Cours sur l`Activité Cardiaque(LTICS)

L’ACTIVITE CARDIAQUE
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Introduction :
L’activité cardiaque correspond à l’ensemble des phénomènes et manifestations liés au fonctionnement du
cœur. Le cœur est un organe constitué d’un muscle creux car présente des cavités (les oreillettes et les
ventricules) et jouant le rôle d’une pompe refoulante et aspirante. Il assure la fonction de circulation qui
est une fonction végétative de nutrition.
Quelle est l’origine du fonctionnement autonome du cœur et quelles sont les conséquences de son activité
sur la régulation de la tension artérielle qui est une constante biologique ?
I- L’AUTOMATISME CARDIAQUE
A- MISE EN EVIDENCE : OBSERVATIONS ET EXPERIENCES
** Chez un animal privé de ses centres nerveux c’est-à-dire décérébré et démédullé, on constate que le
cœur continue de battre de manière rythmique pendant plusieurs heures. Cette observation permet de
conclure que le muscle cardiaque fonctionne de manière autonome en l’absence du système nerveux : on
dit qu’il est auto excitable, donc doué d’automatisme (automatisme cardiaque).
** Isolé totalement de l’organisme, un cœur continue ses battements rythmiques lorsqu’il est
convenablement perfusé par un liquide physiologique (comme le Ringer). Ce résultat montre que la
structure responsable de l’automatisme cardiaque se trouve à l’intérieur des cavités et non à la surface.
B- SIEGE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE
1- Chez les Batraciens :
Pour retrouver la localisation précise des structures automatogènes, Stannius réalise les expériences
suivantes :
a)- Expérience de ligature de Stannius : figure 1
Expérience A :
Lorsqu’on pose
une ligature L1 entre le sinus veineux et les oreillettes, on constate l’arrêt des battements auriculoventriculaires mais le sinus veineux continue ses battements à un rythme normal. Le sinus veineux isolé
du reste du cœur continue à battre normalement, mais les oreillettes et le ventricule s’arrêtent en
diastole. Plusieurs minutes après les battements auriculo-ventriculaires peuvent reprendre.
Conclusion : Le sinus possède un centre important de l’automatisme cardiaque.
Expérience B :
La pose de la ligature L2 isole le ventricule du reste du cœur. On note que le sinus et les oreillettes
battent à un rythme normal, mais le ventricule bat à un rythme plus lent.
Conclusion : Le ventricule commande ses propres battements mais ils sont inhibés.
Expérience C :
En maintenant la ligature L1, on pose la ligature L2, les différentes parties du cœur sont isolées. Le
sinus bat à son rythme normal ; celui du cœur ; les oreillettes cessent de battre, le ventricule bat à son
rythme plus lent.
Conclusion : Le sinus veineux renferme le centre de l’automatisme cardiaque le plus important qui
imprime son rythme à tout le cœur. On l’appelle pace maker.
b)- Synthèse ou résumé
LD’après toutes ces expériences, on peut conclure que l’automatisme cardiaque chez les batraciens
provient de trois structures automatogènes constituées de ganglions situé l’un dans le sinus veineux
(ganglion de Remack), l’un dans l’oreillette droite (ganglion de Ludwig) et l’autre dans le ventricule
(ganglion de Bidder).
2)- Chez les Mammifères :
a)- Coupe longitudinale d’un cœur de Batraciens et de Mammifères :
figures 2 et 3
En plus du myocarde et des cavités (oreillettes et ventricules), la coupe longitudinale d’un cœur de
Mammifère montre un tissu musculaire spécial d’aspect embryonnaire constitué de nœuds : le tissu
nodal.
Figure
b)- Expériences sur le tissu nodal : figure 6
Expérience 1 :
On détruit le tissu nodal du cœur de Mammifère, on constate un arrêt du cœur.
Expérience 2 :
La destruction du nœud sinusal sur un cœur de Mammifère provoque l’arrêt des battements auriculoventriculaires puis leur reprise mais un rythme plus lent.
