Lafuméedetabacestunmélangecomplexe,formédemilliersdeproduitschimiquessousformegazeuseou
particulaire,quirésultedelacombustioncomplèteouincomplètedutabac.Letabagismepassifou
involontairesedéfinitcommel’expositionàlafuméedutabacdansl’environnement(
INCa
,2009).
Depuisenviron25ans,plusde50étudesépidémiologiquesontévaluéleseffetsdutabagismepassifdansles
lieuxdevieetlemilieuprofessionnel.Surlabasedestravauxdu
CIRC
etdel’expertisecollectiveAfsset
Inserm(2008),ilestconstatédefaçonconstanteuneaugmentationdesrisquesdemortalitéparcancerdu
poumonaussibienpourlesexpositionsautabagismepassifdansleslieuxdeviequ’enmilieudetravail.
Surlabasedecesdonnées,l’associationtabagismepassifetcancerdupoumonestclasséecancérogène
avérépourl'homme(groupe1du
CIRC
).Ilfautnoterquel’importancedel’expositionaurisquedecancer
bronchiqueliéautabagismen’estpaslamêmepourletabagismeactif(dontonestimequelerisqueest
multipliépar10ou20)etpourletabagismepassif(dontlerisquedecancerbronchiqueestmultipliépar1,2),
leniveaud’expositionétantlogiquementbienmoindreencasd’expositionàdelafuméesecondaire.
Ondisposeégalementd’uncertainnombred’indicationsd'unlienentretabagismepassifetcancersdularynx
etdupharynx.
Étantdonnéquelafuméesecondairecontientlaplupartdesconstituantsdelafuméeprincipale,ellepeut
aussiêtreassociéeàd'autreslocalisationsdecancer.
Unliendecausalitéentreletabagismedesparentsetlecancerchezlesenfantsaétéétabli.Quatreétudes
récentesontmontréquelesenfantsnésdeparentsquifumaient(pèreet/oumère,pendantlapériodeavant
laconceptionet/oupendantlagrossesse)sontàrisquesignificativementplusélevéd’hépatoblastome,un
cancerrarequ’onpenseêtred'originefœtale.Lesrésultatssuggèrentégalementunrisqueaccrudeleucémie
infantile(CIRC,2009).
Ondénombreplusde20substanceschimiquesprésentesdanslafuméedecigarette,classéescancérogènes
pourletissumammairechezl’animal;cessubstancescancérogèness’accumulentdanslestissusadipeux
chezlafemme.Plusde150étudesépidémiologiques,revuesparle
CIRC
,sesontintéresséesàl’association
entretabagismeetcancerdusein.Le
CIRC
aainsiconcluàdesindicationslimitéesconcernantl’association
entrecancerduseinettabagismepassif(CIRC,2009).
Consommationdetabacnonfumé
Denombreuxtypesdetabacnonfumésontcommercialiséspouruneutilisationparvoieoraleounasale.
Touscontiennentdelanicotineetlesnitrosaminesspécifiquesautabac,ycomprislaNNN(N'
nitrosonornicotine)etleNNK(Nitrosométhylamino4(pyridyl3)1butanone1).Descentainesdemillionsde
personnesconsommentdutabacnonfumé,principalementenIndeetenAsieduSud,ainsiqu'enSuèdeet
auxUSA.EnIndeetenAsieduSud,onestimequ’environ600millionsdepersonnesmâchentdelachique
debétel,quisecomposedenoixd’arec,defeuillesdebétel,decachouetdechauxéteinte,etdutabacyest
fréquemmentajouté.Laconsommationdelachiquedebétel,avecousanstabac,etdelanoixd’arecest
classéecancérogènepourl'homme(groupe1duCIRC).L'utilisationdutabacnonfuméprovoquelecancer
delacavitébuccale,lecancerdupancréas.Lachiquedebételsanstabacestassociéeaucancerde
l'œsophage(indicationssuffisantes)etaucancerdufoie(indicationslimitées)(CIRC,2009).
Lecannabisestfumésouslaformedejointetinhalépuroumélangéàdutabac.Sacombustionlibèredes
substancesnocivesdontcertainessontcancérigènes(benzopyrène,cadmium,dioxinesetnitrosamines)
(OFDT,2006).Uneforteconsommationdecannabispeutprovoquercertainespathologiesdesvoies
respiratoires.En2008,l'étuded'Aldingtonmontrequelaconsommationdecannabismultipliepar5,7le
risquedecancerdupoumonchezlesfortsutilisateurs(plusde10jointsannée,soitunjointparjourpendant
10ans)parrapportàdespersonnesnonfumeurs(Aldington,2008).Cesrésultatsviennentconfirmer
l'étudeduCIRCmenéeenTunisieen2006,quin'avaitpasmontréderelationentrelaconsommationde
cannabisetlerisquedecancerdupoumon(Voirin,2006).Acejour,lesdonnéesscientifiquesnepermettent
pasdevaliderunlienentreconsommationdecannabisetcancersdelacavitébuccale,denombreuxbiais
méthodologiespersistent(Hashibe,2005).