Tachycardies supraventriculaires de l’enfant : histoire naturelle et prise en charge

advertisement
Archives of Cardiovascular Diseases Supplements (2012) 4, 148-162
ISSN 1878-6480
Supplements
Rythmologie pédiatrique
et congénitale
70320
Avec le soutien institutionnel des partenaires
Tome 4 – N° 2 – Septembre 2012
Tachycardies supraventriculaires de l’enfant :
histoire naturelle et prise en charge
Supraventricular tachycardia in children:
Natural history and management
A. Maltret1,2,*, J. Lacotte2
1Centre
de Référence Malformations Cardiaques Congénitales Complexes – M3C,
Necker-Enfants Malades, Assistance des Hôpitaux de Paris, France ; Université Paris
Descartes, Sorbonne Paris Cité, 149 rue de Sèvres, 75015 Paris, France
2Service de Rythmologie, Hôpital Privé Jacques Cartier, 6, av du Noyers-Lambert,
91300 Massy, France
Abréviations : BPM : battements par minute ; NAV : nœud auriculo-ventriculaire ;
NN : nouveau-né ; NRS : nourrisson ; RR : rythme réciproque ; TJ : tachycardie
jonctionnelle ; TSV : tachycardie supraventriculaire ; VA : voie accessoire ;
WPW : syndrome de Wolf-Parkinson-White
MOTS CLÉS
Tachycardie
supraventriculaire ;
Enfant ;
Histoire naturelle ;
Prise en charge ;
Ablation
endocavitaire
Résumé
La très grande majorité des arythmies de l’enfance sont des tachycardies régulières
à QRS fins soit, par définition, des tachycardies supraventriculaires. Ces arythmies
peuvent être dues à des phénomènes de réentrée à l’étage atrial (flutter atrial)
ou au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire (rythme réciproque et réentrée
intranodale). Elles peuvent également être secondaires à un foyer ectopique atrial
(tachycardie atriale anciennement appelée « tachysystolie ») ou hissien (tachycardie
hissienne). La présentation clinique est variable selon l’âge de l’enfant. Chez l’enfant
de moins de 1 an, les premiers signes sont souvent des difficultés alimentaires.
Mais les signes d’insuffisance cardiaque peuvent être plus alarmants en cas de
cardiomyopathie rythmique. L’histoire naturelle des tachycardies supraventriculaires
à l’âge pédiatrique est variable selon le mécanisme de la tachycardie mais aussi
selon l’âge au diagnostic. Ainsi, les arythmies diagnostiquées avant la première voire
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : alice.maltret@nck.aphp.fr (A. Maltret).
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
149
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
les deux premières années de vie ont un fort potentiel de résolution spontanée. La
prise en charge de ces formes précoces repose principalement sur le traitement
médical préventif des récidives. Ce traitement est maintenu jusqu’à la guérison ou
la rémission spontanée des accès de tachycardies. Pour les enfants plus grands, les
options thérapeutiques sont plus vastes et dépendent du substrat de l’arythmie, de
l’efficacité du traitement médical et du retentissement hémodynamique des accès de
tachycardies. L’acceptabilité du traitement médical et le souhait de l’enfant et de ses
parents sont à prendre en compte lorsque se pose la question d’un traitement définitif
par ablation endocavitaire.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
KEYWORDS
Supraventricular
tachycardia;
Children;
Natural history;
Management;
Catheter ablation
Summary
Regular narrow QRS tachycardia – so-called supraventricular tachycardia – is the
most common arrhythmia in the paediatric population. Different mechanisms can be
involved: macroreentrant circuit within the atrium (intra-atrial reentrant tachycardiaatrial flutter); reentrant circuit between the atrium and the ventricle (atrioventricular
reentrant tachycardia or atrioventricular node reentrant tachycardia); and abnormal
automaticity of the atrium (atrial ectopic tachycardia) or the His bundle (junctional
ectopic tachycardia). Among infants, the major clinical presentation is failure to thrive.
However, a rare patient may present with potentially life-threatening congestive
heart failure in case of tachycardia-mediated cardiomyopathy. The natural history
of supraventricular tachycardia in children differs according to mechanism and age
at presentation. Spontaneous resolution of supraventricular tachycardia beyond age
1–2 years is not rare. In this population, chronic antiarrhythmic medication is the firstline treatment to prevent recurrence. This treatment is maintained until resolution or
remission of the arrhythmia. For older children, several different treatment options can
be considered, depending on diagnosis, haemodynamic tolerance of the tachycardia and
efficacy of the medical treatment. When antiarrhythmic therapy is ineffective or not
desired, an ablation procedure offers the possibility of a definitive cure.
© 2012 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Introduction
La pédiatrie n’est pas une spécialité de système ou d’organe
mais d’âge. Les troubles du rythme cardiaque et notamment
les tachycardies supraventriculaires (TSV) n’échappent
pas à cette règle. Ainsi, la tolérance, la prise en charge
et l’évolution d’une même arythmie seront différentes
selon que l’enfant a quelques jours de vie ou plusieurs
années. Durant l’enfance, on distingue trois périodes à
risque de tachycardie supraventriculaire. Il s’agit de la
période péri- et néonatale où l’enjeu principal est de ne
pas méconnaître l’arythmie et ne pas laisser se développer
une cardiomyopathie rythmique. La fin de la première
décennie et l’adolescence sont classiquement des périodes
de recrudescence des tachycardies supraventriculaires.
Cette fois, c’est la question du traitement définitif de
l’arythmie qui se posera. Enfin, le postopératoire de la
chirurgie cardiaque est pourvoyeur, à terme très variable,
de tachycardies supraventriculaires. Celles-ci font l’objet
d’un chapitre spécifique.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
Généralités sur les tachycardies
supraventriculaires
L’épidémiologie des tachycardies supraventriculaires de
l’enfant est mal connue. Selon les publications, elles toucheraient 1 enfant sur 250 à 1 enfant sur 25 000 [1-3] et seraient
responsables de 5 % des admissions aux urgences pédiatriques.
La prédominance masculine est quant à elle une constante
chez le petit enfant. On observe près de 70 % de garçons quel
que soit le mécanisme de la tachycardie, exception faite des
tachycardies hissiennes. L’association avec une cardiopathie
congénitale n’est pas rare 10 à 15 % [4-6]. En cas de syndrome
de Wolf-Parkinson-White (WPW), on observe jusqu’à 25 % de
malformations cardiaques associées [7]. Toutes les cardiopathies peuvent être décrites mais il existe des associations
classiques, comme par exemple, la maladie d’Ebstein et le
syndrome de WPW. Une échographie cardiaque doit être pratiquée lors du diagnostic de la TSV. Cet examen permettant,
non seulement, de vérifier l’architecture cardiaque mais aussi
le retentissement hémodynamique éventuel de la tachycardie.
