Accident d`évolution des dents de sagesse

advertisement
Accident d’évolution des dents de sagesse
Introduction :
La 3e molaire ou « dent de sagesse » (DS) est, selon Darwin, une dent en
voie normale de disparition, etc.
Pour l’instant, la pathologie qu’elle est susceptible d’occasionner à un
individu, au cours de son évolution, reste un motif de consultation
fréquent.
Les accidents des DS surviennent au moment de leur éruption
physiologique qui se situe, en moyenne, entre 18 et 25 ans : ce sont les
accidents d’évolution proprement dits, que l’on distingue
du classique accident de « désinclusion » survenant plus tardivement ;
leur dénominateur commun est l’infection qui peut entraîner des
complications graves, locorégionales ou à distance.
En règle générale, c’est la DS mandibulaire qui est la plus grande
pourvoyeuse de ce type d’accidents.
Les DS peuvent également être responsables d’accidents mécaniques
au niveau de la denture de voisinage, ou tumoraux et, dans ce cas, leur
découverte peut en être tout à fait fortuite : la DS peut être incluse ou
ectopique et n’avoir jamais fait parler d’elle auparavant.
L’élaboration de ces dents, leurs conditions d’éruption sur les arcades, leur
environnement anatomique, rendent compte des situations pathologiques
habituellement rencontrées.
Élaboration des dents de sagesse :
Vers la 16e semaine de vie intra-utérine, à l’extrémité distale de la lame
dentaire primitive, apparaissent des digitations épithéliales qui formeront
les germes des 2e et 3e molaires permanentes : la première molaire
définitive occupe la partie terminale postérieure de cette lame et son iter
dentis est rattaché à la crête gingivale.
Les ébauches des deux dents suivantes apparaissent comme des
dépendances des dents qui les précèdent : la 2e molaire se différencie
à partir du bourgeon de la 1re molaire et celui de la DS à partir de celui de
la 2e molaire.
Leur iter dentis est rattaché au gubernaculum de la 1re molaire et non à la
gencive.
Cette dent apparaît ainsi comme une dent de « remplacement » de la dent
précédente, qui va cependant évoluer derrière elle et non la rhizalyser
pour prendre sa place.
En effet, après la formation de leur couronne, ces deux dents migrent
progressivement vers la gencive en se verticalisant au contact de la face
distale de la molaire précédente, décrivant la classique « courbe de
Capdepont ».
Anomalies d’évolution des dents de sagesse et leurs conséquences
:
Normalement, le processus de verticalisation aboutit à l’éruption de la
dent en bonne position sur l’arcade ; l’épithélium gingival se continue sans
interruption avec l’épithélium péricoronaire qui disparaît au moment de la
mise en place définitive de la couronne.
Puis la couronne va à la rencontre de ses antagonistes, tandis que se
termine l’édification des racines et du parodonte.
Le premier écueil à ce bon ordonnancement est le manque de place sur
l’arcade pour l’évolution de la dent : pour la 2e molaire,
l’espace postérieur est le plus souvent suffisant ; ce n’est pas toujours le
cas pour la DS inférieure notamment, coincée sous le bord antérieur de la
branche montante par insuffisance de l’espace rétromolaire.
De plus, cette dent se met en place à un moment où l’os mandibulaire est
mature : elle va devoir traverser un os particulièrement compact dans
cette région.
Le deuxième écueil peut être l’impossibilité pour la DS inférieure de se
verticaliser complètement, même en présence d’un espace rétromolaire
suffisant : un redressement d’axe trop important pour la dent
en formation peut être incriminé, de sorte que la dent n’achève pas son
trajet et sa couronne reste enclavée sous le collet de la dent de 12 ans ;
de plus, à une obliquité potentiellement défavorable du germe se
surajoute le développement vers l’arrière de l’arc mandibulaire, qui
entraîne également vers l’arrière l’ébauche des racines en les incurvant.
Bien sûr, c’est sans compter une éventuelle malformation du germe, une
détérioration traumatique, voire iatrogène lors de l’avulsion d’une 2e
molaire, ou une tumeur bénigne qui lui ferme le chemin.
Au maxillaire, l’absence d’obstacle osseux permet à la DS de faire plus
facilement son éruption, soit en bonne position, soit plutôt en
vestibuloversion sur le versant inféroexterne de la tubérosité.
Pour expliquer l’inclusion de cette DS, en dehors d’une pathologie du
germe dentaire, Cauhépé évoque le rôle de la sangle musculotendineuse
ptérygoïdienne qui conditionnerait l’orientation de croissance de l’os
alvéolaire tubérositaire et repousserait en avant la DS.
