L Conséquences de l’infection congénitale par le virus Zika DOSSIER

116 | La Lettre du Neurologue • Vol. XXI - n° 5 - mai 2017
DOSSIER
Quoi de neuf
en neuro-infectiologie ?
Conséquences de l’infection
congénitale par le virus Zika
Consequences of congenital Zika virus infection
C. Dussaux1, 2, L. Mandelbrot1, 2, O. Picone1, 2, 3
1 Hôpital Louis-Mourier, Colombes,
université Paris-Diderot, Paris.
2 Département hospitalo- universitaire
Risques et grossesse.
3 EA 2493, UFR des sciences de
la santé Simone-Veil, université
Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines.
L
e virus Zika est responsable depuis début 2015
d’une épidémie d’une ampleur considérable,
qui s’étend sur le continent américain et dans
les Caraïbes. L’impact de cette infection virale sur
la grossesse et le développement fœtal, en par-
ticulier cérébral, est particulièrement préoccu-
pant. Bien que les premières études publiées se
soient focalisées sur le risque de microcéphalie,
d’autres anomalies neurologiques sont à craindre
dans le cadre d’une infection congénitale à Zika.
Depuis 2015, 71 pays ont été touchés par ce virus
et 26 pays ont rapporté des cas de microcéphalie
ou d’autres anomalies du système nerveux central
(SNC). Le 1
er
février 2016, l’Organisation mondiale
de la santé (OMS) a déclaré que le Zika constituait
une urgence de santé publique de portée inter-
nationale (1).
Caractéristiques virales
Le virus Zika appartient à la famille des Flaviviridae,
genre Flavivirus, comme les virus de la dengue et de
la fièvre jaune. Il s’agit d’un virus enveloppé à ARN
simple brin (2).
La transmission virale se fait via des moustiques
vecteurs appartenant à la famille des Culicidae et
au genre Aedes, dont Aedes aegypti et probablement
Aedes albopictus (2). Le moustique se contamine lors
de la piqûre d’une personne infectée virémique puis
le cycle de réplication virale rend le virus transmis-
sible à d’autres individus. La virémie débute environ
5 jours après la piqûre infectante, avant l’apparition
des symptômes (lorsque ceux-ci sont présents) et
dure de 2 à 5 jours (3).
Des cas de transmission sexuelle homme-femme ont
été observés (4-6), et la présence du virus, détecté
par RT-PCR, au niveau des sécrétions vaginales de
patientes infectées par le Zika, a récemment été
rapportée (7, 8). Aucune transmission par voie
sanguine n’a pour l’instant été documentée. Des
cas de transmission périnatale ont été décrits lors
de l’épidémie survenue en Polynésie française (9).
Bien que la présence du virus dans le lait maternel
ait été documentée, il n’existe à l’heure actuelle pas
de données sur le risque de transmission par l’allai-
tement (9). D’autre part, le virus peut être mis en
évidence dans la salive et les urines des personnes
infectées (9, 10) sans que l’on sache encore s’il s’agit
de modes possibles de transmission virale.
Manifestations cliniques
L’infection à virus Zika est asymptomatique chez
l’adulte dans 70 à 80 % des cas (11, 12). Lorsque
les symptômes sont présents, ils apparaissent
après un délai d’incubation de 3 à 12 jours et
sont le plus souvent représentés par une éruption
cutanée (exanthème maculopapuleux, parfois pruri-
gineux) [13]. Les autres signes cliniques qui peuvent
être retrouvés au cours d’une infection à Zika sont :
fièvre, myalgies, arthralgies, hyperhémie conjoncti-
vale, douleurs rétro-orbitaires. Des céphalées ainsi
qu’une asthénie sont également souvent observées.