150
Le terme TSV regroupe différentes formes d’arythmies
de localisation et de mécanisme différents. Par définition,
ce sont des arythmies qui naissent en amont de la bifurcation du faisceau de His. Ce sont, sauf bloc fonctionnel
dans une des branches du faisceau de His, des tachycardies
régulières à QRS fins. Le QRS en tachycardie est dans la
très grande majorité des cas (97 %) semblable au QRS en
rythme sinusal. Le QRS est fin (moins de 80 ms). La cadence
ventriculaire en tachycardie est d’autant plus élevée que
l’enfant est jeune, elle dépasse en général 230 bpm chez
le nouveau-né (NN). Le diagnostic du type de TSV repose
sur l’analyse du rapport entre l’activité atriale (onde P
ou P’) et l’activité ventriculaire (QRS). La distinction sur
l’ECG de surface de ces événements n’est pas toujours
aisée chez l’enfant, non seulement parce que le cycle de
la tachycardie est rapide et qu’elle est conduite en 1/1. Les
manœuvres vagales et l’enregistrement œsophagien sont
souvent utiles et peuvent éventuellement être couplés. Les
manœuvres vagales chez l’enfant sont : l’application d’une
vessie de glace sur le visage pendant 10 secondes chez le
nouveau-né et la compression des globes oculaires chez les
plus grands. Le massage sino-carotidien est peu commode
chez l’enfant. Enfin, le test à l’adénosine triphosphate reste
le plus efficace.
Les caractéristiques des différents diagnostics de TSV
sont résumées dans le tableau 1.
La présentation clinique est fonction de l’âge de l’enfant et de la tolérance hémodynamique de la tachycardie.
Dans la première année de vie, le diagnostic peut être
fortuit à l’auscultation lors d’un examen systématique. À
l’inverse, l’entrée dans la maladie peut être dramatique
dans un tableau de collapsus circulatoire si une tachycardie
persistante a été méconnue. Dans ce contexte, les parents
décrivent souvent dans les jours qui ont précédé des signes
d’insuffisance cardiaque a minima comme une pâleur, une
apathie et surtout des difficultés alimentaires.
Au-delà des toutes premières années de vie, l’enfant
pourra formuler plus ou moins clairement des palpitations.
La plainte fonctionnelle peut être en effet assez vague :
maux de ventre, gêne thoracique, lipothymie, difficultés respiratoires. La description des palpitations n’est alors qu’au
deuxième plan. Il est par ailleurs très fréquent que l’enfant,
même en cas de tachycardie jonctionnelle documentée, ne
soit pas capable de décrire la fin brusque des palpitations,
peut-être « lissée » par la tachycardie sinusale de stress
sous-jacente, réactionnelle à l’épisode.
Le diagnostic différentiel entre tachycardie sinusale et
TSV est généralement assez facile. L’anamnèse est évocatrice
retrouvant une notion d’infection, d’hypovolémie, en cas
de tachycardie sinusale. La fréquence cardiaque en rythme
sinusal n’excède pas 230 bpm, et un tracé prolongé met en
évidence des variations de la cadence ventriculaire (Tracé 1).
Un rythme cardiaque sinusal accéléré de façon persistante
doit faire rechercher une hyperthyroïdie, notamment chez
l’enfant de quelques années d’origine africaine. Chez l’enfant, la tachycardie ventriculaire (TV) fasciculaire gauche
(TV dite de « Belhassen » ou TV sensible au vérapamil) peut
être confondue avec une TSV en raison des complexes peu
larges. L’aspect de bloc de branche droite, l’axe ascendant et
la dissociation auriculo-ventriculaire permettent de rectifier
le diagnostic (Tracé 2).
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
A. Maltret, et al.
Le risque majeur des TSV est la cardiomyopathie dilatée
induite par une tachycardie persistante ou cardiomyopathie
rythmique. Elle touche principalement, mais pas exclusivement, l’enfant qui ne s’exprime pas et chez qui le diagnostic
est retardé. S’il s’agit d’une cause curable de cardiomyopathie dilatée, sa prise en charge initiale est difficile. En effet,
devant une dilatation importante du ventricule gauche et
un effondrement du volume d’éjection systolique, le débit
cardiaque n’est maintenu que par la fréquence cardiaque
élevée. La pause post-réduction de l’arythmie peut être
fatale pour ces enfants. Il vaut mieux, alors, ralentir le
trouble du rythme, laisser la fonction ventriculaire gauche
récupérer plutôt que de rétablir trop agressivement le
rythme sinusal.
C’est ce risque de cardiomyopathie rythmique et la
pauvreté des signes cliniques de TSV dans les premières
années de vie qui justifient le traitement préventif des
récidives chez les enfants de cette classe d’âge. Au-delà,
la prise en charge dépendra de l’âge de l’enfant et du
mécanisme de la TSV.
Spécificités des différentes formes de TSV
Tachycardie jonctionnelle réciproque
Rythme réciproque
Dans sa forme typique dite orthodromique, la tachycardie
jonctionnelle réciproque ou rythme réciproque (RR) est une
réentrée qui descend par le nœud auriculo-ventriculaire
(NAV) et remonte par une voie accessoire (VA). Les caractéristiques de ce type de tachycardie sont résumées dans
le tableau 1 (Tracé 3). La voie accessoire a une localisation
et des propriétés électrophysiologiques variables. Si elle
conduit en antérograde en rythme sinusal, l’espace PR est
court et le QRS « empâté », ce qui caractérise un syndrome
de Wolf-Parkinson-White (WPW). Quand la VA ne conduit
qu’en rétrograde, l’ECG en rythme sinusal est normal, on
parle alors de Kent caché.
C’est la forme la plus fréquente de TSV des premières
années de vie, décrite dans 85 % des cas avant 1 an et 82 %
entre 1 et 5 ans. Après 6 ans, elle n’est plus responsable que
de 56 % des TSV [8]. La majorité des enfants qui font des
TSV ont fait leurs premières crises avant 1 an. L’évolution
de ces formes précoces est favorable. Passé l’âge de 12 à
18 mois, les crises cessent. Jusqu’à 93 % des enfants ne
font, en effet, pas de nouvelle crise après 1 an. Cependant,
plutôt que de parler de guérison, il vaut mieux parler de
« lune de miel » car le suivi à moyen et long termes montre
des récurrences tardives de la tachycardie allant de 30 à
60 % selon la durée du suivi [9,10]. Ces récurrences sont
d’autant plus fréquentes que l’aspect de WPW persiste à
l’ECG de surface [11]. Ce n’est pas la disparition du substrat qui explique cette accalmie mais l’amendement des
événements déclencheurs de la tachycardie (extrasystole
supraventriculaire ou ventriculaire).
Il n’y a pas de consensus quant à la prise en charge des
accès de RR de l’enfant. Chez le nouveau-né et le nourrisson, il est habituel de traiter de façon prophylactique les
151
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
Tracé 1. Tachycardie sinusale. Selon le cycle de la tachycardie, l’onde P est plus ou moins fusionnée à l’onde T.
