Poly - Roneo`07

Famille des Flaviviridae
Homme!:
Virus de l’hépatite C (HCV), virus amaril ou de la fièvre jaune (Yellow fever virus – YFV),
virus de la Dengue (DENV-1 à 4), virus de l’Encéphalite Japonaise (JEV)
Animaux!:
virus de la Peste porcine classique (PPC), virus de la diarrhée virale bovine (BVDV) et virus
de la Border disease (BDV).
Genre Flavivirus
- Molécule d’ARN simple brin positif!; ARN génomique infectieux
- 3 protéines structurales!: C (nucléocapside), M (transmembranaire), E (spicule)
- Le genre compte > 69 virus dont 10 virus d’importance vétérinaire, 30 virus sont
des agents d’arboviroses zoonotiques.
- Prototype!: virus de la fièvre jaune (YFV)
- Agents d’arboviroses!: présentes dans des zones d’endémie!; épisodes épidémiques à
la fin de la saison des pluies ou lors de modifications de l’habitat naturel des
arthropodes (travaux d’irrigation, déforestation).
Hôtes!:
Animaux domestiques ou sauvages (mammifères, oiseaux, reptiles) et Homme. Le cycle se
fait entre divers hôtes (variables selon le virus considéré).
Transmission!:
Arboviroses!: transmission par les moustiques et les tiques. La transmission transovarienne
permet l’infection pérenne des arthropodes. Sauf dans le cas de la dengue et de la fièvre jaune,
l’Homme ne fait pas partie du cycle naturel de ces virus. Contamination humaine lors de
contacts avec arthropodes infectés ou ingestion de lait contaminé. Les rongeurs et chauve-
souris sont souvent impliqués dans des contaminations humaines.

Pathologies humaines!:
- Fièvre Jaune!: Le virus amaril (YFV) infecte les primates dont l’homme. Il est transmis par
des moustiques hématophages du genre Aedes avec un cycle sylvatique ou urbain en Afrique
et en Amérique intertropicale (absente en Asie). Il provoque après une incubation courte (≤
7!jours) une fièvre hémorragique. Le syndrome pseudogrippal peut se compliquer d’une
atteinte hépatique avec ictère, d’une atteinte rénale et d’hémorragies conduisant au décès dans
20 à 50!% des cas (estimation de 200!000 cas et 30!000 décès annuels). Le diagnostic peut
être réalisé par sérologie, par culture virale et par biologie moléculaire. Un vaccin à germe
atténué très efficace est obligatoire pour se rendre en zone d’endémie. Déclaration obligatoire
aux autorités sanitaires. (Fig 7.7)
- Dengue!: Les 4 virus de la dengue (DENV) sont transmis par des moustiques du genre
Aedes dans les régions intertropicales d’Afrique, d’Amérique (Antilles Françaises), d’Asie et
d’Océanie. Les primates non humains font des formes asymptomatiques. Syndrome fébrile
aigu avec myalgies, arthralgies et parfois éruption évoluant souvent sur le mode épidémique.
Les formes hémorragiques endémiques se rencontrent surtout en Asie du Sud-est. Le
diagnostic peut être réalisé par sérologique, par culture virale et par biologie moléculaire. Pas
de traitement spécifique et vaccins en développement. (Fig 7.8)
- Autres fièvres hémorragiques!:
Le Alkhurma hemorragic fever virus (AHFV), isolé en 1990 à Jeddah (Arabie Saoudite) est
responsable de syndromes fébrile avec parfois des signes d’encéphalites ou hémorragiques
(létalité 25!%) sur la péninsule Arabique. Le virus serait transmis chez les bouchers par des
plaies mais aussi par dans la population générale par des tiques et le lait de dromadaire frais.
- Le Kyasanur forest disease virus (FKDV)
- Encéphalites à Flavivirus (encéphalite Japonaise, encéphalite de Saint Louis (épidémie de
1933), encéphalite Européenne, encéphalite d’Omsk, encéphalite à virus West Nile)!:
- l’encéphalite Européenne (Tick borne encephalitis virus - TBEV) est transmise par
les tiques (Ixodes) et sévit essentiellement en Europe de l’Est. Elle associe un
syndrome fébrile avec des signes neurologiques (paralysies, convulsions, …) avec de
fréquentes séquelles neurologiques (≥ 20!%). Les diagnostics par sérologie, culture
virale et biologie moléculaire sont possibles. Un vaccin prophylactique à germe
inactivé (Ticovac®) est indiqué chez le sujet devant séjourner en zone d’endémie.
- l’encéphalite Japonaise (JEV) est présente en Asie du Sud-Est et est transmise par
certains Culex à l’Homme mais aussi aux oiseaux et aux porcs. La mortalité et la
fréquence des séquelles sont supérieures à celles de l’encéphalite Européenne à Tique.
Un vaccin à virus inactivés est utilisé en zone d’endémie. (Fig 7.9)

