Les voies neurophysiologiques du plaisir alimentaire

Du plaisir alimentaire
et de l’addiction
dossier
Les voies neurophysiologiques
du plaisir alimentaire
Neurophysiological aspects of the pleasure of eating
Odile Viltart*
» Manger est un comportement motivé complexe qui inclut des
Eating is a complex motivated behaviour that includes factors
directly involved in the regulation of energy homeostasis
(homeostatic factors) and other factors related to individual
experience – habits, opportunities, circumstances – (non
homeostatic factors).
facteurs liés aux besoins énergétiques de l’organisme (facteurs
homéostatiques) et d’autres relatifs à l’expérience – les habitudes,
les opportunités ou les situations – (facteurs non homéostatiques).
» Dès la phase préprandiale, la régulation du comportement
alimentaire met en jeu des hormones qui préparent l’organisme
à l’enjeu nutritionnel. Les nutriments ingérés et les hormones de
satiété et d’adiposité régulent ensuite la quantité de nourriture
à ingérer.
Regulation of food intake behaviour begins at the pre-prandial
phase and involves hormones that prepare the body to the
nutritional challenge. Then, ingested nutriments, satiety and
adiposity hormones regulate the quantity of food to ingest.
» Ces signaux exercent une action périphérique et centrale, en
These signals exert both an action at peripheral and central
levels, more specially on the hypothalamus and targeted
brainstem regions.
agissant en particulier au niveau de l’hypothalamus et du tronc
cérébral.
le processus de prise alimentaire épisodique. Le circuit
dopaminergique mésocorticolimbique intervient dans les boucles
de renforcement qui permettent à l’organisme de se diriger de
manière efficace vers les sources de nourriture essentielles au
maintien d’une balance énergétique équilibrée.
» Dans le cas de l’obésité et de l’anorexie mentale, à côté des
déficits notables dans la régulation des signaux endocrines
(leptine, insuline, ghréline), des altérations de la transmission
dopaminergique/sérotoninergique sont observées. Elles
contribueraient à une dérégulation du plaisir et des moyens
mis en jeu pour l’obtenir.
Highlights
P o i nt s f o rt s
» Le plaisir ressenti lors de l’ingestion des aliments renforce
Mots-clés : Dopamine – Circuit de la récompense – Obésité – Anorexie
mentale – Prise alimentaire – Addiction.
* UMR Inserm 837, laboratoire “Développement et
plasticité du cerveau postnatal”, JPArc (Jean-Pierre
Aubert Research Centre),
université Lille-Nord de
France (USTL).
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L
a prise alimentaire est un comportement essentiel
à la survie de l’organisme, car elle fournit l’énergie
nécessaire au maintien d’une balance énergétique équilibrée. Même si manger est de prime abord
considéré comme un comportement homéostatique,
peu de données considèrent ce comportement comme
une réponse automatique à une demande aiguë d’énergie. La régulation de la prise alimentaire est complexe
The pleasure to eat food is a reinforcing stimulus of the
episodic feeding. The dopaminergic meso-cortico-limbic
system intervenes in such reinforcement process to direct
efficiently the organism to sources of food essential to
maintain a well-balanced energy metabolism.
In the case of obesity and anorexia nervosa, noteworthy
deficits are described in the regulation of endocrine factors
(leptin, insulin, ghrelin) as well as in the dopaminergic/
serotoninergic circuitries. These changes are suspected to
generate alterations in pleasure and the means to reach it.
Keywords: Dopamine – Reward circuitry – Obesity – Anorexia
nervosa – Food intake – Addiction.
et met en jeu plusieurs facteurs, hormonaux d’une part
– facteurs en lien direct avec les besoins de l’organisme
en énergie (facteurs homéostatiques) –, et neuronaux
d’autre part – facteurs en lien avec l’expérience, l’apprentissage, les habitudes, le stress, les rythmes biologiques
ou encore les éléments socioculturels (facteurs non
homéostatiques). De plus, manger procure du plaisir.
