ECHOCARDIOGRAPHIE DU SUJET AGE DIU ECHOCARDIOGRAPHIE 2014-2015 DR DARODES - LIMOGES • Sujet âgé : définition de l’OMS : > 75 ans ou > 65 ans polypathologique • 16% de la population française avait plus de 65 ans en 2010 • 50 % des indications d’ETT et d’ETO au labo d’écho RAPPEL DE PHYSIOLOGIE VIEILLISSEMENT ARTERIEL • Remodelage : • ↑ calibre et longueur des gros vaisseaux • ↓ lumière des petits vaisseaux (épaississement pariétal) •Altération des fibres élastiques ⇒ ↓ compliance ⇒ ↑ PAM et PP • Glycation des fibres de collagène ⇒ ↑ rigidité pariétale ⇒ ↑ résistances périph. ⇒ ↑ PAS • Dysfonction endothéliale ⇒ ↑ Postcharge cardiaque VIEILLISSEMENT CARDIAQUE Modifications histologiques : – Myocytes : • hypertrophie et réduction de leur nombre • altération des échanges calciques intra-cellulaires (↑ Ca intra-cellulaire ⇒ ↑ sensibilité à l ’ischémie) • changement phénotype myofibrilles myosine et actine – Tissu conjonctif •↑ fibrose • altération du collagène et des fibres élastiques • Dépôts de lipides, lipofuscine et substance amyloïde – Appareil valvulaire : • fibrose des valves • calcification des anneaux Conséquences : – Myocarde : • HVG adaptative : – ↑ postcharge ⇒ ↑ contrainte pariétale ⇒ remodelage VG = épaississement pariétal (↑ h) + réduction cavité VG (↓ r) ⇒ ↑ h/r h r • HAG (par ↑ pression de remplissage) • ↑ composante auriculaire du remplissage ventriculaire(40-50%) • Ralentissement relaxation avec anomalie relation pression -VTD : P° Dysf.diast. ⊥ VTD • Ralentissement contraction mais fonction systolique ⊥ au repos • Débit cardiaque inchangé • ↑ Pression capillaire pulmonaire • ↓ réserve chronotrope à l ’effort ⇒ ↓ capacité d ’effort ⇒ ↑ vulnérabilité aux décompensations (FA, ischémie, poussée HTA) - Tissu conductif : • ↓ nombre de cellules du nœud sinusal • calcification du faisceau de His – Valves : vieillissement cellulaire et ↑ postcharge ⇒ • Dégénérescence fibro-élastique : fragilisation + amincissement des feuillets et cordages • Ou épaississement : fibrose + calcifications La diminution de la compliance des gros vaisseaux est le facteur primordial du vieillissement cardiaque, entraînant HVG, trouble de relaxation , dilatation de l ’OG, majoration de la contrainte sur les valves et donc calcifications valvulaires. Mais il existe aussi une authentique cardiomyopathie du sujet âgé. INTERET DE L ’ECHOCARDIOGRAPHIE ETT – Non agressif – Répétition possible – Parfois difficile : insuffisance respiratoire, surpoids, déformation thoracique, mauvaise coopération. – Intérêt diagnostique : cœur sain ou non? – Guide thérapeutique – Renseignements pronostiques ETO • Respecter les contre-indications classiques • Problèmes spécifiques : – Anxiété ⇒ explications +++ – Coopération imparfaite ⇒ bonne anesthésie locale • Risques : – Pauses respiratoires si sédatifs I.V. – Fausses routes – Hypotension sévère et malaise vagal x 3 (5% des patients, ++ les plus âgés, ventilation assistée) – Tachycardie sinusale – Décompensation d ’un angor, d ’une insuffisance cardio-respiratoire, d ’une HTA, d ’un RAo serré. • Indications : – Toujours raisonner en terme d ’intérêt thérapeutique – Indications indiscutables : • • • • • Evaluation d ’une IM si ETT non concluante Recherche d ’une endocardite mitro-aortique Suspicion de thrombose ou endocardite sur prothèse TAVI pour certaines équipes Certaines dissections aortiques – Indications discutables : • Si le résultat ne modifie pas la conduite thérapeutique • Exemple de la recherche cardiopathie emboligène – indication la plus fréquente – inutile si : en AC/FA sans contre-indication aux AVK, ou incapable de suivre sans danger un anticoagulant au long cours. ECHO DE STRESS • Intérêt ++ Patients souvent inaptes à fournir un effort suffisant • Indications: – Détection et évaluation d ’une ischémie (VPN proche de 100%) – Stratification du risque pré-opératoire – Evaluation de la réserve contractile – RAo avec dysfonction VG • Tolérance : Bonne dans l ’ensemble mais risque de : – Hypotension artérielle 25% – Troubles du rythme ventriculaire 40% – Apparition d ’obstruction sous-aortique chez certains VG ASPECTS PHYSIOLOGIQUES Il n ’existe pas de dilatation due au vieillissement HVG : • Epaisseur pariétale VG ↑ avec l ’âge • Prévalence : 33% des hommes, 50% des femmes ≥ 80 ans • Caractéristiques : – Concentrique, sans obstruction – Modérée 12-14 mm – Bourrelet septal fréquent • Bourrelet septal : • hypertrophie de la partie basale du SIV (fibrose localisée) • Epaisseur > 13 mm (17 en moyenne) • Longueur : 22 mm en moyenne • Distance sommet-base des sigmoïdes : 19 mm en moyenne • Etiologie? hypersensibilité stimuli Σ, adaptation postcharge? • Image aggravée par la désaxation VG-aorte fréquente chez ces patients KLIMCZAK - MASSON 2000 • Obstruction? • 20 % des cas • Gradient de pression systolique intra-VG (vmax = 3-6 m/sec) parfois absent à l ’état basal ⇒ test TNT • Aspect en lame de sabre au doppler (accélération max télésystolique) • favorisée par les vasodilatateurs, hypovolémie, diurétiques, digitaliques • favorisée par un bourrelet septal (++ si épaisseur > 21 mm) • FONCTION VG : • Fonction systolique conservée - maintien de la contraction radiale, du débit - diminution de la contraction longitudinale (onde S, strain) • Dysfonction diastolique : • Trouble de relaxation • Doppler mitral : ↑ A ↓ E à 60 ans : E = A à 75 ans : E < A ↓ E/A ↑ TD ↑TRIV TD ⊥ TD > 220 ms • DTI à l’anneau mitral : ↓Ea ↑Aa ↓ Ea/Aa • Vp < 45 cm/s • Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1 (S↑ et D↓) • Trouble de compliance : tardif++ péjoratif FE ≥ 50 % E/Ea E/Ea ≤ 8 Latéral, septal ou moyenné E/Ea 9-14 Volume OG < 34 ml/m² Ap-Am < 0 ms Valsalva ∆E/A < 0,5 PAPs < 30 mmHg TRIV/TE-Ea > 2 PRV G ⊥ E/Ea latéral ≥ 12 ou E/Ea septal ≥ 15 ou E/Ea moyenné ≥ 13 Volume OG ≥ 34 ml/m² Ap-Am ≥ 30 ms Valsalva ∆E/A ≥ 0,5 PAPs > 35 mmHg TRIV/TE-Ea < 2 PRV G ↑ FE < 50 % E/A mitral E/A < 1 et E ≤ 50 cm/s E/A ≥ 1 et < 2 ou E/A < 1 et E > 50 cm/s E/Ea (moyenné) < 8 E/Vp < 1,4 S/D > 1 Ap-Am < 0 ms Valsalva ∆E/A < 0,5 PAPs < 30 mmHg TRIV/TE-Ea > 2 PRV G ⊥ E/A ≥ 2 TD < 150 ms E/Ea (moyenné) > 15 E/Vp ≥ 2,5 S/D < 1 Ap-Am ≥ 30 ms Valsalva ∆E/A ≥ 0,5 PAPs > 35 mmHg TRIV/TE-Ea < 2 PRV G ↑ Profil de remplissage ⊥ ⇒ Pressions de remplissage gauche ⊥ Ea < 8 cm/s E/A < 1 E/Ea < 10 en général E/Vp < 1,5 Flux veineux pulmonaire : S/D >> 1 Remplissage pseudo-normal ⇒ Pressions de remplissage gauche élevées E/A > 1 Ea < 8 cm/s E/Ea > 15 E/Vp > 2,5 Flux veineux pulmonaire : S/D < 1 Trouble de compliance CMH HYPERTENSIVE • Forme la plus fréquente des CMH du sujet âgé • 75 % d ’hypertendus après 65 ans • Prévalence ++ de l ’HVG chez les hypertendus : – 25% des hommes après 65 ans – 33% des femmes • Remodelage VG : - Bourrelet septal sous-aortique : 1/3 des cas Obstruction 3/4 des cas (au repos ou provoquée) HVG excentrique ou +++concentrique HVG symétrique ou +++asymétrique • Fonction systolique