolation.
Virus strains isolated from typical Maedi lungs showed the cytopathological features of Maedi virus (23). By electron microscopic
examination of sections of infected CP cells in culture particles typical of Maedi-Visna virus were shown to bud from the cellular membrane. Two of the isolated strains replicated in cell cultures much
like the Icelandic reference strain M 88, whereas a third strain replicated more slowly with a lower infectivity titre and smaller plaques
(14). In neutralization tests the two strains appeared antigenically
identical to strain M 8 8 , while the third strain seemed related, but
not identical. Some antigenic variation among Maedi and Visna
virus strains has previously been reported (19, 30).
Serology.
The CFT was the main serodiagnostic test. For higher sensitivity,
the IDT was sometimes incorporated as a supplementary test, but in
contrast to the observations made by D E BOER and TERPSTRA (7), a
higher number of animals with Maedi antibodies were found with
the CFT than with the IDT in the present study.
TABLE I. — Results of diagnostic serology.
Number of sera
1973
1974
1975
1976
1977
Total
Positive
3,276
14,822
46,198
32,297
24,164
269
267
114
117
94
% positive sera
Average % positive sera
in positive herds
8.2
1.8
0.2
0.4
0.4
24.6
6.2
3.4
4.5
7.4
— 454 —
The results of the serological tests are given in Table I. 120,757
sera were tested in the years 1973-77. The most Maedi suspect flocks
were tested in 1973, and in these flocks a high average percentage of
seropositive animals was found. After that there has been a more
general serological screening of contact flocks, and therefore the
percentage of positive sera has decreased.
Apart from some heavily infected flocks the portion of animals
with detectable antibodies within infected flocks is generally low. As
the sheep flocks in Norway are small with an average breeding stock
of 16 animals, it can be seen from Table I that in most flocks it is
necessary to test all sheep to have a reasonable chance to detect positive animals. It was found that practically no animals younger than
1 year are positive (some lambs can have maternal antibodies which
disappear quickly), and a smaller part of animals 1 and 2 years of
age than of older sheep is positive. This corresponds well with the
findings of the Icelandic workers (10, 11). In accordance with these
observations all animals more than one year of age in a flock to be
examined were serologically tested.
It was experienced that serologically negative animals could have
more or less advanced Maedi lesions in their lungs, and together
with the slow development of both the antibodies and the pathological lesions, this phenomenon made a definite negative diagnosis
impossible to obtain. As a routine Maedi suspect flocks are now tested at least once a year.
TABLE II. — Period from infection of the herd to positive
Years
Number of herds
1
11
2
6
3
8
4
7
5
22
6
12
diagnosis.
7
8
8
4
Table II shows the period of time from the most probable time of
infection to the moment when a positive diagnosis was made in
78 flocks. Most of these flocks were tested once or more (once or
twice a year) before they were found to be infected. In the 11 flocks
where Maedi was detected within one year after the time of infection, only infected animals brought into the flock were positive, and
no spread of the infection within the flock has been demonstrated so
far. However, some of the flocks were tested for the first time when
the diagnosis was made, or the diagnosis was due to an occasional
lung finding in the meat inspection.
— 455 —
All together Maedi was diagnosed in 104 herds during the years
1972-77.
Antibodies in goats.
Sera from 46 randomly selected flocks of goats were tested in
CFT and IDT for Maedi antibodies. In 25 flocks a higher or lower
portion of the animals was clearly positive. However, there seemed
to be no epizootiological connection between these flocks and
known Maedi cases in sheep. In fact, in some of the goat farms
where sheep were kept in close contact with the goats, all sheep were
seronegative. A few trials of virus isolation were negative.
Infection with a virus antigenically related to Maedi virus is probably common in goats. The virus is most likely non pathogenic or
of low pathogenicity, and seroreactions should not without further
evidence be taken as a proof of Maedi or Visna in goat.
Visna virus-like particles have been detected by electron microscopy in normal goats (1) and virus particles and antibodies in goats
with Visna symptoms (31). Positive neutralization titers against
Visna virus have been found and a Visna-like virus has been isolated
from goats with Transmissible Meningoencephalomyelitis (5).
EPIZOOTIOLOGY
The total stock of winter fed sheep in Norway is approximately
800,000 animals. An important basis for sheep farming is the common wide unfenced pastures in the mountains and the forests. In the
winter the animals are kept in stables.
The traditional trade with breeding animals between flocks is of
great epizootiological importance as far as contagious diseases are
concerned. Another important factor is the use of the same rams in
several flocks. In order to achieve genetic improvement the sheep
breeding association has organized the use of elite rams in so-called
ram circles. Each circle has 10 or more rams which are moved from
flock to flock within a certain district during the mating season. Between the seasons several rams are often kept together in stables or
together on pasture, and the next year there is often an exchange of
rams between different circles.
— 456 —
Spread of the infection.
During the years 1962-70 sheep of the Texel breed were imported
from Denmark and introduced into 94 Norwegian flocks. Most of
these flocks belonged to some of the south-eastern counties, but
imported animals came to all parts of the country, including the
more dense sheep districts in western Norway.
The distribution of Maedi so far known and time of diagnosis are
shown in Figure 1 and Table III. Counties 2, 4 and 7 have the great
majority of the infected flocks. Most of the Texel importers had
their flocks in these districts, and in the years following the importations many of these farmers sold Texel sheep and crosses between
Texel and Norwegian breeds to a great number of flocks, mainly
within their county but also to other parts of the country. 12 of the
94 import flocks have so far been diagnosed as Maedi flocks. 5 heavily infected import flocks played an important part in the further
spread of Maedi. Up to now, 35 of the 131 flocks which received
animals from these 5 flocks have proved to be infected. The last sale
of animals from these import flocks took place in 1973.
The information on the epizootiology of Maedi has been collected
from the serological testing and from the finding of lungs with
Maedi lesions at the slaughterhouses. Detailed information on the
trade and contact between flocks has also been worked out, and the
list of farms described by Veterinary Authorities as - potentially
Maedi infected is probably not far from complete. In most of the
farms" where imported sheep were originally introduced, Maedi has
not yet been diagnosed, but it is still too early to make up the final
status on this point. It also looks as most of the flocks with animals
introduced from the primary importers have escaped the infection.
However, several of the Maedi flocks diagnosed for the first time in
1977 had bought sheep from import flocks. This clearly demonstrates that it is too early to tell how many secondarily infected flocks
there are. The number of flocks which might carry the infection is
very large, and from these flocks breeding animals have been widely
sold. Therefore the infection might theoretically have been spread to
most parts of the country.
The most probable source of infection in 86 of the 104 known
Maedi flocks was the introduction of breeding animals from an
infected flock. 10 flocks were most likely infected by the use of
infected rams. In each of these 10 flocks the ram was stabled in the
flock, and as Maedi rams in many other cases were used to ewes
— 457 —
Figure 1 and Table III.
Number and distribution of Maedi flocks in Southern Norway.
County
2
4
5
7
9
11
13
14
16
Total
Year of diagnosis
Total
72
73
74
75
76
77
1
1
2
0
9
0
0
0
0
1
5
5
0
21
0
0
1
0
0
1
10
0
21
1
1
0
1
0
1
2
0
4
0
0
0
0
0
1
6
0
7
0
0
0
0
0
10
25
2
62
1
1
1
1
13
32
35
7
14
104
2
3
1
— 458 —
in flocks where no antibodies have been found up to now, the long
and close contact period seems to be much more important than the
mating itself. In a few cases virus isolation was tried from the semen
of infected rams, but with negative results. In 8 of the Maedi flocks
the source of infection is unknown, but some unrecorded sale of
sheep has taken place, and it is possible that infected animals have
been taken into these flocks. There have been no indications that a
flock has contracted the infection by sharing pasture with Maedi
animals, and the infection is not known to have spread from flocks
where Maedi has been diagnosed and preventive restrictions have
been established.
Clinical significance.
Clinical signs indicative of Maedi were observed by the owners in
12 of 104 infected flocks, and in most of these flocks the symptoms
were seen only in a few old animals. Even animals which by slaughter were found to have extensive Maedi lesions with large consolidations and little or no normal lung tissue left, had usually not shown
really serious signs of disease, just a moderate dyspnoea, and they
had managed surprisingly well on pasture. Animals with signs of
unthriftiness were as normally slaughtered, but in an observation
flock kept at our Institute the course of clinical disease has been 1-2
years. However, in a few of the primary Maedi flocks, which later
proved heavily infected, there had been more serious problems, and
in some flocks with clinical signs a combination of Maedi and Pasteurellosis or heavy lung worm infestation was diagnosed.
Several factors can explain why the heavy losses from Maedi seen
in Iceland (20) and also partly in Holland (7) have not occurred in
Norway. First of all, most flocks have evidently been infected only
for a few years, and it was experienced in Iceland (20) that as a rule
it took from 5 to 6 years from the time infected sheep were brought
into a flock until losses began to appear and then gradually increased in the following years. Secondly, in the first infected Norwegian
flocks where clinical signs and losses could be expected, the infection was rapidly detected when the diagnostic set-up had been established in 1973, and most of these flocks were then slaughtered. In
all flocks where seropositive sheep were found, the reacting animals
were slaughtered. This programme supposably kept the infection in
the flocks at a low level. Factors of more general character shall not
be discussed here.
— 459 —
TABLE IV. — Maedi lesions correlated with age of animals.
Number of Maedi lungs
Age of Total Small Medium Large
animals
lesions lesions lesions
1
2
3
4
5
6
7
8
1
12
21
15
9
17
6
3
1
9
9
0
3
5
0
0
0
2
7
9
1
5
0
0
0
1
5
6
5
7
6
3
84
27
24
33
% Age distribution of
Maedi Large Slaughtered Ratio Ratio
lungs lesions adult animals A/C B/C
(A)
(B)
(C)
1.2
14.3
25.0
17.9
10.7
20.2
7.1
3.6
0.0
3.0
15.2
18.2
15.2
21.2
18.2
9.1
3.9
32.4
10.8
15.4
11.5
11.5
8.1
2.7
0.3
0.4
2.3
1.2
0.9
1.8
0.9
1.3
0.0
0.1
1.4
1.2
1.3
1.8
2.2
3.4
Table IV shows the frequency of Maedi lungs and the severity of
the lesions correlated with the age of the animals, and the figures are
compared with the pattern of age distribution of slaughtered adult
sheep in Norway. The Table is based on 84 cases where the age of
animals was given. Otherwise it is a random selection.
The numbers of lungs are small, but the Table indicates that there
are no significant differences in the frequency of Maedi lesions in
the age classes of 3-8 years. However, there is a clear tendency
towards more severe lesions in animals older than 5 years. The average age of Norwegian ewes is 3.1 years. Approximately 13 % are
4 years, 9 % are 5 years, 6 % are 6 years and 3 % are 7 years old. In
view of the age distribution of lungs with large lesions, this should
mean that Maedi is not likely to be a very serious problem in average
Norwegian flocks, even if no precautions to reduce losses are taken.
PREVENTION AND CONTROL PROGRAMME
When Maedi was first diagnosed in 1972-1973, our Veterinary
Authorities were faced with these questions : How widespread is the
infection and what will it mean to the economy of our sheep farming ? When it was clear that the only or most important source of
infection was the import of Texel sheep, it was soon evident that
Maedi could already have been widely spread in the country. It was
also obvious that it would take a long time to chart the
spread of infection, not only because of the limited diagnostic capacity. Studies of the Maedi situation in other countries made it clear
— 460 —
that the seriousness of the disease and the great losses in Iceland in
the 1940's and 50's were quite unique.
Basically, two different methods of eradication or control programme could have been chosen. The first alternative was to slaughter all import flocks and all flocks where Maedi was diagnosed together with all their contact flocks of first, second and perhaps
third order during the last 6-10 years. The second alternative was to
enforce certain restrictions on Maedi and Maedi-suspect flocks in
order to stop the spread of infection as much as possible.
Taken into consideration that no part of the country could be
declared free from Maedi, it was difficult to tell where a drastic
slaughter policy might end, and where animals for restocking could
be taken. It was also most unlikely that the development of the
disease would justify a so costly policy, and an eradication programme like the one followed in Iceland was considered not realistic
in our situation. A restriction control programme was designed, of
which the main points are : from an infected flock it is forbidden to
sell live animals, to take animals to common pastures and to shows.
A Maedi flock cannot have rams in common with other flocks.
Flocks with a history of contact with Maedi flocks by exchange of
animals, common pasture or use of common rams, are not allowed
to communicate with new flocks.
The grazing on unfenced pasture land in the mountains and
forests is necessary to make much of the sheep farming possible,
and in many cases it has been necessary to make exceptions from the
restrictions on Maedi flocks on this point. Since the spread of infection on pasture is of little or no importance, flocks which are not
heavily infected are allowed on the pastures if the seroreactors are
eliminated. There should be no change in pasture land and partners
on the pasture from previous years, and the animals must be transported separately and gathered in separate pens.
A Maedi flock under restrictions is considered of almost no
importance as to the spread of the infection, and it is up to the
owner to decide whether or not to slaughter his sheep. If the flock is
most likely to be the only infected one in a district, he is often advised to slaughter. In districts where the Maedi situation is unclear,
and especially if the flock is a large and valuable one and is not heavily infected, the owner is often advised to keep his animals, because
there is of course no point to slaughter a flock and to restock if the
contact flocks later can prove infected. However, he must take
— 461 —
into consideration that up to now, no Maedi flock has been declared
free from infection unless all the animals have been slaughtered and
the stables have been disinfected. Not even flocks where no new
infected animals have been detected for several years have been
declared Maedi-free.
The owners of Maedi flocks have since 1973 been advised to
slaughter all seropositive animals. However, when Maedi is established in a sheep flock, it seems that frequent testing and slaughter of
the positive animals only will not eradicate the infection, but it is
reasonable to believe that it will reduce the level of infection within
the flock. As the virus has repeatedly been isolated from milk (6)
and it has been found that lambs of infected ewes are more likely to
contract the infection than other lambs in an infected flock (19),
offspring from seroreactors should also be slaughered. It is now also
recommended to slaughter the breeding animals at 3 years of age.
Whether these precautions together will eliminate the infection
within a flock, is far too early to say.
The organized breeding co-operation generally takes place within
each county, and it is generally forbidden to move sheep from one
county to another. Movement permissions across the county borders
may exceptionally be given for rams after a thorough examination
of the origin and history of the animals and serological testing of
their flock of origin and other close contact flocks. Under no circumstances is it allowed to bring animals out of the 3 most infected
counties, and here it is advised to use rams from other districts.
There have been restrictions on the ram circle activity, and the farmers are encouraged to use artificial insemination with semen from
approved elite rams to selected ewes to recruit their own breeding
rams and in this manner reduce the need for exchange of breeding
animals as much as possible.
\
As the most important spread of Maedi between flocks has been
through selling and buying of animals, the farmers are most strongly
advised not to get animals from other flocks. If it is necessary to
provide new genetic material, it is recommended to contact the local
district Veterinary Officer for advice. If animals of suspect origin
have come into the flocks, it is advised to slaughter these animals
and their offspring as soon as possible.
The Director of Veterinary Services has had an information programme worked out both for the veterinary profession and for farmers on Maedi and the prevention and control measures for the
— 462 —
disease. Generally the control programme seems to have worked
well, but further sale of animals from contact flocks has caused difficulties. Since the isolation of potentially infected flocks is a critical
point in the control programme, information on the risk of buying
animals has been stressed.
The diagnostic set-up is in continuous work. Through the meat
inspection all suspect lungs will be recorded and further studied.
Maedi flocks and contact flocks are serologically tested every year.
Besides, the serological testing is reserved for breeding animals
meant for sale and their flocks of origin, for participating flocks in
breeding programmes in infected districts and for rams selected for
service in the artificial insemination programme or in ram circles.
*
**
SUMMARY
Maedi was introduced into Norway by importation of Texel sheep
during the years 1962-70. By an extensive screening programme
based on lung control, serological testing and information on sheep
trade and other contact between flocks, the infection has been diagnosed in 104 flocks, mainly in the south-eastern part of Norway.
The spread of the infection within the country has taken place by
sheep trade and by use of infected rams. The number of potentially
infected flocks is large. Losses from Maedi in infected flocks have
generally been small. Since 1973 a control programme based on isolation of infected and potentially infected flocks and restrictions on
sheep trade and other exchange of animals has been in force. Diagnostic difficulties and their implications on the control programme
are pointed out.
*
**
RÉSUMÉ
Le Maedi fut introduit en Norvège par l'importation de moutons
Texel au cours des années 1962-70. Par un programme intensif de
dépistage basé sur le contrôle des poumons, les épreuves sérologi-
— 463 —
ques et les informations sur le commerce des moutons et autres contacts entre les troupeaux, l'infection a été diagnostiquée dans 104
troupeaux, principalement dans la région sud-est de la Norvège. La
propagation de l'infection dans le pays s'est faite par le commerce
des moutons et par le service de béliers infectés. Le nombre des troupeaux potentiellement infectés est élevé. Les pertes entraînées par le
Maedi dans les troupeaux infectés ont généralement été faibles.
Depuis 1973, un programme de contrôle basé sur l'isolement des
troupeaux infectés et potentiellement infectés et des restrictions sur
le commerce des moutons et autres échanges d'animaux a été appliqué. Les difficultés du diagnostic et leurs répercussions sur le programme de contrôle sont soulignées.
REFERENCES
1. BLOOM (M.E) and JACKSON ( T . A . ) . — Amer.
J. Vet. Res.,
1975, 36, 789-793.
2. BRATBERG ( B . ) . — Norsk Vet.-Tidsskr., 1974, 86, 601-609.
3. BRATBERG ( B . ) . — Personal communication.
4. COTTEREAU ( P . ) , LAVAL ( A . ) and JEANPERT ( A . ) . — Bull.
Acad. Vét. de France, 1977, 50, 223-232.
5. D A H M E (E.), STAVROU (D.), DEUTSCHLÄNDER (N.), ARNOLD
(W.) and KAISER (E.). — Acta Neuropathol,
59-76.
1973 , 23,
6. D E BOER (G.F.). — Thesis, Utrecht, 1970.
7. D E BOER (G.F.) and TERPSTRA ( C ) . — Tijdschr. Diergeneesk.,
1974, 99, 655-658.
8. FLIR ( K . ) . — Zbl. Vet.-Med. B, 1970, 17, 1043-1057.
9. GEORGSSON ( G . ) and PÁLSSON ( P . A . ) . — Vet. Path., 1971, 8,
63-80.
10. GUDNADÓTTIR (M.), GISLASON ( G . ) and PÁLSSON ( P . A . ) . —
Res.
Vet. Sci., 1968, 9, 65-67.
11. GUDNADÓTTIR (M.) and KRISTINSDÓTTIR ( K . ) . — J. Immunol.,
1967, 98, 663-667.
— 464 —
12. HOFF-J0RGENSEN ( R . ) . — Scottish — Scandinavian Conference
on Infectious Diseases, Copenhagen 1971.
13. HOFF-J0RGENSEN ( R . ) . — Medlemsbl. Danske
1974, 57, 142-146.
Dyrlaegeforen.,
14. HYLLSETH ( B . ) and LARSEN ( H . J . ) . — 5th Scandinavian Virus
Symposium, Marstrand 1977.
15. KROGSRUD ( J . ) . — Proc. 12th Nordic Vet. Congr., 1974, 250.
16. KROGSRUD ( J . ) . — Norsk Vet.-Tidsskr.,
1976, 88, 38-43.
17. MARTENSON (J.-E.) and H O L M (G.). — Svensk
Vet.-Tidn.,
1975, 27, 283-284.
18. ONSTAD ( O . ) . — Norsk Vet.-Tidsskr.,
1976, 88, 43-47.
19. PÁLSSON (P.A.). — J. Clin. Path., 1972, 25, suppl. 6, 115-120.
20. PÁLSSON (P.A.). — In : « Slow Virus Diseases of Animals and
Man ». Ed.
R . H . KIMBERLIN. North-Holland/American
Elsevier Publ. Co., 1976, 17-43.
21. RESSANG (A.A.), D E BOER (G.F.) and D E W I J N (G.C.). —
Path. Vet., 1968, 5, 353-369.
22. SCHALTENBRAND (G.) and STRAUB (O.C.). — Dtsch.
Wschr., 1972, 79, 10-12.
Tierärztl.
23. SIGURDADÓTTIR ( B . ) and THORMAR (H.). — J. Infect.
Dis.,
1964, 114, 55-60.
24. SIGURDSSON ( B . ) . — Brit. Vet. J., 1954, 110, 255-270.
25. SIGURDSSON ( B . ) , THORMAR (H.)
and
PÁLSSON (P.A.).
—
Arch. ges. Virusforsch., 1960, 10, 368-381.
26. SJ0GREN (U.). — Svensk Vet.-Tidn.,
1976, 28, 196.
27. STRAUB (O.C.). — Berl. Münch. tierärztl. Wschr., 1970, 83,
357-360.
28. SUDBO (A.). — Norsk Vet.-Tidsskr., 1976, 88, 48-50.
29. TERPSTRA (C.) and D E BOER (G.F.). — Arch. ges. Virusforsch., 1973, 43, 53-62.
30. THORMAR (H.) and HELGADÓTTIR (H.). — Res.
Vet. Sci.,
6, 456-465.
31. WEINHOLD (E.). — Zbl. Vet.-Med. B, 1974, 21, 32-36.
1965,
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 465-475.
Maedi/Visna, a slow virus disease
by
Pall A. PÁLSSON
(*)
INTRODUCTION
Maedi and Visna are slowly progressive non febrile contagious
diseases of sheep.
When these diseases were first described they were thought to be
two different diseases although a certain relationship was anticipated.
Further studies showed, however, that Maedi and Visna should be
considered as two different syndromes involving the lung and the
central nervous system respectively, caused by infection with a single
agent, an ovine retrovirus.
Clinically and pathologically Maedi appears to be similar to other
progressive non febrile pneumonias of sheep reported in many
sheep-producing countries under various names such as : Chronic
Progressive Pneumonia, Lunger Disease, la Bouhite, Zwoegerziekte,
Graaf-Reinet Disease, Laikipia Lung Disease.
From the literature it appears that the first descriptions of progressive pneumonias of sheep were given by D.T. MITCHELL (1915)
in South Africa and H. MARSH (1923) in Montana.
In the 1940's when Björn SIGURDSSON and his coworkers were
studying the sheep diseases, Maedi, Visna, Jaagsiekte and Rida
(Scrapie) of Icelandic sheep it became evident that the infective
agents of these diseases were causing silent but relentlessly progressive lesions over a long period of time sometimes lasting for the better part of the normal lifespan of the host, finally always resulting in
a fatal disease.
(*) Chief Veterinary Officer, Soleyjargata 7, Reykjavik, Iceland.
— 466 —
It was thought that these slowly progressive diseases could neither
be grouped as acute nor chronic diseases.
In acute infections the disease runs a rather regular course. The
causative agent enters the body where it multiplies and spreads
rapidly so that clinical signs appear after incubation periods of some
few days to few weeks. The host's defences are thereafter mobilized,
and unless death of the host has occurred the infecting agent is eliminated and convalescence begins.
Chronic infections on the other hand are not only much more protracted in their course, they are also much less regular, and unpredictable.
In order to characterize this group of the above-mentioned diseases of different origin and nature and probably others of the same
kind SIGURDSSON coined the term « peculiarly slow progressive
infectious diseases » (annarlega haeggengir smitsjúkdómar), often
spoken of as « slow virus diseases ». He characterized such infections by the following criteria :
1) A very long initial period of latency up to several years, during
which time there is an active viral proliferation and spread throughout the host in the absence of clinical signs.
2) A fairly regular protracted course after clinical signs of illness
have appeared, finally ending in serious disease or death of the host.
3) Limitation of the natural infection to a single host species and
localization of anatomical lesions to a single organ or tissue system
(SIGURDSSON, 1954).
SIGURDSSON did, however, forecast that this last criterion would
perhaps have to be modified in light of further knowledge as later has
been found to be the case.