L’évolution clinique est habituellement rapidement
favorable, en moins de 3 jours (3). Cependant, des
complications neurologiques de type syndrome de
Guillain-Barré, méningo-encéphalites, méningites,
névrites optiques, myélites, ont été rapportées en
Guadeloupe et lors de l’épidémie au Brésil et en
Polynésie française (11). Cette association Zika-
anomalies neurologiques est en faveur d’un neuro-
tropisme pouvant expliquer l’atteinte fœtale.
Caractéristiques de l’infection
en cours de grossesse
À l’heure actuelle, il n’existe pas d’arguments pour
une sensibilité ou une gravité particulière de la
maladie chez la femme enceinte elle-même, qui
est exposée au même risque de complications que
la population générale (11).

La Lettre du Neurologue • Vol. XXI - n° 5 - mai 2017 | 117
Points forts
»L’infection par le virus Zika chez la femme enceinte est associée à des conséquences potentiellement
graves.
»
Plusieurs études ont rapporté une augmentation du taux de microcéphalie chez des fœtus ou des
nouveau-nés de mères infectées par le virus Zika.
»D’autres complications neurologiques sont possibles.
Mots-clés
Virus Zika
Infection congénitale
Microcéphalie
Anomalie
neurologique
Prévention
Highlights
» Zika virus during pregnancy
is associated with potential
severe neurodevelopmental
dysfunction.
» Several studies have reported
an increase in the number of
fetuses and neonates with
microcephaly whose mothers
were infected with the Zika
virus during pregnancy.
» However, other neurological
complications can occurr.
Keywords
Zika virus
Congenital infection
Microcephaly
Neurological abnormality
Prevention
Complications fœtales et néonatales
Les 2 premiers cas de transmission mère-enfant du
virus Zika ont été décrits en Polynésie française (9) ;
les 2 nouveau-nés étaient bien portants. Le taux de
transmission mère-enfant, de même que le taux de
transmission et le pronostic de l’infection congé-
nitale en fonction de l’âge gestationnel au moment
de l’infection maternelle, n’est pas encore clairement
établi. Bien que le virus Zika ait été retrouvé dans
des produits de fausse couche, le lien de causalité
n’a pas été déterminé (11).
Des travaux de recherche chez l’animal en dehors
de la gestation ont rapporté les effets du virus Zika
sur la migration neuronale et l’apoptose. Dès 1952,
G.W. Dick avait montré l’impact du virus Zika sur le
cerveau de la souris, avec en particulier un phéno-
mène de dégénérescence neuronale (14). La gravité
des lésions serait due au détournement du processus
d’autophagie (phénomène physiologique de lutte
antivirale) au profit de la réplication virale. De plus,
l’infection à Zika serait à l’origine d’anomalies des
centrosomes pouvant entraver le développement
cérébral via un allongement des mitoses, une aug-
mentation de l’apoptose, une désorientation des
cellules souches neuronales, une différenciation pré-
maturée des neurones et une diminution des cellules
progénitrices. L’ensemble des phénomènes aboutirait
à une altération du développement cérébral (14-16).
Or, la principale préoccupation concernant l’infec-
tion par le Zika en cours de grossesse est le risque
de microcéphalie fœtale : depuis le début de l’épi-
démie au Brésil, le nombre de cas de microcéphalie
a été multiplié par 20 (17, 18), voire par 32 selon une
étude cas-témoins brésilienne (19). Cependant, de
nombreuses autres anomalies du développement
cérébral ont été observées chez des fœtus et des
nouveau-nés infectés in utero (20, 21).
Lors de l’épidémie survenue à Tahiti entre septembre
2013 et avril 2014, 18 cas d’anomalies cérébrales ont
été observés parmi les enfants nés de 2 000 femmes
enceintes : 13 microcéphalies et 5 anomalies du
tronc cérébral avec troubles de la déglutition. Ces
cas symptomatiques seraient liés à des infections
acquises pendant la première moitié de la grossesse,
ce qui suggère un rôle pronostique du terme de la
grossesse au moment de l’infection maternelle.
