Infections bactériennes des voies aéro

Infections bactériennes des voies aéro-digestives supérieures
I.
Flore oropharyngé
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II.
Infections ORL
 Rhinopharyngites : virales +++
Complications : surinfections bactériennes
Sinusite aiguë / otite moyenne aiguë (OMA)
 « Angine » : Amygdalites (Tonsilite) – Pharyngites
Virales > 50%
Bactériennes : Streptocoque du groupe A
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Quantité : 10 -10 bactérie / mL de salive.
 Microbiote complexe, bactéries prédominantes
- Cocci à gram positif : Streptococcus sp
- Cocci gram négatif : Neisseria spp.
- Bacille à Gram positif : Corynebacterium spp.
- Bacilles à Gram négatif : Haemophilus spp.
- Anaérobies
 Bacilles à Gram positif : Actinomyces spp. Lactobacillus spp.
 Cocci à Gram négatif : Villonella spp.
 Bacilles à Gram négatif Prevotella spp. Fusobacterium spp.
 Diversité des espèces commensales

(Laryngites : virales ++++)
 Streptocoques
 Adhésion et prolifération : plaque dentaire
 Rôle pathologique :
Formation de tarte
Carie dentaire (streptococcus mutans)
Parodontite : Actinomyces odontolyticus ? Parvimonas micra ? Parvimonas
micra ?
 fore naso-pharyngée :
Vestibule : « gite » de S. aureus
type cutané
S. pyogenes
Familles de Streptococcaceae
 Cocci à Gram positif en chainette (« en collier de perle »)
 Habitat : muqueuses aéro-digestives (hommes, mammifères)
 Caractères bactériologiques :
Exigence nutritionnelle  culture sur gélose au sang
Aérobie – anaérobie préférentielle
 Distinction selon l’hémolyse :
Complète β  bactérie pyogène
Partielle α  non hémolytique (image verdâtre) bactéries qui ne sont pas tous
forcément pathogène  Sauf pneumocoque
 Classification antigénique de Lancefield : Polyoside C (paroi)
Groupe A/C/G : bêta-hémolytique
Streptocoque alpha-Hémolytiques : non groupable (principalement floreoropharyngé)
 généralités
 facteurs de virulences :
 complications post-streptococciques
 Diagnostic : TDR !
 Traitement
-
- protéine M
- capsule (ac hyaluronique)
 adhésion et résistance
phagocytose
- hyaluronidase
- streptokinase
 Dissémination
- streptolysine O : hémolysine
- streptodormase : nucléase
-
-
Sensibilité :
 Pénicillines environ 100%
 Macrolides : résistance
acquise, 4,3% en 2012
Traitement de référence :
 Historiquement Péni G/V
 Amoxicilline
Allergies :
Pénicillines / Bêta-lactamines
S. pyogenes : principal strepto bêtahémolytique (bactérie pyogène modèle)
- Réservoir strictement humain
- Angine/pharyngite
- Epidémiologie
 Angine bactérienne << virale
 Enfant > adulte (pic entre 4 et 15 ans)
 complication locale : phlegmon amygdalien
 sinusites, otite, mastoïdite,…
-
manifestations immunologiques : 1 à
6 semaines
variants alléliques (emm) de la
protéine M (>100 sérotypes)
 rhumatisme articulaire aigu (RAA) :
analogie myosine cardiomyocyte :
antigène synoviale
 Glomérulonéphrite poststreptococcique : Analogie antigène
de la membrane glomérulaire
-
-
Fiable, rapide, facile
Test immunochromatographique (ICT)
Bonne sensibilité
En pratique devrait être
réalisé devant toute
angine
Enfant de plus de 3 ans
(pas d’angine avant)
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Angine ulcéro-nécrotique
-
-
Diphtérie
 Angine de Vincent
 Syndrome de Lemierre
Terrain : mauvais état bucco-dentaire
Clinique : Odynophagie, haleine fétide, Unilatéral
Signes généraux modérés
Bactériologie :
 Association fuso-spirochétienne : fusobactérium spp
 Bactérie spiralée (Borellia Vincent)
 Diagnostic : examen direct !!