Expérience 3 :
Sur un autre cœur, on sectionne le faisceau de His juste à son début, on observe alors que les
oreillettes se contractent à un rythme normal (120 battements / minute) alors que les ventricules se
contractent à un rythme plus faible (60 battements/mn), on parle de dissociation auriculo-ventriculaire.
Expérience 4 :
Un fragment d’oreillette droite contenant le nœud sinusal plongé dans du Ringer continue ses
contractions à un rythme normal (120 battements /mn). Un fragment d’une cloison inter auriculaire
contenant le nœud septal plongé dans du Ringer se contracte à un rythme de 60 battements à la minute.
Lorsque ces deux fragments sont placés ensemble dans du Ringer, ils se contractent à un même rythme
normal de 120 battements / minute.
c)- Exploitation :
c1)- La destruction du nœud sinusal ralentit les contractions auriculo-ventriculaires mais leur
synchronisme demeure. Il existe donc d’autres structures automatogènes responsables des battements
cardiaques mais ce résultat laisse supposer que le nœud sinusal contrôle le rythme normal du cœur.
c2)- La section du faisceau de His montre que le rythme normal des oreillettes reste maintenu alors que
le rythme des ventricules devient plus faible. Le faisceau de His constitue alors la structure
automatogène des ventricules mais aussi assure leur synchronisme avec les oreillettes.
c3)- Le nœud septal à lui seul peut provoquer des contractions, donc il constitue une structure
d’automatisme auriculaire. Associé au nœud sinusal par un liquide physiologique son rythme redevient
normal (120 battements /mn) : le nœud sinusal représente la structure automatogène qui impose le
rythme normal et le communique au reste du cœur ; il est alors l’entraineur cardiaque ou pace maker
chez les Mammifères.
d)- Synthèse :
Le tissu nodal est le stimulateur naturel du cœur de Mammifère : il est alors le siège de
l’automatisme cardiaque. Le nœud sinusal en est la pace maker, le nœud septal communique le
rythme imposé aux oreillettes et le faisceau de His assure le synchronisme auriculo ventriculaire et
l’automatisme des ventricules.
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II- LES DIIFERENTES MANIFESTATIONS LIEES A L’ACTIVITE CARDIAQUE
1)- Enregistrement de l’activité cardiaque : figure 4 et 5
Il se fait à l’aide d’un cardiographe et l’enregistrement obtenu est un cardiogramme. L’analyse d’un
cardiogramme montre une succession cyclique de plusieurs révolutions cardiaques ou cycles cardiaques
ou battements cardiaques. Chaque révolution cardiaque comporte plusieurs phases correspondant aux
variations des longueurs du cœur. On a :
**La phase AB : correspond à la systole auriculaire d’amplitude BB’ et de durée AB’ ;
**La phase BCD comprend le début de la diastole auriculaire qui a une durée B’E. Les oreillettes se
reposent plus qu’elles ne travaillent.
**La portion CD correspond à la systole ventriculaire, d’amplitude DD’ beaucoup plus grande que BB’.
**Une portion DE qui correspond à la diastole générale. Il s’agit en fait d’une période de relâchement
considérable du cœur appelée diastole générale.
La durée de la diastole ventriculaire est D’F ; les ventricules comme les oreillettes se reposent
donc plus qu’ils ne travaillent. L’ensemble A, B, C, D et E constitue un cycle ou révolution cardiaque.
2)- Effets des excitations sur le cœur de grenouille
a)- Loi du tout ou rien :
Lorsqu’on porte une excitation efficace sur le cœur, il se contracte avec une amplitude d’emblée
maximale. Le cœur se comporte comme une fibre isolée. La loi du tout ou rien du myocarde s’explique par
le fait que les fibres qui le constituent sont anastomosées (séparées). Voir figure 10
b)- Phénomènes d’échappement :
Lorsqu’on porte une série de stimulations sur le cœur, il s’arrête en diastole puis reprend son rythme
normal malgré les excitations. C’est le phénomène d’échappement. Le myocarde ne se tétanise pas.
c)- Période réfractaire :
Lorsqu’on porte sur le cœur une excitation pendant la systole, il continue de battre normalement.
