ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT Année 2006 RÉALISATION D’UN CD-ROM DE DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE DES PARASITOSES ET MYCOSES ÉQUINES THÈSE Pour le DOCTORAT VÉTÉRINAIRE Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTE DE MÉDECINE DE CRÉTEIL Le par Maeva, Coraline, Leilani SEIGNOUR Née le 16 janvier 1983 à Saint-Brieuc (Côtes-d’Armor) Sarah, Eglantine TENEDOS Née le 20 juillet 1981 à Seclin (Nord) JURY Président : M. Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL Membres Directeur : M. J. GUILLOT Professeur à l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort Assesseur : Mme C. MESPOULHES-RIVIERE Maître de Conférences à l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort Invité : M. F. BEUGNET Maître de Conférences de Parasitologie et de Maladies parasitaires LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles Professeurs honoraires: MM. BORDET Roger, BUSSIERAS Jean, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP) Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur -UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES - UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur M. CRESPEAU François, Professeur M. DEGUEURCE Christophe, Professeur* M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur * Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences Mme BERNEX Florence, Maître de conférences M. CHATEAU Henri, Maître de conférences Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences -UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE, IMMUNOLOGIE Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur* M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur -UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE M. BRUGERE Henri, Professeur Mme COMBRISSON Hélène, Professeur* M. TIRET Laurent, Maître de conférences -UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur * M. TISSIER Renaud, Maître de conférences M. PERROT Sébastien, Maître de conférences -DISCIPLINE : BIOCHIMIE M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences - UNITE DE VIROLOGIE M. ELOIT Marc, Professeur * Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences -DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET MEDICALES M. MOUTHON Gilbert, Professeur -DISCIPLINE : GENETIQUE MEDICALE ET CLINIQUE Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences -DISCIPLINE : ETHOLOGIE M. DEPUTTE Bertrand, Professeur -DISCIPLINE : ANGLAIS Mme CONAN Muriel, Ingénieur Professeur agrégé certifié DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC) Chef du département : M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Adjoint : M. POUCHELON Jean-Louis , Professeur - UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE M. FAYOLLE Pascal, Professeur * - UNITE DE MEDECINE M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur* M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences Mme CHETBOUL Valérie, Professeur M. MOISSONNIER Pierre, Professeur M. BLOT Stéphane, Maître de conférences Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences Mlle RAVARY Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP) Mme MAUREY Christelle, Maître de conférences contractuel M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences contractuel M. HIDALGO Antoine, Maître de conférences contractuel - UNITE DE CLINIQUE EQUINE M. DENOIX Jean-Marie, Professeur - UNITE DE RADIOLOGIE M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences* Mme BEGON Dominique, Professeur* Mme GIRAUDET Aude, Professeur contractuel Mme STAMBOULI Fouzia, Maître de conférences contractuel Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences contractuel -UNITE D’OPHTALMOLOGIE Melle VIREVIALLE Hameline, Maître de conférences contractuel M. CLERC Bernard, Professeur* Melle CHAHORY Sabine, Maître de conférences contractuel -UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Maître de conférences* - UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES (rattachée au DPASP) M. CHERMETTE René, Professeur M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences M. POLACK Bruno, Maître de conférences* M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences M. GUILLOT Jacques, Professeur M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP) Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences contractuel M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences Melle CONSTANT Fabienne, AERC (rattachée au DPASP) -UNITE DE NUTRITION-ALIMENTATION Melle LEDOUX Dorothée, Maître de conférences Contractuel M. PARAGON Bernard, Professeur * (rattachée au DPASP) M. GRANDJEAN Dominique, Professeur Mme BLANCHARD Géraldine, Professeur contractuel DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP) Chef du département : M.MAILLARD Renaud, Professeur - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences -UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES - UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE M. BENET Jean-Jacques, Professeur* M. COURREAU Jean-François, Professeur M. TOMA Bernard, Professeur M. BOSSE Philippe, Professeur Mme HADDAD/ H0ANG-XUAN Nadia, Maître de conférences Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences Mme LEROY Isabelle, Maître de conférences M. ARNE Pascal, Maître de conférences -UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS M. PONTER Andrew, Maître de conférences* D’ORIGINE ANIMALE M. BOLNOT François, Maître de conférences * - UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES M. CARLIER Vincent, Professeur ANIMAUX DE BASSE-COUR M. CERF Olivier, Professeur M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences* Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences M. MAILLARD Renaud, Maître de conférences M. ADJOU Karim, Maître de conférences - DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES M. SANAA Moez, Maître de conférences Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique * Responsable de l’Unité AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel REMERCIEMENTS À Monsieur