L’ACTIVITE CARDIAQUE 1 Introduction : L’activité cardiaque correspond à l’ensemble des phénomènes et manifestations liés au fonctionnement du cœur. Le cœur est un organe constitué d’un muscle creux car présente des cavités (les oreillettes et les ventricules) et jouant le rôle d’une pompe refoulante et aspirante. Il assure la fonction de circulation qui est une fonction végétative de nutrition. Quelle est l’origine du fonctionnement autonome du cœur et quelles sont les conséquences de son activité sur la régulation de la tension artérielle qui est une constante biologique ? I- L’AUTOMATISME CARDIAQUE A- MISE EN EVIDENCE : OBSERVATIONS ET EXPERIENCES ** Chez un animal privé de ses centres nerveux c’est-à-dire décérébré et démédullé, on constate que le cœur continue de battre de manière rythmique pendant plusieurs heures. Cette observation permet de conclure que le muscle cardiaque fonctionne de manière autonome en l’absence du système nerveux : on dit qu’il est auto excitable, donc doué d’automatisme (automatisme cardiaque). ** Isolé totalement de l’organisme, un cœur continue ses battements rythmiques lorsqu’il est convenablement perfusé par un liquide physiologique (comme le Ringer). Ce résultat montre que la structure responsable de l’automatisme cardiaque se trouve à l’intérieur des cavités et non à la surface. B- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE 1- Chez les Batraciens : Pour retrouver la localisation précise des structures automatogènes, Stannius réalise les expériences suivantes : a)- Expérience de ligature de Stannius : figure 1 Expérience A : Lorsqu’on pose une ligature L1 entre le sinus veineux et les oreillettes, on constate l’arrêt des battements auriculoventriculaires mais le sinus veineux continue ses battements à un rythme normal. Le sinus veineux isolé du reste du cœur continue à battre normalement, mais les oreillettes et le ventricule s’arrêtent en diastole. Plusieurs minutes après les battements auriculo-ventriculaires peuvent reprendre. Conclusion : Le sinus possède un centre important de l’automatisme cardiaque. Expérience B : La pose de la ligature L2 isole le ventricule du reste du cœur. On note que le sinus et les oreillettes battent à un rythme normal, mais le ventricule bat à un rythme plus lent. Conclusion : Le ventricule commande ses propres battements mais ils sont inhibés. Expérience C : En maintenant la ligature L1, on pose la ligature L2, les différentes parties du cœur sont isolées. Le sinus bat à son rythme normal ; celui du cœur ; les oreillettes cessent de battre, le ventricule bat à son rythme plus lent. Conclusion : Le sinus veineux renferme le centre de l’automatisme cardiaque le plus important qui imprime son rythme à tout le cœur. On l’appelle pace maker. b)- Synthèse ou résumé LD’après toutes ces expériences, on peut conclure que l’automatisme cardiaque chez les batraciens provient de trois structures automatogènes constituées de ganglions situé l’un dans le sinus veineux (ganglion de Remack), l’un dans l’oreillette droite (ganglion de Ludwig) et l’autre dans le ventricule (ganglion de Bidder). 2)- Chez les Mammifères : a)- Coupe longitudinale d’un cœur de Batraciens et de Mammifères : figures 2 et 3 En plus du myocarde et des cavités (oreillettes et ventricules), la coupe longitudinale d’un cœur de Mammifère montre un tissu musculaire spécial d’aspect embryonnaire constitué de nœuds : le tissu nodal. Figure b)- Expériences sur le tissu nodal : figure 6 Expérience 1 : On détruit le tissu nodal du cœur de Mammifère, on constate un arrêt du cœur. Expérience 2 : La destruction du nœud sinusal sur un cœur de Mammifère provoque l’arrêt des battements auriculoventriculaires puis leur reprise mais un rythme plus lent. Expérience 3 : Sur un autre cœur, on sectionne le faisceau de His juste à son début, on observe alors que les oreillettes se contractent à un rythme normal (120 battements / minute) alors que les ventricules se contractent à un rythme plus faible (60 battements/mn), on parle de dissociation auriculo-ventriculaire. Expérience 4 : Un fragment d’oreillette droite contenant le nœud sinusal plongé dans du Ringer continue ses contractions à un rythme normal (120 battements /mn). Un fragment d’une cloison inter auriculaire contenant le nœud septal plongé dans du Ringer se contracte à un rythme de 60 battements à la minute. Lorsque ces deux fragments sont placés ensemble dans du Ringer, ils se contractent à un même rythme normal de 120 battements / minute. c)- Exploitation : c1)- La destruction du nœud sinusal ralentit les contractions auriculo-ventriculaires mais leur synchronisme demeure. Il existe donc d’autres structures automatogènes responsables des battements cardiaques mais ce résultat laisse supposer que le nœud sinusal contrôle le rythme normal du cœur. c2)- La section du faisceau de His montre que le rythme normal des oreillettes reste maintenu alors que le rythme des ventricules devient plus faible. Le faisceau de His constitue alors la structure automatogène des ventricules mais aussi assure leur synchronisme avec les oreillettes. c3)- Le nœud septal à lui seul peut provoquer des contractions, donc il constitue une structure d’automatisme auriculaire. Associé au nœud sinusal par un liquide physiologique son rythme redevient normal (120 battements /mn) : le nœud sinusal représente la structure automatogène qui impose le rythme normal et le communique au reste du cœur ; il est alors l’entraineur cardiaque ou pace maker chez les Mammifères. d)- Synthèse : Le tissu nodal est le stimulateur naturel du cœur de Mammifère : il est alors le siège de l’automatisme cardiaque. Le nœud sinusal en est la pace maker, le nœud septal communique le rythme imposé aux oreillettes et le faisceau de His assure le synchronisme auriculo ventriculaire et l’automatisme des ventricules. 2 II- LES DIIFERENTES MANIFESTATIONS LIEES A L’ACTIVITE CARDIAQUE 1)- Enregistrement de l’activité cardiaque : figure 4 et 5 Il se fait à l’aide d’un cardiographe et l’enregistrement obtenu est un cardiogramme. L’analyse d’un cardiogramme montre une succession cyclique de plusieurs révolutions cardiaques ou cycles cardiaques ou battements cardiaques. Chaque révolution cardiaque comporte plusieurs phases correspondant aux variations des longueurs du cœur. On a : **La phase AB : correspond à la systole auriculaire d’amplitude BB’ et de durée AB’ ; **La phase BCD comprend le début de la diastole auriculaire qui a une durée B’E. Les oreillettes se reposent plus qu’elles ne travaillent. **La portion CD correspond à la systole ventriculaire, d’amplitude DD’ beaucoup plus grande que BB’. **Une portion DE qui correspond à la diastole générale. Il s’agit en fait d’une période de relâchement considérable du cœur appelée diastole générale. La durée de la diastole ventriculaire est D’F ; les ventricules comme les oreillettes se reposent donc plus qu’ils ne travaillent. L’ensemble A, B, C, D et E constitue un cycle ou révolution cardiaque. 2)- Effets des excitations sur le cœur de grenouille a)- Loi du tout ou rien : Lorsqu’on porte une excitation efficace sur le cœur, il se contracte avec une amplitude d’emblée maximale. Le cœur se comporte comme une fibre isolée. La loi du tout ou rien du myocarde s’explique par le fait que les fibres qui le constituent sont anastomosées (séparées). Voir figure 10 b)- Phénomènes d’échappement : Lorsqu’on porte une série de stimulations sur le cœur, il s’arrête en diastole puis reprend son rythme normal malgré les excitations. C’est le phénomène d’échappement. Le myocarde ne se tétanise pas. c)- Période réfractaire : Lorsqu’on porte sur le cœur une excitation pendant la systole, il continue de battre normalement. La systole correspond à la période réfractaire. d)- Extrasystole décalante et non décalante : figures 8 et 9 