En fait, les deux étiologies qui viennent d’être exposées (manque de
place, défaut de verticalisation) paraissent le plus souvent s’intriquer.
Il faut y ajouter le processus de « désinclusion » qui intervient plus
tardivement, après l’âge normal d’éruption : il s’agit alors plutôt d’un «
dégagement » secondaire de la dent, dû à une récession gingivale et
osseuse, ou causé par l’infection d’une poche parodontale développée sur
la face distale de la 2e molaire.
Ainsi, quel que soit le mécanisme incriminé, la résultante finale est une DS
dont la couronne est plus ou moins complètement exposée sur l’arcade ;
la partie restante est recouverte par un « capuchon muqueux » ; la porte
est ouverte aux accidents infectieux, dont la pathogénie reste discutée.
La théorie de Capdepont attribue un rôle essentiel à la formation d’une
cavité péricoronaire au niveau de laquelle une prolifération bactérienne est
à l’origine des complications : la DS oblique en avant vient buter sur la
couronne de la 2e molaire, ce qui provoque l’écrasement et l’ouverture
du sac péricoronaire.
Une cavité se forme alors entre la muqueuse buccale et le sac folliculaire
qui a fusionné avec elle.
Cette cavité est le lieu d’une stagnation salivaire, d’accumulation de
débrisalimentaires et de bactéries à l’origine d’une inflammation puis
d’une suppuration qui ne peut s’évacuer complètement en raison du
capuchon muqueux qui fait obstacle en persistant partiellement sur la
couronne de la dent.
Pour d’autres , la survenue de l’infection est due à la présence d’un kyste
péricoronaire, cavité réelle qui apparaît lors de la constitution de la dent
avant lafusion avec la muqueuse gingivale.
Cette théorie expliquerait pourquoi certaines DS sont à l’origine
d’accidents de désinclusion tandis que d’autres, dont la situation
anatomique est comparable, ne sont jamais à l’origine d’accidents
d’évolution.
Cela a été confirmé histologiquement par de nombreux auteurs.
Cliniquement, la présence d’une cavité se vérifie en tentant d’introduire
une sonde entre la couronne dentaire et la muqueuse qui la recouvre.
L’hypothèse selon laquelle l’apparition d’un kyste péricoronaire pourrait
être favorisée par un obstacle mécanique n’est pas non plus exclue.
Enfin, la région de la DS, difficilement accessible à un brossage rigoureux,
est à l’origine de lésions carieuses fréquentes.
Ces lésions carieuses peuvent aussi survenir sur une dent incluse ou
enclavée et conduire à la mortification et à ses complications.
Environnement anatomique des dents de sagesse :
A - Dent de sagesse supérieure :
De forme très variable, souvent naine, elle est située dans la partie
postéroexterne de la tubérosité du maxillaire entre la 2e molaire
supérieure en avant, l’espace ptérygomaxillaire, en arrière et plus
particulièrement, à ce niveau, la sangle musculotendineuse formée par les
ptérygoïdiens, le ligament ptérygomaxillaire et le buccinateur, qui cravate
la tubérosité maxillaire.
En dehors, elle est contiguë au muscle buccinateur et à
la boule graisseuse de Bichat.
En dedans, le voile du palais est situé à l’aplomb de la tubérosité du
maxillaire et de l’aile interne de l’apophyse ptérygoïde.
En haut et en avant, elle est en rapport avec le fragile plancher du sinus
maxillaire.
B - Dent de sagesse inférieure :
Elle est moins inconstante dans sa forme que son homologue supérieure ;
sesrapports anatomiques sont complexes.
En avant, la 2e molaire est le rapport primordial rencontré par la DS :
guide dans son évolution normale, ou obstacle plus ou moins
infranchissable.
Comme au niveau de l’arcade maxillaire, l’environnement parodontal de
cette dent est important à prendre en compte.
En arrière, c’est la corticale osseuse dense du trigone rétromolaire ou du
bord antérieur de la branche montante mandibulaire qui la recouvre
parfois en tout ou partie.
En bas, elle est en rapport avec le canal mandibulaire et son contenu
vasculonerveux, expliquant les difficultés chirurgicales rencontrées lors
des avulsions et ce, d’autant qu’il existe une dysmorphose radiculaire, une
malposition ou une inclusion dentaire.
En haut, elle est bien entendu en rapport avec ses homologues
antagonistes ; en cas de rétention ou d’inclusion, elle n’est pas recouverte
par de l’os alvéolaire, mais par un os compact comme nous l’avons vu.