le Professeur Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil, Qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury de thèse, Remerciements respectueux. À Monsieur le Professeur Jacques GUILLOT Professeur à l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Qui a accepté de diriger cette thèse et Consacré un temps précieux à examiner ce travail. Qu’il trouve ici l’expression de nos remerciements. À Mme le Docteur Céline MESPHOULES-RIVIERE Maître de conférences à l’École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Qui a accepté d’être notre assesseur. À Mlle le Docteur Hameline VIREVIALLE Qui a accepté de superviser notre travail. Merci pour votre soutien, votre aide et vos conseils judicieux, Qui nous ont si bien guidées dans l’élaboration de cette thèse. REMERCIEMENTS À Monsieur le Docteur Frédéric BEUGNET Maître de conférences de Parasitologie et de Maladies Parasitaires, Du laboratoire MÉRIAL, Qui nous a soutenues tout au long de ce travail. Merci d’avoir tout fait pour que cette thèse voie le jour. Remerciements respectueux. À Monsieur le Docteur Mehdi MIDOUN Manager de la société MCarré, Merci d’avoir consacré de votre temps À la réalisation de ce CD-ROM. À Mme le Docteur Florence BERNEX et à l’Unité d’Anatomie Pathologique Merci pour votre aide précieuse et votre disponibilité. Merci pour votre relecture et vos conseils avisés. Merci à M. Jean-Jacques FONTAINE d’avoir accepté De nous prêter des photos d’anatomie pathologique. Merci aux techniciennes du laboratoire pour nous avoir Consacré de leur temps. À Mlle le Docteur Sabine CHAHORY Merci pour votre collaboration Et votre gentillesse. REMERCIEMENTS À Mme le Docteur Nadia HADDAD / HOANG-XUAN Merci pour votre collaboration À la partie épidémiologique De notre thèse. À M. le Docteur Bruno POLACK et M. le Professeur René CHERMETTE Merci pour votre aide Et votre gentillesse. À Mme Elisabeth GRISON et à toute l’équipe de la Bibliothèque Merci pour votre aide et votre compréhension. REMERCIEMENTS Sarah, À mes parents, Pour leur constant soutien, leur aide et La confiance qu’ils ont toujours eue en moi. Merci de m’avoir donné tant d’amour et de M’avoir permis de réaliser mon rêve. Je vous aime. À Aurore et Julien, Ma sœur et mon frère, pour m’avoir supportée toutes ces années. À tout ce que nous avons vécu et vivrons encore. Pour le pire et pour le meilleur. Merci pour votre affection et votre protection. Je vous aime. À Papi Daniel, Avec qui j’aurais aimé partager ce moment de bonheur. Tu resteras à tout jamais gravé dans ma mémoire. Reçois toutes mes pensées les plus affectueuses. À mes grands-parents, Qui m’apportent tant de bonheur et d’amour. À Rodolphe, Jeanne, Louis et Élise, À ma marraine, Pour tous les moments de bonheur partagés. Soyez sûrs que je vous porte toute mon affection. REMERCIEMENTS Maeva, À mes parents, Qui ont toujours été là pour me guider et me soutenir à chaque étape de ce long parcours. Merci d’avoir eu confiance en moi. Et merci enfin de m’avoir communiqué votre passion des chevaux. Je vous aime. À Magali et Marjorie, Mes deux oiseaux des îles, dont je suis si fière. Merci de m’avoir supportée toutes ces années et m’avoir montré l’exemple à suivre. Merci pour votre affection et votre protection. Je vous aime. À mes grands-mères, Qui m’apportent tant de douceur et d’amour. Je vous aime. À mes Bouts d’chou (Emma et Quentin), Pour tous les moments de bonheur partagés, et la lumière qui brille dans vos yeux Je vous aime. À Dimitri, Thibault, et à toute la famille, Soyez sûrs que je vous porte toute mon affection. Table des matières INTRODUCTION ........................................................................................................................................ 3 PREMIERE PARTIE : CHOIX DU SUJET.............................................................................................. 5 DEUXIEME PARTIE : CHOIX DU SUPPORT ....................................................................................... 7 A. INTERETS ................................................................................................................. 7 B. LIMITES.................................................................................................................... 7 TROISIEME PARTIE : FONCTIONNEMENT DU CD-ROM .............................................................. 9 LOGICIELS UTILISES ................................................................................................. 9 A. 1) Macromedia Flash .............................................................................................. 9 a) Usage .................................................................................................................. 9 b) Limites .............................................................................................................. 10 2) Adobe Photoshop .............................................................................................. 10 3) Microsoft Word ................................................................................................. 10 UTILISATION DU CD-ROM .................................................................................... 10 B. 1) Plan du CD-ROM ............................................................................................. 10 2) Renvoi et gestion des liens hypertextes ............................................................. 