It vas underlined that in « slow virus diseases » the appearance of
anatomical lesions and progression of the clinical symptoms follow a
set pattern, and once clinical signs of disease are recognized they progress continuously to a fatal end; contrary to a chronic disease,
where the course is often irregular and unpredictable.
SIGURDSSON was first of all trying to define the interaction between the infective agent and the host in these diseases, not the character of the infective agent itself as some authors seem to maintain.
The infective agents had at that time not yet been characterized.
When using the word « latency » in the initial period, SIGURDSSON
— 467 —
was not indicating that the infective agent was latent during that
period, on the contrary he emphasized as demonstrated in animal
experiments that the agent was active, only the lesions it caused were
developing so slowly that it took a long time before clinical signs
became apparent. This also sometimes seems to have been misunderstood.
The intention of introducing the term « slow virus disease » was
by no means done from the taxonomic point of view but simply to try
to define the peculiar virus-host interaction of some rather important
diseases.
I think time has shown that the term SIGURDSSON introduced has
proven to be useful.
Geographical occurrence
Slowly progressive pneumonias of sheep which are pathologically
similar to Maedi and characterized clinically by gradually progressing dyspnoea, emaciation and weakness have been reported in
various breeds of sheep and goats.
Since the first tissue culture isolations of Maedi and Visna virus
were made in Iceland 1 9 5 7 - 1 9 5 8 related viruses have been isolated
from sheep in many countries, Zwoegerziekte virus in Holland (DE
BOER, 1 9 7 0 ) , Progressive Pneumonia in the U.S.A. (KENNEDY et al.,
1968), Maedi virus in Germany, Denmark and Norway (STRAUB,
1 9 7 0 ; HOFF-JØRGENSEN, 1 9 7 1 ; KROGSRUD, 1974) and in sheep and
goats in India (HAJELA et al., 1975).
Studies of these viruses in tissue culture have shown that most of
them have identical properties (THORMAR et al., 1974).
Geographically Maedi or Maedi-like pneumonias, although not all
verified by virus isolation have been reported in sheep and goats in
India, sheep in East and South Africa, America and many European
countries. Therefore this group of Maedi-like pneumonias must be
considered one of the most important sheep diseases causing unthriftiness, emaciation and sometimes heavy losses.
Etiology and pathogenesis
The chemical and physical properties of Maedi and Visna virus
have been found to be almost identical (THORMAR, 1965). They have
been classified as ovine retrovirus, and resemble the oncogenic viru-
— 468 —
ses. Oncogenicity of Maedi virus has never been observed in sheep
nor in sheep tissue cultures.
The virus replicates in the cytoplasm of host cells and matures by
budding from the cell membrane. The virion is enveloped, contains
a core and is on the average 85 mµ in diameter (THORMAR, 1961).
The virus is sensitive to chloroform and ethyl ether and is inactivated in 10 minutes by a temperature of 56° and by pH 4.2, and
remains infectious outside the host for a short time only.
In the laboratory the virus grows in cultures of cells from sheep
choroid plexus (GUDNADÓTTIR and PÁLSSON, 1967), lungs (KENNEDY et al., 1968), testes and adrenal glands (STRAUB, 1970), where
it forms characteristic multinucleated giant cells (SIGURDARDÓTTIR
and THORMAR, 1964).
Although Maedi/Visna virus has been shown to multiply in
bovine and human tissue cultures, there is no indication that the
virus is infectious to these species (THORMAR and SIGURDARDÓTTIR,
1962). In the sheep host Maedi virus is found in various organs, e.g.
lung, nervous tissue, lymphoid tissue, bone marrow and leucocytes
of the blood, but apparently always in low titers.
Infection with Maedi/Visna virus provokes the formation of antibodies at various times after infection, and they seem to remain
detectable for years, probably throughout the lifespan of the animal.
In experimental cases neutralizing antibodies emerge usually 23 months after infection (GUDNADÓTTIR and PÁLSSON, 1965).
Complement-fixing antibodies can often be detected 3-4 weeks after
infection (GUDNADÓTTIR and
KRISTINSDÓTTIR, 1967;
D E BOER,
1970).
Antibodies detectable by immunofluorescence have been reported
both in experimental and natural cases of Maedi and Zwoegerziekte
(THORMAR, 1969; D E BOER, 1970).
TERPSTRA and D E BOER (1973) have demonstrated precipitating
antibodies in agar gel immunodiffusion test. Precipitating activity
could be detected within 2 to 8 weeks after infection and appears to
be more sensitive than the complement-fixation test. The use of this
test in the field has been reported (CUTLIP et al., 1977).
It is thought that natural transmission of Maedi is by droplet
infection by the respiratory route.
— 469 —
In the preclinical stage, Maedi is apparently rarely transmitted
except from the mother to its lamb, but both colostrum and pharyngeal secretion of affected ewes can carry the virus and could play a
role in early infection of lambs (DE BOER, 1970; GUDNADÓTTIR, 1974).
On common pastures communicability of Maedi appears to be
low even in the clinical stage. When affected sheep are housed together with healthy ones, even for a short period, it usually results in
spreading of the disease.
Although it is believed that the disease has been transmitted indirectly by feeding faecal material from diseased sheep to healthy ones
indirect spread is apparently extremely rare.
Vertical transmission of Progressive Pneumonia from an infected
ewe to her lamb has been reported but was apparently not confirmed by virus isolation (CROSS et al., 1 9 7 5 ) .
The pathogenesis of Maedi/Visna is still poorly understood. The
infection is a systemic one affecting spleen and lymph nodes,
although lungs and the central nervous system are the target organs
where pathological lesions are found.
The early lesions produced by Maedi/Visna virus are small infiltrates of lymphocytes and monocytes, just as produced by a number
of other viruses. These cells which apparently are carrying the virus
are stimulated to accumulate, gradually resulting in the characteristic lesions found in advanced cases in the lungs and the central nervous system.
The cause of the extreme slowness of Maedi/Visna disease of
sheep is still obscure. And still no answer can be given to the question why the defence mechanism constantly fails to overcome the
Maedi infection and eliminate the virus. By applying immunosuppression to sheep when experimentally infected with Visna virus
NATHANSON et al. ( 1 9 7 6 ) could demonstrate suppression of the central nervous system inflammatory response, without apparent effect
on virus replication.
These results indicate that the lesions of Visna are immunologically mediated.
Clinical features (Maedi s. dyspnoea)
In infected flocks Maedi is found only in adult animals more than
3-4 years old. The onset of the disease is very insidious.
— 470 —
The main clinical features are progressive loss of weight, rapid
and laboured respiration which in advanced cases is aided by the
accessory muscles and usually accompanied by rythmic jerks of the
head and flanks.
Dry coughing is sometimes observed, body temperature and pulse
rate remain within normal range. Affected ewes often give birth to
small and weak lambs. If the sheep meet with no hardship they may
be expected to survive for 3-8 months after the clinical signs become
apparent.
Within a flock the spread of Maedi is at first very slow and
usually no losses are observed for the first five to six years after the
infection has been introduced.
During the following three to four years the mortality rate in the
flock increases rapidly until an annual mortality rate of 20 to 30% is
reached. Affected sheep frequently succumb to a secondary bacterial pneumonia which often makes the diagnosis of Maedi difficult.
Visna s. wasting was only found in sheep more than two years of
age, and only in flocks where Maedi had been prevalent for some
time.
The first sign noted is that the sheep lag behind, incoordination
becomes apparent when the sheep is made to trot. Despite a persisting appetite the animal looses weight. Gradually the paresis of the
limbs progresses, walking becomes difficult. Tremors of the head
and facial muscles are occasionally seen. Mononuclear cells of the
cerebrospinal fluid are found in increased number. Paresis slowly
progresses to paralysis, prostration and death (SIGURDSSON et al.,
1957).
Pathological
features
At necropsy overt changes found in Maedi are confined to the
thoracic cavity, lungs and associated lymph nodes. The lungs are
enlarged weighing in advanced cases 2-3 times more than normal
lungs. Their shape remains normal but the affected tissue is of firm
and fleshy consistency. The normal pinkish-red colour of a healthy
sheep lung is replaced by a characteristic grayish-brown colour. The
most advanced lesions are usually in the diaphragmatic lobes, and
are less pronounced in the cardiac and apical lobes. A distinct borderline between healthy and affected lung tissue is never found. The
lymph nodes associated with the lung are always greatly enlarged,
weighing 3-5 times more than normal.
— 471 —
The main histopathological lesions found in advanced cases of
Maedi is chronic inflammation with diffuse thickening of the interalveolar septa, sometimes leading to total obliteration of some of
the alveoli. The thickening of the interalveolar septa is caused by a
cellular infiltration of lymphocytes, monocytes and a few plasma
cells. Often hyperplasia of smooth muscles in the interalveolar septa
is observed with thickening at the opening of the alveoli into alveolar ducts. Proliferation of lymphoid tissue in the lung is usually marked (GEORGSSON and PÁLSSON, 1971).
In uncomplicated cases of Visna no macroscopic lesions are
found. In cases of long duration some muscular atrophy is sometimes observed.
Histopathological lesions of Visna are confined to the central nervous system, where meningeal and subependymal infiltrations consisting of lymphocytes, monocytes and some plasma cells are found.
Often the infiltrations are small, but in severe cases large areas with
intensive inflammation sometimes accompanied by necrosis are
observed. Around these lesions extensive, perivascular cuffs of
lymphocytes, monocytes and a few plasma cells are found (SIGURDSSON et al,
1 9 6 2 ; GEORGSSON et al.,
1976).
Diagnosis
The clinical signs and post mortem findings in sheep suffering
from Maedi/Visna are not pathognomonic. The diagnosis can therefore be difficult especially if lesions are restricted and the disease
only little advanced, or if some concurrent unrelated infections have
intervened. It is therefore very often necessary to confirm the diagnosis by positive serological tests, virus isolation and histopathological findings.
Methods of disease control
In countries where Maedi/Visna are known sheep farmers should
try to avoid exposure of their healthy sheep flocks to diseased animals.
Flock additives should be carefully restricted to healthy, preferably tested flocks.
Because of the long silent preclinical period of Maedi, and the
insidious onset in the flock after the infection has been introduced
this can often be quite difficult. Often it has been found that Maedi
— 472 —
has been present in a particular flock for years, before it was noticed
by the shepherd or the farmer.
When Maedi/Visna has gained foothold within a flock most sheep
succumb to the disease at the age of 4 to 6 years. Males and females
seem to be equally susceptible.
Sheep in affected flocks should therefore be culled before they
become too old.
In some cases the clinical course of Maedi can apparently be retarded, but only for a while, by liberal feeding and careful nursing. So
far no therapeutic methods tested have proved of any value.
Animals infected with Maedi/Visna virus form antibodies that
seem in most cases to be detectable throughout the course of the
disease. Under experimental conditions they become detectable several weeks to several months after infection. These various serological tests have been used for diagnostic purposes with encouraging
results.
It is, however, still an open question whether repeated tests of animals in a particular flock and disposal of all positive reactors will,
with the present technique, in the long run rid the flock of the infection.
So far, the slaughter of all animals in an infected flock is the only
known method of eradicating the disease. Whether such a drastic
method is feasible or not depends on the losses caused by
Maedi/Visna.
Addendum
In order to illustrate the difficulties met with when dealing with
« slow virus diseases » the introduction, spread and eradication of
Maedi/Visna in Iceland is a good example.
Maedi/Visna was apparently introduced into Iceland in the year
1933 by an import of 20 sheep of Karakul breed, purchased from a
self-contained flock in Germany where this disease was unknown.
On arrival these sheep were kept in quarantine for two months,
and since apparently healthy they were sent to 14 farms in different
districts of the country.
In retrospect at least two of the rams of the imported flock carried
the infection of Maedi, and gave rise to two widespread epizootics in
— 473 —
two different parts of the country wide apart. Almost six years passed, however, before this insidious disease was diagnosed.
In spite of costly preventive measures the disease spread to more
and more farms, and when the epizootics were at their peak in the
year 1945, about 6 0 % of the sheep farming districts were affected
and the number of winterfed sheep had declined from 7 0 0 , 0 0 0 to
4 5 0 , 0 0 0 sheep, mostly because of losses from Maedi. In individual
flocks, the annual losses could reach 2 0 - 3 0 % (GÍSLASON, 1 9 6 6 ) .
Sheep farming practices in Iceland were conductive to this rapid
and wide spread of Maedi/Visna. The sheep flocks are housed
during the winter, and during the summer months sheep from different farms used to roam freely on common unfenced pastures in the
hills.
As sheep fanning became economically a hopeless task under
these conditions the authorities decided to make an attempt to eradicate the disease by slaughtering all sheep on every farm within affected districts of the country and replace them with young sheep purchased in still unaffected districts. This program took, however,
almost 1 0 years ( 1 9 4 4 - 1 9 5 4 ) to accomplish, owing to the limited
number of healthy young sheep available and limited funds.
In most parts this program was carried out with success. However, in a few districts Maedi reappeared in the new stock, and again
slaughtering of the flock had to be carried out but only in comparatively small districts.
The last reoccurrence of Maedi restricted to one farm only was in
the year 1 9 6 5 (FRIDRIKSSON, 1 9 7 0 ; PÁLSSON, 1976).
Since then the country has been free of Maedi. The successful
campaign against it had lasted for thirty years. More than
6 5 0 , 0 0 0 sheep had to be slaughtered in order to eradicate the disease
from the country.
*
REFERENCES
1. C R O S S ( R . F . ) , S M I T H ( C . K . ) and MOORHEAD ( P . D . ) . — Am.
Vet. Res., 1 9 7 5 , 3 6 ( 4 ) , 4 6 5 .
J.
— 474 —
2. C U T L I P (R.C.), JAAKSON (T.A.) and LAIRD (G.A.). — Am. J.
Vet. Res., 1977, 38 (7), 1081.
3. D E BOER (G.F.). — Thesis, Elinkwijk, Utrecht, 1970.
4. FRIDRIKSSON (S.). — Arbók landbúnadarins,
1970, 21, 101.
5. GEORGSSON (G.), NATHANSON (N.), PÁLSSON (P.A.) and
PÉTURSSON (G.). — Slow virus diseases of animals and
man. North-Holland Publishing Company, Amsterdam,
Oxford, 1976, 61.
6. GEORGSSON (G.) and PÁLSSON (P.A.). — Vet. Pathol., 1971,
8, 63.
7. GÍSLASON (G.). — Int. Encycl. Vet. Med., Vol. 3 (Green, Edinburgh), 1966, p. 1780.
8. GUDNADÓTTIR (M.). — Prog. Med. Virol., 1974, 18, 336.
9. GUDNADÓTTIR (M.) and KRISTINSDÓTTIR ( K . ) . — J. Immunol.,
1967, 98, 663.
10. GUDNADÓTTIR (M.) and PÁLSSON (P.A.). — J. Infect. Dis.,
1965, 115, 217.
11. GUDNADÓTTIR (M.) and PÁLSSON (P.A.). — J. Infect. Dis.,
1967, 117, 1.
12. H A J E L A (S.K.), SHARMA (D.H.) and DWIVEDI (J.N.). — Indian
J. Anim. Sci., 1975, 45 (6), 360.
13. H O F F - J 0 R G E N S E N (R.). — Prel. Report, Scottish-Sandinavian
Conference on Infectious Diseases, Copenhagen, June 1971.
14. KENNEDY (R.C.), EDLUND (C.M.), L O P E Z (C.) and H A D L O W
(W.J.). — Virology, 1968, 35, 483.
15. KROGSRUD (J.). — Proc. 12th Nordic Vet. Congr., Reykjavik,
1974, 250.
16. M A R S H (H.). — J. Am.
Vet. Med. Assoc., 1923, 64, 304.
17. MITCHELL (D.T.). — 3rd and 4th Resp. Vet. Rec. S. Afr., 1915,
585.
18. NATHANSON (N.), PANITCH (H.), PÁLSSON (P.A.), PÉTURSSON
(G.) and GEORGSSON (G.). — Lab. Investigation, 1976,
35 (5), 444.
— 475 —
(P.A.). — Slow virus diseases of animals and man.
North Holland Publishing Company, Amsterdam, Oxford,
19. PÁLSSON
1976,
20.
17.
SIGURDARDÓTTIR ( B . )
1964,
and THORMAR (H.). — J. Infect.
Dis.,
114, 5 5 .
2 1 . SIGURDSSON ( B . ) . — Br.
Vet. J.,
1 9 5 4 , 110, 2 2 5 .
(P.A.) and GRÍMSSON (H.). — J.
Exp. Neurol., 1957, 16, 3 8 9 .
2 3 . SIGURDSSON ( B . ) , PÁLSSON (P.A.) and VAN BOGAERT ( L . ) . —
2 2 . SIGURDSSON ( B . ) , PÁLSSON
Neuropathol.
Acta Neuropathol.
2 4 . THORMAR (H.).
2 5 . THORMAR
296.
— Res.
(Berl.), 1962, 1, 3 4 3 .
Vet.
Sci.,
1 9 6 5 , 6, 1 1 7 .
(H.). — Acta Pathol. Microbiol. Scand., 1 9 6 9 , 75,
2 6 . THORMAR (H.), L I N (F.H.) and TROWBRIDGE (R.S.). — Progr.
Med. Virol., 1974, 18, 3 2 3 .
(H.) and SIGURDARDÓTTIR ( B . ) . — Acta
Microbiol. Scand., 1962, 55, 1 8 0 .
2 7 . THORMAR
(C.) and D E BOER ( G . F . ) . — Arch. ges.
43, 5 3 .
2 8 . TERPSTRA
1973,
Pathol.
Virusforsch.,
Bull. Off int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 477-486.
Le Maedi/Visna, une maladie
à virus lent (*)
par
Pall A. PÁLSSON(**)
INTRODUCTION
Le Maedi et le Visna sont des maladies contagieuses du mouton,
non fébriles, à évolution lente.
Lorsque ces maladies furent décrites pour la première fois, on
pensait qu'il s'agissait de deux maladies différentes, tout en envisageant une certaine relation entre elles.
Les études ultérieures montrèrent toutefois que Maedi et Visna
devaient être considérés comme deux syndromes différents impliquant respectivement le poumon et le système nerveux central, causés par une infection due à un même agent, un rétrovirus ovin.
Du point de vue clinique et pathologique, le Maedi semble être
similaire à d'autres pneumonies non fébriles évolutives du mouton
signalées dans de nombreux pays producteurs de moutons sous des
noms divers comme : Chronic Progressive Pneumonia, Lunger
Disease, la Bouhite, Zwoegerziekte, Graaf-Reinet Disease, Laikipia
Lung Disease.
Les publications scientifiques montrent que les premières descriptions de pneumonies évolutives des moutons ont été faites par D.T.
MITCHELL ( 1 9 1 5 ) en Afrique du Sud et H . M A R S H ( 1 9 2 3 ) dans le
Montana.
Dans les années 1 9 4 0 , lorsque Björn SIGURDSSON et ses collaborateurs étudièrent les maladies du mouton, Maedi, Visna, Jaagsiekte et
(*) Traduction du Rapport original intitulé : « Maedi/Visna, a slow virus
disease ».
(**) Directeur des Services Vétérinaires, Soleyjargata 7, Reykjávik, Islande.
— 478 —
Rida (Tremblante) chez les moutons islandais, il devint évident que
les agents infectieux de ces maladies étaient la cause de lésions inapparentes mais implacablement évolutives sur une longue période de
temps, s'étendant parfois sur la plus grande partie de la longévité
normale de l'hôte et entraînant toujours finalement une maladie
mortelle.
On a pensé que ces maladies à évolution lente ne pouvaient être
classées ni parmi les maladies aiguës ni parmi les maladies chroniques.
Dans les infections aiguës, la maladie suit une évolution assez
régulière. L'agent causal pénètre dans l'organisme où il se multiplie
et se propage rapidement, de sorte que les symptômes cliniques
apparaissent après des périodes d'incubation de quelques jours à
quelques semaines. Par la suite, les défenses de l'hôte sont mobilisées et, sauf si la mort est survenue, l'agent infectant est éliminé et la
convalescence commence.
Les infections chroniques, par contre, n'ont pas seulement une
évolution beaucoup plus longue; elles sont aussi beaucoup moins
régulières et sont imprévisibles.
Afin de caractériser ce groupe des maladies précitées, d'origine et
de nature différentes, et vraisemblablement d'autres du même type,
SIGURDSSON inventa l'expression de « maladies infectieuses à évolution particulièrement lente » (annarlega haeggengir smitsjúkdómar),
souvent appelées « maladies à virus lents ». Il a caractérisé ces infections par les critères suivants :
1) Une très longue période initiale de latence pouvant atteindre
plusieurs années, pendant laquelle le virus prolifère activement et se
propage à tout l'organisme de l'hôte en l'absence de symptômes cliniques.
2) Une évolution lente assez régulière, après l'apparition des
symptômes cliniques de maladie, se terminant finalement en une
maladie grave ou par la mort de l'hôte.
3 ) La limitation de l'infection naturelle à une seule espèce d'hôte
et la localisation des lésions anatomiques à un seul organe ou
système tissulaire (SIGURDSSON, 1 9 5 4 ) .
SIGURDSSON avait toutefois prévu que ce dernier critère devrait
peut-être être modifié à la lumière de connaissances nouvelles, ce qui
fut le cas par la suite.
— 479 —
Il a été souligné que, dans les « maladies à virus lents », l'apparition des lésions anatomiques et la progression des symptômes cliniques suivaient un tableau immuable, et une fois les symptômes cliniques de maladie reconnus, ils évoluent de façon continue vers une
issue fatale; contrairement à une maladie chronique, dont l'évolution
est souvent irrégulière et imprévisible.
SIGURDSSON cherchait avant tout à définir l'interaction entre
l'agent infectant et l'hôte dans ces maladies, et non le caractère de
l'agent infectant lui-même comme certains auteurs semblent le soutenir. A cette époque, les agents infectants n'avaient pas encore été
caractérisés. En employant le mot de « latence » pour la période initiale, SIGURDSSON ne voulait pas dire que l'agent infectant était
latent pendant cette période; au contraire, il soulignait, ainsi qu'il
ressortait des expériences sur des animaux, que l'agent était actif,
mais que les lésions qu'il induisait se développaient si lentement qu'il
fallait beaucoup de temps avant que les symptômes cliniques n'apparaissent. Cela aussi semble parfois avoir été mal compris.
Son intention, en introduisant l'expression « maladie à virus
lent », n'était nullement d'adopter un point de vue taxonomique,
mais simplement d'essayer de définir l'interaction particulière virushôte dans certaines maladies assez importantes.
Le temps a montré, je pense, que le terme introduit par SIGURDSSON s'est révélé utile.
Répartition
géographique
Les pneumonies à évolution lente du mouton qui sont pathologiquement similaires au Maedi et caractérisées cliniquement par une
dyspnée à évolution progressive, un amaigrissement et un affaiblissement, ont été signalées chez diverses races de moutons et de chèvres.
Depuis les premiers isolements en culture tissulaire du virus du
Maedi et du Visna en Islande, en 1957-1958, des virus apparentés ont
été isolés sur des moutons dans de nombreux pays : le virus de Zwoegerziekte en Hollande (DE BOER, 1970), celui de la Pneumonie progressive aux Etats-Unis d'Amérique (KENNEDY et al., 1968), celui du
Maedi en Allemagne, au Danemark et en Norvège (STRAUB, 1970;
HOFF-J0RGENSEN, 1971; KROSGSRUD, 1974) et sur des moutons et
des chèvres en Inde ( H A J E L A et al., 1975).
L'étude de ces virus en culture tissulaire a montré que la plupart
d'entre eux possèdent des propriétés identiques (THORMAR et al.,
1974).
— 480 —
Géographiquement, le Maedi ou des pneumonies ressemblant au
Maedi, bien que toutes n'aient pas été vérifiées par l'isolement du
virus, ont été signalées sur des moutons et des chèvres en Inde, des
moutons en Afrique Orientale et Méridionale, en Amérique et dans
de nombreux pays européens. Par conséquent, ce groupe de pneumonies ressemblant au Maedi doit être considéré comme l'une des
plus importantes maladies du mouton, entraînant une mauvaise
croissance, un amaigrissement et parfois des pertes élevées.