En dehors, la DS est classiquement à distance de la corticale externe et
ce, d’autant qu’elle est plus évoluée sur l’arcade.
L’angle mandibulaire est recouvert par la puissante sangle massétérine et
les espaces de glissement celluleux situés au contact de la face externe de
la branche montante mandibulaire.
Par ailleurs, il existe une particularité anatomique régionale qui est la
gouttière buccinatomaxillaire qui vient s’ouvrir en avant dans la région
génienne au niveau du quadrilatère de moindre résistance de Chompret.
En dedans, la DS est en relation plus ou moins intime avec la corticale
interne sur laquelle est plaqué le nerf lingual ; ses apex se situent sous la
ligne d’insertion du muscle mylohyoïdien ; elle est toute proche de
l’espace para-amygdalien qui est le carrefour stratégique des régions
celluleuses cervicofaciales en continuité avec les espaces médiastinaux.
Cette situation au sein d’un carrefour de régions anatomiques profondes
est importante à retenir.
Pour ce qui est de la diffusion d’une infection, la position anatomique de la
DS (incluse et plus ou moins inclinée suivant différents plans de l’espace,
ou ectopique) peut influer dans une certaine mesure sur la localisation
initiale ; en fait, tous les espaces communiquent, ce qui rend
potentiellement dangereux tout accident infectieux de cette région.
Accidents infectieux :
A - Péricoronarites :
1- Péricoronarite aiguë congestive :
C’est une inflammation du sac péricoronaire et de la fibromuqueuse
adjacente survenant au cours de l’éruption de la dent dans la cavité
buccale.
Sa symptomatologie est celle rencontrée lors des accidents de dentition,
mais elle est exacerbée.
Elle se manifeste par une douleur spontanée de la région rétromolaire.
L’examen retrouve une muqueuse rouge, oedématiée, laissant apparaître
une partie de la couronne de la DS.
La pression est douloureuse et peut faire sourdre un liquide sérosanglant.
Les empreintes des cuspides de la dent antagoniste peuvent être
observées sur ce capuchon muqueux.
Dès ce stade, la radiographie panoramique permet de se rendre compte
des possibilités d’évolution de la dent incriminée, ainsi que de la situation
des autres DS.
L’évolution est variable : soit l’accident guérit avec la mise en place de la
dent sur l’arcade ; soit se constitue un des tableaux suivants.
2- Péricoronarite aiguë suppurée :
C’est le classique « accident de la DS », qui succède à la péricoronarite
congestive ou en constitue l’épisode inaugural.
Le sac péricoronaire est le siège d’une infection.
Le patient se plaint de douleurs plus intenses, qui deviennent
insomniantes, avec otalgies violentes.
La péricoronarite s’accompagne d’un trismus, d’une dysphagie, d’une gêne
à la mastication et parfois d’une fébricule.
Malgré le trismus, on peut observer une muqueuse rouge, oedématiée
jusqu’au pilier antérieur et au sillon gingivojugal.
Il existe une adénopathie régionale douloureuse.
La pression extrêmement douloureuse du capuchon muqueux laisse
sourdre un liquide purulent.
Chaque accident permet à la dent de se dégager un peu plus lorsqu’il
régresse ou bien évolue vers une abcédation ou le passage à la chronicité.
3- Péricoronarite chronique :
Les douleurs s’atténuent, avec quelques périodes de réchauffement qui
sont parfois traitées médicalement sans geste sur la porte d’entrée.
Une adénopathie sous-maxillaire est fréquente, indolore.
Dans cette forme, il existe une suppuration chronique du sac péricoronaire
entraînant une fétidité de l’haleine.
B - Accidents muqueux :
Ils succèdent ou accompagnent une péricoronarite.
On décrit des ulcérations de la région du trigone rétromolaire, des
gingivostomatites de gravité variable, allant de la gingivite érythémateuse
aux formes ulcérées et ulcéromembraneuses.
Dans ce cadre, citons la forme classique décrite par Chompret : la «
stomatite odontiasique » : c’est une gingivite érythémateuse qui évolue
très rapidement vers une forme ulcérée et se propage à une hémiarcade,
voire aux deux.
Elle s’accompagne d’une altération de l’état général, avec asthénie, fièvre
et anorexie liée à la douleur, et d’une réaction ganglionnaire.
Ces gingivostomatites peuvent se compliquer d’une angine
ulcéromembraneuse de Vincent homolatérale et de pharyngites.
C - Accidents cellulaires :
Ils compliquent une péricoronarite qui échappe au traitement ou qui a été
négligée ; l’infection se propage en sous-gingival vers les espaces
celluleux adjacents.