La systole correspond à la période réfractaire.
d)- Extrasystole décalante et non décalante : figures 8 et 9
d1)-Extrasystole non décalante :
Lorsqu’on porte une excitation sur le ventricule pendant la diastole, on observe une
extrasystole suivie d’un repos compensateur dont la durée est telle que la systole suivante se produit au
moment précis où elle se serait produite si le ventricule n’avait pas été excité. Cette extrasystole ne
modifie pas le rythme cardiaque : on parle d’extrasystole non décalente.
d2)-Extrasystole décalante :
Si l’on porte les excitations sur le sinus, on obtient des extrasystoles uniquement pendant
la diastole mais elles ne sont pas suivies d’un repos compensateur, il y a ainsi décalage des contractions
d’où le nom d’extrasystoles décalentes. La différence avec les résultats précédents s’explique par le fait
que les excitations sont portées sur les lieux mêmes où naissent les impulsions.
NB : Si on porte des stimulations répétées sur le ventricule, on observe des extrasystoles mais
contrairement aux muscles squelettiques, le cœur ne se tétanise pas.
d3)-Interprétation des résultats :
Lorsque l’excitation atteint le sinus veineux pendant la diastole il réagit avec anticipation et détermine
une impulsion prématurée correspondant à l’extrasystole ; puisqu’il est le pace maker chez les batraciens,
alors le décalage de son activité provoque celui du rythme général du cœur c’est pourquoi on a une
extrasystole décalante. N’attendant aucune impulsion provenant d’une autre structure d’automatisme ;
le sinus veineux n’observe pas de repos compensateur.
3
Le ventricule quant à lui, n’étant pas l’entraineur cardiaque, l’impulsion sinusale qui intervient
pendant l’extrasystole ventriculaire demeure inaperçue. Il faudra alors attendre l’impulsion sinusale
suivante pour s’aligner à son rythme ; ce qui laisse le temps de relâchement prolongé correspondant au
repos compensateur.
e)- Electrocardiogramme : figure 7
Le fonctionnement du muscle cardiaque come celui de tous les muscles s’accompagne de phénomène
électrique de dépolarisation avec naissance de potentiel d’action. Ces potentiels se propagent dans tout
le corps. Il est possible de les enregistrer à l’aide d’électrodes réceptrices placées à la surface du corps.
On obtient ainsi un tracé appelé électrocardiogramme.
L’électrocardiogramme comprend :
***une onde P de faible amplitude responsable de la systole auriculaire ;
***QRS à l’origine de la systole ventriculaire et l’onde
***T correspond à la décontraction des ventricules (diastole générale).
III-
MODIFICATIONS DE L’ACTIVITE CARDIAQUE : REGULATION
Qu’est-ceux qui peuvent modifier le rythme cardiaque ?
Une émotion, un effort physique, l’anxiété, l’hémorragie etc.… peuvent modifier le rythme cardiaque, ceci
laisse supposer une régulation de l’activité cardiaque par le système nerveux.
A- INNERVATION DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE : figures 15 et 16
Le cœur et ses vaisseaux sanguins comme tous les viscères sont innervés par le système neurovégétatif
comportant le système parasympathique dont les fibres nerveuses ne passent pas par la moelle épinière
et le système orthosympathique dont les fibres passent par la moelle épinière et traversent la chaine
ganglionnaire sympathique ou ganglion étoilé.
1)- Innervation par le système parasympathique
a)- Voies sensitives :
Elles sont issues soit du cœur soit des grosses artères (aorte, carotide) et passent par le nerf de
Hering ou le nerf de Cyon pour déboucher dans les cavités cardiovasculaires du bulbe rachidien. Les
fibres sensitives issues du myocarde passent par la branche sensitive du nerf X ou nerf vague ou nerf
pneumogastrique.
b)- Voies motrices :
Elles partent du centre cardiomodérateur bulbaire (CCMB), empruntent la branche motrice du nerf X
pour déboucher dans le pace maker du cœur.
2)- Innervation par le système orthosympathique :
Les fibres de ce système ont dans la plupart leur corps cellulaire localisé dans le ganglion étoilé. Elles
partent du centre cardio accélérateur médullaire (CCAM).