15 3) Utilisation du CD-ROM.................................................................................... 16 CONCLUSION ............................................................................................................................................17 BIBLIOGRAPHIE ......................................................................................................................................19 ANNEXE 1 : GLOSSAIRE.........................................................................................................................35 ANNEXE 2 : VERSIONS IMPRIMABLES DES MONOGRAPHIES. .................................................49 1 2 Introduction La parasitologie des Équidés, vaste domaine, fut longtemps négligée par les vétérinaires. Cependant, depuis quelques années, force est de constater que les propriétaires de chevaux sont, à ce sujet, de plus en plus demandeurs de conseils, mais aussi de résultats (diagnostic, traitement). Ainsi nous a-t-il paru intéressant de fournir aux praticiens un outil donnant les moyens de parfaire leurs connaissances dans ce domaine. L’objectif de notre travail a été de réaliser un CD-ROM sur le diagnostic des parasitoses et mycoses équines, en insistant sur les dominantes pathologiques et les techniques diagnostiques. L’intérêt d’un tel outil réside dans sa facilité de consultation, son interactivité, ainsi que la qualité de ses illustrations. Il laisse l’utilisateur libre de choisir les données qu’il désire étudier, dans l’ordre voulu et au rythme qui lui convient. Ce livret est divisé en trois parties : - Le choix du sujet, - Le choix du support, - La réalisation du CD-ROM. Il est complété, en annexes, par les versions imprimables des monographies disponibles sur le CD-ROM (classées par ordre alphabétique), ainsi que par le glossaire. Enfin, les références bibliographiques utilisées pour la réalisation du CD-ROM sont fournies à la fin de ce livret. 3 4 Première partie : Choix du sujet En septembre 2005, les docteurs J. GUILLOT (ENVA) et F. BEUGNET (MERIAL) nous ont proposé de travailler à la réalisation d’un CD-ROM de diagnostic des parasitoses et mycoses équines, faisant suite à la parution cette même année de deux Abrégés de Parasitologie Équine (éditions Kalianxis). Jusqu’alors, aucun ouvrage n’avait été dédié spécifiquement à l’étude des parasitoses équines, ni en français, ni même en langues étrangères. Le thème avait certes été abordé dans de nombreux traités de dermatologie ou de médecine interne, mais jamais de façon exclusive et exhaustive. Cependant, si la parasitologie a longtemps été délaissée par nombre de vétérinaires équins, ils doivent désormais se résoudre à s’y intéresser de près ; on assiste en effet, depuis quelques années, à une demande croissante de la part de la clientèle. Nous avons souhaité réaliser un outil à la fois rigoureux et synthétique, à destination des praticiens, tout en élargissant le sujet aux affections plus rares et non endémiques dans un souci d’exhaustivité. D’autre part, il nous a paru nécessaire de revenir sur l’aspect diagnostique des affections parasitaires, qui n’était abordé que de façon succincte dans les Abrégés. Nous avons ainsi approfondi les diagnostics étiologique et différentiel. De plus, le diagnostic des parasitoses et mycoses nécessitant la maîtrise d’un certain nombre d’examens complémentaires, nous avons jugé indispensable d’exposer de façon claire et pratique leur réalisation, en détaillant chaque étape. Ainsi, nous avons consacré de nombreux mois à la recherche bibliographique et à l’écriture de notre thèse, avant de confier le fruit de notre travail à la société MCarré (société d’édition multimédia), afin que le Dr MIDOUN la transpose sur support numérique (CD-ROM) selon les directives du laboratoire MERIAL. La diffusion du CD-ROM est prévue pour le début de l’automne 2006. 5 6 Deuxième partie : Choix du support A. Intérêts La perspective de réaliser notre thèse sur CD-ROM nous a plu d’emblée. En effet, cet outil nous a paru plus avantageux que les Abrégés, et ce pour de nombreuses raisons : 9 Originalité du support, absence de redondance par rapport aux livres, 9 Aspect ludique et interactif (l’utilisateur n’est pas passif), 9 Caractère agréable à consulter, plus illustré, plus didactique, permettant d’aller à l’essentiel, 9 Possibilité de visionner des séquences vidéo illustrant de façon plus claire et plus précise les techniques à mettre en œuvre pour réaliser un examen complémentaire, 9 Recherche aisée et intuitive d’une parasitose, d’un diagnostic différentiel, d’une définition ou encore d’un examen complémentaire (réalisation pratique), 9 Outil reproductible à moindre coût et transportable, 9 Et possibilité d’imprimer les fiches (cf. Annexes). B. Limites Un tel support, bien qu’il présente de nombreux avantages, ne peut être consulté sans ordinateur, ce qui constitue son principal inconvénient. De plus, il faut garder à l’esprit que ce travail est un reflet actuel, et par conséquent relativement ponctuel, des affections parasitaires et mycosiques équines ; de ce fait, il nécessitera des mises à jour, dont nous ne pourrons garantir la réalisation. D’autre part, il faut noter que la réalisation de ce CD-ROM en équipe n’a pas été des plus évidentes, en raison de la difficulté de communication entre les différents intervenants, les uns à Alfort, les autres à Lyon. Par ailleurs, la reprise et l’amélioration de chacune des monographies, sans compter l’ajout de plusieurs fiches, fut un travail ô combien chronophage, exigeant une motivation commune ainsi qu’une entente parfaite entre nous. 7 Enfin, nous avions regretté initialement que le traitement des parasitoses et mycoses ne soit pas inclus dans notre sujet, mais nous avons bien pris conscience par la suite que, pour des raisons pratiques (notamment : espace disponible sur le CD-ROM), cela n’était pas envisageable. 