Ils peuvent être provoqués également par la mortification de la DS due à
la carie, même sur dent complètement incluse, ou à une atteinte
parodontale profonde (cul-de-sac parodontal entre 2e et 3e molaires) ;
l’infection se propage par voie transosseuse.
Ces infections peuvent être aiguës circonscrites, diffuses d’emblée, ou
subaiguës.
1- Cellulites aiguës :
Nous rappelons ici les différentes formes cliniques qui peuvent s’observer
à partir d’un accident d’évolution des DS.
* Cellulites à évolution externe
Abcès buccinatomaxillaire de Chompret-L’Hirondel :
C’est le classique « abcès migrateur » ; il se forme en dehors et en avant.
La collection chemine dans le tissu cellulaire compris entre la table
osseuse externe et le buccinateur ; le soulèvement muqueux vestibulaire,
parfois discret, est centré en regard de la dent causale.
Au bout de quelque temps se développe une tuméfaction génienne
appliquée sur la partie moyenne de la face externe de la mandibule, alors
que les régions mentonnières et angulaires sont libres.
L’examen clinique et radiographique de l’arcade dentaire homolatérale ne
retrouve pas de dent mortifiée et objective le foyer causal ; la pression de
la collection externe qui permettrait de voir sourdre du pus dans la région
de la DS est caractéristique.
2- Abcès massétérin :
Il va se collecter en arrière et en dehors.
Sa symptomatologie est dominée par un trismus serré, des douleurs
violentes qui rendent l’examen difficile : la collection fait corps avec la
face externe de l’angle mandibulaire, tandis que la tuméfaction
vestibulaire se situe en dehors du bord antérieur de la branche montante.
Le danger est la diffusion de la collection vers les espaces infratemporaux
et vers la face interne de la mandibule via l’échancrure sigmoïde.
La séquelle classique de ce type d’abcès est la constriction permanente
due à l’involution fibreuse des masses musculaires régionales.
* Cellulites à évolution interne :
Elles sont graves de par leur retentissement précoce et rapidement
évolutif sur la filière respiratoire.
L’abcès sous-mylohyoïdien est responsable d’une collection qui fait corps
avec le bord basilaire de la branche horizontale mandibulaire, puis s’étend
vers l’espace sus-hyoïdien latéral pour évoluer vers les téguments
cervicaux.
L’abcès sus-mylohyoïdien donne une tuméfaction collée à la table interne
de la branche horizontale.
Les signes fonctionnels sont importants : douleur, trismus, dysphagie ;
leur exacerbation rend compte de la diffusion de la collection vers le
plancher buccal et l’oropharynx : c’est l’urgence en matière de pathologie
due aux DS.
* Cellulites postérieures :
Inaugurales, ou plus souvent extension de la cellulite sus-mylohyoïdienne,
elles en partagent le même pronostic évolutif.
Elles se collectent au niveau de la face interne de la mandibule, soulevant
le pilier antérieur et le voile et sont à distinguer du phlegmon
périamygdalien.
Le danger est la possible diffusion du processus infectieux vers le
médiastin via l’espace sousparotidien antérieur.
Il a été décrit une forme de cellulite plus spécifique à la DS supérieure, le
phlegmon susamygdalien de Terracol : la tuméfaction siège audessus de
l’amygdale, sous forme oblongue, soulevant une muqueuse lisse et rouge
; le trismus est beaucoup plus modéré.
Le danger reste la diffusion aux espaces parapharyngés.
* Cellulites diffuses :
Elles peuvent constituer l’évolution d’une cellulite circonscrite et sont alors
qualifiées de « diffusées » ; elles s’opposent aux cellulites d’emblée
diffuses, qui sont des fasciites nécrosantes au pronostic très défavorable
du fait de leur toxicité et du fait de leur extension rapide aux tissus
cervicaux et médiastinaux.
3- Cellulites subaiguës :
Le patient se plaint d’une tuméfaction persistante ou en augmentation de
volume, évoluant depuis plusieurs semaines ; l’épisode infectieux initial
n’a pas conduit à un traitement étiologique.
La tuméfaction sous-cutanée angulaire est sensible, mais devient
inflammatoire, douloureuse au moment des poussées, avec constitution
d’un véritable blindage sur la face externe de la mandibule ; bien entendu,
l’ouverture buccale se limite au cours de cet épisode. Une fistule cutanée
ou muqueuse peut être observée avec écoulements purulents itératifs,
pérennisant cette évolution chronique.