NB : Le cœur bat plus vite en absence de toute stimulation ainsi le système parasympathique
modère le cœur de façon permanente, son action est pré dominatrice.
B- ACTIONS DU SYSTEME NEUROVEGETATIF
1°)- Activités : voir page 7
Expérience n°1 : Excitation du nerf X
Des excitations répétées sur le nerf X (système parasympathique) provoque un ralentissement du
rythme cardiaque suivi d’un arrêt en diastole puis une reprise des contractions ou phénomène
d’échappement.
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Expérience n°2 : Expérience de LOEWI
Des excitations répétées sur le nerf X d’un cœur A provoque sa bradycardie d’abord puis celle du cœur B
avec lequel il n’est relié que par un liquide de perfusion.
Expérience n°3 : Action de l’acétylcholine
La perfusion du cœur par une solution d’acétylcholine provoque une bradycardie comme si l’on avait
excité le nerf X.
2)- Exploitations
Expérience
n°1 :
Les
résultats
montrent
que
le
système
parasympathique
a
une
action
cardiomodératrice.
Mais Comment ?
Expérience n°2 : Puisque les deux cœurs A et B ne sont reliés que par un liquide de perfusion alors la
bradycardie de A suite à l’excitation du pneumogastrique de A ne peut se faire que par une substance
chimique sécrétée par les terminaisons axoniques de ce nerf vague : c’est la substance vagale. Quelle est
cette substance ?
Expérience
N°3 :
cette
expérience
montre
que
l’acétylcholine
est
une
substance
para
sympathicomimétique naturellement sécrétée par les terminaisons de certaines fibres nerveuses.
3)- Conclusion :
La synthèse de ces expériences montrent que les fibres motrices parasympathiques excitées libèrent un
médiateur chimique appelé acétylcholine. Cette substance chimique retarde les dépolarisations
spontanées du pace maker d’où la bradycardie.
Remarques :
***Le système orthosympathique a un effet cardio accélérateur. En effet son excitation déclenche la
libération de l’adrénaline ou noradrénaline qui accélère les dépolarisations spontanées du pace maker
d’où la tachycardie.
***Les systèmes orthosympathique et parasympathique ont des actions antagonistes sur l’activité
cardiaque.
IV- ACTIVITE CARDIAQUE ET PRESSION ARTERIELLE
A- NOTION DE PRESSION ARTERIELLE
1)- Définition :
La pression artérielle ou tension artérielle est la force de résistance élastique exercée par la paroi
interne des artères sur le sang pour lui permettre de circuler. Cette pression est une constante
biologique et peut se mesurer de manière individuelle par un brassard pneumatique muni d’un manomètre
et d’un stéthoscope. Cet instrument détermine la tension artérielle en donnant deux valeurs : une valeur
maximale correspondant à la pression systolique (environ 12 cm Hg chez l’Homme) et une valeur minimale
correspondant à la pression diastolique (environ 8 cm Hg chez l’Homme). La pression artérielle peut subir
certaines variations passagères qui vont vite être régulées par un ensemble de système réflexe dans
l’organisme.
2)- Quelques causes
a)- La volémie ou volume sanguin circulant :
Un homme gravement brulé sur 15% de sa surface corporelle présente des œdèmes dus à l’accumulation
de plasma dans le compartiment interstitiel. Sa pression artérielle chute à cause de la diminution du
volume sanguin dû à l’œdème.
Une hémorragie qui abaisse la volémie crée
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une hypotension alors que qu’une alimentation riche en sel (Na Cl) qui entraine une augmentation de la
volémie a pour conséquence une hypertension.
b)- La vasomotricité
Certains vaisseaux surtout les artérioles ont la capacité de modifier leur diamètre : c’est la
vasomotricité. En conséquence le débit vasculaire change.
La vasodilatation ou augmentation du diamètre des vaisseaux provoque une diminution de la pression
artérielle (hypotension).
La vasoconstriction ou diminution du diamètre des vaisseaux entraine une élévation de la pression
artérielle (hypertension).