8 Troisième partie : Fonctionnement du CD-ROM La partie écrite achevée, nous avons établi l’organisation générale du CD-ROM : menu, plans, liens (i.e. vers le glossaire, vers les tableaux, …), photos et vidéos, avant de confier l’ensemble au Dr MIDOUN. A. Logiciels utilisés 1) Macromedia Flash Macromedia Flash est un programme développé par Macromedia depuis 1996. Auparavant, Flash s'appelait Future Splash Animator et était développé par la société Future Wave Software. Ce logiciel permet la création d'animations interactives. a) Usage Les fichiers Flash créés peuvent être inclus dans une page Web pour un usage sur Internet ou peuvent être montrés sous forme indépendante (sous la forme d'un fichier exécutable seul, sans plugiciel) en vue d'une utilisation hors ligne. Ce logiciel est actuellement utilisé dans les contextes suivants : ¾ Création de sites Internet et de jeux vidéos distribués sur le World Wide Web, ¾ Création d'illustrations, ¾ Création de vidéos pour la télévision ou le cinéma (génériques, clips musicaux, publicités, courts-métrages d'animation), ¾ Conception d'habillages pour des émissions télévisées, ¾ Création d'applications multimédia, ¾ Portions d'interfaces de jeux vidéo, ¾ Création de diaporamas interactifs, ¾ Création de bannières publicitaires, ¾ Distribution marketing sur CD, ¾ Diffusion de vidéos via le Web, ¾ Module Web permettant d'interagir avec une base de données, ¾ RIA ou Rich Internet Application. À partir de Flash MX (version 6.0, MX pour 'Multimedia eXperience'), Flash est devenu l'outil standard de création et de publication de contenus et d'applications dynamiques destinés aux ordinateurs de bureau et aux périphériques mobiles. Flash n'est souvent plus identifié comme un simple logiciel d'animation. Flash est de plus en plus utilisé pour développer des applications Rich Internet Application (RIA) aux contenus dynamiques. 9 b) Limites L'inconvénient pour les utilisateurs est la nécessité de la présence d'un composant (plug-in) sur le navigateur de l'internaute. Ce composant existe désormais sur de nombreuses plateformes (PC, Mac, Pocket PC, Psp, Mobiles...) et systèmes (Windows, OSX, Linux...). Selon Macromedia, le lecteur Flash (plug-in ou ActiveX pour Internet Explorer sous Windows) est actuellement présent sur 97 % des navigateurs du monde entier, dont 90% possèderaient la dernière version, d'après une étude réalisée par NPD. D'autres sources, comme Webhits, avancent des taux inférieurs à 70 % en 2005. 2) Adobe Photoshop Adobe Photoshop est un logiciel de traitement d’images permettant de réaliser des retouches comme le recadrage, l’ajustement des couleurs, la suppression ou la création d’un flou, l’incrustation d’images, ainsi que de nombreux autres effets. Ce logiciel nous a été utile pour toutes les photos intégrées au CD-ROM. 3) Microsoft Word Microsoft Word est un logiciel classique de traitement de texte. Il permet d’homogénéiser les différents textes avant de les convertir en html. Le traitement des documents en format Word (.doc) étant beaucoup plus simple qu’en format html (.htm), la majeure partie des modifications de présentation ont été réalisées avec Microsoft Word. Seul le style (gras, italique, souligné) et les tableaux furent mis en page ultérieurement avec Macromedia Flash. B. Utilisation du CD-ROM 1) Plan du CD-ROM Le CD-ROM se divise en deux grandes parties : les affections parasitaires et mycosiques « Externes », c’est-à-dire les affections qui se manifestent principalement par des symptômes cutanés, et les affections parasitaires et mycosiques « Internes », c’est-àdire celles qui se manifestent surtout par des symptômes généraux (cf. Figure 1). Les affections disponibles dans ce CD-ROM sont classées de la façon suivante (les affections présentes en France sont signalées en gras) : 10 Figure 1 : Capture d’écran correspondant à la page d’accueil du CD-ROM. o Parasitoses et mycoses « Externes » (cf. Figure 3) • • Les affections dues à des Acariens : - La gale chorioptique, La gale psoroptique, Les morsures de tiques, La trombiculose, La dermatite à Dermanyssus, La démodécie, L’hypersensibilité aux acariens du fourrage. - La gale sarcoptique. Les affections dues à des Insectes : - Les phtirioses. - Les affections dues à des Diptères adultes (Cératopogonidés, Culicidés, Hippoboscidés, Muscinés, Psychodidés, Simuliidés, Stomoxyinés, Tabanidés), 11 - Les affections dues à une Hypersensibilité aux Diptères (Dermatite Estivale Récidivante des Équidés, Culicidés, Stomoxyinés, Tabanidés, Simuliidés), - • Les affections dues à des Nématodes : - • L’oxyurose, L’habronémose larvaire, L’onchocercose larvaire, La thélaziose, La strongyloïdose, La sétariose, La parafilariose, La dermatite à Rhabditidés. Les affections dues à des Protozoaires : - • Les myiases (gastérophilose, myiase des plaies, hypodermose, myiase gastérophilienne des joues / myiase à Dermatobia hominis), La besnoitiose, La dourine, La leishmaniose. Les affections mycosiques : - Les dermatophytoses, - Les mycoses rares (sporotrichose, mycétome fongique, phaeohyphomycose / LEE, pythiose), - Les mycoses très rares (cryptococcose, aspergilloses, candidoses, basidiobolomycose, conidiobolomycose, dermatite à Malassezia, piedra blanche / blastomycose, coccidioïdomycose). o Parasitoses et mycoses « Internes » • Les parasitoses de l’estomac : - La gastérophilose, L’habronémose gastrique, La trichostrongylose. 12 • Les parasitoses de l’intestin grêle : - • Les parasitoses du côlon et du caecum : - • • Les distomatoses, L’échinoccocose larvaire kystique. Les parasitoses du système sanguin et lymphatique : - • Les strongyloses « à petits strongles », La strongylose à S. vulgaris, Les strongyloses « à grands strongles » autres que S. vulgaris. Les parasitoses hépatiques : - • L’ascaridose, Le téniasis, La strongyloïdose, Les coccidioses, La giardiose. Les piroplasmoses, Les trypanosomoses (Dourine, Surra, Nagana). Les parasitoses et mycoses respiratoires : - La dictyocaulose, Les aspergilloses, La conidiobolomycose, La pneumocystose, - La rhinosporidiose, La rhinœstrose équine. Les autres parasitoses et mycoses : - Les mycoses « internes » rares (cryptococcose, candidoses, mucormycose / LEE, histoplasmose classique, blastomycose, coccidioïdomycose). - Les autres parasitoses (toxoplasmose et néosporose, sétariose, onchocercose ligamentaire, sarcosporidioses, trichinellose / besnoitiose, encéphalomyélite à S. neurona,). 13 Figure 3 : Capture d’écran correspondant à un exemple de monographies (La Démodécie). Au sein de ces deux grandes divisions, cinq parties se définissent de la façon suivante (cf. Figure 2) : 9 Les Monographies : au total, plus de 70 parasitoses et mycoses équines sont recensées de façon synthétique dans des fiches. 9 Une partie « Diagnostic Clinique Interactif », permettant à l’utilisateur d’aboutir à un ensemble d’affections, à partir de symptômes prédéfinis. 