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Communiqué de presse
Bruxelles, le 11 juin 2015
Diabète : des chercheurs du ULB Center for Diabetes Research, Université libre de
Bruxelles, ouvrent une piste vers une meilleure compréhension du rôle des virus dans
le déclenchement du diabète.
Le nombre de patients diabétiques augmente chaque année. En Belgique, on estime que
plus de 600.000 personnes souffrent de diabète, dont 10 à 15% sont atteints du diabète de
type 1. Chez ces patients, le taux de sucre dans le sang n’est plus contrôlé en raison de leur
incapacité à produire de l’insuline. L’insuline est produite par les cellules β des îlots de
Langerhans dans le pancréas. Chez les patients atteints de diabète de type 1, les cellules β
ont été détruites par leur système immunitaire, à la fois par la production de cytokines proinflammatoires sécrétées par les cellules immunitaires infiltrant les îlots pancréatiques et par
les lymphocytes cytotoxiques. Il s’agit donc d’une maladie autoimmune.
Les éléments déclencheurs de ce dérèglement de l’immunité sont à la fois
environnementaux et génétiques. En particulier, chez des personnes présentant des
prédispositions génétiques, l’infection par certains virus, les entérovirus, déclencherait
l’attaque immunitaire contre les cellules β. Les gènes responsables de ces prédispositions,
ou gènes candidats, sont pour la plupart exprimés dans les cellules β et de nombreux
contrôlent la réponse antivirale essentielle au contrôle de l’infection virale par la cellule
infectée.
Si les entérovirus sont responsables du déclenchement de l’autoimmunité, pourquoi, dans
les îlots de Langerhans, majoritairement peuplés de cellules β et α (qui produit une autre
hormone, glucacon), pourquoi seules les cellules β deviennent-elles la cible du système
immunitaire ?
Les Profs. Decio Eizirik et Anne Op de Beeck et l’équipe de l’ULB Center for Diabetes
Research - Faculté de Médecine, ULB - ont démontré dans une étude interdisciplinaire
impliquant des chercheurs spécialisés dans l’étude du diabète et de la virologie associés à
des experts en bioinformatique, que l’expression globale des gènes est similaire dans les
îlots pancréatiques humains traités par des cytokines et infectés par des virus, avec
l’augmentation d’un large nombre de gènes et de facteurs de transcription impliqués dans la
réponse cellulaire antivirale. Puisque cette réponse cellulaire antivirale est déterminante pour
l’issue de l’infection virale, ils ont comparé les réponses des cellules α et des cellules β lors
d’infection par des entérovirus potentiellement diabétogènes ; les coxsackievirus CVB4 et
CVB5. Ils ont observé que les cellules α développent une réponse antivirale beaucoup plus
efficace que les cellules β, en particulier un niveau d’expression basal et induit des gènes
régulés par le facteur de transcription STAT-1, les cellules α sont donc plus à même
d’éliminer les infections virales que les cellules β. Les cellules pancréatiques α et β ont donc
des signatures antivirales différentes, ce qui peut expliquer leur différente capacité à
contrôler l’infection virale. Ces différences expliquent pour la première fois pourquoi les
cellules β mais pas les cellules α sont ciblées et détruites par une réponse autoimmune lors
du DT1.
Cette étude est publiée dans la revue eLife sous le titre Differential cellular immune
responses determine the outcome of coxsackievirus infections in murine pancreatic α and β
cells.
http://dx.doi.org/10.7554/eLife.06990
Contact scientifique :
Prof. Decio Eizirik
ULB Center for Diabetes Research
+ 32 (0) 2 555 62 42 ou [email protected]
Prof. Anne Op de Beeck
ULB Center for Diabetes Research
+ 32 (0) 2 555 60 81 ou [email protected]