Étiologie et pathogénie
Il a été constaté que les propriétés chimiques et physiques du virus
du Maedi et du Visna étaient presque identiques (THORMAR, 1 9 6 5 ) .
Ils ont été classés comme rétrovirus ovins, et ressemblent aux virus
oncogènes. Le pouvoir oncogène du virus du Maedi n'a jamais été
observé sur le mouton ni dans des cultures de tissus de mouton.
Le virus se réplique dans le cytoplasme des cellules hôtes et se
développe par bourgeonnements à partir de la membrane cellulaire.
Le virion est enveloppé, contient un noyau et mesure en moyenne,
8 5 Mµ de diamètre (THORMAR, 1 9 6 1 ) . Le virus est sensible au chloroforme et à l'éthyle éther; il est inactivé en 1 0 minutes par une température de 5 6 ° et un pH de 4 , 2 ; il ne reste infectant hors de l'hôte que
peu de temps.
Au laboratoire, le virus se multiplie en cultures de cellules de
plexus choroïde de mouton (GUDNADÓTTIR et PÁLSSON, 1 9 6 7 ) , de
poumons (KENNEDY et al., 1 9 6 8 ) , de testicules et de glandes surrénales (STRAUB, 1970) où il forme des cellules géantes caractéristiques
multinucléées (SIGURDARDÓTTIR et THORMAR, 1 9 6 4 ) .
Bien qu'il ait été montré que le virus du Maedi/Visna se multipliait en cultures de tissus bovins et humains, rien n'indique que le
virus soit infectant pour ces espèces (THORMAR et SIGURDARDÓTTIR, 1 9 6 2 ) . Chez l'hôte ovin, on peut trouver le virus du Maedi dans
divers organes, par exemple le poumon, le tissu nerveux, le tissu
lymphoïde, la moelle osseuse et les leucocytes sanguins mais apparemment toujours à des titres peu élevés.
L'infection par le virus du Maedi/Visna provoque la formation
d'anticorps après un laps de temps variable suivant l'infection, et ils
semblent demeurer décelables pendant des années, vraisemblablement pendant toute la durée de vie de l'animal.
Dans les cas expérimentaux, les anticorps neutralisants apparaissent habituellement 2 - 3 mois après l'infection (GUDNADÓTTIR et
— 481 —
PÁLSSON, 1 9 6 5 ) . Les anticorps fixant le complément peuvent souvent être détectés 3-4 semaines après l'infection (GUDNADÓTTIR et
KRISTINSDÓTTIR, 1 9 6 7 ; D E BOER, 1 9 7 0 ) .
Des anticorps décelables par immunofluorescence ont été signalés
à la fois dans des cas naturels et expérimentaux de Maedi et de
Zwoegerziekte (THORMAR, 1 9 6 9 ; D E BOER, 1970).
TERPSTRA et D E BOER ( 1 9 7 3 ) ont mis en évidence des anticorps
précipitants dans l'épreuve d'immunodiffusion en gélose. L'activité
précipitante pouvait être détectée entre 2 et 8 semaines après l'infection; cette épreuve semble plus sensible que celle de fixation du complément. Son emploi sur le terrain a été signalé (CUTLIP et al., 1977).
On pense que la transmission naturelle du Maedi se fait par une
infection par gouttelettes par les voies respiratoires.
Dans la phase préclinique, le Maedi est apparemment rarement
transmis, sauf de la mère à son agneau, mais les secrétions colostrale
et pharyngée des brebis atteintes peuvent toutes deux véhiculer le
virus et pourraient jouer un rôle dans l'infection précoce des
agneaux ( D E BOER, 1 9 7 0 ; GUDNADÓTTIR, 1974).
Sur les pâturages communs, la transmissibilité du Maedi paraît
faible, même à la phase clinique. Lorsque des moutons affectés sont
hébergés avec des moutons sains, même un court laps de temps, il en
résulte habituellement la propagation de la maladie.
Bien que l'on pense que la maladie a pu être transmise indirectement par l'ingestion par des moutons sains de matières fécales excrétées par des moutons affectés, la propagation indirecte paraît extrêmement rare.
La transmission verticale de la Pneumonie progressive d'une brebis infectée à son agneau a été signalée, mais ne semble pas avoir été
confirmée par l'isolement du virus (CROSS et al., 1975).
La pathogénie du Maedi/Visna est encore mal comprise. C'est
une infection systémique affectant la rate et les ganglions lymphatiques, bien que les poumons et le système nerveux central soient les
organes cibles où les lésions pathologiques sont observées.
Les premières lésions produites par le virus du Maedi/Visna sont
de petites infiltrations de lymphocytes et de monocytes, exactement
comme celles produites par un certain nombre d'autres virus. Ces
cellules, apparemment porteuses du virus, sont stimulées à s'accu-
— 482 —
muler, entraînant progressivement les lésions caractéristiques observées dans les cas avancés dans les poumons et dans le système nerveux central.
La cause de l'extrême lenteur de la maladie Maedi/Visna du mouton est encore obscure. Et aucune réponse ne peut encore être donnée à la question de savoir pourquoi le mécanisme de défense ne parvient jamais à venir à bout du Maedi et à éliminer le virus. En recourant à l'immunosuppression sur des moutons contaminés expérimentalement par le virus du Visna, NATHANSON et al. ( 1 9 7 6 ) ont pu
mettre en évidence la suppression de la réponse inflammatoire du
système nerveux central, sans effet apparent sur la réplication du
virus.
Ces résultats indiquent que les lésions du Visna sont immunologiquement médiates.
Caractères cliniques (Maedi s. dyspnée)
Dans les troupeaux infectés, le Maedi n'est observé que chez les
animaux adultes, âgés de plus de 3-4 ans. L'apparition de la maladie
est très insidieuse.
Les principaux traits cliniques sont la perte de poids progressive,
une respiration rapide et pénible qui, dans les cas avancés, fait appel
aux muscles accessoires et s'accompagne habituellement de mouvements saccadés de la tête et des flancs.
Une toux sèche est parfois observée, la température et le pouls restent dans les valeurs normales. Les brebis affectées donnent souvent
naissance à des agneaux petits et faibles. Si les moutons ne subissent
aucune fatigue, ils peuvent survivre 3 à 8 mois après l'apparition des
symptômes cliniques.
Dans un troupeau, la propagation du Maedi est d'abord très lente
et on n'observe habituellement aucune perte pendant les 5 à 6 premières années suivant l'introduction de l'infection.
Au cours des 3 à 4 années suivantes, le taux de mortalité dans le
troupeau augmente rapidement jusqu'à atteindre un taux annuel de
mortalité de 20 à 30 %. Les moutons affectés succombent fréquemment à une pneumonie bactérienne secondaire qui rend souvent difficile le diagnostic du Maedi.
Visna, s. consomption, n'a été observé que chez les moutons âgés
de plus de 2 ans, et seulement dans les troupeaux où le Maedi avait
sévi pendant quelque temps. -
— 483 —
Le premier symptôme observé est que les moutons traînent en
arrière, l'incoordination devient apparente lorsque le mouton est
obligé de trotter.
Malgré la persistance de son appétit, l'animal perd du poids. La
parésie des membres évolue progressivement, la marche devient difficile. Des tremblements de la tête et des muscles faciaux sont occasionnellement observés. Les cellules mononuclées du liquide cérébrospinal sont trouvées en nombre accru. La parésie évolue lentement vers la paralysie, la prostration et la mort (SIGURDSSON et al.,
1957).
Caractères pathologiques
A l'autopsie, les lésions macroscopiques observées chez les animaux morts de Maedi sont limitées à la cavité thoracique, aux poumons et aux ganglions lymphatiques associés. Les poumons sont
hypertrophiés, pesant dans les cas avancés 2-3 fois plus que les poumons normaux. Leur forme reste normale mais le tissu affecté est de
consistance ferme et charnue. La couleur normale rouge rosâtre
d'un poumon de mouton sain est remplacée par une couleur caractéristique brun grisâtre. Les lésions les plus avancées sont habituellement situées dans les lobes diaphragmatiques et les moins prononcées dans les lobes cardiaque et apical. Une démarcation nette entre
le tissu pulmonaire sain et affecté n'est jamais observée. Les ganglions lymphatiques associés au poumon sont toujours fortement
hypertrophiés, pesant 3 à 5 fois plus que la normale.
Les principales lésions histopathologiques observées dans les cas
avancés de Maedi sont une inflammation chronique avec épaississement diffus des septa interalvéolaires, aboutissant parfois à l'oblitération totale de certains des alvéoles. L'épaississement des septa
interalvéolaires est causé par une infiltration cellulaire de lymphocytes, de monocytes et de quelques cellules plasmatiques. L'hyperplasie des muscles lisses dans les septa interalvéolaires est souvent
observée avec épaississement à l'ouverture des alvéoles dans les
canaux alvéolaires. La prolifération du tissu lymphoïde dans le poumon est habituellement marquée (GEORGSSON et PÁLSSON, 1971).
Dans les cas de Visna sans complication, aucune lésion macroscopique n'est observée. Dans les cas de maladie prolongée, on observe
parfois une certaine atrophie musculaire.
Les lésions histopathologiques du Visna sont confinées au système
nerveux central, où l'on observe des infiltrations méningées et subé-
— 484 —
pendymales consistant en lymphocytes, monocytes et quelques cellules plasmatiques. Les infiltrations sont souvent petites mais, dans les
cas graves, on observe de larges zones présentant une inflammation
intensive s'accompagnant parfois de nécrose. Autour de ces lésions,
on observe de vastes manchons périvasculaires de lymphocytes,
monocytes et quelques cellules plasmatiques (SIGURDSSON et al.,
1962;
GEORGSSON et al.,
1976).
Diagnostic
Les symptômes cliniques et les observations d'autopsie chez les
moutons atteints de Maedi/Visna ne sont pas pathognomoniques.
Le diagnostic peut donc être difficile, surtout si les lésions sont limitées et la maladie peu avancée, ou si certaines infections concurrentes non apparentées sont intervenues. Il est donc très souvent nécessaire de confirmer le diagnostic par des épreuves sérologiques positives, l'isolement du virus et les observations histopathologiques.
Méthodes de contrôle de la maladie
Dans les pays où la présence du Maedi/Visna est connue, les éleveurs de moutons devraient essayer d'éviter d'exposer leurs troupeaux sains à des animaux malades.
Les introductions dans le troupeau devraient être soigneusement
limitées à des animaux provenant de troupeaux sains, contrôlés de
préférence.
Étant donné la longue période préclinique inapparente du Maedi,
et son apparition insidieuse dans le troupeau une fois l'infection
introduite, ceci peut souvent être très difficile. On a souvent constaté que le Maedi était présent depuis des années dans un troupeau
particulier avant que le berger ou l'éleveur ne l'ait remarqué.
Lorsque le Maedi/Visna a pris pied dans un troupeau, la plupart
des moutons succombent à la maladie à l'âge de 4 à 6 ans. Les mâles
et les femelles semblent être également réceptifs.
Les moutons des troupeaux atteints devraient donc être éliminés
avant qu'ils ne soient trop âgés.
Dans certains cas, l'évolution clinique du Maedi peut apparemment être retardée, mais seulement pendant quelque temps, par une
alimentation abondante et des soins attentifs. Jusqu'ici, aucune des
méthodes thérapeutiques testées ne s'est révélée avoir une valeur
quelconque.
— 485 —
Les animaux infectés par le virus du Maedi/Visna forment des
anticorps qui semblent, dans la plupart des cas, être décelables pendant toute l'évolution de la maladie. Dans les conditions expérimentales, ils deviennent décelables plusieurs semaines à plusieurs mois
après l'infection. Ces diverses épreuves sérologiques ont été utilisées
aux fins de diagnostic avec des résultats encourageants.
Cependant, on ne sait pas encore si les épreuves répétées des animaux d'un troupeau particulier et l'élimination de tous les réagissants positifs permettront, avec les techniques que nous connaissons
actuellement, de débarrasser à la longue le troupeau de l'infection.
Jusqu'ici, l'abattage de tous les animaux d'un troupeau infecté est
la seule méthode connue d'éradication de la maladie. Qu'une
méthode aussi drastique soit applicable ou non dépénd des pertes
causées par le Maedi/Visna.
Addendum
Pour illustrer les difficultés rencontrées lorsque l'on se trouve
confronté à des « maladies à virus lents », l'introduction, la propagation et l'éradication du Maedi/Visna en Islande est un bon exemple.
Le Maedi/Visna fut apparemment introduit en Islande en 1933,
par l'importation de 20 moutons de race Karakul, provenant d'un
troupeau isolé en Allemagne où cette maladie était inconnue.
A leur arrivée, ces moutons furent placés en quarantaine pendant
deux mois, et comme ils semblaient en bonne santé, ils furent répartis dans 14 exploitations dans différents districts du pays.
Rétrospectivement, au moins deux des béliers du troupeau
importé étaient porteurs du Maedi et donnèrent naissance à deux
vastes épizooties dans deux parties différentes du pays, situées loin
l'une de l'autre. Presque six années passèrent, toutefois, avant que
cette maladie insidieuse ne fût diagnostiquée.
En dépit de coûteuses mesures préventives, la maladie se propagea
à des exploitations de plus en plus nombreuses, et lorsque les épizooties atteignirent un pic en 1945, 60 % environ des districts élevant
des moutons étaient affectés et le nombre des moutons gardés pendant l'hiver avait baissé de 700.000 à 450.000, principalement par
suite des pertes causées par le Maedi. Dans les troupeaux indivi-
— 486 —
viduels , les pertes annuelles pouvaient atteindre
20-30 %
(GÍSLA-
SON, 1 9 6 6 ) .
Les méthodes d'élevage du mouton en Islande ont favorisé cette
propagation rapide et étendue du Maedi/Visna. Les troupeaux de
moutons sont hébergés pendant l'hiver et, pendant les mois d'été, les
moutons d'exploitations différentes avaient l'habitude de paître en
liberté sur les pâturages communs non clôturés des collines.
Comme, dans ces conditions, l'élevage du mouton était devenu du
point de vue économique une entreprise désespérée, les autorités
décidèrent de tenter d'éradiquer la maladie par l'abattage de tous les
moutons de chaque exploitation des districts affectés du pays et de
les remplacer par de jeunes moutons achetés dans des districts
encore indemnes. Ce programme prit toutefois presque dix ans ( 1 9 4 4 1954) à être réalisé, par suite du nombre restreint de jeunes moutons
sains disponibles et de moyens financiers limités.
Dans la plupart des cas, ce programme fut réalisé avec succès.
Cependant, dans un petit nombre de districts, le Maedi réapparut
dans les troupeaux nouvellement constitués et de nouveau l'abattage
du troupeau dut être pratiqué, mais seulement dans des districts
relativement petits.
La dernière réapparition du Maedi se limita à une seule exploitation, et se produisit en 1 9 6 5 (FRIDRIKSSON, 1 9 7 0 ; PÁLSSON, 1 9 7 6 ) .
Depuis lors, le pays est demeuré indemne de Maedi. La campagne
de lutte, finalement couronnée de succès, contre la maladie avait
duré trente ans. Plus de 6 5 0 . 0 0 0 moutons durent être abattus pour
parvenir à éradiquer la maladie du pays.
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 487-506.
Studies of Zwoegerziekte (Maedi)
in the Netherlands, a review
by
G.F. DE BOER, C. TERPSTRA and D.J. HOUWERS
(*)
INTRODUCTION
« Zwoegerziekte » is a slowly progressive pulmonary disease of
sheep in the Netherlands. The condition, which is most prevalent in
the coastal area, was first reported in 1918 and studied in detail by
KOENS (1943). Clinical, histopathological and virological studies
have disclosed that this lung condition is identical to « Maedi » in
Iceland and Progressive Pneumonia (Montana sheep disease) in the
USA (THORMAR, 1966; RESSANG et al., 1968; D E BOER, 1970a;
TAKEMOTO et al., 1971). The histopathology is essentially the same
as described for Graaff-Reinet Disease in South Africa (DE KOCK,
1929) and « la Bouhite » in France (LUCAM, 1942). More" recently
the disease has been reported from Germany (STRAUB, 1970; WEILAND and BEHRENS, 1970), Kenya (WANDERA, 1970), Denmark
(HOFF-J0RGENSEN,
1974), India (HAJELA et al., 1975), Norway
(KROGSRUD, 1974) and Sweden (MARTENSON and HOLM, 1975).
Virological studies of the disease were initiated in our laboratory
in 1964. Virus could regularly be isolated in sheep choroid plexus
(SCP) tissue cultures from lungs of sheep suffering from Zwoegerziekte. A similar agent was isolated from brain material of sheep
with neurological disorders and histopathological lesions of the central nervous system resembling Visna, a condition which is extremely
rare in the Netherlands (RESSANG et al, 1966).
In 1965 experimental infections with tissue culture propagated
lung isolates from sheep suffering from Zwoegerziekte were perfor(*) Central Veterinary Institute, Virology Department, Houtribweg 39, Lelystad,
the Netherlands.
— 488 —
med in three groups of sheep. These experiments were continued for
1 6 months, four and a half and six years respectively. Since Progressive Interstitial Pneumonia ( = Zwoegerziekte = Maedi) and VisnaMeningoencephalomyelitis developed after infection by intrapulmonary as well as by intracerebral route with two different lung isolates, adequate evidence has been obtained to conclude that both
disease entities are caused by the same virus. Hence we proposed to
designate the agent as Maedi/Visna virus.
One name for the causative agent of the disease which has been
described under various local names, is well justified since molecular
hybridisation studies by H A R T E R et al. ( 1 9 7 3 ) have shown homologous nucleotide sequences in strains of Maedi and Visna virus. The
name Maedi/Visna virus gives credit to the Icelandic investigators
who were the first to recognise the aetiology of both diseases.
SYMPTOMATOLOGY
Clinical symptoms of Zwoegerziekte develop after a long incubation period. Following intrapulmonary inoculation of 1 6 sheep,
symptoms were first observed after 2 6 to 3 1 months in four sheep,
whereas the longest interval amounted to 5 8 months. Contact transmission studies have shown that the duration and degree of exposure
greatly influenced the time of onset of disease, which again varied
from 2 to 5 years (Table III). Only part of the animals that pass
through a stage of viremia and develop antibodies come down with
the disease. Persistent subclinical infections lasting up to 5 1 / 2 years
have been observed following intrapulmonary inoculation (TERPSTRA and D E BOER, 1 9 7 3 ) . At autopsy, no macroscopic or microscopic lesions could be detected in some experimentally infected animals, despite the isolation of virus from the blood at irregular intervals during the experiment and the isolation of virus from the spleen
of one sheep at autopsy. The conclusion can therefore be drawn that
Maedi/Visna virus infections do not invariably lead to clinical
disease and histopathological lesions. The concept of an inevitably
fatal course appears to be valid only when clinical signs have been
observed.
IIIthrift is one of the first signs that may be observed by an experienced sheep farmer. The affected animal shows a greyish discolouration of the fleece and the abdomen is thin. The suspected animals
lag behind and show signs of respiratory distress when the flock is
— 489 —
moved to another paddock. After some weeks, sometimes months,
the increased rate of respiration becomes also manifest without a
preceding physical effort.
Despite a good appetite affected animals loose weight and finally
become cachectic. In the terminal phase of disease the animals lay
down most of the time. The entire clinical stage may last for some
months and sometimes for more than a year. The fatal course of the
disease is appreciably accelerated when the sheep is kept under a
condition of stress e.g. by fostering lambs.
PATHOLOGY
Macroscopic
findings.
RESSANG et al. ( 1 9 6 8 ) studied the pathology of Zwoegerziekte in
lungs collected at the Amsterdam abattoir. The affected lungs could
be divided in evenly enlarged pale lungs and in enlarged lungs with
grey areas of consolidation. The differences appeared to be related
to the stage of disease and to secondary factors such as bacterial
infections. The enlarged pale lungs do not collapse, the cut surfaces
are dry and spongy and all lobes feel rubberlike. The lungs are heavy
and sometimes weigh two to four times the normal lung weight,
which is about 7 0 0 grams for lungs of adult sheep of the Texel
breed. The lungs of the second type are marked by alternating grey
and brownish areas of consolidation with a fleshy consistency. This
type of lung evidently develops from the enlarged and pale form by
secondary factors.
The mediastinal and tracheo-bronchial lymph nodes are uniformly enlarged. Generally Zwoegerziekte can be diagnosed from
the size, weight, aspect and consistency of the lungs, in about 1 0 %
of the cases histological confirmation is desirable. Texel sheep with
lungs of over 1000 grams may be considered suspect of Zwoegerziekte.
Microscopic lesions.
The earliest lesions consist of a thickening of the interalveolar
septa caused by proliferation of alveolar septal cells and infiltration
with mononuclear cells, mainly lymphocytes, monocytes and macrophages. As the disease advances the cell infiltrates are replaced by
fibroblasts and argentophilic fibres which turn into collagen fibres.
— 490 —
Fibrosis with strands of collagen fibres may develop in areas with
very pronounced thickening of the interalveolar septa. The process
is accompanied by proliferation of alveolar epithelium and smooth
muscular tissue around the terminal bronchioles.
Another early feature is hyperplasia of the peribronchial, perivascular and solitary lymphoid tissue. These changes correspond to the
initial and early stages when the lungs are uniformly enlarged and
pale.
The lesions develop progressively during a period of several
months or years. In the stage of consolidation microscopic changes
appear in practically all components of the lungs. In general, the
degree of thickening of the interalveolar septa is related to the duration of the process. Extensive areas of fibrosis and sometimes myofibrosis, that often compress air passages, are associated with the
terminal stage of the disease. Vascular alterations which involve the
smaller and medium sized arteries are also common in advanced stages of Zwoegerziekte.
The lymphoid hyperplasia, often one of the earliest microscopic
findings, is a normal response of the lung to irritation and consequently not specific as such. The same applies to the hyperplastic
response of interstitial tissue, bronchial and alveolar epithelium.
The overall picture, however, of evenly enlarged heavy lungs with a
rubber-like consistency together with the histopathological picture
of an interstitial pneumonia, hyperplasia of lymphoid and epithelial
tissue and absence of parasitic reactions are highly indicative for
Zwoegerziekte.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Lung Adenomatosis (Jaagsiekte) has been confused with Maedi
for a long time. Clinically the two diseases are difficult to differentiate. In Zwoegerziekte-affected flocks an occasional weak and dry
cough may be heard. Since the interstitial pneumonia is not accompanied by excretion of fluid or mucus in bronchi and trachea, coughing in our opinion is mostly due to lungworm infestations. Jaagsiekte is associated with an increased bronchial secretion which may
result in nasal discharge. Hence the Icelandic name « Votamaedi »
for Jaagsiekte. The reported incubation period of Lung Adenomatosis is shorter than that for Progressive Interstitial Pneumonia. At
autopsy adenomatous lungs are generally not evenly enlarged. In
— 491 —
early stages the solidary bacon-like tumours are embedded in tissue
of normal consistency.
Histopathologically, the two conditions can be differentiated.
Maedi starts off with a proliferative reaction of interstitial tissue and
lymphoid tissue, whereas the early alterations in Jaagsiekte occur in
epithelium of bronchioles and alveoli. The solitary adenomatous
nodules surrounded by normal parenchyma are a dominant feature
in the early stage.
The presence of layers of cuboidal or low-cylindric cells lining
alveoli and smaller bronchi and the projecting papillary ingrowths
are specific for advanced cases of Adenomatosis. The alveolar spaces and small bronchioles are often filled with exsudate containing
large numbers of leucocytes. Metastasis in mediastinal lymph nodes
and even in other parts of the body has been reported for Jaagsiekte
(ENCHEV, 1963; NOBEL et al., 1968) but has never been observed in
Maedi.
VIRUS CHARACTERISTICS
Maedi/Visna virus belongs to the family of retroviridae (FENNER,
1976), characterised by the presence of an RNA dependent DNA
polymerase in the virus particles (SCOLNIK et al., 1970).