9 Une partie nommée « Diagnostic différentiel des parasitoses et mycoses équines », établissant, pour les principaux symptômes évoqués dans les monographies, une liste de causes possibles (virales, bactériennes, parasitaires, mycosiques, néoplasiques, ...). 9 Une partie « Diagnostic Expérimental » dans laquelle tous les examens complémentaires, ainsi que leurs techniques de réalisation sont recensés. Certaines de ces techniques sont illustrées par des photos ou séquences vidéo. 9 Un glossaire. 14 Figure 2 : Capture d’écran correspondant au menu du CD-ROM. Chaque partie comporte de nombreuses illustrations : photos des parasites, arbres diagnostiques de coprologie, séquences vidéo. Il est à noter, par ailleurs, que le glossaire fourni en Annexe 1, ainsi que les versions imprimables fournies en Annexe 2 de ce livret, sont disponibles sur le CD-ROM. 2) Renvoi et gestion des liens hypertextes De nombreux liens sont intégrés au CD-ROM. Ils ont été mis en place à l’aide du logiciel Macromédia Flash. Ils permettent à l’utilisateur de choisir lui-même les données qu’il souhaite étudier, à son rythme. Ainsi, les liens permettent, entre autres : 9 De revenir à tout moment au sommaire du CD-ROM, 9 D’accéder au glossaire à partir des monographies, 9 D’accéder à de nombreuses photos illustratives, 9 D’accéder aux cycles évolutifs illustrés des parasitoses et mycoses équines, 9 D’accéder au diagnostic différentiel d’un symptôme, à partir des monographies, 9 D’accéder aux conclusions attendues des examens complémentaires entrepris en vue de diagnostiquer l’affection étudiée, 9 D’accéder à la technique diagnostique choisie, 15 9 D’accéder à des tableaux récapitulatifs, 9 De comparer le diagnostic de deux affections en parallèle. Ainsi, une multitude de liens sont mis à disposition dans le CD-ROM, rendant la lecture très interactive, et, de ce fait, attractive. 3) Utilisation du CD-ROM Un mode d’emploi est fourni dans le CD-ROM, expliquant son système de fonctionnement et toutes les subtilités susceptibles d’intéresser l’utilisateur. 16 Conclusion L’outil informatique est, de nos jours, de plus en plus utilisé. Par ses monographies, les plus complètes possible, ainsi que par ses fiches techniques, ce CDROM a pour vocation de s’imposer dans la bibliothèque virtuelle des praticiens. En outre, sa conception rend possible l’impression des monographies sous un format agréable à consulter. Néanmoins, il faut garder à l’esprit que ce travail reste un reflet actuel des affections parasitaires équines. Leur répartition géographique, leur prévalence, ainsi que leur présentation clinique seront amenées à être modifiées au cours des années. Ainsi, la France connaîtra très certainement le développement d’affections encore marginales ou non endémiques. D’autres, aujourd’hui dominantes pathologiques, verront leur importance diminuer. Dès lors, certaines monographies qui souffrent encore du manque de données scientifiques, pourront à l’avenir être complétées. Enfin, les progrès constants de la Recherche peuvent nous laisser espérer l’amélioration significative des techniques diagnostiques. Toutefois, s’il devra être mis à jour, ce CD-ROM reste à l’heure actuelle l’un des seuls outils interactifs concernant la parasitologie du cheval. 17 18 Bibliographie Les références bibliographiques suivantes correspondent à l’ensemble des données utilisées pour la rédaction des monographies du CD-ROM. 1. ABID HN, WALTER PA. Chromomycosis in a horse. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1987, 191(6), 711-712. 2. AINSWORTH DM, HACKETT PH. Disorders of the respiratory system. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 289- 353. 3. AINSWORTH DM, WELDOM AD, BECK KA. Recognition of Pneumocystis carinii in foals with respiratory distress. Equine Vet. J., 1993, 25(2), 103-111. 4. AL-ANI FK. Epizootic lymphangitis in horses: a review of the literature. Rev. Sci. et Tech.- Off. Int. Epizoot., 1999, 18(3), 691-699. 5. AMMANN V, TAMZ ALI Y. Neurologie. École Nationale Vétérinaire de Toulouse, Service de Médecine, 2005, 26p. 6. AMORY H. Fièvre chez le cheval adulte : approche diagnostique et clinique. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(142), 13-16. 7. AMORY H, ART T. Affections cardiaques et intolérance à l’effort. 1- Les troubles du rythme. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 311-318. 8. AMORY H, ART T. Affections cardiaques et intolérance à l’effort. 2- Les souffles. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 319-326. 9. ANGELL JA, MERIDETH RE, SHIVELY JN, SIGLER RL. Ocular lesions associated with coccidioidomycosis in dogs: 35 cases (1980-1985). J. Am. Vet. Med. Assoc., 1987, 190(10), 1319-1322. 10. ANGELL JA, SHIVELY JN, MERIDETH RE, REED RE, JAMISON KC. Ocular coccidioidomycosis in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1985, 187(2), 167-169. 11. ARNAULD DES LIONS J, GUILLOT J, LEGRAND E, BISSEAUD O, JENSEN HE. Aspergillosis involving the frontal sinus in a horse. Equine Vet. Educ., 2000, 12(5), 248-250. 12. ART T, AMORY H, LEKEUX P. Affections musculaires et intolérance à l’effort. 1- Pathogénie et approche diagnostique. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 299-304. 19 13. BARNETT KC, CRISPIN SM, LAVACH JD, MATTHEWS AG. Color atlas and text of equine ophthalmology. London: Mosby-Wolfe, 1995, 230p. 14. BATTAIL GA. Les coliques du gros intestin. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 313-321. 15. BEARD LA. Dysphagia. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 132-135. 16. BEAUFILS JP. Caractéristiques du frottis sanguin lors de babésiose canine. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 2002, 37(4), 289-291. 17. BEECH J. Allergy testing in horses. In: Large animal proceedings of the North American veterinary conference. Orlando, Florida, 17-21 January 2004, Gainesville: Eastern States Veterinary Association, 2004, 91-92. 18. BETSCH JM. Fiche : comment réaliser un lavage trachéal chez le poulain? Prat. Vét. Equine, 2004, 36(141), 57-58. 19. BEUGNET F. La gastérophilose équine. Action Vét., 1999, (1501), 15-18. 