Tracé 2. Tachycardie ventriculaire fasciculaire de Belhassen. Les QRS en tachycardie ne sont pas très larges et peuvent être confondus avec
des QRS en TSV. L’aspect de retard droit, d’axe ascendant en dissociation auriculo-ventriculaire permet de rectifier le diagnostic.
récidives pendant les 12 premiers mois de vie. Le choix de
la molécule relève également d’habitudes locales. Ce traitement peut être interrompu après le premier anniversaire
qu’il y ait ou non un aspect de WPW sur l’ECG. À l’arrêt du
traitement, les parents doivent être formés à reconnaître les
symptômes de tachycardie et éventuellement savoir prendre
le pouls de leur enfant. En cas de récidive ou de première
crise au-delà de la première année, les options thérapeutiques sont plus larges. Il peut être proposé de reprendre
un traitement quotidien en cas de crises de tachycardie
fréquentes ou ayant un retentissement important sur la vie
sociale et scolaire de l’enfant. Ce traitement devra être
interrompu après 6 mois à 1 an pour documenter ou non la
récurrence des accès de tachycardie. Les crises sporadiques
bien tolérées, bien reconnues par l’enfant et son entourage
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
peuvent être gérées par manœuvres vagales préalablement
enseignées au patient. Peut y être associée, si la crise ne
cède pas, la prise ponctuelle d’un antiarythmique, sur le
principe du traitement minute. Les antiarythmiques les plus
couramment utilisés en pédiatrie sont les bêtabloquants, la
flécaïnide, la digoxine (sauf en cas de syndrome de WPW
avéré) et l’amiodarone dont les modalités de prescription
sont résumées dans le tableau 2. L’utilisation des inhibiteurs
calciques, notamment par voie intraveineuse est contreindiquée chez l’enfant de moins de 2 ans. L’ablation est
habituellement proposée aux « grands enfants » de plus
de 20 kg. Il existe cependant quelques rares indications
d’ablation avant 6 ans voire dans les premiers mois de vie en
cas de tachycardies réfractaires compromettant le pronostic
vital de l’enfant [12].
Flutter
Tachycardies
jonctionnelles
Tachycardies
atriales
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
RIN
PJRT
RR
Cœur sain
Risque
de
cardiomyopathie
dilatée
rythmique
Cœur sain
Nouveau-né :
Cœur sain, rare
Ebstein
Enfant plus
grand : flutter
post-atriotomie
et dilatation OD
Réduction
transitoire
de la tachycardie
Réduction
de la tachycardie
P’ = QRS
P’ négative
en inférieur
Aspect de R-P’ long
P = QRS, P rétrograde
juste après le QRS
(< 65-70 ms),
peut être invisible
car masquée
dans le complexe
ventriculaire
Fréquence atriale
entre 300 et 500 chez
le NN. Fréquence
ventriculaire variable
selon la conduction
AV en 1/1, 2/1, 3/1…
Fréquence atriale
plus lente en cas
de flutter cicatriciel,
conduction en 1/1
plus fréquente
Tachycardie
régulière entre 200
et 300 bpm avant
2 ans et 120-150
bpm au-delà,
arrêt et redémarrage
spontané incessant
Tachycardie
régulière à QRS fins.
FC entre 120 et 300
(typiquement
entre 180
et 250 bpm)
Tachycardie
régulière de 220
à 300 bpm.
Activité atriale
en dents de scie
bien visible
en inférieur et V1
(onde F), moins
caractéristique
de cas de flutter
cicatriciel
Réentrée entre
le NAV et une VA
de conduction
rétrograde
décrémentielle
le plus souvent
postéro-septale
droite
Réentrée
intranodale entre
deux portions
du NAV de vitesse
de conduction
et de période
réfractaire
différentes
Macro-réentrée
intra-atriale,
le plus souvent
antihoraire
et passant par
l’isthme cavotricuspide
(flutter commun)
Dégradation
de la conduction
AV avec
démasquage
des ondes F
de Flutter.
Cœur sain
le plus souvent
Réduction
de la tachycardie
P = QRS
Intervalle R-P’ > 6570 ms
Tachycardie
régulière à QRS fins.
FC entre 260
et 300 bpm
chez l’enfant de
moins de 1 an et 160
à 250 chez l’enfant
de plus de 1 an
Réentrée entre
le nœud auriculoventriculaire
et une VA patente
(Sd de WPW)
ou de conduction
rétrograde
exclusive (Kent
caché)
Contexte
Effet des
manœuvres
vagales
Rapport P/QRS
ECG
Mécanisme
Tableau 1 Caractéristiques des différentes formes de TSV.
Tracé 6
Traitement
antiarythmique
jusqu’à
l’ablation
NN : réduction
médicamenteuse
ou électrique
Grand enfant :
ablation par
radiofréquence
Rare avant
2 ans.
Incidence
croissante
ave l’âge
15 % des TSV
néonatales
Prédominance
masculine
Dépistage
et réduction
anténatale
possible
Tracé 7
Tracé 5
Contrôle difficile
de la tachycardie
nécessitant
souvent
l’association
de plusieurs
antiarythmique
Ablation
possible.
< 1 % des TSV
de l’enfant
Tracé 3
Tracés
Traitement
préventif des
récidives jusqu’à
1 an, à moyen
terme RF si TJ
persiste
Traitement
85 % des TSV
avant 1 an
Épidémiologie
Population
152
A. Maltret, et al.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
Tachycardies
atriales
Contrôle difficile
de la tachycardie
par les
antiarythmiques,
dont l’objectif
est de ralentir
le foyer
Ablation difficile
Rare
Cœur sain,
forme familiale,
risque
de
cardiomyopathie
dilatée
rythmique ou
postopératoire
Ne change pas
la cadence
ventriculaire
Permet
d’objectiver
la dissociation
AV si conduction
rétrograde 1/1
préalable
P < QRS avec
dissociation A-V
ou
P = QRS si conduction
rétrograde en 1/1
Tachycardie
régulière à QRS fins,
le plus souvent
< 200 bpm
Foyer ectopique
du faisceau de His
Fonction de la FC
moyenne
et de la
tolérance
Pathologie du
nourrisson
Cœur sain
Non nécessaire
au diagnostic
P > QRS
au moins
3 morphologies
d’ondes P différentes
Tachycardie
irrégulière
Cadence
ventriculaire
plus ou moins rapide
QRS larges
sur aberration
de conduction
Foyer ectopique
multiple ou foyer
ectopique unique
avec bloc
de sortie
Traitement
antiarythmique
Ablation possible
si TA persiste
avec l’âge
2 % des TSV
néonatales
Cœur sain
Possible
cardiomyopathie
dilatée
rythmique
Dégradation
de la conduction
AV (P >> QRS)
sans changer
fréquence atriale
sous-jacente
Quelques cas
de réduction
de la
tachycardie avec
redémarrage
progressif
(Warm up)
P > QRS ou P = QRS
si conduction en 1/1
Régulier après
possible démarrage
et fin progressive
(warm-up et cool
down)
QRS fins
Foyer ectopique
de l’oreillette
droite ou gauche
Traitement
Épidémiologie
Population
Contexte
Effet des
manœuvres
vagales
Rapport P/QRS
ECG
Mécanisme
Tracé
10
Tracé 9
Tracé 8
Tracés
AV : auriculo-ventriculaire ; FC : fréquence cardiaque ; NAV : nœud auriculo-ventriculaire ; OD : oreillette droite ; RIN : réentrée intranodale ; PJRT : persistent junctional reciprocating
tachycardia ; RF : Radiofréquence ; TJ : tachycardie jonctionnelle ; RR : rythme réciproque ; TA : tension artérielle ; TSV : tachycardie supraventriculaire ; VA : voie accessoire ;
Sd de WPW : syndrome de Wolf-Parkinson-White
Tachycardie
hissienne
TA chaotique
Tachycardie atriale ectopique
Tableau 1 Caractéristiques des différentes formes de TSV. (suite)
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
153
154
A. Maltret, et al.
A
B
C
Tracé 3 Tachycardie jonctionelle réciproque. ECG 12 dérivations (A), l’activité atriale rétrograde est nettement visible après le
QRS. Réduction brusque de la tachycardie à l’holter (B). Redémarrage de la tachycardie sur une extrasystole atriale (C).
Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)
Le diagnostic du syndrome de WPW peut être difficile chez
l’enfant du fait de la très bonne conduction dans le NAV et
de la localisation le plus souvent gauche de la VA. L’absence
d’onde Q en V6 est un élément évocateur [13] (Tracé 4). En
cas de doute, on peut être amené à réaliser des manœuvres
vagales ou un test à l’adénosine en rythme sinusal. Si l’ECG
montre un allongement du PR ou des ondes P bloquées, c’est
qu’il n’y a pas de VA. En présence d’un faisceau de Kent, en
bloquant la conduction dans le NAV, on met en évidence un
aspect de « super-Wolf ».
Les cas de morts subites liées au syndrome de WPW
sont secondaires à la conduction rapide d’une fibrillation
atriale au ventricule. Ce risque est dépendant des propriétés
électrophysiologiques propres à chaque VA. Le risque de
fibrillation atriale est souvent lié à l’effort chez l’enfant.
Son incidence est considérée comme très faible avant
l’âge de 10 ans. Il n’y a donc, en théorie, pas d’intérêt à
documenter les propriétés électrophysiologiques de la VA
avant cet âge. Cependant, des expériences personnelles
et confraternelles rapportent des cas de morts subites par
fibrillation ventriculaire chez des enfants plus jeunes. L’âge
de l’exploration doit donc être revu à la baisse chez des
enfants très sportifs.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
L’exploration de la perméabilité antérograde commence
par une épreuve d’effort et un holter mais, dans la majorité
des cas, ces examens ne permettent pas de conclure formellement à la bénignité de la VA. On peut alors proposer
une exploration œsophagienne, ou, comme c’est le cas de
plus en plus souvent, une exploration endocavitaire qui sera
complétée par une ablation de la VA si celle-ci est maligne
et/ou localisée à distance du NAV.
Tachycardie jonctionnelle réciproque permanente
ou tachycardie de Coumel
Cette tachycardie est rare, elle ne représente que 1 % des
TSV de l’enfant. Il s’agit d’une réentrée entre le NAV et
une voie accessoire spécifique dans ces propriétés électrophysiologiques et sa localisation. Cette VA ne conduit qu’en
rétrograde et de façon lente et décrementielle. L’ECG est
caractéristique comme rappelé dans le tableau 1 (Tracé 5).
Elle est majoritairement située à la partie postéro-septal
de l’anneau tricuspide, à proximité à l’ostium du sinus
coronaire [14].
Le caractère permanent de la tachycardie expose au
risque de cardiomyopathie rythmique. Des petites séries
de la littérature rapportent jusqu’à 50 % de dysfonction
155
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
Tableau 2 Exemples de spécialités utilisables en pédiatrie.
DCI/Nom commercial
Présentation
Posologie Orale
Remarques
Digitalique
Solution buvable
1 mL = 50 μg
10 à 15 μg/kg/j (NRS)
5 à 10 μg/kg/j (enfant)
Dose à adapter en cas d’insuffisance rénale,
en cas d’association avec l’amiodarone
Contre-indiqué en cas de WPW
Surveillance ECG
Amiodarone
1 cp = 200 mg
500 mg/m2/j
(dose d’attaque)
250 mg/m2/j
(dose d’entretien)
Voie orale
T3, T4, TSH avant de débuter le traitement
Surveillance ECG
Surveillance bilan thyroïdien à 1 mois
puis tous les 3 mois
Propranolol
5 mL = 5 mg
1 cp = 40 mg
3 à 5 mg/kg/j
(en 3 à 4 prises)
Surveillance ECG
Surveillance glycémique si NN non alimenté
Acébutolol
Solution buvable
40 mg/mL
10 mg/kg/j (en 2 prises)
Surveillance ECG
BB cardiosélectif
Nadolol
1 cp = 80 mg
25 à 50 mg/m2/j
(en 2 prises)
Surveillance ECG
Sotalol
1 cp = 80 mg
100 à 200 mg/m2/j
(en 2 prises)
Surveillance ECG
Flecaïnide
Cp sécable 100 mg
Gélule LP 50, 100,
150 et 200 mg
2 à 4 mg/kg/j (en 1 prise
si LP sinon en 2 prises)
Dose test
Surveillance ECG
BB : bêtabloquant ; ECG : électrocardiogramme ; NN : nouveau-né ; NRS : nourrisson
Tracé 4. Syndrome de Wolf-Parkinson-White chez un nouveau-né.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
156
A. Maltret, et al.
A
B
Tracé 5. Tachycardie jonctionnelle réciproque permanente ou permanent junctional reciprocating tachycardia (PJRT). Forme soutenue du
nourrisson (A), forme subintrante de l’enfant (B).
ventriculaire gauche chez les enfants ayants une persistent
junctional reciprocating tachycardia (PJRT) [15]. C’est une
tachycardie difficile à contrôler par les antiarythmiques.
L’amiodarone est le traitement de première intention [16].
Une bi- voire une trithérapie peut être nécessaire. Le but
de ce traitement n’est pas, obligatoirement, de rétablir
le rythme sinusal mais au moins de ralentir suffisamment
le cycle et la fréquence des accès de tachycardie pour
que la cadence ventriculaire moyenne sur les 24 à l’holter
n’excède pas 150 bpm avant l’âge de 1 an et 130 bpm
après 1 an.
L’ablation par radiofréquence est possible et efficace.
Elle doit être prudente étant donné la proximité du NAV et
de l’artère coronaire circonflexe du site potentiel d’ablation.
Cette technique doit être envisagée « dès que le poids de
l’enfant le permet », ce qui laisse place à l’interprétation.