Various morphological, biochemical and physical properties of
Zwoegerziekte isolates were found to be in accordance with data
reported for Maedi and Visna viruses (THORMAR, 1965; THORMAR
and HELGADÓTTIR, 1965; D E BOER, 1970b; BRAHIC et al., 1971
and
LIN and THORMAR, 1971). Cross neutralisation experiments have
confirmed the relationship of Zwoegerziekte isolates with Maedi and
Visna viruses (THORMAR, 1966 and D E BOER, 1970a).
Maedi/Visna virus infections of sheep are characterised by persistence of virus and antibody. The mechanism of virus persistence is
still unexplained. The long incubation period and the slow development of clinical disease (slow virus disease) is thought to be due to a
restriction of virus replications, which occurs only in vivo (HAASE et
al., 1977). The observed ability of the virus to undergo antigenic
modulation (antigenic shift) under the pressure of neutralising antibody was suggested as a second mechanism for the persistence of
Maedi/Visna virus (NARAYAN et al., 1977). The sequence of appearance of complement-fixing and neutralising antibodies in Zwoeger-
— 492 —
ziekte ( D E BOER, 1970C) was consistent with observations for Maedi
and Visna (GUDNADÓTTIR and PÁLSSON, 1 9 6 5 , 1 9 6 7 and GUDNADÓTTIR and KRISTINSDÓTTIR, 1 9 6 7 ) . Current studies suggest that
histopathologic lesions caused by Maedi/Visna virus are immunologically induced (NATHANSON et al., 1976).
EXPERIMENTAL INFECTIONS IN SHEEP
Experiment
A.
Through the kind co-operation of Dr. P.A. PÁLSSON, Reykjavik,
3 0 lambs were obtained from a self-contained Icelandic flock, which
had been free of Maedi and Visna for more than 1 5 years. Twenty
sheep were infected with the eighth SCP culture passage of the field
strain BR15, when six months old, ten received about 1 0 T C I D
intrapulmonarily, and ten sheep about 1 0 T C I D of the same virus
intracerebrally. Ten animals served as controls. Intrapulmonary
administration was done by direct injection into the right lung. A
DeVilbiss spray was used for the application into the upper respiratory tract. The intracerebral inoculation was performed directly
through the skull. This experiment was continued for 6 years.
7
50
6
50
Experiment B.
A second experimental infection was performed using a group of
15 five-month-old specific pathogen free (SPF) lambs of the Dutch
Texel breed. These were obtained by hysterectomy from ewes that
had been found free of Zwoegerziekte by virological and serological
methods. Seven animals were each infected with 10 T C I D of cell
passaged virus of strain BR15 by intranasal, intratracheal and intrapulmonary route.
6
50
Another eight, inoculated with cell-free supernatant of noninfected control cultures, served as controls. The sheep were kept
outdoors on the Institute's farm in isolated paddocks during the
experimental period of 4 1/2 years.
Experiment C.
Five pairs of female twin lambs of the Texel breed were purchased
from a flock that had been found free of Zwoegerziekte by virological and serological methods. Five lambs, one of each twin, were
infected intranasally, intratracheally and intrapulmonarily with
— 493 —
7
10 T C I D of the fourth passage of virus strain A 31 that had been
recovered from the lungs of a sheep of experiment A. The remaining
five lambs were injected with the supernatant of uninfected cultures.
For 16 months these sheep were kept indoors, in two isolation
boxes.
50
Results
The experimental exposure to tissue culture propagated virus of
22 lambs via intrapulmonary route and of 10 lambs via intracerebral
route resulted in persistent infections in all virus-exposed sheep.
With respect to virus persistence, no significant differences were
obtained between the intrapulmonary and intracerebral routes of
administration. Virus was reisolated from heparinised blood samples. In four sheep viraemia was detected only once, but others were
regularly positive (DE BOER, 1970a).
All intrapulmonarily or intracerebrally infected sheep developed
antibodies that could be demonstrated with the neutralisation test,
the complement fixation technique and the indirect immunofluorescence test. Precipitating antibodies were detected by agar gel precipitation. Neutralising antibodies made their first appearance after
widely different intervals, i.e. three to 23 months after infection.
Antibody detected with the other techniques was usually present in a
much earlier stage. Generally, the antibodies detected by the various
techniques remained present during the entire duration of the experiment, although titres showed a tendency to decline as the disease
progressed.
Clinical
symptoms.
Ten of 17 intrapulmonarily infected sheep of experiments A and B
developed clinical signs of Progressive Interstitial Pneumonia
(Tables I and II).
These were first observed in four animals between 26 and
31 months after infection. The diseased animals lost weight and
their respiration became increasingly rapid, laboured and abdominal. They were autopsied after having shown symptoms for two to
four months. The sheep of experiment C were slaughtered 16
months after infection, before clinical signs of Maedi could be
expected. However, one sheep of this group was autopsied two
months earlier when it suffered from severe Visna paralysis.
<-<
Intrapulmonary
Controls
, Duration
of study
(months)
Virus in
blood(')
Clinical signs
Maedi
Visna
Wt. of
lungs
I I I
+
+ I
I I I
+ I
Virus
isolation
I
+
I
I
+
+
I
+
I
I
I +
I
I
I
I +
+
+
I
I
+
I
+.+
+
^ O M * * M ^ ( f ) r H ( S
O O I O O ' - ' 0 ' - I O \ 0 0
f N ^ o t ^ m i ^ f n f S i - ~ r -
+
+
+
+
+
+
+
+
I
I
+
+
+
+
+
I
+
+ I
I
+
I
m
N
\
\
+
+
\
+
I
>
H
\
\
N
+
I
I
I
I
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+
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Ol
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1
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1
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M M m m h r m
«n
o
2,
¿
(*) Number of samples from which virus was recovered/number of samples examined. — NT : not tested due to autolysis.
Histopat hology
Maedi
Visna
Post mortem investigations
+
1
Intracerebral
Sheep
number
<<<:<<<:<:<< <<;<<:<<<;<<<
Route
exposure
Clinical investigations
TABLE I. — Virus recovery, clinical signs and histopathological lesions in experimentally infected sheep of experiment A.
+
1
— 495 —
TABLE II. — Clinical and pathological signs of Maedi and Visna
in sheep of the Texel breed (experiments B and C) given virus
by the intrapulmonary route.
Expt.
No. of
sheep
Duration
Virus
of
Clinical signs Wt. of(*) Histopathology isolation
study Maedi Visna
lungs
Maedi Visna
after
(months)
autopsy
Inoculated
7
43-55
4(**)
0
Controls
8
56
0
0
Inoculated
5
14-16
0
1
Controls
5
12-17
0
0
B
C
940
(560-1410)
681
(525-780)
709
(540-800)
541
(400-720)
4
2
6
0
0
0
3
1
5
0
0
0
(*) Mean and range-weight in grams.
(**) Number of sheep.
Eight of 10 Icelandic sheep (experiment A) which had been infected by intracerebral route developed meningo-leucoencephalitis
(Table I). The first signs of Visna were seen between 9 and
55 months. The chronic inflammation of the central nervous system
caused a variety of manifestations of central nervous disturbance :
nervousness, circling movements, paresis, paralysis, ataxia, incoordination of gait and blindness. The neurological disorders were
always accompanied by emaciation. The duration of the illness was
highly variable. One animal (of experiment C) was paralysed within
one week after the first appearance of signs of brain damage but
another (of experiment A) survived for more than two years, showing only circling movements and a progressive loss of weight
(Table III).
TABLE III. — Incubation period and duration of disease
in experimental cases of Visna after intracerebral or intrapulmonary inoculation.
Sheep
number
Inoculation
route
First clinical signs
of Visna after
Duration
of disease
A47
C253
A48
A41
A42
A44
A49
A43
ic
ip
ic
ic
ic
ic
ic
ic
9
14
15
27
27
29
49
55
3 weeks
1 week
2 years
7 weeks
2 weeks
7 weeks
6 weeks
14 weeks
months
months
months
months
months
months
months
months
— 496 —
The weight of the lungs with histopathological lesions increased
up to about two to three times the normal values when compared
with the lung weights of the control animals. However, the weight
of the lungs of the three sheep with histopathological lesions in
experiment C, which were autopsied 14 to 16 months after infection,
was not significantly increased. These lesions which may be regarded
as « early » alterations, consisted of cellular and mesenchymal proliferative reactions in the interstitium. Proliferative changes in the
epithelium of alveoli, bronchioles and bronchi and in the vascular
system, which are always present in the chronic stages, were not
observed (DE BOER, 1975).
Histopathology.
Histopathological lesions of Visna were observed in the central
nervous system of seven of 10 sheep of experiment A which had
been inoculated intracerebrally (Table I). Histological lesions of
Progressive Interstitial Pneumonia were diagnosed in the lungs of
nine of these sheep. The only animal without lung lesions in this
series died due to severe Visna 9 months after inoculation. Of the
intrapulmonarily exposed sheep, 14 out of 22 developed histopathological signs of Progressive Interstitial Pneumonia (Tables I and II).
In addition, lesions of meningo-leucoencephalitis were observed in
three of these sheep (Table II).
Virus isolation after autopsy.
After autopsy, virus was recovered from 17 of 22 intrapulmonarily infected sheep and from all animals that had been intracerebrally infected. Apart from the lungs and choroid plexus, lymphoid
organs in particular were positive. Presumably due to the inhibitory
effect of antibodies, virus recovery was more frequently successful
from plasma clot cultures than from suspensions of the various tissues. Apart from the lungs, in which maximum virus titres ranging
from 1 0 to 1 0 T C I D / g were recorded, only small amounts of
virus were detected in the various tissues. Virus titres of washed
buffy coat preparations were equally low. The titres of blood samples from sheep of experiment C, taken about six months after inoculation, were in the range of 1 0 to 1 0 T C I D / m l , whereas
titres of buffy coat preparations collected in later stages of the three
experiments ranged from 1 0 to 1 0 T C I D / m l .
2.8
4.5
50
2.5
4.5
50
0.5
2.5
50
Attempts to isolate virus at autopsy from the various organs of
sheep Nos. A32, A34, A36 and B13 were unsuccessful. Although
— 497 —
virus had occasionally been isolated during the course of the experiment from blood of these four sheep and all had developed antibodies, histological lesions were only observed in the lungs of sheep
No. A32. These observations suggest that occasionally sheep may
escape the progressive fatal clinical and histopathological signs of
disease. The same phenomenon was observed in a number of sheep
in the field.
EPIZOOTIOLOGY
Transmission
studies.
In 1967 a total of 146 pregnant ewes of the Texel breed was purchased from 11 farms in the provinces of Zeeland and NoordHolland (Isle of Texel) in the Netherlands. The age of the sheep ranged from 2 to 6 years. The farms were selected on the basis of a 10
to 20 percent loss of adult sheep due to Zwoegerziekte in the preceding years. The sheep were brought together shortly before the lambing season on an evacuated farm. During a period of 2 months a
total of 220 lambs were born from 135 ewes. Delivery of the lambs
was done under a 24 hour a day surveillance. The lambs were assigned by lot to four groups.
The lambs of group No. 1 were delivered into sterile towels and
immediately transferred to a climatic chamber on the Institute's
farm. Lambs of group No. 2 were left with their mothers for 9 to
11 hours and were thereafter transported to a second climatic chamber. Both groups were reared artificially for a period of 2 to
3 months and thereafter transferred to separate paddocks of about
2 hectares each.
Group No. 3 was weaned at the age of 6 weeks and was then
transferred to a third farm. Lambs of group No. 4 were allowed the
normal contact with the ewes of the parent flock for a period of one
year. They were weaned at the age of 5 to 6 months. At 7 to
8 months of age they joined the parent flock again until the ewes
were slaughtered.
Two years after initiating the trial, the total numbers of sheep present in groups Nos. 1, 2, 3 and 4 were 50, 40, 38 and 38 respectively.
These flocks were kept under observation for periods of 8, 6, 7 and
4 years respectively. The dams of flocks Nos. 1, 2 and 3 were
slaughtered in 1967 and those remaining in contact with flock No. 4
— 498 —
in 1968. Post mortem examinations revealed that the parent flock
suffered severely from Maedi ( = Zwoegerziekte) and therefore was
particularly suited for a transmission study of Maedi.
Twice a year serum samples were collected from the sheep of the
four flocks. Results of serologic testing with agar gel precipitation,
complement fixation and neutralisation tests of one sample per year
are presented in Table V.
During the 8 years of observation no specific antibody to
Maedi/Visna was detected in serum samples from sheep of flock
No. 1. A number of sheep in this flock died during the second to
fifth year of the experiment due to Cu intoxication. No symptoms
of Maedi were observed in the sheep of this flock which were held
under observation up to the age of 8 years. Plasma clot cultures of
various organs of these animals yielded no virus either.
During the consecutive years in flock No. 2 with the AGPT and
CFT a low percentage of sheep with antibody was detected, whilst
the neutralisation tests were always negative. Symptoms of Maedi
were only observed in one five-year-old animal. It showed respiratory distress and was the first sheep of this flock from which virus
was recovered. Thereafter another four yielded virus. At autopsy
lungs of two sheep of this flock weighed over 1,000 g, histological
lesions indicative for Maedi were observed in the lungs of three
sheep.
In contrast to flocks Nos. 1 and 2, antibodies to Maedi/Visna
virus were present in serum samples of flocks Nos. 3 and 4 at every
sampling as demonstrated by AGP, CF and neutralisation tests. The
highest scores were observed in flock No. 4. Most sheep of flocks
Nos. 3 and 4 which died or had to be euthanized suffered from
Maedi. Flock No. 4 was slaughtered in the fourth year because the
majority showed emaciation and laboured breathing. Twenty of
27 lungs were over 1,000 grams and the mean lung weight in this
flock was 1,471 grams (Table IV). Histopathologic lesions of Maedi
were observed in 55 % of the sheep and virus was recovered from 10
of 35 sheep tested. In flock No. 3 these figures were somewhat
lower and symptoms of Maedi were mainly seen in the fifth and
sixth year of the trial.
At autopsy no Maedi/Visna virus could be isolated from washed
white blood cells and plasma clot cultures from any of the sheep of
flock No. 1. In flocks Nos. 2, 3 and 4 virus was recovered from respectively 14, 30 and 29 percent of the sheep.
— 499 —
The development of histopathological lesions and the recovery of
Maedi/Visna virus appear not always to be associated with a persistence of specific antibody. Maedi/Visna virus was recovered from
seven sheep which were negative in all serological tests. In five of
them histopathologic lesions of Maedi had developed. Such lung
lesions were also found in seven other serologically negative sheep
from which no virus was recovered.
The present trial provides evidence for a horizontal transmission
of Maedi/Visna virus. The results obtained with flock No. 2
demonstrate that lambs may become infected within 10 hours after
birth. A prolonged contact exposure, however, results in a more
severe infection. This is reflected by the total number of serologically, virologically and histopathologically positive and of clinically
affected sheep observed in the three flocks.
In an earlier study (DE BOER, 1970a) we reported the recovery of
Maedi/Visna virus from milk of ewes (of flock No. 4) one to five
months after lambing.
TABLE IV. — Post mortem investigations of lungs of sheep of the four flocks
which were contact-exposed to the parent flock for different periods.
Mean weight
of lungs
and st. dev.
Flock No.
Exposure
to parent
flock
1
none
700 ± 110
2
10 hours
775 ± 337
3
6 weeks
1133 + 380
4
1 year
1471 ± 642
Maedi
Percentage
of lungs
> 1000 g
Macros- Histocopic
logic
0 %
(0/35)
6.1 %
(2/33)
53.1 %
(17/32)
74.1 %
(20/27)
0 %
(0/40)
5 %
(2/40)
26.5 %
(9/34)
56.7 %
(17/30)
0 %
(0/36)
7.5 %
(3/40)
31.3 %
(10/32)
55.2 %
(21/38)
Virus
recovery
0 %
(0/34)
13.9 %
(5/36)
30.3 %
(10/33)
28.6 %
(10/35)
The infection of lambs of flock No. 2 therefore was presumably
via ingestion of colostrum, although fostering by the dam may have
contributed. Lambs of flock No. 3 were fostered for a period of
6 weeks. Flock No. 4 was weaned from the parent flock at 5 to
6 months of age and again contact-exposed between 7 and
12 months. In winter they were housed every night in a small barn
together with the parent flock. The differences in the degree of contact exposure between the two flocks are well expressed in the time
of onset of disease and differences in severity of clinical signs. In
— 500 —
TABLE V. — Percentage of sheep with antibodies in the four flocks
which were contact-exposed to the parent flock for different periods.
Exposure SeroFlock No. to parent logic
test
flock
1
none
AGPT
CFT
NT
b
C
Age of sheep (years)
a
1
2
3
4
5
6
7
8
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4.9
0
0
6.7
3.0
0
2.9
2.9
6.3
3.1
0
9.4
3.3
0
26.7
6.7
0
33.3
26.3
15.6
54.7
17.7
0
47.3
12.5
0
41.1
0
55.2
56.3
41.4
63.6
25.9
2
10 hours
AGPT
CFT
NT
6 weeks
AGPT
CFT
NT
23.0
3
25.0
28.0
3.1
14.7
AGPT
CFT
NT
66.7
62.2
62.9
66.7
64.7
59.3
4
1 year
Agar gel precipitation test.
Complement fixation test.
Neutralisation test.
addition to ingestion of colostrum and milk, the lambs of flocks
Nos. 3 and 4 may have been exposed to Maedi/Visna virus via the
respiratory route or via ingestion of other materials such as faeces,
routes along which the disease can be transmitted (SIGURDSSON et
al., 1953).
No evidence was obtained for a vertical transmission of
Maedi/Visna virus. In addition, previously plasma clot cultures of
various tissues of a total of 30 fetuses from Maedi-affected ewes
were invariably negative for virus (DE BOER, 1970a and unpublished
results). GUDNADÓTTIR (1966) was also unable to grow virus from
two of such fetuses. However, conflicting data on vertical transmission of Progressive Pneumonia of sheep were recently reported by
CROSS et al. (1975). They observed interstitial pneumonia in
4-month-old lambs which were hysterectomy derived from sheep
suffering from Progressive Pneumonia. Unfortunately the diagnosis
of these authors was not substantiated with serologic investigations
and virus isolation. Since more time is required for the development
of histologic Maedi lesions, it seems unlikely that pneumonias of
their lambs had been caused by Maedi/Visna virus.
— 501 —
INCIDENCE OF ZWOEGERZIEKTE IN THE NETHERLANDS
Prevalence of antibody.
In 1971 a total of 2,912 serum samples were collected for a serological survey of the incidence of Maedi/Visna infections in the
Netherlands. The agar gel precipitation and complement fixation
tests were used, both demonstrating specific antibody to
Maedi/Visna virus. Since the correlation between the two tests is
rather low all serum samples were tested with both techniques.
Serologically positive sheep are potential virus carriers and should
be considered infected. As a consequence the farm with at least one
serologically positive sheep should be considered as infected.
The samples were collected from sheep over 12 months of age in
the provinces of Groningen, Friesland, Noord-Holland and ZuidHolland. Only flocks of over 50 sheep were examined. The majority
of the Dutch sheep population is kept in these four provinces and
about 1.5 % of the sheep in these areas was tested.
TABLE VI. — Prevalence of precipitating and complement fixing
to Maedi/Visna virus in the Netherlands.
CFT
Province of
AGPT
Groningen
Friesland
Noord-Holland
Zuid-Holland
167(*)/268(**) (62.3
108/ 481
(22.5
403/1,880
(21.4
78/ 245
(31.8
Totals
756/2,874
%) 46/ 268 (17.2
%) 34/ 480 ( 7.1
%) 149/1,915 ( 7.8
%) 19/ 245 ( 7.8
antibody
AGPT + CFT
%) 173/ 268 (64.5 %)
%) 123/ 481 (25.6 %)
%) 455/1,918 (23.1 %)
%) 8 1 / 245 (33.1 %)
(26.3 %) 248/2,908 ( 8.5 %) 832/2,912 (28.5 %)
(*) Tota! number positive samples.
(**) Total number of sheep tested.
The majority of the seropositive sheep were detected with the
AGPT and an additional 2 % by the use of CFT. The data suggest a
widespread infection in the Dutch sheep population. The exceptionally high percentage of infected sheep in the province of Groningen
might possibly be correlated with the size of the flocks here, which
often consist of 1,000 to 1,500 sheep. Moreover the sheep farms in
this area are confined to pastures at the seaside of the dikes, where
the sheep are often exposed to unfavourable weather conditions.
— 502 —
TABLE VII. — Number of farms with at least one seropositive
Province of
Groningen
Friesland
Noord-Holland
Zuid-Holland
Totals
AGPT
1 8
CFT
(*)/ (**)
1 9
15 / 21
74 / 99
8/11
115/150 (76.6 %)
13/ 19
8/ 21
48/100
6/ 11
75/151 (49.5 %)
sheep.
AGPT + CFT
18/ 19
15/ 21
80/100
8/ 11
121/151 (80.1 %)
(*) Total positive farms.
(**) Number of farms examined.
The infection seems to be present in about 80 % of the larger
flocks. Fortunately, only a small proportion of the infected sheep
develop the disease. High mortality rates of up to 15 per cent are
only observed under exceptional conditions.
CONTROL OF ZWOEGERZIEKTE
The economic damage caused by Maedi/Visna virus should be
calculated in terms of earning capacity. No therapeutic methods are
available and in the field sheep are usually culled from affected
flocks before the age of 5 years. By this procedure mortality rates
are kept low, but the earning capacity is not optimal.
Control programmes should aim at elimination of the virus infection from the farm. At present the following procedures seem feasible :
1. Slaughter of all sheep on individual farms or in wide areas and
restocking with Maedi-free sheep. This method is tentatively merely
theoretical because of high costs and the absence of virus-free areas
or enough virus-free (certified) farms.
2. The results described in the epizootiology section suggest that
in a relatively short time a Maedi-free flock can be obtained by artificial rearing of lambs which are separated from their dams immediately after birth. This procedure is based on the assumption of the
absence of intra-uterine exposure. It requires a strict hygienic regime
which is difficult to perform under the usual farming conditions.
Probably the use of bovine colostrum will be of help in preventing
neonatal infections.
— 503 —
3a. Periodical testing and elimination of all clinically suspected
and seropositive sheep. This procedure seems promising for moderately infected flocks. However, heavily infected flocks need restocking with disease-free sheep.
3b. A more economic approach might be to separate the flock
into a seronegative and a seropositive group. This could happen on
the same farm or an arrangement could be made between two
farms. The negative group should increase in size until the original
number of sheep is again present.
In 1975 we initiated an attempt to develop a control programme
on the basis of serologic testing in a flock composed of 26 six-yearold and 41 of their two-year-old progeny. The sheep have been examined and sampled twice a year and the sera tested by AGPT and
CF test. All clinically suspected and all seropositive sheep were eliminated at every half-yearly testing. No sheep were introduced from
outside, the ewes being served by rams born in the preceding year.
Except for the closed management the flock has been kept under
average Dutch farming conditions. The results of the serologic testing are presented in Table VIII.
TABLE VIII. — Number of sheep seropositive in AGPT or CFT
Year of
testing
Sheep born
in 1967
Sheep born
in 1971 and later
Total percentage positives
1973
1974
1975
1976
1977
1978
13/26
1/7 (*)
5/41
6/36
0/50
0/48
0/70
0/64
26.8
16.3
0
0
0
0
(*) Old seronegative ewes were also eliminated.
No further seropositive sheep were detected from two years after
initiating this experiment. All 19 sheep which have been slaughtered
since then were examined virologically and by histological techniques. None of these sheep yielded virus and no histological lung
lesions were observed. We tentatively conclude that Maedi has been
eradicated from this flock. As mentioned earlier a number of virus
infected sheep do not react serologically and will, following the
above procedure, only be eliminated after clinical disease has deve-
— 504 —
loped. The infection may thus linger in the flock for several years
without being traced. In order to define the limits of usefulness of
the above method the experiments have been extended to a few
other farms in the country.