Il faut noter que la pression est élevée dans les grosses artères, diminue dans les artérioles, elle
devient très faible dans les veines.
c)- Le rythme cardiaque ou fréquence cardiaque
C’est le nombre de battements ou pulsions cardiaques à la minute. Elle est d’environ 70
battements/mn pour un homme adulte au repos.
L’augmentation de la
fréquence cardiaque ou tachycardie provoque une augmentation de la pression artérielle alors qu’une
diminution de la fréquence cardiaque ou bradycardie provoque une diminution de la pression artérielle.
NB : Toute cause qui agit sur la vasomotricité, sur la volémie, sur le rythme cardiaque ou alors sur le
débit cardiaque affectera la pression artérielle générale. Le débit cardiaque ou volume de sang éjecté
par le cœur en une minute qui est de :
Débit cardiaque = Fréquence x volume systolique ou Dc = Vs x Fc
d)- Autres facteurs :
L’exercice musculaire intense augmente le débit cardiaque donc la pression artérielle mais cette
dernière se stabilise rapidement sous l’effet de la dilatation des vaisseaux irriguant les muscles.
La position du corps en position debout l’action de la pesanteur s’ajoute à la pression d’origine cardiaque.
Le passage à la position couchée modifie cette action.
L’état de vigilance : La pression artérielle descend très bas pendant le sommeil.
B- REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE : page 8
1)- Régulation nerveuse :
a)- Expériences : Régulation liée à la pression elle-même (barorécepteurs)
Le pincement des carotides primitives produit une chute de la pression sanguine en aval de l’occlusion. On
observe immédiatement une tachycardie. La pince enlevée, la pression retrouve sa valeur normale.
La pose de deux ligatures sur les carotides entraine une hypertension dans le sinus carotidien par
accumulation de sang, on observe alors une bradycardie. Les ligatures enlevées, la pression redevient
normale et le cœur accélère son rythme.
Dans les conditions normales, il y a augmentation de la fréquence des potentiels d’action recueillis sur les
nerfs de Hering lors de l’augmentation systolique de la pression artérielle.
b)- Interprétation :
Il existe dans le sinus carotidien et dans la crosse aortique des récepteurs sensoriels sensibles à la
variation de tension exercée sur les parois des artères : ce sont des barorécepteurs ou zones
barosensibles.
1er Cas : Une élévation de la pression artérielle stimule les barorécepteurs sino aortiques. Des influx
sensitifs y naissent et sont transmis au centre cardiovasculaire du bulbe par les nerfs de Cyon et de
Héring. Ainsi des influx excitateurs sont élaborés sur le système parasympathique et d’autres
inhibiteurs sont élaborés sur le système orthosympathique. Les influx excitateurs sur le nerf X vont
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entrainer une bradycardie avec une vasodilatation d’où une baisse de la pression artérielle jusqu’à la
normale.
2ème Cas : En cas de chute de la pression artérielle les barorécepteurs sont moins stimulés, ce qui se
traduit par une diminution de la fréquence des potentiels d’action sur les nerfs sensitifs (Cyon et
Héring). Ainsi l’inhibition orthosympathique du système va être levée. Le système parasympathique est
alors inhibé et le système orthosympathique activé : on obtient une tachycardie avec une
vasoconstriction d’où une élévation de la pression artérielle jusqu’à la normale.
2)- Régulation liée aux chémorécepteurs
a)- Observations
Chez un individu en effort physique intense, on observe une élévation de la pression artérielle de 12/8
cm Hg à 16/12 cm Hg et une augmentation des fréquences des potentiels d’action des nerfs de Héring et
de Cyon mais on constate une inhibition du nerf X.
Ces observations montrent qu’il existe une autre régulation non liée aux barorécepteurs mais faisant
intervenir d’autres récepteurs sensibles à la composition chimique du sang : ce sont les chémorécepteurs
ou chimiorécepteurs.
b)- Régulation
Lors de l’effort physique ou lorsque la respiration est bloquée, la teneur du sang en dioxyde de carbone
augmente ; ce qui peut alors provoquer une acidose (acidité du milieu intérieur).