À ce titre, le comportement alimentaire est considéré
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comme un comportement motivé primaire, au même
titre que la prise hydrique ou la sexualité. Il génère le
sentiment d’une récompense par le plaisir qu’il procure. Lorsque la nourriture peut être choisie, la sélection
de ce que nous mangerons est fondée sur le plaisir et
l’expérience passée (adaptation anticipatoire). Manger,
se nourrir et prendre plaisir à manger requièrent l’activité coordonnée de plusieurs hormones et circuits des
systèmes nerveux central (SNC) et végétatif. Ainsi sont
mises en jeu de manière concomitante une régulation
homéostatique et une régulation non homéostatique
de la prise alimentaire, qui contribuent au bon équilibre
de l’organisme ; des dysfonctionnements dans l’un ou
l’autre des circuits peuvent occasionner des troubles
du comportement alimentaire allant de l’obésité à
l’anorexie mentale.
Manger : un dialogue entre la périphérie
et le système nerveux central
Dans les périodes de déficit énergétique, une des
fonctions primordiales du cerveau est de prioriser la
production de comportements qui vont permettre une
consommation efficace de nourriture afin de restaurer
les stocks énergétiques. Les circuits nerveux impliqués dans de telles régulations sont bien décrits (1)
et engagent à la fois des structures hypothalamiques
et du tronc cérébral afin de maintenir l’homéostasie
énergétique via un certain nombre de régulateurs
hormonaux de la faim et de la satiété, parmi lesquels
la leptine, l’insuline ou encore la ghréline jouent un
rôle fondamental (figure 1). Parmi les régions hypothalamiques, le noyau arqué (ARC) est une région clé
pour l’intégration des signaux périphériques marquant
le statut nutritionnel et l’adiposité (2), via une organisation anatomofonctionnelle unique permettant
des échanges régulés entre le parenchyme cérébral
et le système sanguin (3). Il contient en particulier des
neurones à neuropeptide Y (NPY) et pro-opiomélanocortine (POMC) qui exercent un effet opposé sur
l’homéostasie énergétique. Le NPY augmente la prise
alimentaire et active les mécanismes de sauvegarde de
l’énergie, alors que les neurones à POMC produisent
l’effet opposé. Par ailleurs, le noyau ventromédian hypothalamique (VMH) contient des neurones sensibles
aux concentrations de glucose dont le rôle serait de
détecter un déficit sévère en glucose et d’y riposter.
L’ARC et le VMH constitueraient un réseau de sécurité
qui se serait mis en place au cours de l’évolution pour
protéger le cerveau contre tout déficit énergétique
sévère, notamment la famine (4).
Quand manger ?
Le processus de prise alimentaire débute par la “phase
céphalique”, 1 heure environ avant la prise effective de
nourriture. Ainsi, outre certaines informations liées à la
nourriture elle-même (vue, odeur, idée, moment de la
journée, etc.), qui seront intégrées à différents niveaux
corticaux, des signaux physiologiques et hormonaux
sont également impliqués (5). Par exemple, 30 minutes
environ avant le repas, la concentration plasmatique
de ghréline[1] augmente, notamment pour améliorer
la sensibilité aux odeurs et aux goûts et conduire naturellement à la prise alimentaire lorsque la nourriture
est présentée. Des injections de ghréline augmentent
significativement la prise alimentaire par une action
au niveau de l’ARC, où son GHS-R (Growth Hormone
Secretagogues Receptor) est fortement exprimé (6). Les
chutes des concentrations de glucose sont également
intégrées à différents niveaux du SNC : le VMH, l’ARC,
mais aussi l’amygdale ou le noyau du tractus solitaire,
pour conduire à un comportement de recherche de
nourriture (4). De plus, les pics de GLP-1 (GlucagonLike Peptide-1)[2] observés avant un repas auraient
pour effet de stimuler les cellules bêta du pancréas et
Facteurs homéostatiques
[1]
Hormone orexigène synthétisée
principalement dans l’estomac.
[2] Hormone synthétisée principalement
dans l’intestin en réponse à un repas ;
elle inhibe la prise alimentaire.
Facteurs non homéostatiques
Pancréas
Tissu
adipeux
Insuline
Apprentissage
et expériences passées
Cortex
Stress
Leptine
CPF
Signaux périphériques
Signaux d’adiposité
Signaux de satiété
Acc
PVN
Amygdale
LH LH Hippocampe
ARC VTA
Émotions et humeur
NTS
Goût
Afférences vagales
Tractus gastrointestinal
Aires motrices
Prise alimentaire – Satiété – Régulation
gastro-intestinale et de la glycémie
Ghréline
Cholécystokinine
Figure 1. Régulation de la prise alimentaire par les facteurs homéostatiques et non homéostatiques (5).