*
**
REFERENCES
D E BOER ( G . F . ) . — Doctoral dissertation, University of Utrecht,
1970a.
DE BOER ( G . F . ) . — Tijdschr. Diergeneesk., 1970b, 95, 725.
D E BOER ( G . F . ) . — J. Immunology,
1970c, 104, 414.
D E BOER ( G . F . ) . — Res. Vet. Sci., 1975, 18, 15.
BRAHIC ( M . ) , TAMALET ( J . ) and CHIPPAUX-HYPPOLITE ( C ) . —
C.R. Acad. Sci., 1971, 272, 2115.
CROSS ( R . F . ) , SMITH ( C . K . ) and MOORHEAD ( P . D . ) . — Am. J. Vet.
Res., 1975, 36, 465.
ENCHEV ( S . ) . — C.R. Acad. Bulg. Sci., 1963, 16, 441.
FENNER ( F . ) . — Intervirology,
1976, 7, 61.
GUDNADÓTTIR ( M . ) and PÁLSSON ( P . A . ) . — j . Immunology,
1965,
95, 1116.
GUDNADÓTTIR ( M . ) and PÁLSSON ( P . A . ) . — J. Infect. Dis., 1967,
115, 217.
GUDNADÓTTIR ( M . ) and KRISTINSDÓTTIR ( K . ) — J.
Immunology,
1967, 98, 663.
H A A S E ( A . T . ) , STOWRING (O.), NARAYAN (D.), GRIFFIN (D.E.) and
PRICE (D.). — Science, 1977, 195, 175.
H A J E L A ( S . K . ) , SHARMA ( D . H . ) and DWIVEDI ( J . N . ) . — Indian J.
Anim. Sci., 1975, 45, 360.
H A R T E R ( D . H . ) , A X E L ( R . ) , BURNY ( A . ) , GULATI ( S . ) , SCHLOM ( J . )
and SPIEGELMAN ( S . ) . — Virology, 1973, 52, 287.
HOFF-J0RGENSEN
1974, 57, 142.
( R . ) . — Medlemsbl.
Danske
Dyrlaegeforen,
-
505 -
15th Annual Rep. Dir. Vet. Serv. Union of South
Africa, 1929, 6 1 1 .
D E KOCK ( G . ) . —
(J.). —
1974, 250.
KROGSRUD
LIN
(F.H.)
and
THORMAR
L U C A M ( F . ) . — Rec.
MARTENSON
Proc. 12th Nordic
(J.E.)
(H.). —
Méd.
and
Vét.,
HOLM
Vet. Congr.
Reykjavik,
Virology, 1 9 7 1 , 7, 5 8 2 .
1 9 4 2 , 118, 2 7 3 .
(G.). —
Svensk Vet. Tidn., 1 9 7 5 , 27,
283.
NARAYAN
( O . ) , GRIFFIN ( D . E . )
and CHASE ( J . ) . — Science, 1977,
197, 3 7 6 .
NATH A N SO N
and
NOBEL
( N . ) , P A N I T C H ( H . ) , PÁLSSON (P.A.), PÉTURSSON ( G . )
( G . ) . — Lab. Invest., 1976, 35, 4 4 4 .
GEORGSSON
(T.A.),
NEUMANN
(F.)
and
KLOPFER
(U.). —
Refuah Vet.,
1 9 6 8 , 25, 5 7 .
(A.A.), D E BOER ( G . F . ) and D E
Vet., 1 9 6 8 , 5, 3 5 3 .
RESSANG
RESSANG
(A.A.),
STAM
(F.C.) and
WIJN
D E BOER
(G.G.). —
(G.F.). —
Path.
Path. Vet.,
1 9 6 6 , 3, 4 0 1 .
( E . ) , R A N D S ( E . ) , AARONSSON (S.A.) and
( G . J . ) . — Proc. Nat. Acad. Sci., 1970, 67, 1789.
Scolnick
SIGURDSSON ( B . ) . — Br.
STRAUB
Vet.
J.,
TODARO
1 9 5 4 , 110, 3 4 1 .
(O.C.). — Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschr., 1970, 18,
357.
TAKEMOTO ( K . K . ) , MATTERN ( G . F . T . ) , STONE (L.B.), C O E ( J . E . )
and LAVELLE ( G . ) . — Virology, 1 9 7 1 , 7, 3 0 1 .
TERPSTRA
(C.) and
D E BOER
(G.F.). —
Archiv Virusforsch., 1 9 7 3 ,
43, 5 3 .
T H O R M A R ( H . ) . — Res.
Vet.
Sci.,
1 9 6 5 , 6, 1 1 7 .
( H . ) . — Proc. Int. Conf. on Lung Tumours in Animals,
Perugia, 1966, 3 9 3 .
THORMAR
T H O R M A R ( H . ) and
456.
HELGADÓTTIR ( H . ) . — Res.
Vet.
Sci.,
1 9 6 5 , 6,
— 506 —
WALLIS (e.)
and MELNICK ( J . L . ) . — Appl. Microbiol.,
1 9 7 1 , 21,
867.
W A N D E R A ( J . G . ) . — Vet. Rec.,
and BEHRENS
schr., 1970, 77, 3 7 3 .
WEILAND ( F . )
1 9 7 0 , 86, 4 3 4 .
(H.). —
Deutsche Tierärztl.
Wochen-
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 507-525.
Revue des études sur la Zwoegerziekte
(Maedi) aux Pays-Bas (*)
par
G.F. DE BOER, C. TERPSTRA et D.J. HOUWERS (**)
INTRODUCTION
La « Zwoegerziekte » est une maladie pulmonaire à évolution lente
des ovins aux Pays-Bas. La maladie, très fréquente dans la zone
côtière, fut signalée pour la première fois en 1918 et étudiée en détail
par KOENS (1943). Les études cliniques, histopathologiques et virologiques ont montré que cette affection pulmonaire était identique au
« Maedi » en Islande et à la Pneumonie Progressive (Maladie du
mouton du Montana) aux Etats-Unis d'Amérique (THORMAR, 1966;
RESSANG et al, 1968; D E BOER, 1970a; TAKEMOTO et al., 1971).
L'histopathologie est essentiellement la même que celle qui est décrite
pour la Maladie de Graaff-Reinet en Afrique du Sud (DE KOCK,
1929) et la « Bouhite » en France (LUCAM, 1942). Plus récemment, la
maladie a été signalée en Allemagne (STRAUB, 1970; WEILAND et
BEHRENS, 1970), au Kenya (WANDERA, 1970), au Danemark (HOFFJ0RGENSEN, 1974), dans l'Inde (HAJELA et al., 1975), en Norvège
(KROGSRUD, 1974) et en Suède (MARTENSON et HOLM, 1975).
Les études virologiques sur la maladie ont débuté dans notre laboratoire en 1964. Le virus put être régulièrement isolé dans des cultures
tissulaires de plexus choroïde de mouton provenant de poumons
atteints de Zwoegerziekte. Un agent similaire fut isolé à partir de
matériel cérébral de moutons atteints de troubles neurologiques et de
lésions histopathologiques du système nerveux central ressemblant au
Visna, affection qui est extrêmement rare aux Pays-Bas (RESSANG et
al, 1966).
(*) Traduction du Rapport original intitulé : « Studies of Zwoegerziekte (Maedi) in
the Netherlands, a review ».
(**) Institut Vétérinaire Central, Département de Virologie, Houtribweg 39, Lelystad, Pays-Bas.
— 508 —
En 1965, des contaminations expérimentales avec des isolats pulmonaires multipliés en culture de tissus provenant de moutons
atteints de Zwoegerziekte, furent réalisées sur trois groupes de moutons. Ces expériences furent poursuivies respectivement pendant
16 mois, 4 ans et demi et 6 ans. Une Pneumonie Interstitielle Progressive ( = Zwoegerziekte = Maedi) et une Méningoencéphalomyélite-Visna s'étant développées après contamination
par la voie intrapulmonaire comme par la voie intracérébrale avec
deux isolats pulmonaires différents, nous avions obtenu ainsi des
résultats suffisants pour conclure que les deux entités de maladie
sont causées par le même virus. Nous avons donc proposé de désigner l'agent sous le nom de virus du Maedi/Visna.
Un seul nom pour l'agent causal de cette maladie qui a été décrite
sous divers noms locaux est pleinement justifié puisque les études
d'hybridation moléculaire faites par H A R T E R et al. (1973) ont montré des séquences de nucléotides homologues dans des souches du
virus du Maedi et du Visna. Le nom de virus du Maedi/Visna est à
porter au crédit des chercheurs islandais qui furent les premiers à
reconnaître l'étiologie des deux maladies.
SYMPTOMATOLOGIE
Les symptômes cliniques de la Zwoegerziekte se développent après
une longue période d'incubation. Après l'inoculation intrapulmonaire de 16 moutons, les premiers symptômes furent observés au
bout de 26 à 31 mois chez quatre moutons, tandis que l'intervalle de
temps le plus long fut de 58 mois. Des études de transmission par
contact ont montré que la durée et le degré de l'exposition influençaient grandement le temps d'apparition de la maladie qui, de nouveau, varia de 2 à 5 ans (Tableau III). Une partie seulement des animaux qui passent par une phase de virémie et développent des anticorps manifestent la maladie. Des infections subcliniques persistantes durant jusqu'à 5 ans et demi ont été observées après inoculation
intrapulmonaire (TERPSTRA et D E BOER, 1973). A l'autopsie,
aucune lésion macroscopique ou microscopique ne put être détectée
chez certains animaux infectés expérimentalement malgré l'isolement du virus dans leur sang à intervalles irréguliers au cours de
l'expérience et l'isolement du virus dans la rate d'un mouton à
l'autopsie. On peut donc en conclure que les infections par le virus
du Maedi/Visna ne conduisent pas invariablement à la maladie clinique et à des lésions histopathologiques. Le concept d'une évolution
— 509 —
inévitablement mortelle ne semble valable que lorsque les symptômes cliniques ont été observés.
Le retard de croissance est l'un des premiers signes pouvant être
observé par un éleveur de moutons expérimenté. L'animal affecté
présente une décoloration grisâtre de la toison et l'abdomen est
mince. Les animaux suspects traînent à l'arrière et présentent des
signes de gêne respiratoire lorsque le troupeau est déplacé vers un
autre pâturage. Au bout de quelques semaines, parfois des mois,
l'accélération du rythme respiratoire devient également manifeste
sans aucun effort physique antérieur.
Malgré un bon appétit, les animaux affectés perdent du poids et
finalement deviennent cachexiques. Dans la phase terminale de la
maladie, les animaux restent couchés la plupart du temps. La phase
clinique tout entière peut durer quelques mois et parfois plus d'une
année. L'évolution fatale de la maladie est notablement accélérée
lorsque le mouton subit un stress, par exemple lors de l'allaitement
des agneaux.
PATHOLOGIE
Observations macroscopiques.
RESSANG et al. ( 1 9 6 8 ) ont étudié la pathologie de la Zwoegerziekte
sur des poumons collectés à l'abattoir d'Amsterdam. Les poumons
affectés pouvaient être divisés en poumons pâles hypertrophiés
d'une manière uniforme et en poumons hypertrophiés avec des
zones grises d'hépatisation. Les différences semblaient liées à la
phase de la maladie et à des facteurs secondaires tels que des infections bactériennes. Les poumons pâles hypertrophiés ne s'affaissent
pas, les surfaces de section sont sèches et spongieuses et tous les
lobes ont la consistance du caoutchouc. Les poumons sont lourds et
pèsent parfois deux à quatre fois le poids d'un poumon normal qui
est d'environ 7 0 0 grammes pour des poumons de moutons adultes
de race Texel. Les poumons du second type sont marqués par des
zones alternativement grises et brunâtres d'hépatisation avec une
consistance charnue. Ce type de poumon se développe évidemment à
partir de la forme pâle et hypertrophiée sous l'effet de facteurs
secondaires.
Les ganglions lymphatiques médiastinaux et trachéo-bronchiqùes
sont uniformément hypertrophiés. En général, la Zwoegerziekte
peut être diagnostiquée d'après la taille, le poids, l'aspect et la consistance des poumons; dans 1 0 % environ des cas, la confirmation
— 510 —
histologique est souhaitable. Les moutons Texel dont les poumons
pèsent plus de 1.000 g peuvent être considérés comme suspects de
Zwoegerziekte.
Lésions microscopiques.
Les toutes premières lésions consistent en un épaississement des
septa interalvéolaires causé par la prolifération des cellules des septa
alvéolaires et l'infiltration par des cellules mononucléées, surtout
des lymphocytes, monocytes et macrophages. A mesure que la maladie progresse, les infiltrations cellulaires sont remplacées par des
fibroblastes et des fibres argyrophiles qui se transforment en fibres
collagènes. La fibrose avec des filaments de fibres collagènes peut se
développer dans les zones avec épaississement très prononcé des
septa interalvéolaires. Le processus s'accompagne de la prolifération
d'épithélium alvéolaire et de tissu musculaire lisse autour des bronchioles terminales.
Une autre caractéristique précoce est l'hyperplasie du tissu péribronchique, périvasculaire et lymphoïde solitaire. Ces changements
correspondent aux phases initiale et précoce, lorsque les poumons
sont uniformément hypertrophiés et pâles.
Les lésions se développent progressivement sur une période de
plusieurs mois ou de plusieurs années. A la phase d'hépatisation, les
changements microscopiques, apparaissent dans pratiquement tous
les éléments des poumons. En général, le degré d'épaississement des
septa interalvéolaires est lié à la durée du processus. Des zones étendues de fibrose et parfois de myofibrose, comprimant souvent les
voies de passage de l'air, sont associées à la phase terminale de la
maladie. Des altérations vasculaires intéressant les artérioles et les
artères de dimension moyenne sont également fréquentes dans les
phases avancées de la Zwoegerziekte.
L'hyperplasie lymphoïde, souvent l'une des toutes premières
observations microscopiques, est une réaction normale du poumon à
l'irritation; par conséquent, elle n'est pas spécifique en tant que
telle. La même observation s'applique à la réaction hyperplasique du
tissu interstitiel, de l'épithélium bronchique et alvéolaire. Cependant, le tableau général des poumons lourds uniformément hypertrophiés à la consistance de caoutchouc, joint au tableau histopathologique d'une pneumonie interstitielle, d'une hyperplasie du tissu
lymphoïde et épithélial et d'absence de réactions parasitaires, sont
hautement indicatifs de Zwoegerziekte.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L'Adénomatose pulmonaire (Jaagsiekte) a été longtemps confondue avec le Maedi. Cliniquement, les deux maladies sont difficiles à
— 511 —
différencier. Dans les troupeaux affectés de Zwoegerziekte, une toux
occasionnelle, faible et sèche peut être entendue. Comme la pneumonie interstitielle ne s'accompagne pas de l'excrétion de liquide ou
de mucus dans les bronches et la trachée, la toux, à notre avis, est
principalement due à des infestations par des parasites pulmonaires.
La Jaagsiekte est associée à une sécrétion bronchique accrue qui
peut entraîner un jetage nasal. D'où le nom islandais de « Votamaedi » pour la Jaagsiekte. La période d'incubation signalée pour
l'Adénomatose pulmonaire est plus courte que celle de la Pneumonie Interstitielle Progressive. A l'autopsie, les poumons adénomateux ne sont pas, en général, uniformément hypertrophiés. Dans les
phases précoces, des tumeurs isolées ressemblant à de la graisse sont
noyées dans le tissu de consistance normale.
Histopathologiquement, les deux affections peuvent être différenciées. Le Maedi débute par une réaction proliférative du tissu interstitiel et du tissu lymphoïde, tandis que les premières altérations dans
la Jaagsiekte apparaissent dans 1'épithélium des bronchioles et des
alvéoles. Les nodules adénomateux isolés entourés de parenchyme
normal sont un trait dominant de la phase précoce.
La présence de couches de cellules cuboides ou faiblement cylindriques tapissant les alvéoles et les petites bronches et les proliférations papillaires saillantes sont spécifiques des cas avancés d'Adénomatose. Les espaces alvéolaires et les petites bronchioles sont souvent remplis d'exsudat contenant des leucocytes en grand nombre.
Une métastase dans les ganglions lymphatiques médiastinaux et
même dans d'autres parties du corps a été signalée pour la Jaagsiekte (ENCHEV, 1963; NOBEL et al., 1968) mais n'a jamais été
observée dans le Maedi.
CARACTÉRISTIQUES DU VIRUS
Le virus du Maedi/Visna appartient à la famille des retroviridae
(FENNER, 1976), caractérisée par la présence d'un ADN polymérase
ARN dépendant dans les particules de virus (SCOLNIK et al., 1970).
Il a été constaté que les diverses propriétés morphologiques, biochimiques et physiques des isolats de Zwoegerziekte concordaient
avec les données signalées pour les virus du Maedi et du Visna
(THORMAR, 1965; THORMAR et HELGADÓTTIR, 1965; D E BOER,
1970b; BRAHIC et al., 1971, et L I N et THORMAR, 1971). Des expé-
riences de neutralisation croisée ont confirmé la relation des isolats
de Zwoegerziekte avec les virus du Maedi et du Visna (THORMAR,
1966 et D E BOER, 1970a).
— 512 —
Les infections des moutons par le virus du Maedi/Visna se caractérisent par la persistance du virus et des anticorps. Le mécanisme de
la persistance du virus est encore inexpliqué. La longue période
d'incubation et le lent développement de la maladie clinique (maladie à virus lent) serait dû, pense-t-on, à une restriction de la replication virale qui n'apparaît qu'in vivo ( H A A S E et al., 1977). L'aptitude
observée du virus à subir une modulation antigénique (changement
antigénique) sous l'action des anticorps neutralisants a été suggérée
comme autre mécanisme de la persistance du virus du Maedi/Visna
(NARAYAN et al., 1977). La séquence de l'apparition des anticorps
neutralisants et fixant le complément dans la Zwoegerziekte ( D E
BOER, 1970c) concordait avec les observations faites pour le Maedi
et le Visna ( G u d n a d o t t i r et PÁLSSON, 1965, 1967 et GUDNADÓTTIR et KRISTINSDÓTTIR, 1967). Des études récentes font penser que
les lésions histopathologiques causées par le virus du Maedi/Visna
sont induites immunologiquement (NATHANSON et al., 1976).
CONTAMINATIONS EXPÉRIMENTALES DE MOUTONS
Expérience A.
Grâce à la très aimable coopération du Dr. P.A. PÁLSSON, de
Reykjavik, nous avons obtenu 30 agneaux d'un troupeau islandais
fermé qui était demeuré indemne de Maedi et de Visna pendant plus
de 15 ans. 20 moutons furent infectés avec le huitième niveau de passage en culture de plexus choroïde de mouton de la souche naturelle
B R ; à l'âge de six mois, 10 moutons reçurent environ 1 0 T C I D
par voie intrapulmonaire et les 10 autres environ 1 0 T C I D du
même virus par voie i n t r a c é r é b r a l e . 10 a n i m a u x servirent de témoins. L'administration intrapulmonaire fut faite par
inoculation directe dans le poumon droit. Un aérosol De Vilbiss fut
utilisé pour l'application dans l'appareil respiratoire supérieur.
L'inoculation intracérébrale fut réalisée directement dans le cerveau.
Cette expérience fut poursuivie pendant 6 ans.
7
15
50
6
50
Expérience B.
Une seconde infection expérimentale fut réalisée en utilisant un
groupe de 15 agneaux SPF âgés de cinq mois de la race hollandaise
Texel. Ces animaux furent obtenus par hystérectomie de brebis qui
avaient été trouvées indemnes de Zwoegerziekte par les méthodes
virologiques et sérologiques. Sept animaux furent infectés avec chacun 10 T C I D de virus de souche B R passé sur cellules par les
voies intranasale, intratrachéale et intrapulmonaire.
6
50
15
Huit autres, inoculés avec du surnageant exempt de cellules de
cultures témoins non infectées, servirent de témoins. Les moutons
— 513 —
furent gardés à l'extérieur sur la ferme de l'Institut dans des enclos
isolés pendant la période d'expérience de 4 ans et demi.
Expérience C.
5 paires d'agneaux jumeaux femelles de la race Texel furent achetées dans un troupeau qui avait été trouvé indemne de Zwoegerziekte
par les méthodes virologiques et sérologiques. 5 agneaux, un de chaque paire, furent infectés par les voies intranasale, intratrachéale et
intrapulmonaire avec 1 0 T C I D du quatrième passage du virus,
souche A 31, qui avait été recouvré des poumons d'un mouton de
l'expérience A . Les 5 agneaux restants furent inoculés avec le surnageant de cultures non infectées. Pendant 16 mois ces moutons furent
gardés à l'intérieur dans deux boxes d'isolement.
7
50
Résultats
L'exposition expérimentale au virus multiplié en culture de tissu de
22 agneaux via la voie intrapulmonaire et de 10 agneaux via la voie
intracérébrale eut pour résultat des infections persistantes chez tous
les moutons exposés au virus. En ce qui concerne la persistance du
virus, aucune différence significative ne fut obtenue entre les voies
d'administration intrapulmonaire et intracérébrale. Le virus fut isolé
à nouveau à partir de prélèvements de sang hépariné. Chez
quatre moutons, la virémie fut détectée une seule fois, mais les autres
furent régulièrement positifs (DE BOER, 1970a).
Tous les moutons contaminés par voie intrapulmonaire ou intracérébrale développèrent des anticorps qui purent être mis en évidence
par l'épreuve de neutralisation, la technique de fixation du complément et l'épreuve d'immunofluorescence indirecte. Des anticorps
précipitants furent détectés par précipitation en gélose. Les anticorps
neutralisants firent leur première apparition après des laps de temps
très différents, à savoir, 3 à 23 mois après l'infection. Les anticorps
détectés par les autres techniques étaient habituellement présents à
une phase beaucoup plus précoce. En général, les anticorps détectés
par les diverses techniques demeurèrent présents pendant toute la
durée de l'expérience, bien que les titres aient présenté une tendance à
décliner à mesure que la maladie progressait.
Symptômes cliniques.
10 des 17 moutons infectés par voie intrapulmonaire des expériences A et B développèrent des signes cliniques de Pneumonie Interstitielle Progressive (Tableaux I et II).
Numéro
du
mouton
A31
Intrapulmonaire
co
<N \o
Ti
SO
1
o
o
+
en
Ti
cavo
1
o
oo O
r~
en t -
+ + +
en es
en
1 1 1 1 1 1 1 1 1
1
o o
oo r-o o
o os
11
o\
es es
+
oo OO
Ti
O
SO
en
+ + + +
o oos
Ti
oen o o
r-
1
SO
+ + +
-H 1 1 1 1
en
O
en Os
§
1 1
+ + +
1
1
1
1
\
es
os
oo
en
es
Isolement
du virus
NT
1
+ + + +
1
- H M f n T f t f i « h o o O i O
e n r n r*i r-"i r*^ m ^
' * ' * ' * ' * ' < í ' e i - ' < l ' ^ - ' < Í T i
< < < < < < < < < < < < < < < < < <
1
Os en
«o
Os
-ta es
<
(*) Nombre de prélèvements sur lesquels le virus fut recouvré/Nombre de prélèvements examinés. — NT : non testé par suite d'autolyse.
+
en
en
so
(500-900)
+ + + + + + + + + +
0/125
so
1 1 1
(40-70)
+ +
Ti
1
+ + + + + + + + + + + + +
A21
=o.22£
CM
+
+ + +
3/26
7/31
1/31
Histopa thologie
Visna
Maedi
1 1 1 1 1 1 1 1 1
7/23
1/22
10/37
13/24
2/42
8/42
Poids des
poumons
oen o
1
1
Témoins
.s S ï
7/21
4/40
5/42
17/24
2/42
14/24
6/23
4/41
5/42
Sympt. (¡liniques
Maedi
Visna
Obser vations d'aut opsie
+ +
+
Intracérébrale
Durée de
l'étude
(mois)
oo
Mode d'exposition
Etudes cliniques
TABLEAU I. — Récupération du virus, signes cliniques et lésions histopathologiques chez les moutons infectés expérimentalement de l'expérience A.
en
1 1
osti
T3
+
— 515 —
TABLEAU II. — Signes cliniques et pathologiques de Maedi et de Visna
chez des moutons de la race Texel (expériences B et C)
ayant reçu le virus par la voie intrapulmonaire.