Devant une tachycardie résistante au traitement médical
compliqué de cardiomyopathie rythmique, l’ablation peut
être la seule alternative et ce quels que soient l’âge et le
poids du patient. Des cas d’ablation ont été rapportés chez
le très jeune enfant, dès 8 semaines de vie [17]. Le taux de
récurrence est de l’ordre de 20 %.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
Tachycardie jonctionnelle par réentrée
intranodale
La tachycardie jonctionelle (TJ) par réentrée intranodale
(RIN) est considérée comme rare dans la première année de
vie. Pourtant, selon les séries, elle est rapportée dans 3 à
19 % des TJ avant 1 an [18,19]. C’est à partir de 5 ans que
la RIN devient une cause courante de TSV. À l’adolescence,
il y a autant, voire plus, de tachycardie jonctionnelle par
réentrée intranodale que de rythme réciproque via une voie
accessoire [8]. Le substrat de la RIN est une dualité nodale.
La conduction nodo-hissienne est hétérogène avec une zone
dite de conduction rapide à la partie antéro-supérieure
du NAV et une zone de conduction lente plus postéroinférieure, entre lesquelles peut s’initier une réentrée.
La présentation clinique de la RIN diffère peu, voire pas,
de celle du RR. Comme elle intéresse des enfants plus grands,
ceux-ci sont en mesure de décrire des palpitations. Les caractéristiques des ECG sont résumées dans le tableau 1 (Tracé 6).
Les accès de tachycardies sont, en règle générale, bien tolérés
sur le plan hémodynamique. La prise en charge initiale peut
consister en une période d’observation. Durant ces quelques
157
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
mois, le patient et ses parents noteront la périodicité, la durée
et la réponse ou non aux manœuvres vagales des crises. Si, sur
ces quelques mois, les crises sont fréquentes et responsables
d’une gêne fonctionnelle importante, un traitement par bêtabloquants peut être instauré. À terme, l’option du traitement
invasif devra être discutée avec le patient et ses parents.
Flutter atrial
Le flutter atrial ne représente que 1 % des arythmies de
l’enfance mais jusqu’à 15 % des TSV de la période néonatale [7]. On distingue deux types de flutters dans la période
V1
V1
a
b
Tracé 6. Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale. En
tachycardie l’onde P rétrograde se confond avec la fin du QRS. Ceci
se traduit en V1 par un aspect de bloc de branche droit incomplet
(a), aspect qui n’existe pas en rythme sinusal (b).
A
pédiatrique. Le flutter sur cœur sain dont le diagnostic est
fait dans 2/3 des cas dans la première année de vie [20]
voire en anténatal, et le flutter associé à une cardiopathie.
Les cardiopathies susceptibles de se compliquer de flutter
dans l’enfance sont celles qui dilatent l’oreillette droite
(Ebstein, dilatation idiopathique de l’oreillette droite, etc.)
mais aussi toutes les cardiopathies opérées par atriotomie.
Ces caractéristiques ECG sont reprises dans le tableau 1
(Tracé 7). Ce tracé montre une dégradation de la conduction
du flutter lors d’un test à la Striadyne. Le flutter de la
période néonatale n’est généralement pas associé à une
malformation cardiaque [21]. Il n’y a pas d’indication à
l’anticoagulation. Ce trouble du rythme a une histoire
naturelle singulière. En effet, une fois réduit, le risque de
récidive est extrêmement faible passé la période néonatale [22]. L’urgence à rétablir le rythme sinusal dépendra
de la tolérance hémodynamique du flutter. En cas de choc
cardiogénique sur une tachycardie extrêmement rapide,
sans dilatation du ventricule gauche (VG) à l’échographie,
la réduction peut être obtenue par cardioversion électrique
(1 à 2 joules/kg), ou par overdrive atrial via une sonde
œsophagienne ou endocavitaire. Si une cardiomyopathie
dilatée s’est développée, le ventricule gauche est dilaté.
Dans ce cas, comme pour les cardiomyopathies rythmiques
secondaires à un autre trouble du rythme, la prise en charge
consistera dans un premier temps à ralentir la conduction
de la tachycardie au ventricule. L’antiarythmique bloquant
le NAV utilisé dans la période néonatale est la digoxine.
À l’opposé, si la réentrée atriale n’est pas conduite très
rapidement au ventricule et que le trouble du rythme est
très bien toléré, on peut se donner quelques jours avec de
l’amiodarone par voie orale pour réduire la tachycardie.
Une fois le rythme sinusal rétabli, on peut proposer un
traitement d’entretien par digoxine pour quelques semaines
ou quelques mois, mais celui-ci n’est pas systématique.
B
DI
DII
*
*
* *
DIII
Tracé 7. Flutter atrial. En (A) la tachycardie est en 1/1, les ondes F ne sont pas clairement identifiables. Sous l’effet des manœuvres
vagales (B), la conduction passe en 2/1 avec une activité atriale en toit d’usine bien visible (*) en DII.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
158
A. Maltret, et al.
Tachycardie par foyer ectopique atrial
Tachycardie atriale ectopique
Les tachycardies par automaticité anormale sont minoritaires
dans la première année de vie [4]. Avec l’âge, l’incidence des
foyers ectopiques atriaux augmente mais reste minoritaire
par rapport aux réentrées [23,24]. Leur mode de révélation
est variable et fonction de la fréquence de la tachycardie, de
son ancienneté et du nombre des accès de tachycardie. Une
tachycardie persistante non diagnostiquée peut conduire à
une cardiomyopathie rythmique [25]. Les principales caractéristiques des tachycardies atriales ectopiques sont résumées
dans le tableau 1 (Tracé 8). Le diagnostic de foyer ectopique
peut être méconnu lorsque la fréquence n’est pas très élevée
et que l’origine de la tachycardie est proche du nœud sinusal.
L’axe de l’onde P’ n’est alors pas très différent de l’onde
P sinusale normale, le foyer peut même être sensible à la
Striadyne. Dans ce cas l’Holter-ECG des 24 heures peut aider
au diagnostic en montrant un espace PR qui ne se raccourcit
pas avec l’accélération de la fréquence cardiaque. Il semble
que ces formes peu rapides, non ressenties comme des palpitations par le patient, se compliquent le plus souvent de
cardiomyopathies rythmiques [26]. L’histoire naturelle et le
pronostic du trouble du rythme sont différents selon l’âge au
diagnostic. Quand le trouble du rythme débute avant l’âge
de 2-3 ans, le pronostic est bon avec un foyer ectopique qui
finit par disparaître avec la croissance [24,27]. À l’inverse,
quand le diagnostic est fait au-delà des premières années de
vie, il est plus vraisemblable que le trouble du rythme soit
persistant, faisant porter l’indication, à terme, d’ablation
endocavitaire. La possibilité de guérison spontanée dans les
premières années de vie fait préférer le traitement médical.
Pourtant, ces tachycardies sont volontiers réfractaires aux
antiarythmiques et nécessitent des associations de 2 ou
3 antiarythmiques. Les molécules les plus efficaces semblent
être l’amiodarone, le sotalol et la flécaïnide [24,28]. La
durée du traitement est d’au moins 2 ans.
Tachycardie atriale chaotique ou multifocale
La tachycardie atriale chaotique ou multifocale compte pour
environ 10 % des TSV du nouveau-né et du nourrisson [29]. Le
mécanisme de cette tachycardie reste méconnu. Ont été avancées les hypothèses de foyers ectopiques multiples ou de foyers
A
B
*
*
*
*
Tracé 8. Tachycardie atriale ectopique ou tachysystolie. Les 2 tracés sont ceux d’un même patient : tachycardie conduite en 1/1 (A),
tachycardie en 2/1 (B) sous l’effet des drogues antiarythmiques. Sur le tracé B l’activité atriale est bien visible (*), elle est positive en V1.