20. BEUGNET F. Méthodes de lutte contre les strongyloses équines. Prat. Vét. Equine, 1998, 30(120), 45-55. 21. BEUGNET F, FAYET G, GUILLOT J, GRANGE E, DESJARDINS I, DANG H. Abrégé de parasitologie clinique des Équidés. Volume 2 : Parasitoses et mycoses internes. Ed. Kalianxis, 2005, 321p. 22. BINKERD KA, SCOTT DH, EVERSON RJ, SULLIVAN JM, ROBINSON FR. Fumonisin contamination of the 1991 Indiana corn crop an dits effect on horses. J. Vet. Diagn. Invest., 1993, 5(4), 653-655. 23. BLIKSLAGER AT, JONES SL. Obstructive disorders of the gastrointestinal tract. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 922-937. 24. BOIREAU P, VALLEE I, ROMAN T, PERRET C, GAMBLE HR, GAJADHAR A. Trichinella in horses: a low frequency infection with high human risk. Vet. Parasitol., 2000, 93(3/4), 309-320. 25. BONIFACIE-BARTHELEMY A. Les kératites mycosiques chez le cheval. Thèse Méd. Vét., Toulouse, 2002, n°63. 26. BOURDEAU P. Éléments de thérapeutique antiparasitaire en dermatologie. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(126), 117-122. 27. BOURDEAU P. Les examens complémentaires en dermatologie. Point Vét., 1994, 26, 481-493. 20 28. BOURDEAU P. Éléments de dermatologie équine. École Nationale Vétérinaire de Nantes, Département des Sciences Cliniques, 2005, 108p. 29. BOURDOISEAU G. Parasitologie clinique du chien. Créteil : Nouvelles Éditions Vétérinaires et Alimentaires, 2000, 455p. 30. BOURDOISEAU G, CADORÉ JL. Le cheval maigre : étiologie parasitaire. Prat. Vét. Equine, 2001, 33(numéro spécial), 33-40. 31. BOWMAN DD. Georgis’ parasitology for veterinarians. 7ème ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999, 426p. 32. BRICARD P, PFISTER K. La gastérophilose et son traitement chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 1997, 29(1), 25-29. 33. BROOKS DE, ANDREW SE, DILLAVOU SL, ELLIS G, KUBILIS PS. Antimicrobial susceptibility patterns of fungi isolated from horses with ulcerative keratomycosis. Am. J. Vet Res., 1998, 59(2), 138-142. 34. BRU C. Diagnostic expérimental des parasitoses du cheval. Thèse Méd. Vét., Toulouse, 1993, n°006. 35. BUTLER JA, COLLES CM, DYSON SJ, KOLD SE, POULOS PW. Clinical radiology of the horse. 2nd ed. Oxford : Blackwell Science, 2000, 610p. 36. BUSSIÉRAS J, CHERMETTE R. Parasitologie vétérinaire. Parasitologie générale (Fascicule I). Polycopié. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Parasitologie, 1991, 75p. 37. BUSSIÉRAS J, CHERMETTE R. Parasitologie vétérinaire. Protozoologie (Fascicule II). Polycopié. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Parasitologie, 1992, 186p. 38. BUSSIÉRAS J, CHERMETTE R. Parasitologie vétérinaire. Helminthologie (Fascicule III). Polycopié 2nde édition. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Parasitologie, 1995, 299p. 39. BUSSIÉRAS J, CHERMETTE R. Parasitologie vétérinaire. Entomologie (Fascicule IV). Polycopié. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Parasitologie, 1991, 163p. 40. BUSSIÉRAS J, CHERMETTE R. Parasitologie vétérinaire. Mycologie (Fascicule V). Polycopié. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Parasitologie, 1993, 179p. 41. CADORÉ JL. Trachéobronchites, bronchiolites et alvéolites chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 15-20. 21 42. CADORÉ JL, BOURDOISEAU G. Examens complémentaires en dermatologie équine. Prat. Vét. Equine, 2002, 34(134), 53-57. 43. CAMPBELL NB. Differential diagnosis of oral ulceration. In: ROBINSON NE. Current therapy in equine medicine. 5ème ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2003, 88-90. 44. CAUVIN E. Sémiologie des affections médullaires cervicales : les myélopathies compressives. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(144), 5-13. 45. CHERMETTE R, GUILLOT J, BUSSIÉRAS J. Canine ocular thelaziosis in Europe. Vet. Rec., 2004, 154(8), 248. 46. COLLIN A. Habronémose larvaire équine ou « plaie d’été » : étude bibliographique et clinique (3 cas). Thèse Méd. Vét., Lyon, 2002, n°170. 47. COLLOBERT C. L’infestation par les cyathostomes chez le cheval, I. Action Vét., 2002, (1592), 15-22. 48. COLLOBERT C. L’infestation par les cyathostomes chez le cheval, II. Action Vét., 2002, (1593), 21-28. 49. COLLOBERT C. Le téniasis des équidés : épidémiologie et pathogénie. Action Vét., 2001, (1566), 15-21. 50. COLLOBERT C, FLEUEY C, VALOGNES A, PEDAILLE F. Prévalence du téniasis chez les Équidés en France. Étude multicentrique à partir d’une population de chevaux examinés post-mortem. Prat. Vét. Equine, 1997, 29(3), 149-158. 51. COLLOBERT-LAUGIER C. Rôle du parasitisme dans les coliques du cheval : prévalence et pouvoir pathogène des principales espèces parasitaires. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 243-253. 52. COLLOBERT-LAUGIER C. Diagnostic et prévention des infestations parasitaires responsables de coliques. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 335341. 53. COUÉTIL L. Affections respiratoires profondes et intolérance à l’effort. Pathogénie et approche diagnostique. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 291297. 54. COUÉTIL L. Affections respiratoires profondes et intolérance à l’effort : diagnostic et traitement. Prat. Vét. Equine, 2001, 33(130), 9-17. 55. COUROUCÉ-MALBLANC A. L’endoscopie dans le cadre de l’examen d’un cheval tousseur. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 51-56. 56. COUROUCÉ-MALBLANC A. Approche clinique du cheval lors de toux. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 7-14. 22 57. COUROUCÉ-MALBLANC A. Médecine sportive : le cheval performant et contre-performant. École Nationale Vétérinaire de Nantes, Service de Médecine, 2005, 92p. 58. COUROUCÉ-MALBLANC A. Les affections musculaires chez le cheval. Rhabdomyolyses à l’exercice. École Nationale Vétérinaire de Nantes, Service de Médecine, 2005, 30p. 59. COUROUCÉ-MALBLANC A. Propédeutique et sémiologie de l’appareil respiratoire chez le cheval. École Nationale Vétérinaire de Nantes, Service de Médecine, 2005, 23p. 60. D’ABLON X. Réalisation d’une ponction de liquide céphalorachidien par voie lombo-sacrée chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(144), 25-28. 