Bien que le risque de microcéphalie et d’anomalies
neurologiques en cas d’infections aux premier et deu-
xième trimestres fasse consensus, le risque neuro-
logique en cas d’infection au troisième trimestre
demeure incertain. Quelques formes sévères ont été
décrites après 20 semaines d’aménorrhée (SA) [15].
Une atteinte neurologique, dont la gravité n’est pas
établie, serait possible même en cas d’infection
tardive au cours du troisième trimestre. A. Soares
de Souza et al. ont rapporté 2 cas d’anomalies céré-
brales à la suite d’une infection à Zika survenue à
36 SA. Les 2 enfants sont nés à terme, avec un péri-
mètre crânien conservé mais avec des lésions céré-
brales, à type de pseudokystes sous- épendymaires,
identifiées à l’imagerie post-natale (22).
Plusieurs articles rapportent les différentes anomalies
échographiques diagnostiquées en anténatal. L’étude
brésilienne portait sur 72 femmes enceintes infectées
entre 5 et 38 SA, dont 42 ont eu des échographies
fœtales. Des anomalies échographiques étaient pré-
sentes chez 12 patientes (29 %) : retard de croissance
avec ou sans microcéphalie (5 cas), calcifications
cérébrales (7 cas), anomalies de la quantité de liquide
amniotique et anomalies observées au doppler
(7 cas), anomalies du cervelet (3 cas) [15]. Quatre
cas observés en Polynésie avaient in utero des signes
associant à divers degrés : ventriculomégalie, hypo-
plasie ou agénésie du corps calleux, microcéphalie,
calcifications cérébrales, anomalies cérébelleuses ou
anomalies de la gyration (21). L’étude de M. Sarno
et al. avait pour objectif de décrire les lésions céré-
brales présentes chez 52 fœtus atteints de micro-
céphalie en cas de suspicion d’infection congénitale
à Zika (47 cas d’infection confirmée et 5 cas d’infec-
tion suspectée selon les critères OMS) [23]. Le dia-
gnostic de microcéphalie avait été fait entre 19 et
40 SA. La majorité des femmes (86,5 %) avaient
présenté une éruption cutanée au cours de la gros-
sesse, dont 67,3 % au cours du premier trimestre. Les
principales anomalies cérébrales associées à l’écho-
graphie étaient une ventriculomégalie (65,4 %), des
calcifications cérébrales (44,2 %), des anomalies
de la fosse postérieure (32,7 %) ou une arthrogry-
pose (9,6 %). La microcéphalie était isolée dans
seulement 7,7 % des cas. D’autres lésions ont été
détectées en post-natal dans 71,4 % des cas : prin-
cipalement des calcifications cérébrales (10/35,

118 | La Lettre du Neurologue • Vol. XXI - n° 5 - mai 2017
Conséquences de l’infection congénitale par le virus Zika
DOSSIER
Quoi de neuf
en neuro-infectiologie ?
28,6 %), des ventriculomégalies ( 6/ 35, 17,1 %),
des lésions ophtalmologiques ( 4/ 35, 11,4 %), une
asymétrie de longueur des jambes ( 4/ 35, 11,4 %),
une dysgénésie du corps calleux (3/35, 8,6 %), une
arthrogrypose ( 3/ 35, 8,6 %).
Désormais, il faut systématiquement évoquer
une infection à virus Zika suite à la découverte en
anténatal d’anomalies cérébrales diverses (micro-
céphalie, calcifications, ventriculomégalie, poren-
céphalie) mais aussi face à un hydramnios (témoin
d’un trouble du tronc cérébral, d’un immobilisme
fœtal) chez le fœtus d’une patiente ayant séjourné
en zone d’endémie (15, 20, 21, 24) et discuter la
réalisation d’une amniocentèse avec recherche du
virus Zika par RT-PCR.