La dent en cause est désignée par la constatation d’une masse corticale
externe au contact d’un foyer de péricoronarite.
Ce tableau peut être dû à un traitement incomplet ; mais bien plus, sa
persistance, voire son passage à la chronicité doit faire évoquer un
tableau d’infection spécifique, ou tumoral, et faire pratiquer les
prélèvements indispensables.
D - Accidents ganglionnaires :
Ils accompagnent une inflammation ou une infection muqueuse ou
cutanée.
Les premiers relais ganglionnaires des régions molaires et rétromolaires
sont les ganglions sous-angulomandibulaires et sous-maxillaires.
1- Adénite congestive :
Elle est banale : cette petite tuméfaction sensible de la région sousmaxillaire attire l’attention du patient chez qui s’installe une péricoronarite
aiguë.
Les ganglions sont augmentés de volume, sensibles à la palpation,
souples.
Cette adénite peut parfois évoluer vers la suppuration.
2- Adénite suppurée :
La péricoronarite causale ne cède pas et se surinfecte.
Le ganglion satellite devient franchement douloureux, augmente
rapidement de volume et devient rénitent. Une réaction inflammatoire
localisée masque ses contours.
Des signes généraux (fièvre, asthénie) s’installent.
Non traitée, ou chez un malade aux défenses immunitaires altérées, elle
peut évoluer vers un adénophlegmon.
3- Adénophlegmon :
C’est la diffusion de l’infection aux espaces celluleux adjacents de
l’adénite.
Il se manifeste par une tuméfaction très douloureuse, insomniante,
sousmandibulaire mal limitée dissimulant les reliefs de la mandibule.
Le patient est gêné par un trismus serré par atteinte du masséter, voire
par un torticolis par contracture du muscle sterno-cléidomastoïdien.
Les signes généraux sont marqués avec fièvre, frissons et asthénie.
Localement, la peau est inflammatoire.
La zone ganglionnaire, centrale, est dure et extrêmement sensible, la zone
périphérique est oedémateuse et garde le godet.
Le diagnostic différentiel est celui d’une cellulite sousmylohyoïdienne en
début d’évolution, qui reste à vrai dire le diagnostic le plus évoqué de nos
jours.
E - Accidents osseux :
Comme tous les accidents infectieux, ils sont essentiellement observés au
niveau mandibulaire.
1- Ostéite subaiguë :
Elle se constitue rarement d’emblée ; elle s’installe dans les suites d’un
accident infectieux d’évolution lente et doit faire rechercher un facteur
favorisant local (irradiation cervicale) ou général (immunodépression,
diabète).
2- Ostéite chronique :
Elle est rare ; elle provoque une tuméfaction de l’angle mandibulaire
sensible, recouverte par des téguments érythémateux, peu
inflammatoires, où peut parfois être observée une fistule cutanée.
Il peut exister une anomalie de la sensibilité dans le territoire du nerf
alvéolaire inférieur.
La radiographie montre des corticales épaissies entourant un foyer de
densification osseuse ; au maximum se trouve ainsi réalisée une forme
hyperostosante.
La survenue d’une ostéite reste enfin une complication classique de
l’avulsion d’une DS, après alvéolite, fracture, etc.
F - Accidents sinusiens :
La DS supérieure est en relation avec le sinus maxillaire ; mais c’est
surtout la mortification de cette dent après évolution sur l’arcade qui est
responsable de sinusites et non un accident d’évolution.
La pathologie sinusienne d’origine dentaire évolue essentiellement selon
un mode subaigu ou chronique, se traduisant par des signes unilatéraux
(obstruction nasale, jetage plus ou moins purulent avec cacosmie).
Même en cas de très volumineux développement, un kyste péricoronaire
refoule à sa périphérie une cavité sinusienne, dont la muqueuse est en
règle générale saine, et n’est pas, en général, responsable d’infection
sinusienne.
G - Accidents vasculaires d’origine infectieuse :
Exceptionnelles, mais gravissimes, les thrombophlébites craniofaciales
peuvent survenir par embolie septique ou suppuration chronique.
Leur localisation est, soit superficielle, facio-ophtalmique, soit profonde,
ptérygoïdienne.
Elles peuvent, en l’absence de traitement, aboutir à de graves séquelles
oculaires, ou nerveuses.
H - Accidents infectieux à distance :
Dès lors que la pathologie dont est responsable une DS constitue un
tableau d’infection subaiguë ou chronique, une infection focale à distance
par dissémination vasculaire peut être redoutée.