Acc : noyau accumbens ; ARC : noyau arqué hypothalamique ; CPF : cortex préfrontal ; LH : aire
hypothalamique latérale ; NTS : noyau du tractus solitaire ; PVN : noyau paraventriculaire ;
VMH : ventromédian hypothalamique.
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commencer la libération d’insuline en préparation aux
nutriments à venir. À l’instar de la ghréline, le GLP-1
augmente aussi la sensibilité au goût. Ainsi, lorsqu’un
repas est “programmé”, il se produit un ensemble de
sécrétions hormonales (sécrétions de cholécystokinine,
de glucagon ou de gastrine) et de variations physiologiques anticipatoires (salivation, motilité intestinale,
etc.) contrôlées par le cerveau, qui rendraient le système
gastro-intestinal opérationnel pour un défi nutritionnel
suivi d’une digestion efficace (7).
[3]
Hormone anorexigène synthétisée
par les cellules de la muqueuse du
duodénum.
[4]
Hormone anorexigène synthétisée
par les adipocytes.
Quelle quantité manger ?
La quantité de nourriture à absorber va dépendre de la
libération efficiente des hormones de la satiété sécrétées
en réponse à l’ingestion de nutriments. Ces signaux
sont à leur tour modifiés par les hormones d’adiposité.
Très rapidement après l’ingestion de nourriture, la distension gastrique stimule le nerf vague, qui transfère
cette information au noyau du tractus solitaire (NTS),
l’un des centres majeurs du tronc cérébral de la régulation de la prise alimentaire. En parallèle, les nutriments
comme le glucose, certains acides gras et acides aminés
libérés dans le sang modulent l’activité des neurones
de l’ARC et d’autres régions de l’hypothalamus (8). De
plus, la libération de cholécystokinine[3], outre son action
locale sur la libération d’enzymes digestives, aura un
effet satiétogène par une action sur le nerf vague (9).
D’autres peptides gastro-intestinaux comme le GLP1, le glucagon ou le peptide YY semblent également
agir sur les branches du nerf vague pour conduire à
une modulation de la taille du repas, mais cela n’est
pas établi (5). La ghréline est aussi considérée comme
un facteur satiétogène lorsque sa concentration chute
drastiquement après la prise alimentaire. Un système de
satiété redondant est donc présent pour potentiellement
compenser le déficit de l’un ou l’autre des acteurs de la
prise alimentaire. Les signaux d’adiposité comme l’insuline ou la leptine[4] entrent en jeu dans un second temps.
Certes, l’insuline est libérée en réponse aux quantités
de glucose ingérées, mais, comme la leptine, elle est
aussi sécrétée proportionnellement à la quantité de
gras contenu dans le corps. Leur action respective, en
particulier au niveau de l’hypothalamus (figure 1, p. 135),
entraîne une réduction de la prise alimentaire, voire une
perte de poids par leur effet catabolique (10). L’ensemble
de ces signaux est intégré à différents étages du SNC
(hypothalamus, tronc cérébral, régions motrices), pour
aboutir à la satiété, à une augmentation de l’activité gastro-intestinale et à une régulation efficace de la glycémie.
Décision/apprentissage
Hippocampe
(glutamate)
Régulation
prise alimentaire
Amygdale
(glutamate)
Hypothalamus
(glutamate/orexine/
dopamine)
Cortex
préfrontal
D1, D2
D1, D2
Cognition/Émotion
Intégration récompense
GABA
Striatum
ventral
Opioïdes
D2, D3
D1, D2, D5
Ghréline
Insuline Nicotine
GABA
Leptine
Aire tegmentale ventrale
Neurones dopaminergiques
Orexine CRH
Glutamate
NPY
Figure 2. Circuit mésocorticolimbique de la récompense.
CRH : Corticotropin-Releasing Hormone ; D1-5 : récepteurs à la dopamine ; NPY : neuropeptide.