Pathologies animales : (Fig 7.10)
Encéphalites, fièvres hémorragiques, avortements, infections parfois inapparentes (en général
chez les oiseaux, les porcs et les singes)
- L’infection à virus West Nile (West Nile virus – WNV). Cette infection, reconnue
initialement en Ouganda (province du Nil de l’ouest) en 1937 a conquis le pourtour du bassin
méditerranéen et l’Europe du sud depuis les années 1990. En 1999, son arrivée sur le
continent nord-américain (via un bateau, dans le port de New-York) a trouvé un terrain
particulièrement propice puisqu’en quelques années presque tous les Etats-Unis et le sud du
Canada ont été envahis. L’infection est entretenue par un cycle entre les oiseaux, les
moustiques et les mammifères (chevaux, hommes). La sensibilité des oiseaux est variable: les
corvidés, les rapaces, les cigognes, les oies présentent des atteintes nerveuses souvent
mortelles. Les chevaux sont souvent atteints de formes subcliniques. L’expression clinique
nécessite des facteurs favorisants (âge, mode d’élevage, virulence de la souche) et se traduit
par une méningo-encéphalomyélite descendante antéropostérieure ou un syndrome parétique
postérieur appelé “lourdige” en Camargue. L’atteinte chez l’homme se traduit dans 25!% des
cas par une pseudogrippe d’évolution bénigne. Des méningo-encéphalites sont observées dans
moins de 1!% des cas (ainsi que de rares hépatites, pancréatites, myocardites). L’infection
évolue complètement différemment en Amérique du Nord (environ 10!000 cas humains
cliniques ont été rapportés depuis 1999, dont un peu plus de 200 morts; plus de 15!000 cas
cliniques chez les chevaux, dont le tiers mortels) et en France (malgré la présence du virus,
aucun cas humain rapporté, et quelques dizaines de cas cliniques chez les chevaux entre 2000
et 2003). Les raisons de l’expansion foudroyante en Amérique du Nord vs une infection très
limitée en France ne sont pas entièrement connues, mais il pourrait s’agir d’une immunité pré-
existante en Europe. Le diagnostic repose sur la détection d’Ac (IgM et/ou IgG) dans le sérum
ou le LCR, confirmée par la détection du génome viral par RT-PCR sur LCR. Seul un
traitement symptomatique est préconisé, aucun vaccin n’étant disponible chez l’homme. Un
vaccin à virus inactivés est commercialisé aux Etats-Unis pour les chevaux. (Fig 7.11)
Diagnostic direct!: culture virale ou RT-PCR
Diagnostic indirect :
Détection des IgM par ELISA rapide (chez l’Homme).
Traitement symptomatique chez l’Homme
Prophylaxie :
Vaccination de l’Homme en zone d’endémie (Fièvre jaune et certaines encéphalites).
Vaccination possible des porcs et des chevaux contre l’encéphalite japonaise.
Lutte contre les arthropodes (campagnes de destruction).