61. D’ABLON X. Les examens du liquide céphalorachidien (LCR) du cheval. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(144), 29-34. 62. D’ABLON X. Réalisation d’un lavage broncho-alvéolaire chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 41-43. 63. D’ABLON X. Prélèvements de l’appareil respiratoire lors de toux : choix des techniques. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 21-30. 64. DAVIS WP, PETERS DF, DUNSTAN RW. Besnoitiosis in a miniature donkey. Vet. Dermatol., 1997, 8(2), 139-143. 65. DENOIX JM. Pathologie locomotrice et intolérance à l’effort chez les chevaux de sport. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 273-280. 66. DESBROSSE AM. Les infections du segment antérieur chez le cheval. I- Étude générale. Prat. Vét. Equine, 2002, 34(133), 9-18. 67. DESBROSSE AM. Les infections du segment antérieur chez le cheval. IIInfections oculaires particulières au cheval et traitements. Prat. Vét. Equine, 2002, 34(133), 19-27. 68. DESBROSSE AM, BARTHELEMY A. Les kératites mycosiques équines en France. Echovéto, 2002, (11), 18-27. 69. DESJARDINS I, CADORÉ JL. Étiologie et pathogénie de l’altération de la température corporelle chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(142), 7-12. 70. DESJARDINS I, GUILLOT J. Aspects cliniques des pneumonies parasitaires et fongiques chez les Équidés. Bulletin de l’Académie Vétérinaire de France, 2006, 159, 6776. 71. DESJARDINS I, LAVOIE JP. L’encéphalomyélite équine à protozoaire : synthèse et récents développements. Méd. Vét. Québec, 2000, 30(3), 141-147. 23 72. DOLENTE BA, HABECKER P, CHOPE K, MACGILLIVRAY K, SCHAER T. Disseminated blastomycosis in a miniature horse. Equine Vet. Educ., 2003, 15(3), 139142. 73. DUBEY JP, VENTURINI MC, VENTURINI L, MCKINNEY J, PECORARO M. Prevalence of antibodies to Sarcocystis neurona, Toxoplasma gondii and Neospora caninum in horses from Argentina. Vet. Parasitol., 1999, 86(1), 59-62. 74. DUBEY JP, LINDSAY DS, SAVILLE WJA, REED SM, GRANSTROM DE, SPEER CA. A review of Sarcocystis neurona and equine protozoal myeloencephalitis (EPM). Vet. Parasitol., 2001, 95(2/4), 89-131. 75. DU MESNIL DU BUISSON F. Les coliques du poulain : approche clinique et principales affections. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 323-333. 76. DUNCAN JL, LOVE S. Strongylose équine à S. vulgaris. Point Vét., 1990, 21(126), 859-867. 77. ENDEBU B, ROGER F. Comparative studies on the occurrence and distribution of epizootic lymphangitis and ulcerative lymphangitis in Ethiopia. J. Appl. Res. Vet. Med., 2003, 1(13), 219-224. 78. FADOK VA. Overview of equine pruritis. Vet. Clin. North. Am. (Equine Pract.), 1995, 11, 1-10. 79. FADOK VA. An overview of equine dermatoses characterized by scaling and crusting. Vet. Clin. North. Am. (Equine Pract.), 1995, 11, 61-74. 80. FADOK VA, GREINER EC. Equine insect hypersensitivity: skin test and biopsy results correlated with clinical data. Equine Vet. J., 1990, 22(4), 236-240. FELDMAN BF, ZINKL JG, JAIN NC. Schalm’s veterinary haematology. 5th Ed. 81. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2000, 1344p. 82. FONTAINE JJ, CORDONNIER N. Cours d’histologie générale. Polycopié. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Unité Pédagogique d’Histologie et d’Anatomie Pathologique, 2001, 59p. 83. FOREMAN JH. Changes in body weight. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia : WB Saunders Company, 2004, 124-129. 84. FORTIER G, HARY C, MAILLARD K, MAZIERES T, PITEL P, PRONOST P. Liquides respiratoires : apport du laboratoire. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(numéro spécial), 31-40. 24 85. FRAZER GS. The pregnant mare. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 10791130. 86. FRITSCH C. Les affections de la cornée du cheval. Thèse Méd. Vét., Alfort, 199O, n°082. 87. GASTHUYS FMR, HEERDEN M, VERCRUYSSE J. habronemiasis in a horse in Belgium. Vet. Rec., 2004, 154(24), 757-758. Conjunctival 88. GATINEAU S, LUDWIG A. Épidémiologie des mycoses des poches gutturales chez le cheval. Thèse Méd. Vét., Lyon, 2002, n°105-106. 89. GIONFRIDDO JR, POWELL CC. Disseminated blastomycosis with ocular involvement in a dog. Vet. Med., 2002, 97(6), 423-431. 90. GIRAUDET A. Les diarrhées et les coliques chez les poulains. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Médecine, 2005, 18p. 91. GIRAUDET A. Les diarrhées chez le cheval adulte. École Nationale Vétérinaire d’Alfort, Service de Médecine, 2005, 20p. 92. GLUNTZ X. Les coliques d’origine stomacale. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 297-301. 93. GLUNTZ X. Affections de l’intestin grêle entraînant des coliques chez le cheval adulte. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 302-312. 94. GOBENA A, FASIKA S. Study on histoplasmosis (epizootic lymphangitis) in cart-horses in Ethiopia. J. Vet. Sci., 2002, 3(2), 135-139. 95. GORTEL K. Equine parasitic hypersensitivity: a review. Equine Pract., 1998, 20(3), 14-16. 96. GROSJEAN H. Épidémiologie des parasitoses internes équines : étude de 4 établissements du nord de la Loire. Mise au point d’un plan de vermifugation. Thèse Méd. Vét., Alfort, 2003, n°54. 97. GUILLOT J, BEUGNET F, FAYET G, GRANGE E, DANG H. Abrégé de parasitologie clinique des Équidés. Volume 1 : Parasitoses et mycoses externes. Ed. Kalianxis, 2005, 287p. 98. GUILLOT J, COLLOBERT C, JENSEN HE, HUERRE M, CHERMETTE R. Two cases of equine mucormycosis caused by Absidia corymbifera. Equine Vet. J., 2000, 32(5), 453-456. 99. HEERDEN J, ELS HJ, RAUBENHEIMER EJ, WILLIAMS JH. Besnoitiosis in a horse. J. South Afr. Vet. Assoc., 1993, 64(2), 92-95. 25 100. HENRY-DANIEL D. Création d’un cd-rom sur les maladies de la chèvre. Thèse Méd. Vét., Alfort, 2004, n°124. 101. HINCHCLIFF KW. Edema. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2004, 120-124. 102. HINES MT. Changes in body temperature. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia : WB Saunders company, 2004, 148-156. 