Partant de ce foyer, les bactériémies peuvent contaminer le coeur
(endocardites sur pathologie valvulaire ou autre), le rein (greffons,
glomérulonéphrites), l’appareil pulmonaire (infections à répétitions), l’oeil
(uvéites, iridocyclites) ; l’infection autour de prothèses orthopédiques a
été également signalée.
Accidents mécaniques :
Leur survenue permet souvent de révéler la présence d’une DS incluse ou
enclavée.
A - Lésions de la face distale de la 2e molaire :
Ces accidents sont d’autant plus probables que la DS est en situation
mésioversée et bloquée par la 2e molaire.
L’appui continu de la couronne de la 3e molaire sur la face distale de la 2e
peut provoquer des lésions carieuses du collet ou de la couronne.
Lorsque l’appui et les phénomènes de pression s’effectuent plus bas au
niveau de la racine de la dent, ils peuvent provoquer une rhizalyse et
conduire à la mortification ; bien souvent se constitue également une
alvéolyse localisée aboutissant à la création d’un foyer parodontal difficile
d’accès pour les soins d’hygiène et dont les conséquences ont été
précédemment évoquées.
B - Troubles de l’articulé dentaire :
La pression d’éruption des DS, surtout lorsqu’elles sont en position
mésioversée, peut être à l’origine de rotations et chevauchement au
niveau des secteurs prémolaires et molaires ; il s’agit d’une dysharmonie
dentomaxillaire postérieure.
En revanche, l’existence d’une dysharmonie dentomaxillaire antérieure, se
traduisant notamment par un chevauchement incisif, était classiquement
considérée comme la résultante d’une force mésiale provoquée par les DS
: à ce jour, aucune preuve scientifique ne peut venir confirmer ce point de
vue.
Il en est de même des troubles des articulations temporomandibulaires
considérés comme la conséquence de ces modifications d’articulé (Agence
nationale d’accréditation et d’évaluation en santé [Anaes]) ; cependant,
l’expérience clinique montre que des douleurs des articulations
temporomandibulaires peuvent être mises sur le compte d’une
modification de la cinétique mandibulaire apparaissant lors du contact
douloureux du capuchon muqueux inflammatoire par la dent antagoniste ;
il s’agit d’une occlusion de convenance temporaire qui s’installe à titre
antalgique.
C - Lésions muqueuses mécaniques :
L’éruption en position vestibulaire de la DS supérieure est responsable de
traumatismes de la muqueuse jugale qui peuvent probablement être
évoqués, par leur chronicité, dans l’installation de lésions leucoplasiques,
voire plus agressives.
Les prothèses adjointes sont parfois accusées de favoriser la désinclusion
de DS : la muqueuse est détruite entre la couronne dentaire et la
prothèse ; bien souvent, il est observé une ankylose entre les racines de
la DS et l’os environnant éburné.
D - Fragilisation de l’angle mandibulaire :
La présence d’une DS inférieure incluse au niveau de l’angle mandibulaire
rompt les lignes de résistance de cette région et constituerait logiquement
une zone de fragilité par laquelle passe le trait de fracture.
L’étude de Lee confirme le fait que la présence d’une DS double le risque
de fracture angulaire ; elle montre, en revanche, qu’il n’y a pas de
corrélation significative entre la position de la dent incluse et le
pourcentage de risque.
Bien sûr, la DS incluse dans le foyer reste une menace d’infection à
prendre en compte dans le traitement d’une fracture angulaire.
Accidents kystiques :
A - Kystes marginaux et latéraux :
Ils se forment à partir du sac péricoronaire.
Le kyste marginal postérieur se développe à la face distale de la couronne
de la DS inférieure et forme, sur la radiographie, un croissant clair
encochant la branche montante.
Le kyste marginal antérieur se situe à la face antérieure de la couronne
d’une DS inférieure en version mésiale et forme un croissant radioclair
sous la couronne de cette dent ; il est difficile de le distinguer d’un foyer
parodontal, bien banal dans cette situation.
Le kyste latérodentaire se développe à la face vestibulaire des racines ou
de la couronne de la dent.
Sur la radiographie, l’image kystique est superposée à celle des racines.
B - Kystes dentigères (péricoronaires) :
Ils se constituent par accumulation de sérosités entre la couronne de la
dent déjà formée et l’épithélium de l’émail devenu inactif, ou bien, ils
pourraient se former en dehors du follicule dentaire, aux dépens d’îlots
épithéliaux de voisinage inclus dans le conjonctif.
Ils sont parfois diagnostiqués fortuitement : une radiographie
panoramique est demandée dans un bilan systématique et permet de
découvrir une lésion qui évolue sans doute depuis longtemps et n’a jamais
occasionné de souci particulier.