d1)-Extrasystole non décalante : Lorsqu’on porte une excitation sur le ventricule pendant la diastole, on observe une extrasystole suivie d’un repos compensateur dont la durée est telle que la systole suivante se produit au moment précis où elle se serait produite si le ventricule n’avait pas été excité. Cette extrasystole ne modifie pas le rythme cardiaque : on parle d’extrasystole non décalente. d2)-Extrasystole décalante : Si l’on porte les excitations sur le sinus, on obtient des extrasystoles uniquement pendant la diastole mais elles ne sont pas suivies d’un repos compensateur, il y a ainsi décalage des contractions d’où le nom d’extrasystoles décalentes. La différence avec les résultats précédents s’explique par le fait que les excitations sont portées sur les lieux mêmes où naissent les impulsions. NB : Si on porte des stimulations répétées sur le ventricule, on observe des extrasystoles mais contrairement aux muscles squelettiques, le cœur ne se tétanise pas. d3)-Interprétation des résultats : Lorsque l’excitation atteint le sinus veineux pendant la diastole il réagit avec anticipation et détermine une impulsion prématurée correspondant à l’extrasystole ; puisqu’il est le pace maker chez les batraciens, alors le décalage de son activité provoque celui du rythme général du cœur c’est pourquoi on a une extrasystole décalante. N’attendant aucune impulsion provenant d’une autre structure d’automatisme ; le sinus veineux n’observe pas de repos compensateur. 3 Le ventricule quant à lui, n’étant pas l’entraineur cardiaque, l’impulsion sinusale qui intervient pendant l’extrasystole ventriculaire demeure inaperçue. Il faudra alors attendre l’impulsion sinusale suivante pour s’aligner à son rythme ; ce qui laisse le temps de relâchement prolongé correspondant au repos compensateur. e)- Electrocardiogramme : figure 7 Le fonctionnement du muscle cardiaque come celui de tous les muscles s’accompagne de phénomène électrique de dépolarisation avec naissance de potentiel d’action. Ces potentiels se propagent dans tout le corps. Il est possible de les enregistrer à l’aide d’électrodes réceptrices placées à la surface du corps. On obtient ainsi un tracé appelé électrocardiogramme. L’électrocardiogramme comprend : ***une onde P de faible amplitude responsable de la systole auriculaire ; ***QRS à l’origine de la systole ventriculaire et l’onde ***T correspond à la décontraction des ventricules (diastole générale). III- MODIFICATIONS DE L’ACTIVITE CARDIAQUE : REGULATION Qu’est-ceux qui peuvent modifier le rythme cardiaque ? Une émotion, un effort physique, l’anxiété, l’hémorragie etc.… peuvent modifier le rythme cardiaque, ceci laisse supposer une régulation de l’activité cardiaque par le système nerveux. A- INNERVATION DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE : figures 15 et 16 Le cœur et ses vaisseaux sanguins comme tous les viscères sont innervés par le système neurovégétatif comportant le système parasympathique dont les fibres nerveuses ne passent pas par la moelle épinière et le système orthosympathique dont les fibres passent par la moelle épinière et traversent la chaine ganglionnaire sympathique ou ganglion étoilé. 1)- Innervation par le système parasympathique a)- Voies sensitives : Elles sont issues soit du cœur soit des grosses artères (aorte, carotide) et passent par le nerf de Hering ou le nerf de Cyon pour déboucher dans les cavités cardiovasculaires du bulbe rachidien. Les fibres sensitives issues du myocarde passent par la branche sensitive du nerf X ou nerf vague ou nerf pneumogastrique. b)- Voies motrices : Elles partent du centre cardiomodérateur bulbaire (CCMB), empruntent la branche motrice du nerf X pour déboucher dans le pace maker du cœur. 2)- Innervation par le système orthosympathique : Les fibres de ce système ont dans la plupart leur corps cellulaire localisé dans le ganglion étoilé. Elles partent du centre cardio accélérateur médullaire (CCAM). NB : Le cœur bat plus vite en absence de toute stimulation ainsi le système parasympathique modère le cœur de façon permanente, son action est pré dominatrice. B- ACTIONS DU SYSTEME NEUROVEGETATIF 1°)- Activités : voir page 7 Expérience n°1 : Excitation du nerf X Des excitations répétées sur le nerf X (système parasympathique) provoque un ralentissement du rythme cardiaque suivi d’un arrêt en diastole puis une reprise des contractions ou phénomène d’échappement. 