Exp.
Durée
Isolement
Nombre
Poids
de Signes cliniques
Histopathologic du virus
de
des
l'étude Maedi Visna
à
moutons
poumons**' Maedi Visna
(mois)
l'autopsie
Inoculés
7
43-55
4(**)
0
Témoins
8
56
0
0
Inoculés
5
14-16
0
1
Témoins
5
12-17
0
0
B
C
940
(560-1410)
681
(525-780)
709
(540-800)
541
(400-720)
4
2
6
0
0
0
3
1
5
0
0
0
(*) Poids moyen et échelle de poids en grammes.
(**) Nombre de moutons.
Ces symptômes furent observés en premier lieu sur quatre animaux entre 26 et 31 mois après l'infection. Les animaux malades
perdirent du poids et leur respiration devint de plus en plus rapide,
pénible et abdominale. Les animaux furent autopsiés après avoir
présenté des symptômes pendant deux à quatre mois. Les moutons
de l'expérience C furent abattus 16 mois après l'infection, avant que
les signes cliniques de Maedi n'aient pu apparaître. Toutefois, un
mouton de ce groupe fut autopsié deux mois plus tôt lorsqu'il fut
atteint d'une grave paralysie due au Visna.
Huit des 10 moutons islandais (expérience A) qui avaient été
infectés par la voie intracérébrale développèrent une méningoleucoencéphalite (Tableau I). Les premiers symptômes de Visna
furent observés entre 9 et 55 mois. L'inflammation chronique du
système nerveux central causa une variété de troubles nerveux centraux : nervosité, mouvements tournants, parésie, paralysie, ataxie,
incoordination de la démarche et cécité. Les troubles neurologiques
s'accompagnaient toujours d'émaciation. La durée de la maladie fut
très variable. Un animal (de l'expérience C) fut paralysé en une
semaine après la première apparition des signes d'atteinte cérébrale
mais un autre (de l'expérience A) survécut pendant plus de 2 ans, ne
présentant que des mouvements tournants et une perte progressive
de poids (Tableau III).
Le poids des poumons avec lésions histopathologiques augmenta
jusqu'à environ deux à trois fois les valeurs normales en comparai-
— 516 —
TABLEAU III. — Période d'incubation et durée de la maladie
dans des cas expérimentaux de Visna
après inoculation intracérébrale ou intrapulmonaire.
Numéro
du
mouton
Voie
d'inoculation
Premiers symptômes
cliniques de Visna
visibles au bout de
Durée
de la
maladie
A47
C253
A48
A41
A42
A44
A49
A43
ic
ip
ic
ic
ic
ic
ic
ic
9
14
15
27
27
29
49
55
3 sem.
1 sem.
2 ans
7 sem.
2 sem.
7 sem.
6 sem.
14 sem.
mois
mois
mois
mois
mois
mois
mois
mois
son avec le poids des poumons des animaux témoins. Cependant, le
poids des poumons des trois moutons avec lésions histopathologiques dans l'expérience C qui furent autopsiés 1 4 à 1 6 mois après
contamination ne fut pas notablement accru. Ces lésions, qui peuvent être considérées comme des altérations « précoces », consistaient en réactions prolifératives cellulaires et mésenchymateuses
dans le tissu interstitiel. Les changements prolifératifs dans l'épithélium des alvéoles, bronchioles et bronches et dans le système vasculare, qui sont toujours présents dans les phases chroniques, ne
furent pas observés ( D E BOER, 1975).
Histopathologie.
Des lésions histopathologiques de Visna furent observées dans le
système nerveux central de 7 des 1 0 moutons de l'expérience A qui
avaient été inoculés par voie intracérébrale (Tableau I). Des lésions
histologiques de Pneumonie Interstitielle Progressive furent diagnostiquées dans les poumons de 9 de ces moutons. Le seul animal
sans lésion pulmonaire dans cette série succomba à un Visna grave
9 mois après l'inoculation. Parmi les moutons exposés par voie
intrapulmonaire, 1 4 sur 2 2 développèrent des symptômes histopathologiques de Pneumonie Interstitielle Progressive (Tableaux I et
II). De plus, des lésions de méningo-leucoencéphalite furent observées chez trois de ces moutons (Tableau II).
Isolement du virus après l'autopsie.
Après l'autopsie, le virus fut recouvré sur 1 7 des 2 2 moutons contaminés par voie intrapulmonaire et sur tous les animaux contaminés
— 517 —
intracérébralement. En dehors des poumons et du plexus choroïde,
les organes lymphoïdes, en particulier, étaient positifs. Vraisemblablement par suite de l'effet inhibiteur des anticorps, la récupération
du virus réussit plus souvent à partir de cultures de plasma figé que
de suspensions des divers tissus. En dehors des poumons, dans lesquels les titres les plus élevés du virus, de 1 0 à 1 0 TCID /g,
furent relevés, seules de petites quantités de virus furent détectées
dans les divers tissus. Les titres du virus des préparations lavées de
caillot leucocytaire étaient également bas. Les titres dans les prélèvements de sang des moutons de l'expérience C, recueillis six mois
environ après l'inoculation, se situaient entre 1 0
et 1 0
TCID /ml, tandis que les titres des préparations de caillot leucocytaire recueillies dans les dernières phases des trois expériences
variaient de 10 à 1 0 T C I D / m l .
2,8
4,5
50
2,5
4,5
50
0,5
2,5
50
Les essais d'isolement du virus à l'autopsie à partir des divers
organes des moutons Nos A32, A34, A36 et B13 furent infructueux.
Bien que le virus ait été occasionnellement isolé au cours de l'expérience dans le sang de ces quatre moutons, et que tous eussent développé des anticorps, des lésions histologiques ne furent observées
que dans les poumons du mouton N° A32. Ces observations font
penser que les moutons peuvent occasionnellement échapper aux
symptômes évolutifs mortels, cliniques et histopathologiques, de la
maladie. Le même phénomène fut observé chez un certain nombre
de moutons sur le terrain.
EPIZOOTOLOGIE
Etudes concernant la transmission.
En 1967, un total de 146 brebis gestantes de la race Texel furent
achetées dans 11 exploitations des provinces de Zélande et de
Hollande-Nord (Ile de Texel) aux Pays-Bas. Elles étaient âgées de 2
à 6 ans. Les exploitations furent sélectionnées sur la base de 10 à
20 % de pertes parmi les moutons adultes par suite de Zwoegerziekte au cours des années précédentes. Les brebis furent regroupées
peu avant la saison de l'agnelage sur une exploitation évacuée. En
l'espace de deux mois, 220 agneaux au total naquirent de 135 brebis.
La naissance des agneaux se fit sous surveillance continue 24 heures
sur 24. Les agneaux furent répartis en quatre groupes.
Les agneaux du groupe n° 1 furent mis bas dans des serviettes stériles et immédiatement transférés dans un local climatisé de la ferme
— 518 —
de l'Institut. Les agneaux du groupe n° 2 furent laissés à leurs mères
pendant 9 à 11 heures, puis transférés dans un second local climatisé. Les deux groupes furent élevés artificiellement pendant 2 à
3 mois, puis transférés dans des enclos séparés d'environ 2 hectares
chacun.
Le groupe n° 3 fut sevré à l'âge de 6 semaines et transféré alors
dans une troisième exploitation. Les agneaux du groupe n° 4 furent
normalement laissés au contact des brebis du troupeau parental pendant une période d'un an. Ils furent sevrés entre 5 et 6 mois. A l'âge
de 7 à 8 mois, ils furent replacés dans le troupeau parental jusqu'à
l'abattage des brebis.
Deux ans après le commencement de l'expérience, le nombre total
des moutons présents dans les groupes n 1, 2, 3 et 4 était respectivement de 50, 40, 38 et 38. Ces troupeaux furent maintenus sous
observation pendant des périodes respectives de 8, 6, 7 et 4 ans. Les
mères des troupeaux n 1, 2 et 3 furent abattues en 1967 et celles
demeurées en contact avec le troupeau. n° 4 en 1968. Les examens
d'autopsie révélèrent que le troupeau parental était gravement
atteint de Maedi ( = Zwoegerziekte) et par conséquent convenait
particulièrement pour une étude sur la transmission du Maedi.
os
os
Des prélèvements de sérum furent recueillis deux fois par an sur
les moutons des quatre troupeaux. Les résultats des épreuves sérologiques de précipitation en gélose, de fixation du complément et de
neutralisation d'un prélèvement par an sont présentés au Tableau V.
Au cours des 8 années d'observation, aucun anticorps spécifique
du Maedi/Visna ne fut détecté dans les prélèvements de sérum des
moutons du troupeau n° 1. Un certain nombre de moutons de ce
troupeau succombèrent entre la seconde et la cinquième année de
l'expérience à une intoxication par le cuivre. Aucun symptôme de
Maedi ne fut observé chez les moutons de ce troupeau qui furent
maintenus en observation jusqu'à l'âge de 8 ans. Les cultures de
plasma figé de divers organes de ces animaux ne donnèrent également aucun virus.
Dans le troupeau n° 2, au cours des années, les épreuves de précipitation en gélose et de fixation du complément décelèrent un faible
pourcentage de moutons présentant des anticorps, tandis que les
épreuves de neutralisation furent toujours négatives. Des symptômes
de Maedi furent uniquement observés chez un animal âgé de 5 ans.
Il présentait une gêne respiratoire et fut le premier mouton de ce
— 519 —
troupeau sur lequel le virus fut recouvré. Ensuite, quatre autres donnèrent du virus. A l'autopsie, les poumons de deux moutons de ce
troupeau pesaient plus de 1.000 grammes et des lésions histologiques
indicatives du Maedi furent observées dans les poumons de trois
moutons.
os
Contrairement aux troupeaux n 1 et 2, des anticorps du virus du
Maedi/Visna furent décelés dans les prélèvements de sérum des troupeaux n 3 et 4 lors de chaque collecte par les épreuves de précipitation en gélose, de fixation du complément et de neutralisation. Les
chiffres les plus élevés furent observés dans le troupeau n° 4. La plupart des moutons des troupeaux n 3 et 4 qui succombèrent ou
durent être euthanasiés étaient atteints de Maedi. Le troupeau n° 4
fut abattu la quatrième année parce que la majorité des animaux
présentait de l'émaciation et une respiration pénible. 20 poumons
sur 27 pesaient plus de 1.000 grammes et le poids moyen des poumons dans ce troupeau était de 1.471 grammes (Tableau IV). Des
lésions histopathologiques du Maedi furent observées sur 55 % des
moutons et le virus fut recouvré sur 10 des 35 moutons examinés.
Dans le troupeau n° 3, ces chiffres étaient un peu plus faibles et les
symptômes du Maedi furent principalement observés au cours des
cinquième et sixième années de l'expérience.
os
os
A l'autopsie, aucun virus du Maedi/Visna ne put être isolé de cultures lavées de leucocytes et de cultures de plasma figé d'aucun des
moutons du troupeau n° 1. Dans les troupeaux n° 2, 3 et 4, le virus
fut recouvré sur respectivement 14, 30 et 29 % des moutons.
Le développement des lésions histopathologiques et la récupération
du virus du Maedi/Visna ne semblent pas être toujours associés à
la persistance des anticorps spécifiques. Le virus du Maedi/Visna fut
recouvré sur 7 moutons qui étaient négatifs à toutes les épreuves
sérologiques. Chez cinq d'entre eux, des lésions histopathologiques
du Maedi s'étaient développées. De telles lésions pulmonaires furent
également observées chez sept autres moutons sérologiquement
négatifs sur lesquels aucun virus ne fut recouvré.
La présente expérience atteste une transmission horizontale du
virus du Maedi/Visna. Les résultats obtenus avec le troupeau n° 2
prouvent que les agneaux peuvent s'infecter dans les 10 heures qui
suivent leur naissance. Une exposition par contact prolongée
entraîne toutefois une infection plus grave, ainsi qu'il ressort du
total des moutons sérologiquement, virologiquement et histopathologiquement positifs, et des moutons cliniquement atteints observés
dans les trois troupeaux.
— 520 —
Dans une étude antérieure (DE BOER, 1970a), nous avions signalé
le recouvrement du virus du Maedi/Visna dans du lait de brebis (du
troupeau n° 4) un à cinq mois après l'agnelage.
T A B L E A U I V . — Examens d'autopsie de poumons de moutons
des quatre troupeaux qui furent exposés par contact avec le troupeau parental
pendant des périodes différentes.
N° du
troupeau
Exposition
au
troupeau
parental
Poids moyen
des poumons
et dév. st.
1
aucune
700 ± 110
2
10 h.
775 ± 337
3
6 sem.
1133 ± 380
4
1 an
1471 ± 642
Maedi
Pourcentage
de poumons
Macros- Histo>1000 g
copique logique
0 %
(0/35)
6,1 %
(2/33)
53,1 %
(17/32)
74,1 %
(20/27)
0 %
(0/40)
5 %
(2/40)
26,5 %
(9/34)
56,7 %
(17/30)
Recouvrement
du
virus
0 %
(0/36)
7,5 %
(3/40)
31,3 %
(10/32)
55,2 %
(21/38)
0 %
(0/34)
13,9 %
(5/36)
30,3 %
(10/33)
28,6 %
(10/35)
T A B L E A U V . — Pourcentage de moutons présentant des anticorps
dans les quatre troupeaux qui furent exposés
par contact avec le troupeau parental
pendant des périodes différentes.
Exposition Epreuve
N° du
au troupeau sérotroupeau
parental
logique
1
aucune
AGPT
CFT
NT
a
b
C
Age des moutons (années)
1
2
3
4
5
6
7
8
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
6,7
3,0
0'
2,9
2,9
6,3
3,1
0
9,4
3,3
0
26,7
6,7
0
54,7 47,3
17,7 12,5
0
0
41,1
0
2
10 h.
AGPT
CFT
NT
4,9
0
0
6 sem.
AGPT
CFT
NT
23,0
3
4
1 an
AGPT
CFT
NT
66,7
62,2
62,9
Épreuve de précipitation en gélose.
Épreuve de fixation du complément.
Épreuve de neutralisation.
28,0 33,3
3,1 26,3
25,0 14,7 15,6
66,7
64,7
59,3
55,2 63,6
56,3 25,9
41,4
— 521 —
La contamination des agneaux du troupeau n° 2 se fit donc probablement via l'ingestion du colostrum bien que l'allaitement par la
mère ait pu y contribuer. Les agneaux du troupeau n° 3 furent allaités pendant une période de 6 semaines. Le troupeau n° 4 fut sevré
du troupeau parental à l'âge de 5 à 6 mois et de nouveau exposé par
contact entre 7 et 12 mois. En hiver, ils étaient hébergés chaque nuit
dans une petite étable avec le troupeau parental. Les différences
dans le degré d'exposition par contact entre les deux troupeaux sont
bien exprimées par l'époque de l'apparition de la maladie et par les
différences dans la gravité des symptômes cliniques. Outre l'ingestion du colostrum et du lait, les agneaux des troupeaux n 3 et 4 ont
pu être exposés au virus du Maedi/Visna via la voie respiratoire ou
via l'ingestion d'autres matières comme les fèces, modes possibles de
transmission de la maladie (SIGURDSSON et al., 1953).
os
Aucune preuve d'une transmission verticale du virus du
Maedi/Visna ne fut obtenue. De plus, antérieurement, des cultures
de plasma figé de divers tissus de 30 fœtus au total de brebis atteintes de Maedi furent invariablement négatives pour le virus (DE
BOER, 1970a et résultats non publiés). GUDNADÓTTIR (1966) fut également incapable de cultiver le virus à partir de deux de ces foetus.
Cependant, des données différentes concernant la transmission verticale de la Pneumonie Progressive du mouton ont été récemment
signalées par CROSS et al. (1975). Ils ont observé une pneumonie
interstitielle chez des agneaux âgés de 4 mois issus par hystérectomie
de brebis atteintes de Pneumonie Progressive. Malheureusement, le
diagnostic de ces auteurs ne fut pas corroboré par des examens sérologiques et l'isolement du virus. Comme le développement des
lésions histologiques du Maedi demande beaucoup plus de temps, il
semble peu probable que la pneumonie observée chez ces agneaux
ait été causée par le virus du Maedi/Visna.
FRÉQUENCE DE LA ZWOEGERZIEKTE AUX PAYS-BAS
Fréquence des anticorps.
En 1971, un total de 2.912 prélèvements de sérum furent collectés
pour une enquête sérologique sur la fréquence des infections de
Maedi/Visna aux Pays-Bas. Les épreuves de précipitation en gélose
et de fixation du complément furent utilisées, l'une et l'autre mettant en évidence les anticorps spécifiques du virus du Maedi/Visna.
Comme la corrélation entre les deux épreuves est assez faible, tous
les prélèvements de sérum furent testés par les deux techniques.
— 522 —
Les moutons sérologiquement positifs sont des porteurs potentiels
du virus et devraient être considérés comme infectés. En conséquence, une exploitation comptant au moins un mouton sérologiquement positif devrait être considérée comme infectée.
Les prélèvements furent collectés sur des moutons âgés de plus de
12 mois dans les provinces de Groningue, de Frise, de HollandeNord et de Hollande-Sud. Seuls les troupeaux comptant plus de
50 moutons furent examinés. La majorité de la population ovine
hollandaise est élevée dans ces quatre provinces et environ 1,5 % des
moutons de ces zones furent testés.
TABLEAU VI. — Fréquence des anticorps précipitants
et fixant le complément du virus du Maedi/Visna aux Pays-Bas.
Provinces
AGPT
Groningue
Frise
Hollande-Nord
Hollande-Sud
167(*)/268(**) (62,3
(22,5
108/ 481
403/1.880
(21,4
78/ 245
(31,8
Totaux
756/2.874
(*) =
(**) =
AGPT
CFT =
CFT
%) 46/ 268 (17,2
%) 34/ 480 ( 7,1
%) 149/1.915 ( 7,8
%) 19/ 245 ( 7,8
AGPT + CFT
%) 173/ 268 (64,5 %)
%) 123/ 481 (25,6 %)
%) 455/1.918 (23,1 %)
%) 8 1 / 245 (33,1 %)
(26,3 %) 248/2.908 ( 8,5 %) 832/2.912 (28,5 %)
Total des prélèvements positifs.
Total des moutons testés.
= Epreuve de précipitation en gélose.
Epreuve de fixation du complément.
La majorité des moutons séropositifs furent détectés par l'épreuve
de précipitation en gélose et deux autres pour cent par l'épreuve de
fixation du complément. Ces chiffres laissent à penser qu'il existe
une large diffusion de l'infection dans la population ovine hollandaise. Le pourcentage exceptionnellement élevé des moutons infectés
dans la province de Groningue pourrait être associé à la dimension
des troupeaux dans cette région, qui comptent souvent de 1.000 à
1.500 animaux. De plus, les élevages de moutons dans cette région
sont confinés à des pâturages bordant les digues du côté de la mer,
où les moutons sont souvent exposés à des conditions climatiques
défavorables.
L'infection semble présente dans 80 % environ des troupeaux les
plus importants. Heureusement, seule une faible proportion des
moutons infectés manifestent la maladie. Des taux de mortalité élevés atteignant 15 % ne sont observés que dans des conditions exceptionnelles.
— 523 —
TABLEAU VII. — Nombre d'exploitations
comptant au moins 1 mouton séropositif.
Provinces
AGPT
CFT
Groningue
Frise
Hollande-Nord
Hollande-Sud
18(*)/19(**)
15 /21 ..
74 /99
8 /Il
13/ 19
8/ 21
48/100
6/ 11
Totaux
115/150 (76,6 %)
75/151 (49,5 %)
AGPT + CFT
18/ 19
15/ 21
80/100
8/ 11
121/151 (80,1 %)
(*) = Total des exploitations positives.
(**) = Nombre des exploitations examinées.
CONTRÔLE DE LA ZWOEGERZIEKTE
Les pertes économiques causées par le virus du Maedi/Visna
devraient être calculées en termes de capacité de gain. Aucune
méthode thérapeutique n'existe et, sur le terrain, les moutons sont
habituellement éliminés des troupeaux affectés avant l'âge de 5 ans.
De la sorte, les taux de mortalité restent bas, mais la capacité de gain
n'est pas optimale.
Les programmes de contrôle devraient viser à éliminer l'infection
virale de l'exploitation. Actuellement, les méthodes suivantes semblent réalisables :
1. Abattage de tous les moutons sur les exploitations individuelles
ou sur de vastes zones et repeuplement avec des moutons indemnes
de Maedi. Cette méthode peut être qualifiée de purement théorique
en raison des coûts élevés et de l'absence de zones indemnes du virus
ou d'un nombre suffisant d'exploitations indemnes du virus (certifiées).
2. Les résultats décrits dans le chapitre « Epizootologie » suggèrent que, dans un laps de temps relativement court, un troupeau
indemne de Maedi peut être obtenu par l'élevage artificiel des
agneaux, en les séparant de leurs mères aussitôt après la naissance.
Cette procédure repose sur l'hypothèse de l'absence d'exposition
intra-utérine. Elle exige de rigoureuses mesures d'hygiène, ce qui est
difficile à réaliser dans les conditions habituelles d'élevage. Vraisemblablement, l'emploi de colostrum de bovin permettra d'aider à la
prévention des infections néo-natales.
— 524 —
3a. Les épreuves périodiques et l'élimination de tous les moutons
cliniquement suspects et séropositifs. Cette méthode semble prometteuse pour les troupeaux modérément infectés. Cependant, les troupeaux fortement infectés doivent être repeuplés avec des moutons
indemnes de la maladie.
3b. Une approche plus économique pourrait consister à séparer le
troupeau en un groupe séronégatif et un groupe séropositif. Cela
pourrait se faire sur la même exploitation ou par arrangement entre
deux exploitations. Le groupe négatif devrait augmenter en dimension jusqu'à ce que le nombre initial de moutons soit de nouveau
atteint.
En 1975, nous avons entrepris un essai pour mettre au point un
programme de contrôle basé sur les épreuves sérologiques dans un
troupeau composé de 26 animaux âgés de 6 ans et de 41 de leurs descendants âgés de 2 ans. Les moutons ont été examinés et des prélèvements ont été recueillis deux fois par an; les sérums ont été testés par
les épreuves de précipitation en gélose et de fixation du complément.
Tous les moutons cliniquement suspects et séropositifs furent éliminés à l'issue de chaque épreuve semestrielle. Aucun mouton ne fut
introduit de l'extérieur, les brebis étant servies par les béliers nés
l'année précédente. A l'exception du système en circuit fermé, le
troupeau fut élevé selon les conditions courantes d'élevage en Hollande. Les résultats des épreuves sérologiques sont présentés au
Tableau VIII.
TABLEAU VIII. — Nombre de moutons séropositifs
aux épreuves de précipitation en gélose ou de fixation du complément.
Année
de
l'épreuve
1973
1974
1975
1976
1977
1978
Moutons nés en
1971
1967
et plus tard
13/26
1/7
5/41
6/36
0/50
0/48
0/70
0/64
Pourcentage
total des
positifs
26,8
16,3
0
0
0
0
(*) Les vieilles brebis séronégatives furent également éliminées.
Aucun nouveau mouton séropositif ne fut détecté à partir de deux
ans après le début de cette expérience. Les 19 moutons abattus
— 525 —
depuis lors furent tous examinés virologiquement et par les techniques histologiques. Aucun de ces moutons ne produisit de virus et
aucune lésion pulmonaire histologique ne fut observée. Nous en
tirons la conclusion provisoire que le Maedi a été éradiqué de ce
troupeau. Ainsi que nous l'avons mentionné auparavant, un certain
nombre de moutons infectés par le virus ne réagissent pas sérologiquement et ne seront éliminés, en suivant la méthode ci-dessus,
qu'une fois la maladie clinique devenue apparente. L'infection peut
ainsi persister à l'état latent dans le troupeau pendant plusieurs
années sans être dépistée. De façon à définir les limites de l'utilité de
la méthode ci-dessus, les expériences ont été étendues à quelques
autres exploitations du pays.