Genre Pestivirus
- Caractères généraux!: voir fiche Flavivirus!; contrairement aux Flavivirus, les
Pestivirus possèdent 2 glycoprotéines de spicule E1 et E2!; absence de transmission
vectorielle.
- Le genre Pestivirus comporte 3 virus d’intérêt!:
- Classical swine fever virus (CSFV) responsable de la peste porcine classique (PPC):
infiltrations dans le nord et l’est de la France en provenance du Luxembourg et
d’Allemagne (sangliers sauvages)
- Bovine viral diarrhea virus (BVDV)!: environ 2/3 des troupeaux connaîtront un jour
l’infection
- Border disease virus (BDV)!: très répandu (ovins, caprins)
Hôtes :
CSFV!: suidés domestiques et sauvages (réservoir!: sangliers sauvages en Europe).
BVDV!: bovins (petits ruminants, porcs, ruminants sauvages)
BDV!: ovins, caprins (porcs, ruminants sauvages)
Transmission!:
Directe d’animal infecté (en général asymptomatique) à animal sain (voie oronasale)
Indirecte par matériel d’élevage, alimentation; transmission verticale in utero donnant
naissance à des animaux Infectés Permanents Immunotolérants (IPI).
Le BVDV, transmis des bovins aux petits ruminants, provoque également le Border
disease.

Pathologies animales!:
- Peste porcine classique (CSFV)!: L’expression clinique dépend de la souche virale et de
facteurs liés à l’hôte.
Forme aiguë!ou subaiguë!: fièvre, inappétence, plaques cutanées rouge violacé, signes
digestifs et respiratoires, épiphora. Avortements. Mortalité élevée (de 30 à 100!% en
1!semaine à 1!mois).
Forme chronique!: Abattement, appétit variable, hyperthermie, diarrhée. Surinfections
bactériennes fréquentes (Pasteurella, Bordetella). Mieux apparent puis rechute et mort.
Forme congénitale!: (animal Infecté Permanent Immunotolérant – IPI!: virémie persistante,
sans réponse immunitaire). Tremblement congénital, asthénie ; retards de croissance!;
évolution mortelle en quelques mois.
Forme atténuée (femelles)!: Hyperthermie et inappétence!; mort fœtale, résorption fœtale,
momification, mortinatalité ou porcelets vivants avec atteinte congénitale.
Peste blanche!: mort foudroyante en 24-48!heures sans symptômes.
- Diarrhée virale bovine (BVDV)!: l’expression clinique dépend du moment de la
contamination.
Infection de vaches gestantes!: avant 2 mois de gestation, mort de l’embryon et résorption
embryonnaire!; entre 2 et 5!mois de gestation, naissance d’un animal IPI excréteur du virus
sans produire d’anticorps; après 5!mois de gestation, naissance de veaux affaiblis ou normaux,
non excréteurs de virus.
Infection in utero!: animal IPI. À la naissance, présence de défauts congénitaux (dysplasie
rétinienne, hypoplasie cérébelleuse…) ou non; suite à des remaniements génomiques
(mutations, insertions, délétions), apparition de virus cytopathique responsable du
développement de la maladie des muqueuses (fièvre, diarrhée profuse, stomatite ulcéreuse,
mort en quelques semaines à quelques mois).
Infection de bovins hors gestation!: Inapparent ou forme bénigne de diarrhée virale bovine
(diarrhée, petite grippe). (Fig 7.12)
- Border disease (BDV)!: l’expression clinique dépend du moment de la contamination.
Adultes hors gestation!: inapparent.
Brebis gestantes!: avortements (à tous les stades).
Infection in utero!: <!60!j!: mortalité embryonnaire, momification, avortement, ou survie et
animaux IPI qui développeront parfois un tremblement congénital (agneaux trembleurs) ou
des défauts de la toison (agneaux et cabris bourrus, hirsutisme). > 80 – 85!j!: avortements
possibles, ou naissance d’animaux non IPI faibles, débilités, ou normaux.
Diagnostic
- clinique pour les formes exprimées.
- Confirmation virologique ou sérologique indispensable (diagnostic peste porcine classique
versus peste porcine africaine).
Importance de la détection des sujets infectés inapparents (sérologie ELISA), notamment
les IPI (antigénémie par ELISA ou PCR).
Traitement!: symptomatique (pour les non MARC)