Traitement :
 Péni V/A 10 j
 Imidazolé (allergie)
-
Complication de l’angine de Vincent
Thrombophlébite septique de la veine jugulaire
Embolies septiques, infarctus pulmonaire
Septicémie à F. necrophorum (ou autre bactérie
anaérobie stricte)
Traitement : pénicilline + inhibiteurs ou imidazolés
-
Angine pseudomembraneuse
Corynebacterium diphteriae « bacille diphtérique ».
Toxi-infection systémique
 Infection localisée
 Dissémination toxinique
Corynébactéries
Corynebacterium diphteriae
-
-
Gram positif : Aéro-anaérobies, Non
sporulés
Habitat : commensaux cutanéomuqueux (animaux)
Genre comprenant : des espèces
pathogènes (C. Diphteriae, C. ulcerans,
C. jeikeium)
Des espèces commensales : Cutanées,
Urogénitale, Oropharyngé
Réservoir strictement humain
 contage via les sécrétions oropharyngées
- Incubation en 2 à 5 jours, initialement
angine banale
- Infection localisée à l’oropharynx :
Fausse membranes adhérentes et
extensives (voile et luette)
- Adénomégalie cervicales : bull neck ou
cou proconsulaire
- Complication locale : atteinte laryngée :
croup diphtérique, toux aboyante, dyspnée,
dysphonie
Toxine diphtérique
Complications toxiniques
Epidémiologie / diagnostic
Traitement
-
 Atteintes neurologiques :
- Syndrome malin tardif de
Grenet et Mezart : paralysie
périphérique ascendante
- Paralysie vélopalatine
(troubles de la phonation et
de la déglutition)
- Troubles de
l’accommodation
 Epidémiologie
- Infection quasi-disparue depuis la
vaccination obligatoire (1983)
- Cas importée de zones d’endémie :
Europe de l’est, Russie (C. diphteriae
tox+)
- Déclaration obligatoire
Traitement
- Sensibilité aux
antibiotiques
- sensibilité réduite à la
pénicilline G
- 100% sont sensibles aux
aminopénicilliles
- sensibilité réduite aux
céphalosporines
- 95% sensibles aux
macrolides
-
-
-
Gène tox apporté par le
bactériophage bêta
Conversion lysogénique :
intégration du génome du
phage  souche
toxinogène
Toxine pantrope :
exotoxine protéique
Destruction de
l’épithélium  « fausse
membrane »
Dissémination sanguine
Atteinte cardiaque :
myocardite
Atteinte neurologique
périphérique (polynévrite)
Atteinte rénale :
insuffisance rénale
réversible
 Atteinte cardiaque :
- Myocardite aiguë fréquente
ème
et précoce, vers les 6-8
jours
- ECG  troubles du rythme
- Risque : insuffisance
cardiaque
- Syndrome malin secondaire
de Marfan
 Diagnostic
- Suspicion clinique
- Diagnostic bactériologique :
 Culture orientée sur gélose au
sang et milieux spécifiques
(Tinsdale, H2S+ ; Loeffler)
 Recherche du gène tox sur la
souche isolée : PCR 
expertise du CNR et labos
spécialisés
- Les souches toxinogène de la diphtérie
font partie des souches du surveillés
du bioterrorisme
Sérothérapie antidiphtérique
- En urgence avant la
confirmation du caractère
tox+
- Inefficace une fois la toxine
fixée sur ses cibles
Vaccination : Anatoxine
Obligatoire chez l’enfant
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Haemophilus influenzae
Généralités
-
gram négatif
Exigeant (culture sur milieux
spécifiques)
- Facteur V : NAD
- Facteur X : hémine
- Gélose au sang cuit/
hémoglobine
supplémentée
- Capnophile : besoin de
CO2 pour être cultivé
Physiopathologies
Commensal oropharyngé,
pouvoir pathogène respiratoire
(« opportuniste ») :
- Conjonctivite : primodescription par Koch
Weeks
- VADS : OMA, sinusite
- Broncho-pneumonie
Autres espèces :
commensales (H.