4 Expérience n°2 : Expérience de LOEWI Des excitations répétées sur le nerf X d’un cœur A provoque sa bradycardie d’abord puis celle du cœur B avec lequel il n’est relié que par un liquide de perfusion. Expérience n°3 : Action de l’acétylcholine La perfusion du cœur par une solution d’acétylcholine provoque une bradycardie comme si l’on avait excité le nerf X. 2)- Exploitations Expérience n°1 : Les résultats montrent que le système parasympathique a une action cardiomodératrice. Mais Comment ? Expérience n°2 : Puisque les deux cœurs A et B ne sont reliés que par un liquide de perfusion alors la bradycardie de A suite à l’excitation du pneumogastrique de A ne peut se faire que par une substance chimique sécrétée par les terminaisons axoniques de ce nerf vague : c’est la substance vagale. Quelle est cette substance ? Expérience N°3 : cette expérience montre que l’acétylcholine est une substance para sympathicomimétique naturellement sécrétée par les terminaisons de certaines fibres nerveuses. 3)- Conclusion : La synthèse de ces expériences montrent que les fibres motrices parasympathiques excitées libèrent un médiateur chimique appelé acétylcholine. Cette substance chimique retarde les dépolarisations spontanées du pace maker d’où la bradycardie. Remarques : ***Le système orthosympathique a un effet cardio accélérateur. En effet son excitation déclenche la libération de l’adrénaline ou noradrénaline qui accélère les dépolarisations spontanées du pace maker d’où la tachycardie. ***Les systèmes orthosympathique et parasympathique ont des actions antagonistes sur l’activité cardiaque. IV- ACTIVITE CARDIAQUE ET PRESSION ARTERIELLE A- NOTION DE PRESSION ARTERIELLE 1)- Définition : La pression artérielle ou tension artérielle est la force de résistance élastique exercée par la paroi interne des artères sur le sang pour lui permettre de circuler. Cette pression est une constante biologique et peut se mesurer de manière individuelle par un brassard pneumatique muni d’un manomètre et d’un stéthoscope. Cet instrument détermine la tension artérielle en donnant deux valeurs : une valeur maximale correspondant à la pression systolique (environ 12 cm Hg chez l’Homme) et une valeur minimale correspondant à la pression diastolique (environ 8 cm Hg chez l’Homme). La pression artérielle peut subir certaines variations passagères qui vont vite être régulées par un ensemble de système réflexe dans l’organisme. 2)- Quelques causes a)- La volémie ou volume sanguin circulant : Un homme gravement brulé sur 15% de sa surface corporelle présente des œdèmes dus à l’accumulation de plasma dans le compartiment interstitiel. Sa pression artérielle chute à cause de la diminution du volume sanguin dû à l’œdème. Une hémorragie qui abaisse la volémie crée 5 une hypotension alors que qu’une alimentation riche en sel (Na Cl) qui entraine une augmentation de la volémie a pour conséquence une hypertension. b)- La vasomotricité Certains vaisseaux surtout les artérioles ont la capacité de modifier leur diamètre : c’est la vasomotricité. En conséquence le débit vasculaire change. La vasodilatation ou augmentation du diamètre des vaisseaux provoque une diminution de la pression artérielle (hypotension). La vasoconstriction ou diminution du diamètre des vaisseaux entraine une élévation de la pression artérielle (hypertension). Il faut noter que la pression est élevée dans les grosses artères, diminue