Le plus souvent, un retard d’éruption dentaire asymétrique, l’apparition
d’une tuméfaction, volontiers de siège mandibulaire, la survenue d’un
épisode infectieux périmaxillaire conduisent à demander le bilan
radiographique.
L’image observée est radioclaire, régulière, presque toujours uniloculaire,
avec un liseré de condensation périphérique ; elle englobe la couronne de
la dent incluse, les parois du kyste venant s’insérer à son collet.
On peut observer une rhizalyse des dents adjacentes, traduisant
l’évolution lente et progressive du kyste, et parfois un refoulement des
germes ou des dents adjacentes de la dent causale.
Selon la taille du kyste, la dent peut se trouver en situation ectopique,
refoulée dans le condyle mandibulaire, le coroné ou dans le sinus
maxillaire, avec un kyste qui l’occupe en entier.
L’examen anatomopathologique de toute la pièce opératoire est
indispensable pour confirmer le diagnostic et surtout éliminer une greffe
améloblastique.
De façon très exceptionnelle, il a été rapporté le développement d’un
carcinome épidermoïde ou mucoépidermoïde à partir de l’épithélium
kystique.
Autres accidents :
Toute une symptomatologie hétéroclite a pu être qualifiée d’accidents dus
aux DS et rangée sous l’appellation « accidents réflexes », prenant en
compte le fait que les DS se situent dans des régions richement
vascularisées et innervées par les nombreuses branches du nerf trijumeau
; la physiopathologie des maladies évoquées fait appel à des phénomènes
vasomoteurs, ou d’irritation réflexe, pour expliquer : les troubles
trophiques (pelade), musculaires (spasme, tic, torticolis), sécrétoires
(sialorrhée, larmoiement), vasculaires (érythème, acouphènes),
neurologiques (algie inexpliquée, hypoesthésie, paralysie faciale ou
oculaire).
Aujourd’hui, ce concept est pour le moins controversé ; pour ce qui
concerne la DS inférieure, au terme d’une étude bibliographique
exhaustive, l’Anaes conclut (en 1997) « qu’il n’existe aucun argument
scientifique prouvant la relation de cause à effet entre la présence d’une
3e molaire mandibulaire en désinclusion et l’une quelconque de ces
manifestations ».
À l’évidence, le problème est de dépister une cause systémique ou
locorégionale, notamment tumorale profonde, devant des signes
sémiologiques disparates.
Traitement :
Nous avons vu que les accidents d’évolution des DS étaient nombreux
dans leur localisation et leur type.
Nous ne détaillons pas la prise en charge thérapeutique de chaque type
d’accident mais les grandes lignes de traitement, notamment des
complications infectieuses qui sont les plus fréquentes.
Dans tous les cas, l’indication d’extraction de la DS responsable ne peut
être posée qu’après un bilan clinique et radiologique permettant de se
rendre compte d’éventuelles difficultés opératoires et d’en apprécier le
possible retentissement général, ou fonctionnel locorégional, dont on
avertira le patient.
A - Traitement des complications infectieuses :
1- Péricoronarites :
Un premier accès de péricoronarite congestive nécessite des soins locaux
comportant des bains de bouche antiseptiques, la prescription
d’antalgiques et l’application méticuleuse d’acide trichloracétique dilué sur
le capuchon muqueux inflammatoire.
L’acide trichloracétique peut causer très rapidement des brûlures de la
muqueuse adjacente et il faut veiller à ne pas toucher lèvres et
muqueuses en insérant le coton imbibé dans la cavité buccale.
Lorsque les accès se répètent, l’indication d’avulsion de la dent causale est
posée à froid.
Les péricoronarites suppurées nécessitent une antibiothérapie visant les
streptocoques et les germes anaérobies ; il peut être recommandé en
première intention les associations macrolidemétronidazole ou
bêtalactamine-métronidazole, prescrites en plus des antalgiques et bains
de bouche habituels.
C’est à froid que l’avulsion de la DS est réalisée.
2- Lésions carieuses :
Lorsque celles-ci sont importantes et ne sont pas accessibles à une
restauration, l’avulsion est indiquée.
3- Accidents muqueux :
Les ulcérations répétées conduisent le plus souvent à l’avulsion de la DS
causale.
Quant aux gingivostomatites, leur lien avec l’évolution d’une DS n’est pas
toujours évident en l’absence de signes locaux.
Un traitement symptomatique est préconisé, mais c’est l’absence
d’amélioration ou la récidive qui fait poser l’indication d’avulsion.