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 8 9 (7-8), 527-530.
Maedi-Visna in Danish sheep
Rikke HOFF-JORGENSEN (*)
The first report on Maedi-Visna in Denmark appeared late in the
sixties when sheep lungs with pathological lesions similar to Maedi
lesions were sent from the abattoirs to the Department of Pathology, Royal Veterinary University, Copenhagen. Maedi-Visna virus
was later isolated from flocks with clinical symptoms of Maedi (3).
Symptoms of Visna have also been recognized.
At present the situation is as shown in Tables I-III :
TABLE I. — Results of examination for antibody to Maedi-Visna virus. CF-test.
8,901
993
319
7,575
14
Number of animals tested
Positive
Dubious positive
Negative
Anticomplementary
4 The official number of sheep in Denmark is 65,000 and it is unlikely that the real number exceeds 100,000.
TABLE II. — Examination of blood samples from adult sheep
from an abattoir in Southern Jutland. CF-test.
Negative
Dubious
Positive
Total
Number of
animals
Number of
flocks
188
13
35
14
236
24
10
(*) State Veterinary Serum Laboratory, Copenhagen, Denmark.
— 528 —
The blood samples referred to in Table II are collected in cooperation with the Veterinary Services. Southern Jutland is the area in
Denmark with the highest concentration of sheep.
TABLE III. — Results of primary flock examination
for antibody to Maedi- Visna virus. CF-test.
Breed
Number
tested
Negative
Dubious
positive
Positive
Texel
Oxford Down
Leicester
Shropshire
Dorset Horn
Berrichon du Cher
White-face Marsh
Gotland Fur Sheep
Old-Gotlandic
Rygja
Icelandic
Karakul
Goats
Cross-breed
Unknown
136
34
10
27
5
1
1
8
5
1
1
1
7
62
29
64
27
9
25
4
1
0
6
3
0
1
1
6
46
19
5
2
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
5
0
67
5
1
2
1
0
1
2
2
1
0
0
1
11
10
Total
328
212
12
104
There is no regulation for Maedi-Visna infection in Denmark. The
material referred to in Tables I and III comes from the veterinarians
in general practice who want to confirm the clinical diagnosis and
from sheep farmers who want to justify that they do not have the
infection in their flocks. The serological method used in the examination is the complement-fixation test (1, 2) in microtiter system.
Table III shows that about 41 % of the flocks tested are of the
Texel breed and of these flocks more than 50 % are positive.
The hypothesis is that the disease was introduced to the country in
connection with the import of about 2,500 Texel sheep late in the
fifties and early in the sixties. The fact that the pathological lesions
and clinical symptoms were first observed late in the sixties is in
agreement with what is known about the disease (5).
The results in Table III are primary tests in the flocks, by repeated
tests 3 negative flocks have become positive in the following test.
— 529 —
One flock (a closed flock) has become positive after 3 years. In 5
positive flocks with only few reactors the reactors and their progeny
have been removed and after that, the flocks have passed three tests
with six months' interval without any new reactors coming up. Six
months' interval may be too short and it is too early to say if it will
be possible to clean flocks by removal of reactors and their progeny.
As far as heavy infected flocks are concerned it is our experience
that we need more sensitive diagnostic methods to succeed (3).
Cases are seen where a flock without reactors became infected
after the introduction of sero-negative animals from flocks containing reactors. Sheep may be shedding virus before they, with the
present diagnostic methods, are antibody positive. Individual sheep
may for periods of several years shed virus to their progeny, they
may even get pathological lesions and clinical symptoms before antibody can be demonstrated.
The antibody concentration, as obtained by complement-fixation
test and agar gel diffusion test, is not constant, the same animal can
show positive reaction, then negative reaction, and later on positive
again; for the moment it is not possible to ascertain freedom from
infection in the individual animal.
Maedi-Visna is diagnosed in 11 % of the animals tested and in
31 % of the flocks (Table III). The overall losses from Maedi-Visna
infection in Denmark are not known. In breeding flocks where no
special precautions were taken losses from Maedi have been 15 %
per year.
Danish sheep flocks are small and there is a need for replacement
of breeding animals. Therefore, in order not to spread the infection
Maedi-Visna free or Maedi-Visna non-suspect flocks have to be defined. The present diagnostic methods are not 100 % certain to define
a negative or a non-suspect flock. It seems, however, natural to
compare to other slow virus infections, for example Enzootic Bovine
Leukosis, where the use of the « insensitive » haematological
methods in the control programme prevented the spread of the
disease. To eradicate this type of infections, if that is the goal,
demands more sensitive methods or the Icelandic type of courage
(5).
* *
—
530 —
REFERENCES
1. D E BOER (G.F.). — Antibody formation in Zwoegerziekte a
slow infection in sheep. J. Immun., 1970, 104, 4 1 4 .
(M.) and KRISTINSDÓTTIR ( K . ) . — Complementfixing antibodies in sera of sheep affected with Visna and
Maedi. J. Immun., 1967, 98, 6 6 3 .
2 . GUDNADÓTTIR
(R.). — Slow virus (Visna-Maedi) in Danish
sheep. Scottish-Scandinavian Conference on Infectious
Diseases. Copenhagen, 1 9 7 1 , 3 9 .
3 . HOFF-JORGENSEN
4 . HOFF-JORGENSEN (R.). — Slow virus infections with particular reference to Maedi-Visna and Enzootic Bovine Leucaemia. Vet. Sci. Comm., 1977, 1, 2 5 1 .
(P.A.). — Slow virus diseases of animals and man.
North Holland Pub. Comp., Amsterdam, 1976, 1 7 .
5 . PÁLSSON
3. Transport international des animaux, y compris les chiens
et les chats.
International transportation of animals, including dogs
and cats.
Transporte
inclusive.
internacional
de animales, perros y
gatos
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 533-543.
Transport international des animaux,
y compris les chiens et les chats.
Transport des produits
d'origine animale
et contrôles de douane (*)
par
A . N A B H O L Z (**)
I. — GÉNÉRALITÉS
A côté de la lutte et de l'élimination des épizooties existantes, il
appartient aux Services Vétérinaires des pays et régions indemnes de
certaines épizooties de se prémunir contre l'introduction de ces
maladies. Comme la pratique nous l'enseigne, en dépit de toutes les
mesures prises à cette fin, il se trouve toujours des pays jusque-là
indemnes où des épizooties s'introduisent. Pour donner quelques
exemples, pensons seulement aux innombrables foyers de Fièvre
Aphteuse déclarés dans des régions jusque-là indemnes, ainsi qu'à
l'extension de la Peste Porcine Africaine, de la Maladie Vésiculeuse
du Porc, de la Maladie de Newcastle et autres épizooties.
Le principal danger de transmission de maladies infectieuses
réside sans aucun doute dans la circulation des animaux vivants et
des produits d'origine animale. Il faut également penser à la circulation des personnes bien qu'elle ne joue, d'après ce que l'on en sait,
qu'un rôle nettement moindre. Grâce aux moyens de transport
modernes, la circulation des animaux et des marchandises a progressé de façon insoupçonnée et évolue aujourd'hui très rapidement
à l'échelle mondiale. Ces possibilités de transport et le développe(*) Traduction du rapport original intitulé : « Der internationale Transport
lebender Tiere, einschliesslich Hunde und Katzen, sowie von Produkten tierischer
Heckunft. »
(**) Office Vétérinaire Fédéral, Berne, Suisse.
— 534 —
ment de la technique de congélation ont entre autres rendu possible
le transport sur de grandes distances de la viande et autres produits
d'origine animale facilement périssables.
Les intérêts des Services Vétérinaires, dont le devoir est de tout
faire pour protéger le cheptel national et la population contre
l'introduction d'épizooties, font face à ceux des entreprises de transport. Celles-ci se sentent handicapées par les mesures de police vétérinaire et aspirent à un allègement dans l'enregistrement de leurs
envois; leur idéal serait naturellement une exemption, complète si
possible, de restrictions de police épizootique ou sanitaire, ou tout
au moins la promulgation de prescriptions uniformes pour tous les
pays. Le Code Zoo-sanitaire International a été établi par l'Office
International des Epizooties, dans le cadre de l'effort pour répondre
à ces exigences bien compréhensibles du point de vue des entreprises
de transport. Ce Code présente, sous forme de recommandations
appropriées à chaque maladie, les conditions qui doivent être fixées
pour l'importation d'animaux et de produits d'origine animale. Une
harmonisation n'est toutefois possible que dans le sens d'une coordination souhaitée des prescriptions propres à chaque pays, pour la
prévention de l'introduction d'une épizootie déterminée. Mais, lors
de la mise en place des prescriptions pour l'importation, on détermine quelles maladies particulières doivent entrer en considération
essentiellement en fonction de la situation épizootique des pays
exportateurs et importateurs et du type de marchandises à importer.
Les circonstances sont tellement diverses qu'aucune règle de portée
générale ne peut être établie. Mais il serait déjà bien que les pays
importateurs s'informent de la situation dans les pays exportateurs
et la prennent en considération lors de la fixation des conditions
d'importation, que de plus ils s'en tiennent aux recommandations
du Code Zoo-sanitaire International, et enfin qu'ils prennent leurs
décisions en fonction de connaissances scientifiques et sans être
influencés par l'économie.
Les problèmes liés à la circulation internationale des animaux et
des produits d'origine animale vont continuer à occuper longtemps
les Organisations Internationales. Dans le cadre de la Conférence de
la Commission Régionale de l'O.I.E. pour l'Europe, nous devons
nous limiter aux conditions propres à l'Europe. Bien que, dans ce
cadre, la situation épizootique par pays soit mieux connue et l'harmonisation des prescriptions par là-même plus facilement réalisable
qu'à l'échelon international, cela mènerait sûrement trop loin de discuter, lors de cette Conférence, d'une coordination des prescriptions
— 535 —
isolées ou d'une uniformisation des formulaires de certificats. Par
contre, il faut voir si le transport des animaux et des. produits d'origine animale ne pourrait pas être facilité, d'un point de vue administratif, et par là-même activé. Pour les exportations qui vont suivre,
il ne s'agira donc pas de traiter des conditions de police des épidémies attachées à l'importation, exception faite des chiens et des
chats, mais de soumettre des propositions d'allègement dans l'enregistrement des envois, lors du transit notamment.
II. — CIRCULATION INTERNATIONALE
DES ANIMAUX VIVANTS
Lorsqu'il est question d'animaux vivants, nous nous limitons au
transport des animaux utilitaires; la circulation des chiens et des
chats est traitée dans une section particulière. En ce qui concerne les
transports d'animaux sauvages, ces derniers réclament une préparation particulièrement minutieuse, d'autant plus qu'il faut ici tenir
compte des décisions de la Convention de Washington relative à la
protection des espèces. Par contre, les recommandations concernant
la circulation des animaux utilitaires peuvent être également appliquées à l'enregistrement des envois d'animaux sauvages, en vue des
expositions.
Les décisions et exigences des Organisations internationales des
Chemins de fer — Comité International des Transports Ferroviaires
(CIT) et Union Internationale des Chemins de Fer (UIC) — ont déjà
été signalées lors de la dernière Conférence de cette Commission, à
Moscou. D'après elles, les transports d'animaux subissent souvent
des ralentissements fâcheux, à cause des prescriptions diverses en
matière de police des épizooties, à cause des contrôles effectués aux
frontières, et en raison de certificats multiples et du manque de permis de transit; et l'on ne peut pas utiliser les trains directs de marchandises qui permettraient un transport plus rapide. C'est pourquoi le CIT propose l'uniformisation des méthodes d'examen vétérinaire, par le biais d'un accord international, ainsi que la création de
formulaires unifiés pour les certificats d'animaux et pour les permis
d'exportation, de transit et d'importation.
Pour bien comprendre le souhait des Organisations de transport,
nous sommes dans l'obligation de considérer qu'il existe des bornes
mises aux efforts de simplification et d'harmonisation, et de développement des entreprises de transit, par le droit vétérinaire (police
— 536 —
des épizooties et protection animale). Nous devrions par exemple
nous opposer à la tentative d'exercice de pression effectuée par les
Organisations vouées au transport, dans le but d'obtenir une suppression des contrôles vétérinaires lors des transports internationaux
d'animaux. Tenant compte tant des considérations de police des épizooties que du point de vue de la protection animale, nous devons
tout faire pour accomplir les devoirs qui nous incombent de par la
législation imposée ou en vertu des prescriptions internationales, aux
franchissements des frontières. Nous pensons ici tout particulièrement à l'accomplissement de l'entente européenne pour la protection des animaux lors des transports internationaux.
Mais d'un autre côté, nous sommes convaincus que, d'un point de
vue administratif, il existe des possibilités d'empêcher, dans une
large mesure, des ralentissements inutiles des transports d'animaux
aux frontières. Les certificats vétérinaires d'expédition exigés par le
pays important les animaux devraient par exemple être acceptés par
les Services Vétérinaires des pays de transit. En supposant toutefois
que le pays fixant les prescriptions s'en tienne aux recommandations
du Code de l'O.I.E. lors de la détermination des conditions
d'importation. De plus, le pays importateur devrait remettre une
copie de son permis d'importation, dont doivent également résulter
les conditions d'importation, aux Services Vétérinaires centraux des
pays de transit et du pays exportateur, et s'engager en même temps à
une prise en charge inconditionnelle. En outre, les pays de transit
devraient transmettre, aux Services Vétérinaires concernés, des permis de transit, les conditions particulières éventuelles et les explications concernant leur prise en charge.
Ceci constituerait très provisoirement un léger progrès dans le sens
d'un allègement de l'enregistrement des transports internationaux.
A plus long terme, il faudrait renouveler la tentative déjà effectuée
auparavant pour élaborer des certificats d'origine et de santé unifiés
pour chaque espèce, dans le cadre de la circulation européenne des
animaux. Il serait sans doute nécessaire de créer à cette fin un
groupe de travail particulier, « transports d'animaux », au sein de la
Commission Régionale de l'O.I.E. pour l'Europe, et de lui confier
cette tâche.
Voici les recommandations qui ressortent de ces développements :
a) Les certificats d'origine et de santé exigés par le pays importateur lors de l'importation d'animaux utilitaires vivants doivent être
reconnus par le pays de transit. Il faut tenir compte des recomman-
— 537 —
dations du Code Zoo-sanitaire International lors de la détermination
des conditions d'importation.
b) Le pays importateur et les pays de transit concernés doivent
envoyer une copie de l'autorisation contenant leurs conditions et
d'un engagement de prise en charge aux Services Vétérinaires du
pays exportateur et des pays de transit éventuels.
c) Il faut tendre à une harmonisation des certificats d'origine et
de santé par espèce. Dans ce but, il faut mettre en place un groupe
de travail, « transports d'animaux », au sein de la Commission
Régionale de l'O.I.E. pour l'Europe.
III. — CIRCULATION INTERNATIONALE
DES CHIENS ET DES CHATS
Le problème de la circulation internationale des chiens et des
chats a été exposé dans une précédente publication (Bull. Off. int.
Epiz., 1976, 85 (3-4), 501-504) et l'on a attiré l'attention sur l'aspect
souhaitable d'une réglementation unifiée.. Il faut mentionner, à cet
effet, certains développements qui n'ont rien perdu de leur légitimité. Non seulement des prescriptions unifiées relatives à la circulation internationale des chiens et des chats seraient dans l'intérêt des
propriétaires d'animaux et des Services Vétérinaires, mais elles faciliteraient également considérablement les contrôles aux frontières.
Grâce à des prescriptions unifiées, on pourrait également éviter certains doutes des propriétaires d'animaux sur la rationalité des prescriptions, que l'on peut en partie attribuer à leur diversité.
C'est pourquoi il a été recommandé de s'entendre sur le mode
d'action conseillé. Deux possibilités sont prévues :
a) Les pays indemnes de Rage et en mesure d'appliquer un contrôle strict à l'importation devraient soumettre chiens et chats à une
quarantaine de quatre mois ou plus. En outre, la vaccination préventive des animaux au moyen d'un vaccin inactivé, après l'arrivée
dans la station de quarantaine, est recommandée.
b) Pour l'importation de chiens et de chats dans des pays qui,
pour des raisons d'ordre géographique ou autre, ne sont pas en
mesure d'appliquer une quarantaine, ou dans lesquels la Rage sévit,
il doit être exigé un certificat de vaccination d'où il ressort que le
chien ou le chat concerné a été vacciné contre la Rage entre 30 jours
et 1 an avant l'importation.
— 538 —
Retenons de plus qu'il faudrait renoncer à l'attestation selon
laquelle l'animal provient d'une région exempte de Rage, ou indiquant que, dans un certain rayon autour du lieu de provenance,
aucun cas de Rage ne s'est manifesté pendant une période déterminée. Une telle prescription place le vétérinaire qui doit délivrer le
certificat devant un cas de conscience; il peut, bien entendu, attester
que le propriétaire habite une région exempte de Rage, mais il n'est
pas en mesure de contrôler si le chien, notamment, a séjourné (avec
le propriétaire) dans une région contaminée de Rage, dans les semaines ou les mois précédents. La prescription encore existante dans
divers pays, selon laquelle les chiens et les chats doivent avoir été
examinés au cours d'une période déterminée (5 jours) avant l'importation et trouvés sains, s'avère scientifiquement peu justifiée et
devrait être abandonnée.
Mais les contrôles aux frontières qui, dans la plupart des pays,
sont effectués non par des vétérinaires mais par des douaniers ou des
organes de police des frontières et laissent du reste nettement à désirer à bien des postes quant à la régularité et à la sûreté, pourraient
être considérablement allégés si l'on parvenait à uniformiser les certificats prescrits pour la circulation des chiens et des chats. Les certificats devraient donc être conçus de manière à, d'une part, permettre un contrôle rapide et, d'autre part, déterminer sans équivoque
l'identité de l'animal pour lequel ils ont été délivrés. En suivant
l'exemple des certificats internationaux de vaccination utilisés pour
les personnes, nous proposons un formulaire correspondant pour
chiens et chats. Afin d'empêcher toute manipulation, les formulaires
doivent être pourvus de numéros de perforation des feuilles en continu. On doit en outre recommander de marquer d'un tatouage visible les chiens vaccinés et d'indiquer le numéro de tatouage sur le certificat.
Voici donc les recommandations relatives au contrôle de la circulation des chiens et des chats :
1. Conditions
d'importation.
Pour l'importation des chiens et des chats, l'une des mesures suivantes doit être prise, en fonction de la situation épizootique et des
possibilités de contrôle d'un pays :
a) Quarantaine pendant quatre mois ou plus dans une station de
quarantaine reconnue. Vaccination préventive des animaux à l'arrivée à la station de quarantaine, au moyen d'un vaccin inactivé.
— 539 —
b) Modèle de certificat de vaccination pour le passage de la frontière, duquel il ressort que le chien ou le chat a été vacciné contre la
Rage entre 30 jours et 1 an auparavant, au moyen d'un vaccin
reconnu. Il faut renoncer aux autres conditions telles que le certificat d'exemption d'épidémie de la région de provenance ou l'examen
vétérinaire avant l'exportation.
Les animaux sans livret de vaccination doivent être refusés à la
frontière ou soumis sans délai aux vaccinations et à une quarantaine.
2. Certificats de vaccination.
Il est recommandé de prescrire un certificat de vaccination unifié
correspondant au modèle joint.
IV. — CIRCULATION INTERNATIONALE
DES PRODUITS D'ORIGINE ANIMALE
Lors du transport d'animaux vivants, les pays de transit peuvent
tout autant être menacés que le pays importateur, et ce pour diverses
raisons. D'une part les moyens de transport ne sont en général pas
assez hermétiques pour empêcher des sécrétions de s'échapper et, de
plus, il est possible que des animaux qui se trouvaient au stade de
l'incubation lors de l'envoi tombent malades des suites d'une épidémie seulement au cours du transport. Enfin, des contacts existent
avec des personnes à l'occasion des contrôles nécessaires aux frontières, de même que lorsque l'on donne à manger et à boire aux animaux; ces contacts peuvent représenter un danger, en dépit de toutes
les mesures d'hygiène prises aux postes frontaliers.
Les conditions de transport des produits d'origine animale sont
différentes. De tels produits peuvent certainement comporter un
danger d'introduction d'épidémie pour le pays importateur, mais
pratiquement pas pour les pays de transit, à moins que les envois ne
soient entreposés dans un pays de transit et disparaissent ensuite
d'une façon mystérieuse par les entrepôts exempts de droits de
douane, comme cela a pu être démontré pour de nombreux exemples. Il n'y a donc pas à comprendre pourquoi les envois en transit
de produits d'origine animale devraient en général faire l'objet
d'autorisations et être soumis au contrôle de police vétérinaire. Il
faut toutefois s'assurer que de tels envois sont effectivement réexportés, c'est-à-dire qu'ils restent en douane jusqu'à réexportation.
— 540 —
A cette fin, il est nécessaire de contrôler toutes les marchandises,
relevant du contrôle de police vétérinaire lors de l'importation, également lors de leur stockage dans des entrepôts exempts de droits de
douane ou dans des ports francs. En outre, les marchandises dont
l'importation n'est pas autorisée, pour des raisons de police des épidémies ou d'hygiène, ne devraient pas non plus être stockés dans des
entrepôts exempts de droits de douane ou dans des ports francs.
Il est recommandé :
a) De renoncer à l'obligation d'autorisation et au contrôle de
police vétérinaire des envois en transit de produits d'origine animale.
b) De contrôler les marchandises relevant du contrôle de police
vétérinaire également lors du stockage dans des entrepôts exempts de
droits de douane ou dans des ports francs. Les marchandises
d'importation non autorisée, pour des raisons de police des épidémies ou d'hygiène, ne devraient pas non plus être stockées dans des
entrepôts exempts de droits de douane.
— 541 —
INTERNATIONAL CERTIFICATE OF VACCINATION
CERTIFICAT INTERNATIONAL DE VACCINATION
INTERNATIONALER IMPFPASS
for DOGS
•
pour CHIENS
•
für HUNDE
page 2
Editor :
Editeur :
Herausgeber :
page 3
I.
OWNER/PROPRIETAIRE/TIERHALTER
Name and address
Nom et adresse
Name und Adresse
II.
DESCRIPTION/SIGNALEMENT
Date of birth
Date de naissance
Geburtsdatum
Sex
Sexe
Geschlecht
Breed
Race
Rasse
Colour
Couleur
Farbe
Coat type and marking/Distinguishing marks
Espèce et dessin du pelage/Signes particuliers
Art und Zeichnung des Felles/Besondere Kennzeichen
Tattoo No.
N° de tatouage
Tätowiernummer
— 542 —
pages 4 et 5
III. VACCINATIONS/SCHUTZIMPFUNGEN
Rabies
Rage
Tollwut
The undersigned declares herewith that he has carried out vaccination against rabies in the
dog described on page 3 and that the vaccinated animal was examined clinically prior to inoculation and found to be healthy. He declares further that the animal, as far as he is informed, was not exposed to rabies.
Le soussigné déclare par la présente qu'il a vacciné le chien décrit à la page 3 contre la rage,
que ce dernier a subi avant la vaccination un examen clinique et qu'il a été trouvé en bonne
santé. Il déclare eh outre que l'animal, tant qu'il est informé, n'était pas exposé à la rage.
Der Unterzeichnete erklärt hiermit, dass er den auf Seite 3 beschriebenen Hund gegen Tollwut
geimpft hat und dass der Impfling vor der Impfung klinisch untersucht und gesund befunden
wurde. Er erklärt ferner, dass das Tier, soviel ihm bekannt ist, einer Ansteckung mit Tollwut
nicht ausgesetzt war.
i
Date
Datum
Vaccine used
Vaccin utilisé
Verwendete Vakzine
Batch No.
N° du lot
Op.-Nr.