CO2
+
H2O
HCO3-
H2CO3
+
H+
Cette augmentation de la concentration partielle en CO2 stimule des chémorécepteurs qui envoient des
influx sensitifs jusqu’au centre bulbaire par les nerfs de Cyon et de Héring. Dans ce cas le nerf X inhibé
et le système orthosympathique excité d’où la tachycardie entrainant une augmentation du débit
cardiaque. Ceci permettra alors d’éliminer rapidement le CO 2 mais aussi d’apporter suffisamment
d’oxygène et de nutriments aux cellules en activité.
3)- Régulation humorale : exemple du système rénine-angiotensine
a)- Observation
Lors d’une hémorragie, on remarque dans le sang l’apparition d’une protéine appelée angiotensine qui n’y
était pas dans les conditions normales et on constate en même temps une tachycardie.
b)- Explication :
La pression artérielle chute à la suite de l’hémorragie et entraine une diminution du débit sanguin dans
les reins. Ceci déclenche une sécrétion automatique d’une enzyme rénale appelée rénine. Celle-ci catalyse
la transformation de l’angiotensinogène du foie en angiotensine dont l’action provoque une
vasoconstriction donc une élévation de la pression artérielle. Dans cette forme de régulation entre les
organes régulateurs se fait par voie sanguine : on parle de régulation humorale.
Foie
Angiotensinogène (protéine hépatique)
Baisse de la
Rein
rénine
pression artérielle
Angiotensine
(augmentation de la pression artérielle)
tachycardie
7
Régulation humorale de la pression artérielle par le système rénine angiotensine
Cette augmentation de l’action de l’angiotensine est rapidement mise en place avec la régulation nerveuse
(régulation à court terme). L’angiotensine va favoriser au niveau de la corticosurrénale une sécrétion
d’aldostérone qui agit au niveau des reins en favorisant la rétention de l’eau et des sels ce qui provoque
une
augmentation
de
la
volémie
donc
une
augmentation
de
la
pression
artérielle.
Il existe en cas de chute de la volémie, une stimulation de volorécepteurs et des osmorécepteurs qui
alertent l’hypothalamus directement ou par l’intermédiaire des fibres sensitives du nerf X.
L’hypothalamus produit alors de l’ADH (antidiurétique hormone) qui augmente la réabsorption de l’eau au
niveau des reins, ce qui augmente la volémie et la pression artérielle.
4)- Régulation neuro-humorale :
Une émotion stimule les centres hypothalamiques qui à leur tour activent les centres orthosympathiques
du bulbe rachidien et de la moelle épinière. Des messages efférents sont alors élaborés et véhiculés par
les fibres orthosympathiques du nerf splanchnique jusqu’à la glande surrénale qui par la médullosurrénale
sécrète deux catécholamines : l’adrénaline et la noradrénaline. Ces deux hormones passent dans le sang
et agissent sur le cœur provoquant une tachycardie et sur les vaisseaux sanguins entrainant une
vasoconstriction artérielle. On a alors une augmentation de la pression artérielle.
Cette forme de régulation faisant intervenir la communication nerveuse combinée avec la
communication sanguine est dite une régulation neurohormonale.
5)- Autorégulation de la pression artérielle : régulation locale
Il s’agit d’une autorégulation qui n’utilise pas des messages ni nerveux ni hormonaux mais qui se fait par
contraction et dilatation locale de zone artérielle appelée sphincters. Cette forme de régulation a lieu
localement au niveau des organes et permet d’adapter le débit sanguin aux besoins nutritionnels de
chaque organe. Cette forme de régulation n’est donc pas à l’échelle globale de l’organisme.
Exemple : La distribution du débit sanguin entre différents organes au repos et pendant l’effort
physique donne les résultats du document suivant à exploiter :
Organes
Débit sanguin au repos
Débit sanguin au cours d’un
effort physique
Cerveau
750
750
Muscle cardiaque
250
750
Muscle squelettique
1200
1750
Abdomen
1400
600
Reins
1100
600
Peau
500
900
Autres organes
600
400
Analyse et interprétation :
Ce document révèle que certains organes dits vitaux comme le cerveau maintiennent constant leur débit
sanguin quelque soit l’état physiologique de l’organisme ; pour d’autres come les muscles (squelettiques et
cardiaque) et la peau … le débit sanguin augmente avec les besoins en nutriments et en oxygène ; tandis
que pour les organes tels que l’abdomen, les reins … le débit sanguin diminue au profit des autres
précités.