Le foyer ectopique est donc situé dans l’OG.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
159
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
uniques avec propagation variable [30]. Le tracé ECG est typique
montrant un rythme très anarchique (Tracé 9). L’activité atriale
est très rapide (entre 150 et 500 bpm), polymorphe (au moins
3 morphologies d’ondes P différentes) et irrégulière avec des
retours brefs en rythme sinusal. L’activité ventriculaire est elle
aussi très chaotique avec une conduction auriculo-ventriculaire
variable et des aberrations de conduction intraventriculaire
responsables de QRS larges. En général, la tachycardie est
découverte fortuitement à l’auscultation chez un enfant allant
parfaitement bien et dont le cœur est d’architecture et de
fonction normale. Plus rarement, le trouble du rythme, s’il
est méconnu et rapide, peut se compliquer de dysfonction
ventriculaire gauche. La tachycardie atriale chaotique a été
parfois décrite en association avec des pathologies respiratoires
ou neurologiques, et souvent avec la prématurité [29,31]. La
prise en charge de la tachycardie atriale chaotique dépend
de la fréquence cardiaque moyenne de l’arythmie et de son
retentissement hémodynamique. Si la cadence ventriculaire est
inférieure à 150 bpm et que la fonction ventriculaire gauche
est strictement normale, la prise en charge peut se limiter à
une surveillance clinique et échographique, voire à un traitement par digoxine [32,33]. Si la fréquence cardiaque excède
150 bpm, sans pour autant de retentissement hémodynamique,
le traitement de choix est l’utilisation des bêtabloquants. En
cas de dysfonction ventriculaire gauche, la prise en charge
repose sur l’amiodarone [34,35]. L’évolution est favorable
chez le nourrisson ayant un cœur sain et pas de pathologie
extra-cardiaque associée. La guérison est dans ce cas la règle
après 12 à 18 mois de traitement.
Fibrillation atriale
Contrairement à la population adulte, la fibrillation
atriale (FA) est extrêmement rare chez l’enfant. Certaines
formes de FA sont d’origine génétique, transmises sur le
mode autosomique dominant [36] et peuvent débuter dans
l’enfance. Certaines sont liées à des mutations avec « gain de
fonction » des canaux potassiques et sont parfois associées à
un syndrome du QT court [37,38]. La fibrillation atriale peut
compliquer une situation cardiologique déjà précaire (insuffisance cardiaque congestive, rétrécissement mitral ou fuite
mitrale, etc.). Enfin, son incidence est connue pour être plus
fréquente chez les enfants faisant des TSV d’autres types.
La vulnérabilité atriale est fréquente en cas de syndrome
de WPW et régresse après ablation de la VA. Le traitement
de la fibrillation atriale est le traitement de la cause, si une
cause curable existe. Le traitement anticoagulant n’est pas
systématique, son indication dépendra de la cardiopathie
sous-jacente.
Tachycardie par foyer ectopique hissien
ou tachycardie hissienne
La tachycardie hissienne est la forme la plus rare mais aussi la
plus grave de TSV de l’enfant. Elle intéresse autant les garçons
que les filles. Elle est secondaire à une activité automatique
anormale du tronc du faisceau de His. La fréquence de ce
foyer est 240 ± 60 bpm, pouvant atteindre 370 bpm chez le
nouveau-né [39]. À ces fréquences, le risque de cardiomyopathie rythmique est évident. Les caractéristiques de cette
tachycardie sont résumées dans le tableau 1 (Tracé 10). Le
caractère familial de cette tachycardie évoque une transmission autosomique dominante [40,41]. Le diagnostic est
souvent précoce dans la période postnatale voire anténatale,
d’où le terme anglo-saxon de congenital junctional ectopic
tachycardia [40]. La mortalité était très importante entre
30 et 35 % [39,40] jusqu’à l’utilisation de l’amiodarone. En
effet, l’amiodarone est le seul antiarythmique qui permet de
ralentir le foyer ectopique. Le foyer reste actif mais plus lent,
il est « coiffé » par le rythme sinusal. Le foyer hissien peut
« réapparaître » au holter lors des ralentissements nocturnes
de la fréquence cardiaque. Le traitement doit être maintenu
Tracé 9. Tachycardie atriale chaotique. Holter d’un nourrisson montrant un rythme très anarchique typique de la tachycardie atriale
chaotique.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
160
A. Maltret, et al.
↓
↓
↓
↓
↓
↓
Tracé 10. Tachycardie jonctionnelle ectopique ou tachycardie hissienne. Les flèches rouges indiquent l’activité atriale qui est plus lente que
l’activité ventriculaire et dissociée de celle-ci (QRS > P).
plusieurs années. Au sevrage, si la tachycardie récidive, une
ablation endocavitaire peut être proposée même si cette
technique a montré ces limites pour un tel substrat.
Place de l’exploration
et de l’ablation endocavitaire
Indications de l’exploration endocavitaire
chez l’enfant
En cas de TSV documentées, les indications d’exploration
endocavitaire non couplée à un geste d’ablation sont peu
fréquentes. Une telle procédure peut être proposée en cas
de symptômes récurrents évocateurs d’accès de TSV jamais
documenté. En cas de VA de conduction rétrograde exclusive,
l’exploration permet de préciser le risque de l’ablation en
documentant sa localisation et sa distance par rapport au
NAV. Enfin, il peut être discuté, devant un syndrome de WPW
asymptomatique de réaliser une exploration endocavitaire
afin de mesurer la période réfractaire antérograde de la
VA, l’indication d’ablation n’étant formelle qu’en cas de VA
maligne.
Résultats et indications d’ablation
endocavitaire en pédiatrie
Les techniques d’ablation, développées chez l’adulte, ont
été utilisées chez l’enfant dès le début des années 1990.
La série la plus importante d’ablation pédiatrique a été
rapportée en 2002 [42]. Elle compte plus de 7 500 procédures
chez des enfants ayant ou non une malformation cardiaque
associée. Le taux global de succès est de l’ordre de 90 %.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
Ce taux et le taux de récurrence sont variables selon le type
et la localisation du substrat. Les complications majeures
sont celles nécessitant une prise en charge immédiate et/
ou un suivi. Ce sont les lésions coronaires, les perforations
myocardiques, les épanchements péricardiques, les accidents thromboemboliques, les troubles de la conduction
auriculo-ventriculaire de haut degré et le décès. Le taux de
complications majeures est de 3 à 4 % avec environ 1 % de
bloc auriculo-ventriculaire complet et 0 à 0,12 % de décès.
Le risque de bloc auriculo-ventriculaire concerne surtout
l’ablation de VA septale. L’usage de la cryothérapie semble
limiter ce risque avec pour corollaire un taux de récidive plus
important, même si très variable selon les équipes [43-45].