Signature and stamp of veterinary surgeon
Signature et cachet du vétérinaire
Unterschrift und Stempel des Tierarztes
*
1
*
2
1** Living vaccine/Vaccin vivant/Lebendvakzine
2
Inactivated vaccine/Vaccin inactivé/Totvakzine
pages 6, 7
Other vaccinations
Date
Datum
Vaccine used
Vaccin utilisé
Verwendete Vakzine
Autres vaccinations
Batch No.
N° du lot
Op.-Nr.
Andere Schutsimpfungen
Signature and stamp of veterinary surgeon
Signature et cachet du vétérinaire
Unterschrift und Stempel des Tierarztes
— 543 —
pages 8, 9
Other vaccinations
Date
Datum
Vaccine used
Vaccin utilisé
Verwendete Vakzine
Autres vaccinations
Batch No.
N° du lot
Op.-Nr.
Andere Schutsimpfungen
Signature and stamp of veterinary surgeon
Signature et cachet du vétérinaire
Unterschrift und Stempel des Tierarztes
page 10
IV. ADDENDA/A NOTER/ZUR BEACHTUNG
Immunization Scheme/Calendrier des vaccinations/Impfschema
page 11
V.
FRONTIER CROSSING
PASSAGE DE FRONTIERE
GRENZÜBERTRITT
Dogs must have been vaccinated against rabies not less thant 30 days and not more than one
year prior to crossing the frontier.
Les chiens passant la frontière doivent avoir été vaccinés contre la rage au moins 30 jours et
au maximum un an avant le franchissement de la frontière.
Zum Grenzübertritt werden Hunde nur zugelassen, wenn sie mindestens 30 Tage und höchstens ein Jahr vorher gegen Tollwut geimpft worden sind.
Bull. Off. int. Epiz., 1978, 89 (7-8), 545-557.
International transportation
of animals
including dogs and cats :
the situation pertaining to Cyprus
with a reference
to the Echinococcosis hazard
world-wide
by
K. POLYDOROU (*)
INTRODUCTION
International movement of animals entails serious disease
hazards, especially to the importing country. Serious outbreaks of
Foot-and-Mouth Disease have been reported in the Near East in
1964, 1973 and 1974, Rinderpest in the Arabian Gulf (1969) and
Swine Vesicular Disease in Europe (1972) with very serious consequences to the stock industries of those areas. Increased international trade in animals, and the shortened period of transportation,
contribute to the enhancement of the risk of spread of such diseases
throughout the world.
Following is a review of the movement of animals including dogs
and cats to and from Cyprus, a list of diseases imported in the past,
the measures implemented for minimizing the risk of introduction of
such diseases, and reference is made to the hazard of dissemination
of Echinococcosis from affected countries to others, with a short
review of the extent of the problem and the task of eliminating it
once it gets established, as was the case with Cyprus.
(*) Director, Department of Veterinary Services, Nicosia, Cyprus.
— 546 —
I. CYPRUS : BACKGROUND
In the early days of the century Cyprus was very largely an agricultural country. There was practically no mechanisation and large
numbers of draft cattle, mules, horses, donkeys and camels were
used both for transport and for work on the land. In the 1920's
there were about 4,000 horses, 40,000 donkeys, 8,000 mules,
40,000 oxen, 30,000 pigs, 250,000 sheep, 200,000 goats and
1,500 camels. The human population was smaller and life much
more simple. Meat was not a regular article of diet and in many
families was seen only once a week. Beef was rarely eaten except in
the larger towns. Under these conditions Cyprus achieved a steady
trade in the export of livestock surplus to local requirements; mainly
to the surrounding countries of the Middle East.
Animals for export were held under observation in the lairage at
the seaport of Larnaca until they were given veterinary certificates
for freedom from contagious disease. Unfortunately the system was
voluntary and a small number of exporters were allowed to send out
uncertified and infected livestock on the very same ships and in contact with the « clean » animals. Despite the importance of this trade
and numerous complaints from the veterinary surgeon, it was not
until 1930 that veterinary certificates were made compulsory.
Exports remained fairly stable until the outbreak of the second
World War in 1939 when they were discontinued for a period.
Thereafter, the export trade in live cattle declined sharply and soon
ceased altogether. The export of mules and donkeys was resumed
towards the end of the war in order to supply the military demands
in the Far East and was continued until 1952 when there was a rapid
decrease in the numbers, probably as an effect of increasing mechanisation, both in Cyprus and in other countries.
Diseases introduced into the island in the past :
Bovine Tuberculosis : Bovine Tuberculosis was first recorded in
1922. It was introduced through imported dairy cattle from the U.K.
and, as a rule, did not affect the local working animals.
In 1928, the island was freed from the infection, and care has
been taken to see that it has remained so ever since.
Brucella abortus in cattle : The disease appears to have been
imported in 1921 from the U.K. at the same time as bovine Tuberculosis. By 1932, this disease was finally eradicated.
— 547
Brucella melitensis : In 1930, pregnant goats imported from
Malta, although originally serologically negative, while in quarantine exhibited Brucellosis symptoms. In the 1960's it is believed Brucella melitensis was reintroduced with a consignment of Damascus
goats from Syria. An eradication campaign is in force.
Foot-and-Mouth Disease : It is believed that Foot-and-Mouth
Disease occurred in Cyprus prior to 1917. In 1956, that is 40 years
after the previous attack in 1917, Foot-and-Mouth Disease was reintroduced in Cyprus. The exact origin of this outbreak is uncertain,
but it was reported at the time that a number of sacks of frozen beef
imported through U.K. but of Argentine origin, were the means of
introduction.
Since 1965, Cyprus is considered to be free of Foot-and-Mouth
Disease. It is worth noting that annual vaccinations against the
disease still continue, and imported animals and their products may
only originate from countries free from Foot-and-Mouth Disease
for at least three years prior to importation. Vaccine strains A and
O1 are used.
2 2
Swine Fever : Swine Fever was introduced for the first time
during 1958-59, probably through imported pig products. Vaccinations were immediately started. The last reported cases occurred in
1967 but vaccinations were continued until 1970. Subsequently, no
suspected case of Swine Fever has occurred and it can be fairly assumed that the disease has been eradicated.
Newcastle Disease : The disease came to Cyprus for the first time
in 1949. Infected flocks were slaughtered compulsorily and all incontact flocks in the same villages were immunized with the « K »
strain of vaccine. After 1950 the epizootic subsided silently.
The second epizootic commenced in 1953. It is believed that the
disease came to Cyprus through imported poultry carcasses. In 1958
an island-wide compulsory vaccination programme was implemented. Cyprus was freed from Newcastle Disease in 1959. In 1977,
however, this disease struck again, but it was soon brought under
control.
Ox Warble-fly : Cyprus is obliged to import cattle either for fattening or breeding. In spite of the fact that there are veterinary conditions governing such import which state that the animals should be
— 548 —
drawn from farms situated in Warble-fly free zones, and treated
with systemic insecticide 14 days prior to shipment, outbreaks of
this infestation occurred at the time of importations in 1954, 1970
and 1976.
Bluetongue : The first probable record of Bluetongue was in
November, 1924, when a widespread outbreak was reported
amongst sheep. Goats were not affected. Bluetongue outbreaks,
ranging from isolated cases to widespread infections, have occurred
in about half of the years since 1924. Virus types isolated were types
3 and 4. Cyprus lies in a region where Bluetongue is endemic and is
not very far from other lands.
II. MEASURES TAKEN FOR THE PREVENTION
OF IMPORTATION OF DISEASES
The fact that Cyprus is an island may play some role against the
introduction of animal diseases, but this, however, cannot be solely
relied upon, as some epizootic diseases, as described in section I,
managed to gain entry into the island in the past, with catastrophic
results. We consider the danger nowadays to be greater particularly
following the increased exchanges of all kinds of animals, and the
constant interregional travel.
The animal population in the island is free from the majority of
infectious diseases and it is naturally very important to protect, by
all means available, the health status of the local population. Furthermore, as Cyprus is essentially an importing country, particular
attention has to be given to the importation of animals and of animal products. There are essentially two ways by which the livestock
population can be protected, i.e. by prophylactic vaccination and by
control of importations. The supervision of the import of animals
and of animal products is entirely in the hands of the Veterinary
Authorities.
Prophylactic
vaccinations.
For the reasons stated above various vaccinations are carried out,
mainly against diseases which are endemic in the neighbouring countries e.g. Foot-and-Mouth Disease.
All necessary measures are taken so that Newcastle Disease, which
in 1977 appeared in the island may not re-appear or be re-introduced
— 549 —
through various imported products. All island fowls, about 4 million, were vaccinated against this disease in 1977. Also, during 1977
500,000 sheep, goats and cattle were vaccinated against Foot-andMouth Disease types A and O1, 360,000 sheep and goats against
Virus Abortion, 220,000 sheep and goats against Enterotoxaemia,
70,000 pigs against Swine Erysipelas, 300 sheep against Johne's
Disease and 20,000 fowls against Fowl Pox. Vaccinations against
Foot-and-Mouth Disease, Virus Abortion and Newcastle Disease are
compulsory.
2 2
Importation of animals.
Importation of animals from infected countries is strictly prohibited. Members of the staff are always on the alert at the ports of
entry in order to ensure that all restrictions are properly enforced.
Passengers as well as their baggage arriving from infected countries
are disinfected.
Great care is taken at all ports of entry upon the arrival of animals. These are directly moved from the airplane or ship in special
vehicles to the quarantine premises. Imported animals and the transport vehicles are disinfected.
Transport of animals to the quarantine premises is done under the
continuous surveillance of Department Veterinarians. After the
movement of the animals the transportation vehicles are again disinfected.
During the time the animals are in quarantine various tests are
conducted. In case animals are found infected measures are taken
which vary according to the severity of the disease. Sometimes animals are put to death, if this is considered necessary. The quarantine
period is extended until the completion of the necessary tests and
check-ups.
In case animals can be moved from the quarantine station to the
farmer-owner premises, these animals are kept under continuous
surveillance by the local veterinarians, and accordingly reports on
the health conditions of these animals are issued to the Director.
The quarantine period is not less than 4 weeks in the case of equines, cattle, and sheep and up to six months in the case of dogs and
cats. All imported day-old chicks, turkeys and ducklings upon arrival are removed to a place of detention approved by the Director
and are kept under observation for a period of not less than six
months.
— 550 —
The import of animals and birds is allowed exclusively from countries free from serious contagious diseases and after studying the
O.I.E. International Zoo-sanitary Code. The following countries are
recommended by the Department of Veterinary Services for the
importation of :
a) Day old chicks/turkeys : Ireland, Canada, Denmark, Belgium,
Scotland.
b) Cage birds (other than psittacines) : Holland, Ireland,
Canada, Denmark, Thailand, Belgium, Scotland.
c) Cattle and swine : New Zealand, Australia, Iceland, Canada,
North Ireland, South Ireland, Norway, Finland, Denmark, Hungary
(cattle and swine); Sweden, Poland, U.K., U.S.A., Bulgaria, Israel
(cattle only).
d) Horses : England, Greece, Germany.
e) Sheep and goats : Imports of these animals allowed from a
very limited number of countries upon strict veterinary conditions.
III. THE IMPORTS/EXPORTS SITUATION (1970-77)
OF ANIMALS
Table I gives the overall 1970-77 imports/exports situation and
the annual balance.
TABLE I. — Imports-exports
situation 1970-1977.
Kind
of
animal
Imports
1970-77
Yearly
average
Equines
Sheep
Swine
Day-old chicks
Dogs
Cats
Exotic birds
Rabbits
Pigeons
Calves and heifers
208
1,340
151
1,231,163
1,028
312
2,013
124
62
3,934
404
51
26
167
42
5
19
1,341
168
153,896 57,202,250 7,150,281
151
433
54
39
201
25
252
623
78
14
2
16
8
12
2
492
—
—
Exports
1970-77
Yearly
average
Balance
imports/exports
per year
-25
+ 162
-149
-6,996,385
+ 97
+ 14
+ 174
+ 14
+6
+ 492
+ Imports
- Exports
— 551 —
Food animals.
From Table I it is seen that 150 pigs and about 7 million day-old
chicks were exported annually from 1970 to 1977 mainly to the
Middle Eastern countries. Also 25 equines (thoroughbred race horses and hardy mules) were exported annually. Sheep of improved
breeds, Chios, Awassi, Friesland, were also imported for upgrading
the local breed. On the average 162 such sheep of improved breed
were imported annually from 1970 to 1977. Also there was an inflow
of 492 calves and heifers per year.
Others.
Other animals imported/exported were exotic birds, rabbits,
pigeons, hamsters, laboratory mice, parrots (prior to 1971 only),
monkeys and a tortoise.
Dogs, cats and other carnivorous animals.
Dogs and cats may be imported into Cyprus provided that an
import licence was obtained well in advance from the Department of
Veterinary Services.
The dog/cat must be accompanied by a veterinary health certificate issued by a State Veterinarian of the exporting country not
more than seven days prior to the departure of the animal, stating
that the animal was not showing symptoms of any disease at the
time of examination and that he considers the animal fit to travel.
On arrival the animal is examined at the port/airport of entry by a
Veterinary Officer who also collects the approved examination fees.
The animal is subsequently transferred to the quarantine station,
which is Government-owned, where it remains for a period of not
less than six months, at the owner's expense.
Exemption can be made in cases of bona fide performing animals
in which case the Director of the Department of Veterinary Services
may consider the possibility of allowing the animal to remain under
« home quarantine » in the establishment where the animal is performing, provided that such place is considered suitable with regard
to isolation. For this purpose, however, an additional certificate is
required from the Veterinary Authorities of the exporting country,
certifying that the animal is in actual fact a bona fide performing
animal.
— 552 —
In 1976 most importations of dogs were from the U.K., Greece
and Lebanon. In the last case, the unusually large numbers (60 out
of a total of 172 imported) were due to the in-coming of Lebanese
seeking refuge from the disturbances in their country. In the majority of cases landing of the dogs was not accompanied by import
permits, and such dogs were subsequently re-exported within a few
days.
In 1977 most dogs originated from the U.K. and Greece. Other
countries included France, Germany, Italy, Sweden, Lebanon,
Syria, Bahrain, Israel, U.S.A., Spain and the Philippines.
In total there was an inflow of 97 dogs and 14 cats annually, from
1970 to 1977. These are insignificant numbers compared to the total
island population, which was at the end of 1977 about 8,500 dogs
and about 30,000 (estimate) cats.
IV. INTERNATIONAL TRANSPORTATION
AND THE ECHINOCOCCOSIS HAZARD
The Cyprus experience.
In the past, there were extensive exchanges between the island and
other countries in animals and animal products. The exact origin of
Echinococcosis is not known, but it cannot be ruled out that this
disease was imported into the island by such exchanges. Palestine
can be thought of as a probable country because at the time Echinococcosis was widespread there. Once the disease came to Cyprus, its
spread was greatly facilitated by local husbandry conditions. The
problem was so serious that the island was considered one of the
worst infected world-wide. In the 1960's infection in sheep was
about 66 %, in goats 12 %, in cattle 55 % and pigs 33 %. In lambs
about 3 %, kids 2 % and pigs less than 6 months 4 %.
In dogs, among strays, infection was estimated at 45 %. Prior to
1970 stray dogs abounded everywhere in the fields and in the town
streets.
An intensive Anti-Echinococcosis Campaign was started in 1971.
Measures implemented included the task of eliminating stray and
unwanted dogs, a system of registering and licensing dogs, education on proper dog management, examination of all dogs 3 times
yearly for the echinococcus taenia, euthanasing infected dogs,
— 553 —
spaying of bitches, abattoir control, carcass inspection, destruction
of viscera and intensive enlightening of the public particularly those
directly involved (shepherds, slaughterers, etc.).
During the first seven years about 60,000 stray dogs were destroyed. All others are registered and examined for the echinococcus
parasite every 3 or 4 months. At the present infection in dogs is
about 0.5 % (1977).
In animals less than 2 years of age infection is presently nonexistent and it has been restricted to food animals around 7 years of
age, e.g. those born before the start of the campaign.
In humans Echinococcosis caused grave misery. For a period of
33 consecutive years (1936-68) the annual surgical incidence in
Cyprus was 12.8/100,000 people. In 1977 this figure was
1.4/100,000 i.e. there was a decrease of about 90 %.
The international
situation.
Echinococcosis nowadays constitutes a major public health and
economic problem in many other countries of the world, too. The
presence of this parasite has been confirmed even in the most advanced countries since years past. The intimate association of the hosts
of this parasite — intermediate and definitive — can be considered
as being very favourable in all countries so that the problem is
aggravated with the passage of time.
Furthermore, it is noteworthy to mention that man everywhere is
trying very hard to increase the farm animal population in order to
have adequate animal foods and so we observe that the numbers of
animals in all the continents show a continuous increasing trend.
This means that the hosts of the echinococcus parasite are increasing, which means that this parasitic disease can in effect spread to a
greater extent.
On the other hand, as far as the definitive hosts are concerned and
especially dogs, there is a world-wide trend of increase of a very high
magnitude. This is happening because of various reasons; on the one
hand, these animals are deemed of use to man especially in the animal husbandry industry where dogs have been seen to possess special qualities, enabling them to be used as sheep guides even in abattoirs e.g. in New Zealand. Also dogs help man in hunting and give
him pleasure as pets since they are very friendly towards man. The
population of dogs has long since surpassed the necessary number of
— 554 —
dogs needed and this led to the stray dog problem. To-day huge
numbers of strays, useless to man, exist in many areas.
It is interesting to observe the way that the Echinococcosis problem is created, when it so happens that these two important hosts
(sheep and dogs) come into close association. There are specific
cases where the mere transportation of only one of these animal
hosts to a country, where it came into association with the other
host, had as a consequence the spreading of Echinococcosis not only
in that country, but to the whole continent. Some characteristic
cases are mentioned below, both recent and past.
The case of transportation in 1969 of one infected sheep dog from
England to Denmark, where the flock of sheep with which it came
into contact got infected, so that in 1973 and 1974 the slaughtered
animals from that flock harboured hydatid cysts to an extent greater
than 5 0 %. The matter was studied extensively by an expert and the
above data were taken from that study. The above case is very interesting for many reasons but especially for the following :
a) The fact that there is, no Rabies in England and many dogs are
easily exported from that country to many other countries.
b) The fact that a single dog infected 7 0 % of the animals of a
flock, which indicates that many other flocks were in danger of
infection if they came into contact with environment contaminated
by that dog. Even the indigenous people in whom the disease had
never been reported could get infected.
Dogs to-day are frequently transported from one country to another or even from continent to continent. Special precautions for
safe transportation are taken and agreements are even made to that
effect, but in no case are measures implemented so that these ani
mals do not disseminate, if they are carriers of Echinococcosis, the
disease from one country to another.
Another example depicting the easiness with which Echinococcosis can be introduced into another country and the extent to which it
can spread within that country's animal population is that of New
Zealand. A study of the way in which Echinococcosis was introduced into that country revealed that it was carried there by a few animals imported from other countries, mainly African and also from
Australia in which case most animals were of Spanish origin. In
1 8 1 4 Samuel MARSC imported the first small flock of Merino sheep
which later increased greatly in numbers in that country. The imported Merino were carriers of hydatid cysts.
— 555 —
At the time of importation of that flock imports of dogs from
various countries were also undertaken, and it is stated that these
dogs in a short time increased in number and became a great nuisance, with large packs of stray dogs preying upon flocks of sheep.
The New Zealand example is characteristic of the easiness with
which Echinococcosis can spread when sheep and dogs are associated. It is known that infection in farm animals in New Zealand reached a high level even though the only definitive host is the dog. The
first references to the disease were around 1898.
Another characteristic case of transportation of Echinococcosis
into another area and spreading to a great extent is that of Latin
America. Echinococcosis was introduced there when infected animals, dogs, sheep and cows, were imported between the years 1536
and 1601 from European countries. The Spanish settlers also introduced infected dogs in Peru in 1532. Echinococcosis was detected
for the first time much later and by that time it had already spread
both to man and animals. In Uruguay it was detected in 1880 in
cattle and in 1883 in man, while in Argentina it was detected in man
between 1860 and 1870 and in cattle in 1875. The situation in many
Latin American countries cannot be easily assessed, but it can be
inferred that the level of infection is very high since huge numbers of
sheep are raised and at the same time large numbers of dogs are
kept, too.
The above stated in short show that there are favourable conditions in many countries which could well lead to the creation of a
serious Echinococcosis problem, with all the undesirable consequences to the health of the people and the economy of these countries.
Many investigators consider Iceland to be the country from where
Echinococcosis was spread to the rest of the world. Due to the
extensive trading between Iceland and various other European countries and the whale industry which flourished in the area, there were
extensive interchanges between the European mainland and Iceland
human and animal populations. It was usual to keep dogs on board
the ships and so dogs could have access to either Iceland or the
mainland, and be freely transported from one place to the other.
Thus, infected dogs from Iceland could easily be taken to the continent mainland. This was how Echinococcosis spread to the mainland. At first, the northern parts were affected, then the disease
spread to North Africa, certain Mediterranean countries and to the
rest of the world.
— 556 —
Conclusion
It is understandable that the measures taken to protect the stock
industry of the importing country are such that provisions are made
for serious contagious diseases (e.g. Foot-and-Mouth Disease, Newcastle Disease) which if introduced would decimate the local population. This is of course completely justified. Much, however, has still
to be done in the case of less conspicuous diseases, such as parasitoses, and especially zoonoses such as Echinococcosis, which is the
theme of this section of this report.
There are countries which, although ideal for export of animals,
being free of such conspicuous diseases as those mentioned before,
yet are widely populated by echinococcus taenia hosts, which, once
exported, could become the foci of dissemination in the importing
country. The examples given before attest to this fact and the situation gives reason for concern over the aggravation of the problem.
Echinococcosis is a serious public health hazard and it should be
faced in a determined way.
*
SUMMARY
Inter-regional movements of animals are necessary for the development of the animal industries of the various countries. There is,
however, a serious danger for the transfer of diseases from one
country to another. In the case of a large group of extremely contagious diseases various measures are already taken so that this danger
is minimized. Such efforts, however, sometimes fail to achieve their
objective.
There is, furthermore, a large group of diseases for which as yet,
unfortunately, no provisions are taken for the prevention of dissemination. This is so because this latter group includes diseases which
do not cause readily observable symptoms or their presence in a
country is not considered serious compared to the first group of
contagious diseases, the appearance of which causes a conspicuous
danger to the animal husbandry.
It is time, since certain progress has already been achieved in the
case of the extremely contagious diseases, to take into serious consi-
— 557 —
deration other diseases also e.g. some of the parasitic zoonoses,
including, in the first instance, Echinococcosis-Hydatidosis the combatting of which, as we are in the unfortunate position to know
from the experience in our country, is not at all easy. This is so
because there is no direct immediate way of eradication apart from
implementing measures which interrupt the life-cycle of the parasite.
Under the most favourable conditions a time period of up to
20 years may be needed, i.e a time which is not less than the duration of the life-span of the animals which were born at the start of
the campaign and which must be eliminated by age or slaughter.
Losses due to diminished productivity of animals affected by Hydatidosis are by far greater than those inflicted even by serious epizootics lasting for years in a country, e.g. those due to Foot-and-Mouth
Disease, Newcastle Disease or the Pleuropneumonia virus, etc. Furthermore, the hosts of Echinococcosis-Hydatidosis, both definitive
and intermediate, are much greater in numbers than is the case with
any other disease. This in effect means that Echinococcosis is difficult to combat and very easy to spread into more countries, and
huge losses are entailed by its presence. Furthermore it constitutes a
grave public health hazard.
In view of these serious consequences, the seriousness of the matter must be taken into consideration before this problem becomes
unsolvable.
In this report, various disease problems caused by the importation
of animals into Cyprus in the past are described. It is also very probable that the countries which imported animals from Cyprus must
have similarly faced such problems specifically Bluetongue and
Echinococcosis. In the past, large numbers of animals were exported
from Cyprus mainly to neighbouring countries.
To-day Cyprus is in a much better situation as far as control of
diseases is concerned, and imports are allowed after studying the
O.I.E. International Zoo-sanitary Code.