dans les artérioles, elle devient très faible dans les veines. c)- Le rythme cardiaque ou fréquence cardiaque C’est le nombre de battements ou pulsions cardiaques à la minute. Elle est d’environ 70 battements/mn pour un homme adulte au repos. L’augmentation de la fréquence cardiaque ou tachycardie provoque une augmentation de la pression artérielle alors qu’une diminution de la fréquence cardiaque ou bradycardie provoque une diminution de la pression artérielle. NB : Toute cause qui agit sur la vasomotricité, sur la volémie, sur le rythme cardiaque ou alors sur le débit cardiaque affectera la pression artérielle générale. Le débit cardiaque ou volume de sang éjecté par le cœur en une minute qui est de : Débit cardiaque = Fréquence x volume systolique ou Dc = Vs x Fc d)- Autres facteurs : L’exercice musculaire intense augmente le débit cardiaque donc la pression artérielle mais cette dernière se stabilise rapidement sous l’effet de la dilatation des vaisseaux irriguant les muscles. La position du corps en position debout l’action de la pesanteur s’ajoute à la pression d’origine cardiaque. Le passage à la position couchée modifie cette action. L’état de vigilance : La pression artérielle descend très bas pendant le sommeil. B- REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE : page 8 1)- Régulation nerveuse : a)- Expériences : Régulation liée à la pression elle-même (barorécepteurs) Le pincement des carotides primitives produit une chute de la pression sanguine en aval de l’occlusion. On observe immédiatement une tachycardie. La pince enlevée, la pression retrouve sa valeur normale. La pose de deux ligatures sur les carotides entraine une hypertension dans le sinus carotidien par accumulation de sang, on observe alors une bradycardie. Les ligatures enlevées, la pression redevient normale et le cœur accélère son rythme. Dans les conditions normales, il y a augmentation de la fréquence des potentiels d’action recueillis sur les nerfs de Hering lors de l’augmentation systolique de la pression artérielle. b)- Interprétation : Il existe dans le sinus carotidien et dans la crosse aortique des récepteurs sensoriels sensibles à la variation de tension exercée sur les parois des artères : ce sont des barorécepteurs ou zones barosensibles. 1er Cas : Une élévation de la pression artérielle stimule les barorécepteurs sino aortiques. Des influx sensitifs y naissent et sont transmis au centre cardiovasculaire du bulbe par les nerfs de Cyon et de Héring. Ainsi des influx excitateurs sont élaborés sur le système parasympathique et d’autres inhibiteurs sont élaborés sur le système orthosympathique. Les influx excitateurs sur le nerf X vont 6 entrainer une bradycardie avec une vasodilatation d’où une baisse de la pression artérielle jusqu’à la normale. 2ème Cas : En cas de chute de la pression artérielle les barorécepteurs sont moins stimulés, ce qui se traduit par une diminution de la fréquence des potentiels d’action sur les nerfs sensitifs (Cyon et Héring). Ainsi l’inhibition orthosympathique du système va être levée. Le système parasympathique est alors inhibé et le système orthosympathique activé : on obtient une tachycardie avec une vasoconstriction d’où une élévation de la pression artérielle jusqu’à la normale. 2)- Régulation liée aux chémorécepteurs a)- Observations Chez un individu en effort physique intense, on observe une élévation de la pression artérielle de 12/8 cm Hg à 16/12 cm Hg et une augmentation des fréquences des potentiels d’action des nerfs de Héring et de Cyon mais on constate une inhibition du nerf X. Ces observations montrent qu’il existe une autre régulation non liée aux barorécepteurs mais faisant intervenir d’autres récepteurs sensibles à la composition chimique du sang : ce sont les chémorécepteurs ou chimiorécepteurs. b)- Régulation Lors de l’effort physique ou lorsque la respiration est bloquée, la teneur du sang en dioxyde de carbone augmente ; ce qui peut alors provoquer une acidose (acidité du milieu intérieur). CO2 + H2O HCO3- H2CO3 + H+ Cette augmentation de la concentration partielle en CO2 stimule des chémorécepteurs qui envoient des influx sensitifs jusqu’au centre bulbaire par les nerfs de Cyon et de Héring. Dans ce cas le nerf X inhibé et le système orthosympathique excité d’où la tachycardie entrainant une augmentation du débit cardiaque. Ceci permettra alors d’éliminer rapidement le CO 2 mais aussi d’apporter suffisamment d’oxygène et de nutriments aux cellules en activité. 