Du fait du caractère récent de l’épidémie de Zika, il
existe à l’heure actuelle peu de données sur le déve-
loppement neurologique dans les premiers mois de
vie et à long terme des enfants infectés, nés asymp-
tomatiques. L’étude de A.S. Melo et al. a rapporté
11 cas d’infection congénitale à Zika, prouvés biologi-
quement. Trois enfants sont décédés en période péri-
natale, soit un taux de mortalité de 27,3 %. Tous les
enfants présentaient des anomalies neurologiques :
microcéphalie, atrophie cérébrale, ventriculomégalie,
hypoplasie cérébelleuse, lissencéphalie, arthrogry-
pose (25). Une étude brésilienne récente a étudié
le devenir de 48 enfants ayant probablement une
infection congénitale à Zika, avec un suivi allant de 1
à 8 mois. Parmi eux, 86,7 % présentaient une micro-
céphalie et presque tous présentaient un phénotype
caractéristique associant des anomalies crânio-fa-
ciales (95,8 %), un aspect de dépression biparié-
tale (83,3 %), un occiput proéminent (75,0 %) ainsi
qu’une nuque épaissie (47,9 %). Au cours du suivi,
les symptômes le plus souvent observés incluaient
une irritabilité (85,4 %), un syndrome pyramidal ou
extrapyramidal (56,3 %), une épilepsie (50,0 %) ou
une dysphagie (14,6 %). Tous les enfants présentaient
des anomalies à l’imagerie cérébrale ; les anomalies
le plus souvent observées étaient des calci-
fications (91,7 %), des anomalies corticales (87,5 %)
ainsi que des ventriculo mégalies (77,1 %). Les hypo-
plasies pontocérébelleuses et les anomalies de la
substance blanche étaient moins fréquentes (12,5 %
et 31,3 %, respectivement). Six enfants qui présen-
taient des anomalies à l’imagerie post-natale ainsi
qu’un phénotype caractéristique ne présentaient pas
de microcéphalie à la naissance ; cependant, 3 d’entre
eux ont développé une microcéphalie en période
post-natale. Ainsi, la microcéphalie ne représente
qu’une des manifestations de ce syndrome et est
susceptible de n’apparaître qu’après la naissance ;
c’est pourquoi le dépistage ne doit pas s’appuyer
uniquement sur la mesure du périmètre crânien à
la naissance mais aussi sur un bilan neurologique
complet et prolongé (26).
Le spectre clinique complet du syndrome d’infec-
tion congénitale à Zika n’est pas encore parfaite-
ment établi et d’autres atteintes ont été évoquées.
M.C. Leal et al. ont décrit un risque de troubles
auditifs. Quatre enfants sur 69 (5,8 %) présentant
une microcéphalie dans un contexte d’infection
à Zika prouvée biologiquement présentaient un
déficit auditif sans autre cause potentielle (27).
Des anomalies ophtalmologiques ont également
été décrites, à type de microphtalmie, colobome,
cataracte, calcifications intra- oculaires, etc. Selon
les études, des anomalies ophtalmologiques étaient
associées dans 24 à 55 % à des cas de microcéphalie
attribuée au Zika (28-30).
L’étude de M. Vouga et D. Baud a inclus 19 études
regroupant 66 cas de probables infections congé-
nitales à Zika (31). Les anomalies radiologiques
le plus fréquemment retrouvées étaient une
ventriculo mégalie (33 %), des calcifications
sous- corticales (27 %) et des anomalies de la
gyration (11 %). De plus, un retard de croissance
intra-utérin était présent dans 14 % des cas.
Une autre revue de la littérature récente, recen-
sant les différentes anomalies rapportées en cas
d’infection congénitale à Zika, a retrouvé 5 atteintes
caractéristiques du Zika : une microcéphalie sévère
avec anomalies de structure du crâne, un cortex céré-
bral aminci, siège de calcifications sous- corticales,
une atteinte maculaire, des contractures congéni-
tales ainsi qu’une hypertonie précoce et des symp-
tômes extrapyramidaux (32).