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Plaisir de manger et circuit de la récompense
Parallèlement à ces circuits régulant l’homéostasie
énergétique se tiennent d’autres systèmes, dits “non
homéostatiques”, qui moduleront ce que nous mangeons, quand et comment nous le mangeons. Dans ce
cadre, le circuit mésocorticolimbique (figure 2) participe
à plusieurs processus comme la prédiction de la récompense, le renforcement positif ou la saillance motivationnelle, typiques des comportements motivés. De
plus, il contrôle l’apprentissage de l’aspect hédonique
de la nourriture (“liking”), déplaçant l’attention et les
efforts vers une nourriture appétente et plaisante, et
attribue une valeur motivationnelle (“incentive value”)
à la nourriture (“wanting”) [11]. L’évaluation hédonique de la nourriture est gérée par un ensemble de
noyaux localisés dans le cerveau limbique antérieur
dans lequel le “striatum ventral” (noyau accumbens,
pallidum ventral), intègre des signaux opioïdergiques,
à endocannabinoïdes et à orexine qui amplifient le
plaisir sensoriel (11). Les études de neuro-imagerie
complètent cet aspect en montrant une activation de
plusieurs régions corticales comme le cortex orbitofrontal, l’insula, le cortex médial préfrontal et cingulaire en
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charge de l’évaluation hédonique du stimulus plaisant
(anticipation, évaluation, expérience et apprentissage)
[12]. Par ailleurs, la régulation de la motivation inclut
un réseau plus large, qui comprend en plus l’amygdale
(régulation émotionnelle de la peur/anxiété) et le système dopaminergique mésolimbique et glutamatergique corticolimbique (13). De manière attendue, les
signaux périphériques qui contrôlent la prise de nourriture comme la leptine ou la ghréline sont également
impliqués dans la modulation du circuit dopaminergique mésocorticolimbique (figure 2) pour augmenter
ou diminuer la valeur motivationnelle de la nourriture
en fonction des besoins énergétiques. La stimulation
électrique ou chimique de ces régions peut conduire à
des comportements de “binge-eating” chez des rongeurs
nourris à satiété (14). Cela suggère que les effets induits
par l’obtention d’une nourriture plaisante sont une
force motivationnelle qui peut outrepasser les signaux
homéostatiques de satiété. La leptine et la ghréline
agissent directement sur les neurones dopaminergiques
de l’aire ventrale tegmentale (VTA). Le récepteur de la
leptine est exprimé sur des neurones dopaminergiques
qui projettent dans le noyau central de l’amygdale, et
pour une plus faible part sur des neurones qui projettent dans le noyau accumbens. L’activation de ce
récepteur conduit à une diminution des décharges
de neurones dopaminergiques, ce qui se traduit par
une moindre libération de dopamine dans le noyau
accumbens et donc à une diminution du renforcement
(15). De même, le récepteur à la ghréline est exprimé
dans la VTA et au niveau de sa cible principale, le noyau
accumbens. Cette hormone contribuerait à augmenter
la valeur récompensante d’une nourriture palatable en
modulant l’activité anticipatoire à la prise alimentaire
(16). Contrairement à la leptine, la ghréline augmente
la fréquence de décharge des neurones dopaminergiques de la VTA (15). Ces signaux périphériques du
métabolisme pourraient ainsi exercer une modification
indirecte du niveau d’anxiété de l’organisme afin que
ce dernier adopte le comportement le plus adéquat et
efficace en termes de sélection et de prise alimentaire.
Trop manger par plaisir
et plaisir de ne plus manger
De manière corollaire, un dysfonctionnement du circuit
de la récompense est associé à l’obésité et à l’anorexie
mentale : manger ou arrêter de manger pour atteindre
une sensation de plaisir. Dans le cas de l’obésité, les
autoévaluations et les études comportementales
révèlent des scores élevés lors de la consommation
anticipatoire de nourriture récompensante. Ces données sont confortées par des études de neuro-imagerie
réalisées chez des individus obèses, chez lesquels le
cortex gustatif (insula) et les régions somatosensorielles
recouvrant l’insula (operculum pariétal et rolandique)
sont davantage activés en réponse à la prise anticipée et
à la consommation de nourriture palatable par rapport à
des personnes minces. De plus, des études en imagerie
par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) menées
chez des sujets non obèses montrent que la présentation/ingestion de nourriture fortement palatable augmente la transmission dopaminergique dans le striatum
ventral, alors que cette activation est émoussée chez les
sujets obèses. Cet effet est accentué chez les individus
présentant un polymorphisme génétique associé à une
réduction de l’expression du récepteur dopaminergique D2 (14). Chez des rats obèses, une diminution des
concentrations de dopamine dans le noyau accumbens,
en condition basale ou après stimulation avec de la
nourriture, ainsi qu’une baisse de la densité en récepteurs D2 sont décrites (14). Ainsi, le déficit en récepteurs
dopaminergiques de type D2 pourrait prédisposer les
individus à rechercher des stimulations renforçantes
et donc à manger de manière excessive pour stimuler
un système dopaminergique de récompense déficient.