3)- Régulation humorale : exemple du système rénine-angiotensine a)- Observation Lors d’une hémorragie, on remarque dans le sang l’apparition d’une protéine appelée angiotensine qui n’y était pas dans les conditions normales et on constate en même temps une tachycardie. b)- Explication : La pression artérielle chute à la suite de l’hémorragie et entraine une diminution du débit sanguin dans les reins. Ceci déclenche une sécrétion automatique d’une enzyme rénale appelée rénine. Celle-ci catalyse la transformation de l’angiotensinogène du foie en angiotensine dont l’action provoque une vasoconstriction donc une élévation de la pression artérielle. Dans cette forme de régulation entre les organes régulateurs se fait par voie sanguine : on parle de régulation humorale. Foie Angiotensinogène (protéine hépatique) Baisse de la Rein rénine pression artérielle Angiotensine (augmentation de la pression artérielle) tachycardie 7 Régulation humorale de la pression artérielle par le système rénine angiotensine Cette augmentation de l’action de l’angiotensine est rapidement mise en place avec la régulation nerveuse (régulation à court terme). L’angiotensine va favoriser au niveau de la corticosurrénale une sécrétion d’aldostérone qui agit au niveau des reins en favorisant la rétention de l’eau et des sels ce qui provoque une augmentation de la volémie donc une augmentation de la pression artérielle. Il existe en cas de chute de la volémie, une stimulation de volorécepteurs et des osmorécepteurs qui alertent l’hypothalamus directement ou par l’intermédiaire des fibres sensitives du nerf X. L’hypothalamus produit alors de l’ADH (antidiurétique hormone) qui augmente la réabsorption de l’eau au niveau des reins, ce qui augmente la volémie et la pression artérielle. 4)- Régulation neuro-humorale : Une émotion stimule les centres hypothalamiques qui à leur tour activent les centres orthosympathiques du bulbe rachidien et de la moelle épinière. Des messages efférents sont alors élaborés et véhiculés par les fibres orthosympathiques du nerf splanchnique jusqu’à la glande surrénale qui par la médullosurrénale sécrète deux catécholamines : l’adrénaline et la noradrénaline. Ces deux hormones passent dans le sang et agissent sur le cœur provoquant une tachycardie et sur les vaisseaux sanguins entrainant une vasoconstriction artérielle. On a alors une augmentation de la pression artérielle. Cette forme de régulation faisant intervenir la communication nerveuse combinée avec la communication sanguine est dite une régulation neurohormonale. 5)- Autorégulation de la pression artérielle : régulation locale Il s’agit d’une autorégulation qui n’utilise pas des messages ni nerveux ni hormonaux mais qui se fait par contraction et dilatation locale de zone artérielle appelée sphincters. Cette forme de régulation a lieu localement au niveau des organes et permet d’adapter le débit sanguin aux besoins nutritionnels de chaque organe. Cette forme de régulation n’est donc pas à l’échelle globale de l’organisme. Exemple : La distribution du débit sanguin entre différents organes au repos et pendant l’effort physique donne les résultats du document suivant à exploiter : Organes Débit sanguin au repos Débit sanguin au cours d’un effort physique Cerveau 750 750 Muscle cardiaque 250 750 Muscle squelettique 1200 1750 