4- Accidents cellulaires :
Les cellulites aiguës causées par les DS sont dangereuses parce qu’elles
intéressent, comme nous l’avons vu, les structures postérieures de la
cavité buccale et de l’oropharynx ; elles sont préoccupantes aussi parce
que difficiles à prendre en charge parfois de façon simple, en raison de
leur retentissement sur l’état général, du trismus gênant le geste
opératoire, ou lorsque des difficultés d’avulsion sont prévisibles du fait de
la morphologie et/ou de la situation de la dent.
En effet, le geste étiologique sur la porte d’entrée infectieuse est
l’extraction de la dent, mais aussi l’ablation de tout le tissu habituellement
fongueux et inflammatoire qui s’est développé autour de l’inclusion ; cela
pour rappeler également que ce n’est pas l’antibiothérapie qui est le
traitement de la porte d’entrée.
Au stade de cellulite séreuse, l’avulsion peut être encore parfois effectuée
sous anesthésie locale, sinon il vaut mieux procéder comme dans le cas
suivant d’autant plus que l’état général est atteint par la durée
d’évolution, la douleur, la fatigue du patient, etc.
Au stade de cellulite suppurée, le drainage de la collection est nécessaire
en urgence, sous anesthésie générale : c’est la seule façon de soulager
efficacement le patient, en réalisant d’emblée un traitement complet.
Une analyse bactériologique permet d’adapter l’antibiothérapie.
Ce schéma de traitement complet en un temps s’impose quand un foyer
infectieux doit être impérativement éradiqué du fait d’une pathologie
générale associée ; il est recommandé en cas d’évolution traînante,
subaiguë, encore trop souvent due à la prescription isolée d’une
antibiothérapie à l’aveugle.
5- Accidents ganglionnaires :
Leur traitement est confondu avec celui de la dent causale ; ils régressent
sous antibiothérapie le plus souvent.
L’adénophlegmon collecté requiert un drainage chirurgical.
6- Accidents osseux :
En règle générale, l’abord chirurgical du foyer est indiqué pour
prélèvements bactériologiques standard et spécifiques, biopsies, et
éradication du foyer causal ; parfois, le geste osseux associé est d’emblée
une séquestrectomie.
Le traitement antibiotique doit être adapté, mais délicat en raison du
faible tropisme osseux des antibiotiques.
Cette antibiothérapie à doses efficaces est donc prolongée.
Dans certains cas, un curetage du foyer d’ostéite, une décortication, sont
indiqués, encadrés par l’antibiothérapie.
Le traitement d’une anomalie générale pouvant favoriser le
développement de l’ostéite doit évidemment être mis en oeuvre.
7- Accidents sinusiens :
Leur traitement comporte une antibiothérapie, la suppression de la cause,
c’est-à-dire l’avulsion de la DS.
Parfois, une ponction-drainage du sinus s’impose.
La survenue d’une communication buccosinusienne est à redouter dans les
suites d’accidents sinusiens ; elle doit être prévenue par une fermeture
buccosinusienne soigneuse lors de l’avulsion de la dent causale et après
avoir éradiqué tout foyer infectieux sinusien, sous peine d’échec et de
passage à la chronicité.
8- Accidents vasculaires d’origine infectieuse :
Leur diagnostic nécessite la mise en route en urgence d’une
antibiothérapie intraveineuse massive et d’un traitement anticoagulant.
9- Accidents infectieux à distance :
Sur des terrains favorisant la survenue de greffe bactérienne, comme les
patients valvulaires, l’avulsion sous antibioprophylaxie des DS en
désinclusion est préconisée.
B - Traitement des accidents mécaniques :
1- Lésions de la deuxième molaire :
Après avulsion de la DS traumatisante, son avulsion dépend des
possibilités de restauration endodontiques et bien évidemment du degré
d’atteinte de l’environnement parodontal causé par la mésioversion de la
DS.
2- Fractures de l’angle mandibulaire :
L’avulsion est recommandée, sauf lorsqu’elle compromet la stabilité de la
réduction ; une surveillance attentive doit être instituée dans l’évolution
secondaire de la fracture.
L’indication d’avulsion est recommandée après consolidation de façon
concomitante avec l’ablation du matériel de contention.
Traitement des accidents kystiques :
Leur traitement est chirurgical et comprend l’énucléation kystique
soigneuse et l’avulsion de la DS en cause.
Parfois, l’avulsion des dents adjacentes refoulées par le kyste est
nécessaire si les conditions d’exérèse ne sont pas satisfaisantes sans ce
geste.
Téléchargement