Ces résultats montrent l’existence d’une autorégulation locale qui se fait grâce à des zones musculaires
appelées sphincters situés dans les parois internes des vaisseaux sanguins. Ces sphincters permettent de
modifier le calibre des vaisseaux régulant ainsi la pression sanguine locale.
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Zones
Stimulations
Bulbe
rachidien Bradycardie
(bulbe ventral)
Section ou lésion
Interprétation
Tachycardie
Il existe des zones bulbaires
Vasodilatation
frénatrices
du
cœur :
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les
centres cardio-modérateurs
Bulbe
latéral
et Tachycardie
Moelle épinière
Bradycardie
Il
existe
des
zones
bulbo-
Vasoconstrictio
médullaires
excitatrices
n
cœur :
centres
les
du
cardio-
accélérateurs
Nerf de Héring et Bradycardie et tachycardie
nerf de Cyon
Nerf
vasodilatation
vasoconstriction
(Hypotension)
(Hypertension)
Bradycardie
Tachycardie
et Nerfs sensitifs amortisseurs de
parasympathique
pression (dépresseurs)
Le
X
véhicule
inhibiteurs
issus
des
influx
des
zones
cardiomodératrices.
Nerf
Tachycardie
Bradycardie
orthosympathique
Il
transmet
stimulateurs
des
influx
originaires
des
zones cardio-accélératrices.
V- QUELQUES MALADIES CARDIOVASCULAIRES
1)- L’hypertension artérielle
Chez une personne adulte il y a hypertension lorsque la pression artérielle est supérieure ou égale à
16/10 cm Hg de façon permanente. L’hypertension artérielle HTA est responsable de beaucoup
d’accidents vasculaires pouvant accélérer les hémorragies internes. Lorsque l’artériole qui éclate se
trouve dans l’encéphale ou accident vasculaire cérébral (AVC), l’hémorragie cérébrale peut léser une aire
cérébrale précise et on aura une perte de la fonction correspondante.
Pour 10%
des cas l’HTA résulte d’une diminution de l’élasticité des grosses artères, des troubles de
fonctionnement des reins, le dysfonctionnement des glandes hormonales comme la médullosurrénale mais
aussi quelques causes pouvant être héréditaires. Dans 90% des cas les causes restent inconnues.
2)- L’athérosclérose ou artériosclérose
C’est une altération au niveau de la paroi interne des artères suite à des dépôts anormaux de lipides tels
que le cholestérol ou par la prolifération de tissus fibreux appelés athéromes. En grossissant
progressivement les plaques d’athéromes réduisent la lumière des vaisseaux provoquant quelques
complications.
3)- L’infarctus du myocarde
La formation de dépôts à l’intérieur d’une artère coronaire peut provoquer l’arrêt brusque de l’irrigation
du myocarde conduisant ainsi à un infarctus. Il suffira alors d’une forte émotion pour que se déclare la
crise cardiaque.
4)- L’angine de poitrine :
La réduction du calibre de certaines artères peut provoquer une mauvaise irrigation des organes situés
en aval. Cela se manifeste par des douleurs vives de courtes durées au niveau de la paroi thoracique ou
même du bras gauche.
5)- Les anévrismes
L’anévrisme est une altération des fibres contractiles suite à une dilatation excessive de la paroi
artérielle.
CONCLUSION :
L’étude de l’activité cardiaque montre qu’il s’agit d’un exemple d’adaptation fonctionnelle avec un système
fermé
de
régulation
appelé
boucle
rétrocontrôle
ou
feed-back.
En plus des éléments qui lui sont propres dans sa fonction de circulation, l’activité cardiaque fait
intervenir le système nerveux, les reins, les glandes surrénales etc. c’est donc un exemple de corrélation
fonctionnelle assurant ainsi l’unité physiologique de l’organisme vivant.
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