conservée (au début) • Dysfonction diastolique : - trouble de relaxation - trouble de compliance tardif • Dilatation de l ’OG CMH PRIMITIVE • Prévalence 5% • Asymétrique • SIV +++ : • 90% • hypokinétique ou akinétique (≠ paroi postérieure) • hyperéchogène, granité (≠ paroi postérieure) • HVG moins marquée que chez le sujet jeune • Obstruction très fréquente : 60-80% des cas • Calcifications anneau mitral • IM : 50-90% des cas AMYLOSE CARDIAQUE SENILE • 25% des sujets > 80 ans, 2/3 des sujets > 90 ans • Dépôts amyloïdes débutant au niveau des oreillettes • Atteinte ventriculaire et valvulaire possible • HVG ++ septale (hyperéchogène, brillant) ≠ ECG : microvoltage • Adiastolie : cardiopathie restrictive si évoluée • Oreillettes dilatées • Fonction systolique VG ± altérée CARDIOPATHIE ISCHEMIQUE • Epidémiologie : – 1ère cause de mortalité après 65 ans – Après 75 ans :27% ont un angor, 14% ont fait un IDM • Intérêt diagnostique : – cardiopathie ischémique aiguë : étendue nécrose complications – cardiopathie ischémique chronique : • fréquente • fibrose + zones de nécrose (hyperéchogènes, amincies) • intérêt écho de stress (ischémie, viabilité) • Intérêt pronostique et thérapeutique : fonction VG + stress INSUFFISANCE CARDIAQUE • Prévalence ↑ avec l ’âge (8% après 75 ans) • Etiologie : souvent mixte – Cardiopathie ischémique 40% – Cardiopathie hypertensive > 40% • Fonction systolique préservée dans 50% des cas : – ++ femmes hypertendues, obèses et diabétiques – HVG ou remodelage concentrique + FE > 50% + troubles de relaxation ± ↑ P°de remplissage + OG dilatée – En décompensation : ↓ FE + remplissage pseudo-⊥ ou restrictif + ↑ P° de remplissage ± IM fonctionnelle + HTAP • Dysfonction systolique 50% Cardiopathie ischémique, hypertensive, rythmique, valvulaire VALVULOPATHIES CALCIFICATIONS VALVULAIRES 50% des sujets âgés ont un souffle systolique en écharpe L ’épaisseur des valves mitrale et aortique double après 60 ans La prévalence des calcifications des valves gauches augmente avec l ’âge. De petites fuites physiologiques sont fréquentes à gauche KLIMCZAK - MASSON 2000 VALVE AORTIQUE • Epaississement – progressif (fibrose + infiltration lipidique) – sigmoïde postérieure ++ • Calcifications – Calcification du collagène – – – – – – – 40% des sujets > 75 ans 85% des sujets > 80 ans Modérées en général Face artérielle ++ Insertion → partie moyenne de la sigmoïde Bords libres et commissures sont respectés Extension vers le SIV, l ’anneau mitral, la GVM • Conséquences : – IAo : • 30% des patients, minimes à modérées • par épaississement des sigmoïdes + dilatation anneau – RAO (maladie de Monckeberg) • Prévalence : 2% des plus de 65 ans (âge moyen 82 ans) • Calcul difficile de surface : calcifications, coudure septale • Index de perméabilité++ • Attention au Rao à faible gradient et bas-débit • Evaluer le risque d’instabilité hémodynamique en sortie de CEC : ↓ brutale de la postcharge sur VG hypertrophié, hyperkinétique, avec obstruction --> Indication aux béta-bloquants et non aux inotropes+ • Risque de « mismatch » lié à la petite taille de l ’anneau aortique • RAO serré avec bas gradient paradoxal S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE > 50% 1)- Eliminer une erreur de mesure : ∅ et ITV sous-aortique ∅ mini F 17 mm, H 18 mm 24-27 mm en cas de bicuspidie 2)- Indexer la surface sur la SC : < 0,6 cm²/m²? 3)- Bas-débit sur VG hypertrophique : petites cavités (VES ↓) + dysfonction VG