Diagnostic biologique
Le diagnostic précoce d’infection à virus Zika chez la
femme enceinte repose sur la recherche du génome
du virus par RT-PCR via un prélèvement sanguin ou
urinaire effectué sans délai après le début des symp-
tômes (jusqu’à 5 jours après le début des symptômes
sur le prélèvement sérique et jusqu’à 10 jours sur le
prélèvement urinaire). Un résultat de RT-PCR négatif
en présence de signes cliniques évocateurs au retour
d’un voyage récent en zone d’endémie n’exclut pas
le diagnostic et doit faire pratiquer une sérologie
(recherche d’IgM et IgG anti-Zika). Les tests séro-
logiques actuellement disponibles peuvent pré-
senter des réactions croisées avec d’autres Flavivirus
comme le virus de la dengue (3).

La Lettre du Neurologue • Vol. XXI - n° 5 - mai 2017 | 119
DOSSIER
Femme enceinte avec
infection Zika confirmée Détection d’anomalies
chez un fœtus dont la
mère a été exposée et
pour laquelle le diagnostic
Zika n’est pas connu
Fiche de déclaration obligatoire
à adresser à l’ARS :
Suivi échographique
mensuel
Au CPDPN
Laboratoires
Professionnels de santé
Détection
d’anomalies
CPDPN
CPDPN
CPDPN
CPDPN
Issue de grossesse Issue de grossesse
Fiche de signalement anomalies pour
malformations congénitales et issues
de grossesse
À adresser à l’InVS (DMS)
Recherche étiologique Zika
Confirmation par CPDPN
Suivi échographique
mensuel
Pédiatres néonatologistes
Naissance avec anomalies
d’un nouveau-né dont la mère
a été exposée et pour laquelle
le diagnostic Zika n’est pas connu
ARS : Agence régionale de santé ; InVS : Institut national de veille sanitaire.
Figure. Surveillance et déclaration des anomalies congénitales liées au virus Zika en
métropole (Surveillance épidémiologique des anomalies ou malformations congénitales
et des issues de grossesse chez des femmes infectées ou exposées au virus Zika. Protocole de
surveillance en France métropolitaine, février 2016. Institut de veille sanitaire et Fédération
française des centres pluridisciplinaires de diagnostic prénatal [CPDPN]).
La RT-PCR Zika peut être effectuée sur liquide
amniotique, prélevé au cours d’une amniocentèse.
Cependant, la sensibilité et la spécificité de ce test
ne sont pas encore clairement établies, et aucune
donnée n’est pour l’heure disponible sur la valeur
pronostique d’un résultat de RT-PCR positif dans
le liquide amniotique en l’absence de signe écho-
graphique. On dispose aujourd’hui de peu d’éléments
pour définir les indications de l’amniocentèse en
l’absence de signe échographique chez une patiente
ayant contracté l’infection en cours de grossesse
(délai entre l’infection maternelle et l’amnio centèse,
terme pour réaliser l’amniocentèse, durée de la pré-
sence du virus dans le liquide amniotique) [3].
Au moindre doute sur l’existence d’une infection
par le virus Zika (voyage en zone d’endémie pendant
la grossesse) ou en cas d’infection maternelle
confirmée, une surveillance échographique rappro-
chée toutes les 3 à 4 semaines doit être réalisée à la
recherche de signes d’atteinte cérébrale (mesure du
périmètre crânien, calcifications, ventriculomégalie,
anomalies du corps calleux, hypoplasie cérébelleuse,
anomalies de la gyration…) ou ophtalmologique
(cataracte, microphtalmie, aspect hyperéchogène
du globe…), et une IRM cérébrale fœtale doit être
discutée (figure) [3].