Traditionnellement, il est admis que les risques de l’ablation endocavitaire sont accrus chez les enfants de moins de
15 kg et/ou âgé de moins de 5 ans. Cependant à mesure
de la popularisation de ces techniques et de l’expérience
croissante des électrophysiologistes pédiatriques cette
conviction ne semble pas se confirmer.
Les recommandations quant à l’ablation pédiatrique
n’ont pas fait l’objet d’étude clinique. Les indications sont
basées sur un consensus d’experts (niveau de preuve C). Elles
ont été publiées et jamais mises à jour depuis 2002 [46].
Les indications de Classe I sont les rares TSV mettant en
jeu le pronostic vital. Dans ce cas, il n’est pas fait mention
de l’âge ou du poids de l’enfant. Ces indications représentent
moins de 10 % des procédures d’ablation pédiatrique :
• mort subite récupérée sur un syndrome de WPW ;
• syndrome de WPW et syncope avec VA maligne ;
• cardiomyopathie rythmique sur TSV réfractaire au traitement médical.
Les indications de Classe IIA concernent les TSV « invalidantes » pour lesquels le traitement curatif présente un
réel bénéfice fonctionnel pour le patient. L’âge n’y est pas
toujours un élément décisif :
161
Les tachycardies supraventriculaires de l’enfant
• TSV récurrente et/ou symptomatique réfractaire au traitement médical chez un enfant de plus de 4 ans ;
• chirurgie imminente d’une malformation cardiaque congénitale compromettant l’accès veineux endocavitaire ;
• TSV chronique (de plus de 6-12 mois) ou incessante sans
dysfonction ventriculaire gauche ;
• flutter atrial chronique ou récurrent ;
• palpitations avec TSV inductible à l’exploration
endocavitaire.
Pour les indications de Classe IIB, c’est souvent le choix
éclairé du patient et de ses parents qui motive la procédure.
Ces indications représentent plus de 80 % des indications
chez les plus de 10 ans [47] :
• syndrome de WPW asymptomatique chez les enfants âgés
de plus de 5 ans, parents et patients informés des bénéfices et des risques de la procédure ;
• alternative à un traitement médical efficace chez un
enfant de plus de 5 ans ;
• TSV chez un enfant de moins de 5 ans en alternative au traitement médical non efficace ou source d’effet secondaire ;
• flutter atrial avec 1 à 2 épisodes par an ne cédant sans
intervention médicale ;
• ablation du NAV et implantation d’un pacemaker en cas de
tachycardie atriale récurrente et réfractaire au traitement.
Les non-indications d’ablation sont :
• Syndrome de WPW asymptomatique chez un enfant de
moins de 5 ans ;
• TSV bien contrôlée par un traitement conventionnel chez
un enfant de moins de 5 ans ;
• TSV paroxystique sans dysfonction ventriculaire ;
• TSV paroxystique ne nécessitant pas de traitement et/ou
paucisymptomatique.
Quelle que soit l’indication, l’ablation endocavitaire de
l’enfant doit être réalisée par une équipe entraînée, dans
une structure adaptée, en étroite collaboration entre les
électrophysiologistes et les cardiopédiatres.
Conclusion
Sorin Biomedica, Boston Scientific) ; Conférences invitations
en qualité d’intervenant (St Jude Médical, Biosense, Sorin
Biomedica, Boston Scientific).
Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
Les TSV de l’enfant répondent aux mêmes mécanismes que
celles de l’adulte. Elles ont pourtant une histoire naturelle
très différente qu’il faut connaître pour envisager la prise
en charge. Le fort potentiel de guérison spontanée passé
le premier voire le deuxième anniversaire fait initialement
préférer le traitement médical. Cependant, la prise en
charge doit s’envisager au cas par cas. On peut, en effet,
être amené à proposer une ablation chez des très petits
enfants, voire des nouveaux nés, dont l’arythmie engage le
pronostic vital, en l’absence d’alternative thérapeutique.
[14]
Déclarations d’intérêts
[17]
A. Maltret : L’auteur ne déclare aucun conflit d’intérêts.
J. Lacotte : Essais cliniques en qualité d’investigateur
principal, coordonnateur ou expérimentateur principal (St
Jude Médical, Biosense, Sorin Biomedica) ; Interventions
ponctuelles rapports d’expertise (St Jude Médical, Biosense,
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
[13]
[15]
[16]
[18]
[19]
Garson A, Gillette PC. Electrophysiologic studies of supraventricular tachycardia in children. II. Prediction of specific mechanism by noninvasive features. Am Heart J 1981;102:383-8.
Ludomirsky A, Garson A. Supraventriucular tachycardia. In:
Gillette PC, Garson A, eds. Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing. Philadelphia, PA: WB Saunders, 1990.
p. 380-426.
Olley PM. Cardiac arrhthymias. In: Keith JD, Rowe RD, Vald P,
eds. Heart Disease in Infancy and Childhood. New York, NY:
Macmillan, 1978. p. 275-301.
Batisse A, Petit J, Fermont L, Kachaner J. Supraventricular
tachycardia in newborn infants and infants. Arch Fr Pediatr
1979;36:551-62.
Moak JP. Supraventricular tachycardia in the neonate and
infant. ProPediatr Cardiol 2000;11:25-38.
Paul T, Bertram H, Bökenkamp R, Hausdorf G. Supraventricular tachycardia in infants, children and adolescents: diagnosis, and pharmacological and interventional therapy. Paediatr
Drugs 2000;2:171-81.
Deal BJ, Keane JF, Gillette PC, Garson A Jr. Wolff-ParkinsonWhite syndrome and supraventricular tachycardia during infancy:
management and follow-up. J Am Coll Cardiol 1985;5:130-5.
Ko JK, Deal BJ, Strasburger JF, Benson DW Jr. Supraventricular
tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients. Am J Cardiol 1992;69:1028-32.
Perry JC, Garson A Jr. Supraventricular tachycardia due to
Wolff-Parkinson-White syndrome in children: early disappearance and late recurrence. J Am Coll Cardiol 1990;16:1215-20.
Lundberg A. Paroxysmal atrial tachycardia in infancy: Long-term
follow-up study of 49 subjects. Pediatrics 1982;70:638-42.
Tortoriello TA, Snyder CS, Smith EO, Fenrich AL Jr, Friedman
RA, Kertesz NJ. Frequency of recurrence among infants with
supraventricular tachycardia and comparison of recurrence
rates among those with and without preexcitation and among
those with and without response to digoxin and/or propranolol therapy. Am J Cardiol 2003;92:1045-9.
Chiu SN, Lu CW, Chang CW, et al. Radiofrequency catheter ablation of supraventricular tachycardia in infants and toddlers. Circ
J 2009;73:1717-21. Epub 2009 Jul 17.
Perry JC, Giuffre RM, Garson A Jr. Clues to the electrocardiographic diagnosis of subtle Wolff-Parkinson-White syndrome in
children. J Pediatr. 1990;117:871-5.
Coumel P, Cabrol C, Fabiato A, et al. Tachycardie permanente
par rythme réciproque. Arch Mal Cœur 1967;60:1830-1864.