Cette faible disponibilité en récepteurs D2 est également associée à un hypométabolisme dans le cortex
préfrontal, ce qui aurait pour conséquence de favoriser
l’hyperphagie par perte d’un contrôle inhibiteur pertinent (17). Dans le cas de l’anorexie mentale, cette
maladie psychiatrique présente une étiologie complexe
et comprend plusieurs sous-types. Les patients de type
restrictif, souvent hyperactifs, anhédoniques et ascétiques, présentent une résistance à la prise alimentaire
et ne trouvent rien de plus récompensant que la perte
de poids physique, qui devient une obsession. Cela suggère une altération des systèmes de récompense, donc
une altération du système dopaminergique, chargé de
lier l’évaluation hédonique d’un stimulus à une action
(“wanting”). Quelques rares travaux en neuro-imagerie
montrent une augmentation de la densité de récepteurs D2/D3 dans le striatum ventral associée à une
diminution des métabolites dopaminergiques dans le
liquide céphalorachidien et à une altération de la transmission sérotoninergique dans le cortex préfrontal, qui
est corrélée positivement avec des scores d’évitement
(18). De plus, à la suite de la présentation de signaux de
nourriture, on observe chez les patients anorexiques
une plus forte activation du cortex préfrontal, du cortex cingulaire et du striatum par rapport aux sujets
témoins (19). La consommation de nourriture entraîne
une hyperréactivité du striatum ventral, ce qui laisse
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Références
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@
Retrouvez
l’intégralité
des références
bibliographiques sur
www.edimark.fr
supposer une surévaluation du stimulus et une attribution non pertinente de la valence du stimulus (20).
L’ensemble de ces données suggère que les patients
anorexiques présentent des altérations neurochimiques
et fonctionnelles (cause ou conséquence de la restriction alimentaire ?) qui pourraient être mises en parallèle
avec leur niveau élevé d’anxiété/peur de la nourriture et
conduire à se débarrasser de manière compulsive d’un
stimulus, la nourriture, interprété comme un stimulus
non saillant.
Conclusion
Le plaisir peut être considéré comme essentiel pour
diriger les comportements fondamentaux de notre
existence ; la plupart des autres espèces animales
savent que la récompense remplit des impératifs
évolutifs essentiels pour la survie de l’organisme
(nourriture, boisson, etc.) et de l’espèce (reproduction). Les humains, quant à eux, sont capables d’expérimenter consciemment ces plaisirs, voire de les prédire
et/ou de les anticiper, ce qui confère à notre espèce
un avantage évolutif non négligeable. Cette planification est cependant à double tranchant car, dans
certains cas (génétique, environnement, épigénétique,
etc.), elle peut provoquer la survenue de troubles du
comportement alimentaire. Non seulement des perturbations hormonales du système homéostatique
(leptine, ghréline, insuline, etc.) vont apparaître, mais
également de manière plus subtile des dysfonctionnements des systèmes de récompense/motivation/peur
qui toucheront plusieurs systèmes neurochimiques,
avec la dopamine certes, mais aussi la sérotonine ou
les opioïdes, rendant les stratégies thérapeutiques
pharmacologiques extrêmement complexes. Ainsi, la
prise alimentaire excessive, compulsive, ou, à l’inverse,
la restriction alimentaire chronique pourraient être
considérées comme entrant dans le cadre d’un comportement addictif. La prudence reste de mise, car les
facteurs impliqués dans la survenue de ces troubles
restent encore peu connus et peuvent résulter d’une
combinaison de plusieurs perturbations liées à l’environnement direct (pléthore de nourriture, contraintes
sociales, etc.), au développement biologique et culturel
et aux génome et épigénome.
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Attention, ceci est un compte-rendu de congrès et/ou un recueil de résumés de communications de congrès dont l’objectif est de fournir
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de santé françaises et ne doivent donc pas être mises en pratique.
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