parainfluenzae, H.
haemolyticus,…)
-
-
-
Relation hôtepathogène :
commensale
Déséquilibre vers
l’opportunisme :
surinfection
Rôle favorisant du
tabac : BPCO
Facteurs de virulence
-
-
Sensibilité aux antibiotiques
Adhésine, IgA protéase :
colonisation
Capsule :
 Résistance à la
phagocytose
 Résistance à la lyse par le
complément
 Sérotypage (a à f)
 Souches invasives
Vaccination conjuguée Hib
-
Sensible à la plupart des antibiotiques (bêta-lactamines,
fluoroquinolones, sulfamides)
- Résistances naturelles :
 Lincosamides
 Acticité médiocre des macrolides
 OMA !!
Résistance acquise : bêta-lactamines
 Acquisition d’une pénicillinase plasmidique (environ
33% des souches)
 Sensibilité diminué à l’amoxicilline : mutation PLP3
 Résistance au co-amoxiclav (BLPACR)
Moraxella catarrhalis
-
Otites
Sinusites
 Otites moyennes aiguës
-
-
Epiglottite
Infection de l’épiglotte
Liée au sérotype b d’ Haemophilus influenzae
Très rare (vaccination)
Clinique : dyspnée laryngée ++
Urgence infectieuse en pédiatrie : risque de détresse respiratoire aiguë
Gram négatif  sous-genre : Moraxella sg. Branhamella catarrhalis
Commensal oropharyngé, pouvoir pathogène longuement discuté !
Opportunisme respiratoire (surinfections) : OMA, sinusite, BPCO+++, Bronchites
Sensibilité aux antibiotiques
 M. catarrhalis : Bêta-lactamines : sensible à l’amoxicilline
 Résistance naturelle : licosamides, triméthoprime
 Résistance acquise : bêta-lactamases
 Pénicilline A, céphalosporines de première et deuxième générations
 Activité restauré par les inhibiteurs (IBL)
OMA purulente surinfection bactérienne
Complication : mastoïdite
Epidémiologie
 Complique une rhinopharyngite chez le
nourrisson (rare chez l’adulte)
 Pathogènes respiratoires à portage
oropharyngé :
 S. pneumoniae, H. influenzae, M.
Catarrhalis
Bactériologie: si perforation spontanée /
paracentèse
 Otites externes
-
-
Associées aux baignades
Staphylococcus aureus et
Pseudomonas aeruginosa
Complication : otite
maligne (ostéite) chez le
diabétique
ATB locaux +/systémique (P.
aeruginosa) cf. infections
ID
-
-
-
 La sinusite aiguë
purulente
Bactérienne, surinfection
secondaire (sinusite
maxillaire)
Moins fréquemment
sinusite frontale, sinusite
sphénoïdale,
éthmoïdienne : grave
Complications :
pansinusite, empyème.
 Ethmoïde
-
Chez l’enfant
Complication : cellulite orbitaire
Epidémiologie : S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis,
anaérobies (Prevotella spp.)
-
-
Traitement : uniquement en cas d’échec du traitement
symptomatique après 48h
Bactériologie : prélèvement (plus du méat) en cas d’échec
Traitement
 En pratique la majorité des infections ORL sont virales !!
 Angine : si TDR+
Rhinopharyngites
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


Seulement les complications, OMA et sinusite aiguë maxillaire
Première intention : Amoxicilline
En cas d’allergie aux pénicillines :
 Cefopodoxime (C3G orale)/ Céfuroxime (C2G orale)
 Pristinamycine – sulfaméthoxazole – triméthoprime
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