Dorostkar PC, Silka MJ, Morady F, Dick M 2nd. Clinical course
of persistent junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll
Cardiol 1999;33:366-75.
Chen RP, Ignaszewski AP, Robertson MA. Successful treatment
of supraventricular tachycardia-induced cardiomyopathy with
amiodarone: case report and review of literature. Can J Cardiol 1995;11:918-22.
Jaeggi E, Lau KC, Cooper SG. Successful radiofrequency ablation in an infant with drug-resistant permanent junctional reciprocating tachycardia. Cardiol Young 1999;9:621-3.
Crosson JE, Hesslein PS, Thilenius OG, Dunnigan A. AV node
reentry tachycardia in infants. Pacing Clin Electrophysiol
1995;18:2144-9.
Blaufox AD, Warsy I, D’Souza M, Kanter R. Transesophageal
electrophysiological evaluation of children with a history
162
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
[28]
[29]
[30]
[31]
[32]
[33]
[34]
A. Maltret, et al.
of supraventricular tachycardia in infancy. Pediatr Cardiol
2011;32:1110-4. Epub 2011 Apr 13.
Mendelsohn A, Dick M 2nd, Serwer GA. Natural history of isolated atrial flutter in infancy. J Pediatr 1991;119:386-91.
Lupoglazoff JM, Denjoy I. Practical attitude toward arrhythmia in the neonate and infant. Arch Pediatr 2004;11:1268-73.
Lisowski LA, Verheijen PM, Benatar AA, et al. Atrial flutter in the
perinatal age group: diagnosis, management and outcome. J Am
Coll Cardiol 2000;35:771-7.
Wang JN, Wu JM, Tsai YC, Lin CS. Ectopic atrial tachycardia in
children. J Formos Med Assoc 2000;99:766-70.
von Bernuth G, Engelhardt W, Kramer HH, et al. Atrial automatic tachycardia in infancy and childhood. Eur Heart J
1992;13:1410-5.
Shinbane JS, Wood MA, Jensen DN, Ellenbogen KA, Fitzpatrick
AP, Scheinman MM. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a
review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15.
Medi C, Kalman JM, Haqqani H, et al. Tachycardia-mediated
cardiomyopathy secondary to focal atrial tachycardia: longterm outcome after catheter ablation. J Am Coll Cardiol
2009;53:1791-7.
Salerno JC, Kertesz NJ, Friedman RA, Fenrich AL Jr. Clinical
course of atrial ectopic tachycardia is age-dependent: results
and treatment in children < 3 or > or = 3 years of age. J Am
Coll Cardiol 2004;43:438-44.
Bauersfeld U, Gow RM, Hamilton RM, Izukawa T. Treatment of
atrial ectopic tachycardia in infants < 6 months old. Am Heart
J 1995;129:1145-8.
Bradley DJ, Fischbach PS, Law IH, Serwer GA, Dick M 2nd. The
clinical course of multifocal atrial tachycardia in infants and
children. J Am Coll Cardiol. 2001;38:401-8.
Bevilacqua LM, Rhee EK, Epstein MR, Triedman JK. Focal ablation of chaotic atrial rhythm in an infant with cardiomyopathy.
J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:577-81.
Fish FA, Mehta AV, Johns JA. Characteristics and management of chaotic atrial tachycardia of infancy. Am J Cardiol
1996;78:1052-5.
Liberthson RR, Colan SD. Multifocal or chaotic atrial rhythm:
report of nine infants, delineation of clinical course and
management, and review of the literature. Pediatr Cardiol
1982;2:179-84.
Bisset GS 3rd, Seigel SF, Gaum WE, Kaplan S. Chaotic atrial
tachycardia in childhood. Am Heart J 1981;101:268-72.
Dodo H, Gow RM, Hamilton RM, Freedom RM. Chaotic atrial
rhythm in children. Am Heart J 1995;129:990-5.
vier Masson SAS. Tous droits réservés. - Document téléchargé le 14/05/2013 par CERIST ALGERIE (353213)
[35] Salim MA, Case CL, Gillette PC. Chaotic atrial tachycardia in
children. Am Heart J 1995;129:831-3.
[36] Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, et al. Identification
of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med.
1997;336:905-1.
[37] Chen YH, Xu SJ, Bendahhou S, et al. KCNQ1 gain-of-function
mutation in familial atrial fibrillation. Science 2003;299:251-4.
[38] Hong K, Piper DR, Diaz-Valdecantos A, et al. De novo KCNQ1
mutation responsible for atrial fibrillation and short QT syndrome
in utero. Cardiovasc Res 20051;68:433-40. Epub 2005 Aug 18.
[39] Villain E, Vetter VL, Garcia JM, Herre J, Cifarelli A, Garson A Jr.
Evolving concepts in the management of congenital junctional ectopic tachycardia. A multicenter study. Circulation 1990;81:1544-9.
[40] Kachaner J, Batisse A, Villain E, Lucet V. Tachycardies hissiennes.
In: J Kachaner, A batisse. Progrès en pédiatrie. 3 : Troubles du
rythme cardiaque de l’enfant. Paris, Doin, 1987. P. 77-90.
[41] Gaudelus J, Jeandidier B, Giorno JL, Nathanson M, Perelman R.
Familial focal His bundle tachycardia. A new case in the same
family. Ann Pediatr 1984;31:343.
[42] Kugler JD, Danford DA, Houston KA, Felix G; Pediatric Radiofrequency Ablation Registry of the Pediatric Radiofrequency
Ablation Registry of the Pediatric Electrophysiology Society.
Pediatric radiofrequency catheter ablation registry success,
fluoroscopy time, and complication rate for supraventricular
tachycardia: comparison of early and recent eras. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:336-41.
[43] Drago F, Russo MS, Silvetti MS, DE Santis A, Iodice F, Naso Onofrio
MT. Cryoablation of typical atrioventricular nodal reentrant
tachycardia in children: six years’ experience and follow-up
in a single center. Pacing Clin Electrophysiol. 2010;33:475-81.
[44] Kriebel T, Broistedt C, Kroll M, Sigler M, Paul T. Efficacy and
safety of cryoenergy in the ablation of atrioventricular reentrant tachycardia substrates in children and adolescents.
J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:960-6.
[45] Czosek RJ, Anderson J, Marino BS, Connor C, Knilans TK. Linear
lesion cryoablation for the treatment of atrioventricular nodal
reentry tachycardia in pediatrics and young adults. Pacing Clin
Electrophysiol 2010;33:1304-11.
[46] Friedman RA, Walsh EP, Silka MJ, et al. NASPE Expert Consensus Conference: Radiofrequency catheter ablation in children
with and without congenital heart disease. Report of the writing committee. North American Society of Pacing and Electrophysiology. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1000-17.
[47] Joung B, Lee M, Sung JH, Kim JY, Ahn S, Kim S. Pediatric radiofrequency catheter ablation: sedation methods and success, complication and recurrence rates. Circ J 2006;70:278-84.
Téléchargement