Abdomen 1400 600 Reins 1100 600 Peau 500 900 Autres organes 600 400 Analyse et interprétation : Ce document révèle que certains organes dits vitaux comme le cerveau maintiennent constant leur débit sanguin quelque soit l’état physiologique de l’organisme ; pour d’autres come les muscles (squelettiques et cardiaque) et la peau … le débit sanguin augmente avec les besoins en nutriments et en oxygène ; tandis que pour les organes tels que l’abdomen, les reins … le débit sanguin diminue au profit des autres précités. Ces résultats montrent l’existence d’une autorégulation locale qui se fait grâce à des zones musculaires appelées sphincters situés dans les parois internes des vaisseaux sanguins. Ces sphincters permettent de modifier le calibre des vaisseaux régulant ainsi la pression sanguine locale. 8 Zones Stimulations Bulbe rachidien Bradycardie (bulbe ventral) Section ou lésion Interprétation Tachycardie Il existe des zones bulbaires Vasodilatation frénatrices du cœur : 9 les centres cardio-modérateurs Bulbe latéral et Tachycardie Moelle épinière Bradycardie Il existe des zones bulbo- Vasoconstrictio médullaires excitatrices n cœur : centres les du cardio- accélérateurs Nerf de Héring et Bradycardie et tachycardie nerf de Cyon Nerf vasodilatation vasoconstriction (Hypotension) (Hypertension) Bradycardie Tachycardie et Nerfs sensitifs amortisseurs de parasympathique pression (dépresseurs) Le X véhicule inhibiteurs issus des influx des zones cardiomodératrices. Nerf Tachycardie Bradycardie orthosympathique Il transmet stimulateurs des influx originaires des zones cardio-accélératrices. V- QUELQUES MALADIES CARDIOVASCULAIRES 1)- L’hypertension artérielle Chez une personne adulte il y a hypertension lorsque la pression artérielle est supérieure ou égale à 16/10 cm Hg de façon permanente. L’hypertension artérielle HTA est responsable de beaucoup d’accidents vasculaires pouvant accélérer les hémorragies internes. Lorsque l’artériole qui éclate se trouve dans l’encéphale ou accident vasculaire cérébral (AVC), l’hémorragie cérébrale peut léser une aire cérébrale précise et on aura une perte de la fonction correspondante. Pour 10% des cas l’HTA résulte d’une diminution de l’élasticité des grosses artères, des troubles de fonctionnement des reins, le dysfonctionnement des glandes hormonales comme la médullosurrénale mais aussi quelques causes pouvant être héréditaires. Dans 90% des cas les causes restent inconnues. 2)- L’athérosclérose ou artériosclérose C’est une altération au niveau de la paroi interne des artères suite à des dépôts anormaux de lipides tels que le cholestérol ou par la prolifération de tissus fibreux appelés athéromes. En grossissant progressivement les plaques d’athéromes réduisent la lumière des vaisseaux provoquant quelques complications. 3)- L’infarctus du myocarde La formation de dépôts à l’intérieur d’une artère coronaire peut provoquer l’arrêt brusque de l’irrigation du myocarde conduisant ainsi à un infarctus. Il suffira alors d’une forte émotion pour que se déclare la crise cardiaque. 4)- L’angine de poitrine : La réduction du calibre de certaines artères peut provoquer une mauvaise irrigation des organes situés en aval. Cela se manifeste par des douleurs vives de courtes durées au niveau de la paroi thoracique ou même du bras gauche. 5)- Les anévrismes L’anévrisme est une altération des fibres contractiles suite à une dilatation excessive de la paroi artérielle. CONCLUSION : L’étude de l’activité cardiaque montre qu’il s’agit d’un exemple d’adaptation fonctionnelle avec un système fermé de régulation appelé boucle rétrocontrôle ou feed-back. En plus des éléments qui lui sont propres dans sa fonction de circulation, l’activité cardiaque fait intervenir le système nerveux, les reins, les glandes surrénales etc. c’est donc un exemple de corrélation fonctionnelle assurant ainsi l’unité physiologique de l’organisme vivant. 10