longitudinale • RAO en bas-débit S < 1 cm2 + Gmoy < 40 mmHg + FE < 40 % ⇒ Echo-dobu à faible dose ↑ Gradient + surface stable : RAo fixe serré ↑ surface sous dobutamine : Rao pseudo-serré, non chirurgical Réserve contractile si ↑ VES ≥ 20% Cas particulier du TAVI Critères nécessaires : • Rao serré (surface < 1 cm²ou 0,6 cm²/m²) • Symptomatique +++(NYHA > 2) • Contre-indication opératoire ou très haut risque chirurgical (Euroscore logistique > 20%, STS > 10%) • Espérance de vie attendue > 1 an • Problème de l’abord Evaluation pré-TAVI : • FEVG ++ (Dobu si besoin) • Thrombus intra-VG ? • ∅ sous-aortique (18-29 mm) • ∅ aortiques (anneau, jonction, tube > 45 mm?) • Calcifications proéminentes? • Distance coronaires • IM? Calcifications mitrales antérieures? • Bourrelet sous-aortique? • PAP Surveillance post-TAVI • Gradient surface IP • Iao ≥ grade 2 ?? • FEVG VALVE MITRALE • Epaississement valvulaire : – Progressif (fibrose) – GVM++, appareil sous-valvulaire • Calcifications de l ’anneau : – Echos très brillants apparaissant dès 50 ans – 10% des hommes / 15% des femmes(Framingham) – PSGA, PSPA, Ap4C – Postérieures ++ (sur base d’insertion PVM) puis progression circonférentielle avec coulées calcaires vers la zone sous-valvulaire, la paroi postérieure du VG, rarement le corps des valves – Parfois antérieures avec coulées calcaires en avant du corps de la GVM – Facteurs favorisants : contraintes locales (HTA, Rao, prolapsus), insuffisance rénale, hypercalcémie, diabète • Conséquences des calcifications : – IM +++ : Traction sur les feuillets (++ PVM) + perte contraction systolique anneau Prévalence 55% (dont 33% moyennes à importantes) – RM : Rare / entrave du jeu valvulaire par les calcifications Risque de surestimation surface par la formule de Hatle – Obstruction : Déplacement antérieur GVM par calcifications – Embolie : Mécanisme? Formation in situ de thrombus ou migration d ’un fragment calcaire. Risque majoré si FA, dilatation de l ’OG, – Endocardite : greffe possible sur les calcifications, abcès anneau++ – Survie inférieure : ↑ troubles du rythme, insuffisance cardiaque, AVC, remplacement valvulaire, PM • IM par dégénérescence fibro-élastique : – Principale cause d ’IM du sujet âgé : • 15% des sujets > 90 ans • 3ème cause de valvulopathie (après RAo et calcifications mitrales) – IM souvent importante par rupture de cordage de la PVM++ • IM ischémique : - fréquente - restrictive par anomalie de cinétique segmentaire • IM fonctionnelle : non exceptionnelle, par dilatation du VG Pronostic post-op : interêt ++ de la FEVG et de la faisabilité d ’une plastie •Insuffisances tricuspides aggravées par le pacing • IT parfois sévère • Perforation, adhérence, .. • Cas des endocardites marastiques : = endocardite thrombosante non bactérienne – Sujet âgé, AEG, phase terminale de néoplasie, hémopathie ou Ice rénale – Lésions composées de plaquettes et fibrine. Abactériennes – Végétations sur le bord libre des valves – Taille variable, protubérante ou pédiculée – Risque emboligène RECHERCHE D’ENDOCARDITE • Prévalence : ↑ avec l ’âge • • Hommes++ • 1/3 des endocardites infectieuses • Facteurs favorisants : diabète, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale, prothèse, PM, manœuvres de réanimation • 50% sans valvulopathie connue • Clinique atypique • Pronostic péjoratif : hémodynamique rapidement précaire • Diagnostic échographique difficile : – valves très remaniées : • fibrose • calcifications • valves myxoïdes – tumeurs valvulaires – filaments de fibrine ⇒ ETO : prothèses et sonde PM++ PRESSIONS PULMONAIRES • Les pressions pulmonaires augmentent avec l ’âge. • PAPS peut atteindre physiologiquement 45 mmHg après 75ans • PAPS peut dépasser 60 mmHg à l ’effort • PAPS > 50 mmHg toujours pathologique au repos. PERICARDITE • Diagnostic différentiel : – graisse péricardique antérieure – ++ femmes, obèses, diabétiques, hypertendus • Etiologie : – souvent maladie générale – tuberculose – septicémie – néoplasie (++ si masse intra-péricardique) AORTE • Dilatation aortique – Dilatation de l ’aorte ascendante et de la jonction sino-tubulaire – Déroulement + horizontalisation de l’aorte ascendante – ∅ pathologique si > 40 mm • Anévrysme aortique ↑ ∅ >50 % par rapport aux segments adjacents + perte de parallélisme des bords. Etiologie athéromateuse++ Aorte descendante ++ Fusiforme++ Paroi tapissée de thrombus, d ’athérome • Athérome aortique : – – – – ETO ++ Prévalence ↑ avec âge (92% après 70 ans) Plaque simple : épaisseur < 4 mm, sans rupture Plaque complexe : ≥ 4 mm, rupture intimale, calcifiée, ulcérée (cratère ≥ 2 mm de ∅ et profondeur), ± thrombi mobiles, pédiculés Aorte ascendante et horizontale++ – Ulcère athéromateux pénétrant : Ulcération érodant la limitante élastique interne, créant un hématome de média, Evolution possible vers faux-anévrysme, dissection, rupture,.. Aorte thoracique descendante ++ • Hématome intrapariétal – Rupture des vasa-vasorum dans la média – – – – – – Plus fréquent chez l ’hypertendu âgé 1 ou plusieurs segments (aorte descendante ++) Epaississement localisé de la paroi > 7 mm En croissant ou circonférentiel, sans flap Refoulement interne des calcifications intimales Evolution : - guérison spontanée - dissection aortique (rupture intimale) - rupture externe - stabilisation • Contraste spontané intra-aortique – Aorte descendante ++ – Lié à dilatation aortique, augmentation du fibrinogène – Facteur prédictif d ’infarctus et de mortalité CV. AVC ISCHEMIQUES (1) • Etiologie 25% cardiaque 1/3 indéterminée parfois causes multiples • ETT : 10-25% de rentabilité si signe d ’appel clinique • ETO : négative dans 40 % des cas indication à discuter au cas par cas : --> incidence sur la thérapeutique ? AVC ISCHEMIQUES (2) •Etiologies : – FA : Le risque embolique ↑ si âgé, cardiopathie mitrale, OG dilatée, insuffisance cardiaque,.. Discuter ETO si contre-indication relative aux AVK – – – – – – – Athérome aortique Cardiopathies ischémiques Calcifications valvulaires Prothèses valvulaires Masse intra-cavitaire (thrombus, tumeur) Contraste spontané ASIA + FOP : dépistage possible en ETT Lipome du SIA URGENCES CARDIOLOGIQUES • Embolie pulmonaire Cœur pulmonaire aigu? HTAP si PAPS > 50 mmHg quelque soit l ’âge • Dissection aortique • Dysfonction prothétique : – thrombose – désinsertion INTERET EN PERI-OPERATOIRE • CHIRURGIE EXTRA-CARDIAQUE • Pas trop de remplissage : trouble de relaxation du VG OAP • Pas d’hypovolémie : petit VG hypertrophique obstruction avec bas-débit • Pas trop d’amines : risque d’obstruction, de Tako-Tsubo • CHIRURGIE CARDIAQUE +++ • Obstruction avec SAM • Dysfonction VG • Tamponnade Bibliographie • Echographie cardiaque du sujet âgé. C. Klimczak. Masson • Cœur du sujet âgé. AMC Pratique 2010 • Key role of doppler echocardiography in the emergency management of elderly patients. Ennezat P-V., and al. Archives of cardiovascular disease 2010; 103 : 115-128