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1. Morphologie
Le nom de la famille vient de « pico » (petit) et rna (à ARN). Ce sont donc des petits virus à
ARN.
Ils sont nus à capside icosaédrique contenant un ARN monocaténaire (+) directement codant.
Son diamètre est de 24-30nm. C’est une des familles virale les plus diverses, on compte plus
de 200 sérotypes. La poliomyélite fut découverte en 1909 puis isolée en 1930.
Les sous-familles sont classées selon la dissémination sérologique, l’influence du pH…C’est :
- Aphtovirus (muqueuses mammaires et buccales).
- Cardiovirus (cellules du cœur).
- Entérovirus (du tractus digestif).
- Hepatovirus.
- Rhinovirus (tractus respiratoire).
- Non assignés.
Genre Entérovirus Cardiovirus Rhinovirus Aphtovirus
Principaux membres
(nombre de
sérotypes)
Poliovirus (3)
Echovirus (32)
Coxsakievirus (29)
Hépatite A (1)
Encéphalomyocardie (1) Rhinovirus humain
(>100) Fièvre aphteuse (7)
Hôtes principaux Hommes et vertébrés Hommes, rongeurs et
vertébrés Homme Ongulés artiodactyles
Habitat principal Tractus digestif et SNC Cœur et SNC Tractus respiratoire Infection géneralisée
Maladie
caractéristique Diarrhée, paralysie Myocardite Rhume Eruptions vésiculaires
(bouche et extrémités
des membres)
Coéfficient de
sédimentation 155S 155S 155S 145S
Densité en CsCl
(g/ml) 1,34 1,34 1,39-1,42 1,43-1,45
Sensibilité au pH Stable à pH 3 à 9 Stable à pH 3 à 9 Labile à pH<6 Labile à pH<7
C’est un virus qui a beaucoup évolué, il peut être regroupé en 3 grandes catégories.

2. Génome
Le génome est composé d’un petit ARN (7.2 à 8.5 Kb) simple chaîne (+) codant directement.
La structure générale est conservée à travers tous les picornavirus.
L’organisation du génome se fait en 2 parties :
VPg, en 5’, est une protéine, de 23 acides aminés, liée au 1
er nucléotide (Viral Protein
genomic). La structure va être particulière ce qui permet une régulation de la traduction.
L’ARN est directement infectieux lui-même mais moins que le virus entier. Si on introduit
l’ARNv dans le milieu, on a production virale avec des déchets. Par transfection, on atteint 80-
90% d’infectivité caractéristique des ARN (+).
L’UTR5’ représente 600-1200 nucléotides. Il serait important pour la traduction mais aussi
l’encapsidation.
L’UTR3’ (50-100 nucléotides) servirait dans la synthèse du brin d’ARN (-).
Il y a expression d’un polypeptide précurseur de 2100-2400 acides aminés sous clivé ensuite.
Pour les Cardiovirus et Aphtovirus, la petite séquence entre VPg et UTR5’ est un polyC. La
longueur de celui-ci varie de 50 à 100 nucléotides. Pour les autres virus, le taux de polyC est
plus faible.
3. Cycle de réplication
Les récepteurs des picornavirus ont facilement été identifiés.

On peut avoir des récepteurs spécifiques ou des molécules Ig Like (autres molécules :
intégrine like). Les capsides sont très immunogènes, ce sont des virus avec espoirs de vaccins
(récepteurs en cours d’étude).
La pénétration des virus se fait par endocytose, le déshabillage a lieu dans les vésicules et
commence par la perte de VP4, suivi de la traduction (synthèse de P1, P2, P3…).
Parallèlement, dans le noyau, on a réplication en 2 temps, synthèse d’un brin (-) qui servira de
matrice.
Les ARN (+) migrent dans le cytoplasme pour être empaquetés dans des précapsides qui
seront maturées après entrée dans le génome.
On prend des récepteurs des particules solubles et des virions. Un complexe se forme.
Naturellement, un déshabillage va avoir lieu, une déstructuration a lieu (passe de 120-130S à
125S). Cela se traduit par le départ de VP4. La particule devient non infectieuse. L’ARN part,
on récupère des capsides vides.
Ex vivo : On part d’un virion infectieux mis au contact avec une membrane. On a formation
d’un puit recouvert. Soit on obtient des particules vides, soit la particule s’implante. Quand
elle s’implante, VP4 part et on a libération de l’ARN.
Temps après
l’infection Evènement
1-2h Diminution des synthèses cellulaires ; Condensation de la
chromatine (perte de l’apparence homogène du noyau).
2.5-3h Début des synthèses virales
3-4h Perméabilisation de la membrane plasmique.
4-6h Assemblage du virus dans le cytoplasme (les cristaux deviennent
parfois visibles).
6-10h Lyse cellulaire, relargage des particules virales.

La traduction du génome viral a pu être notée par marquage 30 mn après infection. Des
protéines virales sont synthétisées pour bloquer les synthèses cellulaires (Shut off). Le virus
produit une CBP (Cap Binding Protein) se liant aux messagers cellulaires (un précurseur de
220 kD va être clivé et bloquer l’expression des messagers cellulaires).
Il y a synthèse d’un polypeptide géant qui va être clivé en 3 domaines P1, P2, P3 (247 kD
chez le poliovirus). Ce clivage se fait en P1 et P2-P3 par une protéase présente dans la
capside : la 2A (très spécifique). Les autres sous clivages se font par une autre protéase : la
3C. La 3D est la polymérase, 3B est la protéine VPg, P1 va coder pour des protéines de
structures (capside), P1 sera clivé en VP1, VP3 et VP0. VP0 est ensuite clivé en VP2 et VP4.
Tant que le clivage n’est pas fait, le virion n’est pas infectieux. Des fragments peuvent avoir
des activités de sous clivage.
VP4 est ici représenté en jaune
3.1. Réplication du génome
La réplication se fait par la protéine polymérase codée par le virus : la 3D
La 3D synthétise le brin (-) en commençant par la queue poly A (VPg-polyU sert d’amorce)
ou alors, un facteur intervient induisant une courbure. Le brin (+) et sa queue polyA sert
d’amorce.

3.2. Assemblage
3.3. Structure en canyon
La capside contient la serrure. La
protéine de surface du virus possède la
structure en canyon. Le récepteur
spécifique (PVR par exemple) permet la
reconnaissance de la capside. Avec des
anticorps monoclonaux, il reste une
infectivité résiduelle, d’autres protéines
peuvent alors intervenir. Cette structure
est portée par VP4. L’externalisation a
lieu au moment du clivage VP2-VP4.