Chez les nouveau-nés susceptibles d’avoir été
infectés par le Zika ou nés de mères infectées, il
convient de réaliser une analyse histologique placen-
taire, une RT-PCR Zika sur le sang de cordon, les
urines ou le placenta dans les 2 premiers jours de
vie. Un prélèvement de salive peut également être
réalisé (10), bien que la sensibilité et la spécificité
de ces examens ne soient pas encore clairement
établies.
Chez un enfant asymptomatique né de mère infectée,
une surveillance clinique et paraclinique doit être
organisée (recherche de thrombopénie et de cytolyse,
échographie transfontanellaire, scanner et IRM céré-
brales, fond d’œil et bilan auditif) [3].
En cas de perte fœtale (fausse couche ou mort
fœtale in utero) chez une patiente de retour d’une
zone infectée, une analyse des tissus fœtaux et du
placenta par RT-PCR Zika ainsi qu’une histopatho-
logie doivent être réalisées (3).
Traitement et prévention
À ce jour, il n’existe pas de traitement spécifique
contre le virus Zika. Le traitement est avant tout
symptomatique et repose sur la prise d’antalgiques
et le repos. La prévention représente à l’heure
actuelle la meilleure arme contre cette épidémie.
Actuellement, aucun vaccin ni aucune chimio-
thérapie préventive n’existe. Le Haut Conseil pour
la santé publique et l’OMS recommandent aux
femmes enceintes ou en désir de grossesse de ne
pas voyager dans les zones de circulation du virus. Il
convient de se tenir informé de l’évolution de l’épi-
démie de Zika, celle-ci étant déclarée terminée aux
Antilles depuis décembre 2016 alors qu’elle pro-
gresse sur le continent asiatique. En cas de voyage,
toutes les recommandations et informations de
prévention et de suivi devront être données (port
de vêtements longs et couvrants éventuellement
imprégnés avec un produit insecticide, application
de répulsifs cutanés adaptés à la grossesse, utilisa-
tion de moustiquaires). D’autre part, toute femme
enceinte ou en âge de procréer vivant en métro-
pole doit éviter tout rapport sexuel non protégé
avec un homme ayant pu être infecté par le Zika
du fait de la présence de virus dans le sperme et des
cas rapportés de transmission sexuelle. En matière
d’assistance médicale à la procréation, l’Agence de
la biomédecine a publié le 27 juillet 2016 un avis

120 | La Lettre du Neurologue • Vol. XXI - n° 5 - mai 2017
Conséquences de l’infection congénitale par le virus Zika
DOSSIER
Quoi de neuf
en neuro-infectiologie ?
concernant la conduite à tenir dans le contexte d’une
épidémie à virus Zika. Pour les couples résidant dans
les départements français d’Amérique, le report sys-
tématique de la tentative d’assistance médicale à la
procréation (AMP) est préconisé, à l’exception des
cas où ce report serait susceptible d’entraîner une
véritable perte de chance pour le couple en raison
de l’âge de la femme ou de son statut ovarien ; cas
pour lesquels une cryoconservation des ovocytes
pourra être envisagée et le risque viral devra être
évalué. Pour les couples vivant en métropole après
un séjour dans une zone de circulation active du
virus, la règle est le report systématique de toute
prise en charge en AMP au-delà de 2 mois après le
retour, puis la réalisation d’une sérologie Zika chez
les 2 membres du couple (33).
Conclusion
Bien que l’infection par le virus Zika soit le plus
souvent asymptomatique ou bénigne chez l’adulte,
des risques fœtaux et néonataux graves sont à
craindre en cas d’infection congénitale, particuliè-
rement si celle-ci survient au premier trimestre de
la grossesse. La microcéphalie ne représente qu’un
des signes d’infection congénitale à Zika, et d’autres
complications neurologiques sont à rechercher. ■
C. Dussaux déclare ne pas avoir
de liens d’intérêts.
Les autres auteurs n’ont
pas précisé leurs éventuels
liensd’intérêts.
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