103. HINES MT. Diarrhea. In : REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2004, 156-163. 104. HINES MT. Clinical assessment of poor performance. In : REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia : WB Saunders company, 2004, 163-168. 105. Hôpital Necker. Anapath web [en-ligne]. Création le 25 novembre 1995. [http://www.anapath.necker.fr], (consulté le 12 janvier 2006). 106. IVANCICH-RICHER S. La paracentèse abdominale : indication, réalisation pratique et intérêt diagnostique. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(numéro spécial), 291-295. 107. JONES SL. Inflammatory diseases of the gastrointestinal tract causing diarrhea. In : REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia : WB Saunders company, 2004, 884-913. 108. JONES SL. Oral diseases. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2004, 846-854. 109. JONES SL, BLIKSLAGER AT. Esophageal diseases. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2004, 855-863. 110. JOSE-CUNILLERAS E. Verminous encephalomyelitis. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders company, 2004, 659-665. 111. JUNOT S. Embolisation intra-artérielle dans le traitement des mycoses des poches gutturales chez le cheval. Thèse Méd. Vét., Lyon, 2000, n°30. 112. KABORET Y, DECONINCK P, PANGUI J, AKAKPO J, DORCHIES PH. Lésions de la rhinoestrose spontanée à Rhinoestrus usbekistanicus (Gan 1947) chez les ânes (Equus asinus) au Sénégal. Méd. Vét., 1997, 148(2), 123-126. 113. KAUFMANN J. Parasitic infections of domestic animals. Berlin: Birkhäuser Verlag, 1996, 423p. 26 114. KERNBAUM S. Dictionnaire de Médecine. 7ème ed. Paris : Flammarion, 2001, 1035p. 115. KNOTTENBELT DC. Skin scrapings versus brushings? Which is best and when are they useful? In: Proceedings AVEF 2005. Angers, France, 20-22 octobre 2005. Paris : AVEF, 2005, 387-388. 116. KNOTTENBELT DC. Common dermatoses in the horse. In: Proceedings AVEF 2005. Angers, France, 20-22 octobre 2005. Paris : AVEF, 2005, 390-392. 117. KOEHLER K, STECHELE M, HETZEL U, DOMINGO M, SCHONIAN G, ZAHNER H et al. Cutaneous leishmaniosis in a horse in southern Germany caused by Leishmania infantum. Vet. Parasitol., 2002, 109(1/2), 9-17. 118. KOHN CW. Cough. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 142-148. 119. KRAMME PM, ZIEMER EL. Disseminated coccidioidomycosis in a horse with oestomyelitis. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1990, 196(1), 106-109. 120. KRAWIECKI JM, CADORÉ JL. Pathologie hépatique chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 1994, 26, 323-329. 121. KUNKLE GA, GREINER EC. Dermatitis in horses and man caused by the straw itch mite. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1982, 181(5), 467-469. 122. LARSEN HJ, BAKKE SH, MEHL R. Intradermal challenge of Icelandic horses in Norway and Iceland with extracts of Culicoides spp. Acta Vet. Scand., 1988, 29(3-4), 311-314. 123. LAURENT D, PELLEGRIN F, KOLHER F, COSTA R, THEVENON J, LAMBERT C, HUERRE M. La fumonisine B1 dans la pathogénie de la leucoencéphalomalacie équine. Microbio. Alim. Nutr., 1989, 7(3), 285-291. 124. LAVOIE JP, JEAN D. Approche diagnostique de laboratoire en présence de fièvre. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(142), 17-21. 125. LEBIS C. Intradermoréactions chez le cheval : essai de deux allergènes (Culex et Culicoides). Prat. Vét. Equine, 2002, 34(135), 35-40. 126. LEBLOND A, ZIENTARA S. Diagnostic différentiel des encéphalomyélites d’origine infectieuse chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 2002, 34(136), 17-26. 127. LEES MJ, KLEIDER M, TUDDENHAM TJ. Cutaneous onchocerciasis in the horse: five cases in southwestern British Columbia. Can. Vet. J., 1983, 24(1), 3-5. 128. LEFÈVRE PC, BLANCOU J, CHERMETTE R. Principales maladies infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. I : Généralités, maladies virales. Paris : EM Inter, Editions TEC et DOC, 2003, 764p. 27 129. LEFÈVRE PC, BLANCOU J, CHERMETTE R. Principales maladies infectieuses et parasitaires du bétail. Europe et régions chaudes. II : Maladies bactériennes, mycoses, maladies parasitaires. Paris : EM Inter, Editions TEC et DOC, 2003, 1762p. 130. LEMAGNE C, CADORÉ JL. Les kérato-uvéites du cheval. Prat. Vét. Equine, 2002, 34(136), 43-50. 131. LENINIVIN A, CADORÉ JL, MARTINOT S, FLEURY C, CHARY JF. Approche diagnostique des dysphagies chez le cheval. Prat. Vét. Equine, 1996, 27, 10331039. 132. LEPAGE OM, PERRON MF, CADORÉ JL. The mystery of fungal infection in the guttural pouches. Vet. J., 2004, 168(1), 60-64. 133. LITTLEWOOD JD. Diagnostic procedures in equine skin disease. Equine Vet. Educ., 1997, 9(4), 174-176. 134. LYONS ET, SWERCZEK TW, TOLLIVER SC, BAIR HD, DRUDGE JH, ENNIS LE. Prevalence of selected species of internal parasites in equids at necropsy in central Kentucky (1995-1999). Vet. Parasitol., 2000, 92(1), 51-62. 135. MACLEAY J. Diseases of the musculoskeletal system. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 461-515. 136. MAQBOOL A, AKHTAR N, ALI S. Oxyuriasis in horses and its treatment with febantel and thiabendazole. Ind. Vet. J., 1994, 71(7), 650-652. 137. MAURIN E, PECHAYRE M, GALISSON C. Guide pratique de médecine équine. Paris : Med’com, 2004, 256p. 138. MILLER RI, NORTON JH, SUMMERS PM. Black-grained mycetoma in two horses. Aust. Vet. J., 1980, 56(7), 347-348. 139. MORGAN SJ, MILLER EA, EWING PJ, CUSICK PK. What is your diagnosis? Vet. Clin. Pathol., 1994, 23(3), 80-81. 140. MORRIS DO, LINDBORG S. Determination of “irritant” threshold concentrations for intradermal testing with allergenic insect extracts in normal horses. Vet. Dermatol., 2003, 14(1), 31-36. 141. MOULINIER C. Parasitologie et mycologie médicales. Éléments de morphologie et de biologie. Paris : EM Inter, Editions TEC et DOC, 2002, 796p. 142. MURRELL KD, DJORDJEVIC M, CUPERLOVIC K, SOFRONIC L, SAVIC M, DAMJANOVIC S. Epidemiology of Trichinella infection in the horse: the risk from animal product feeding practices. Vet. Parasitol., 2004, 123(3/4), 223-233. 28 143. NAVIDPOUR S, HOGHOOGHI RN, GOODARZI H, POOLARDGAR AR. Outbreak of Chrysomia bezziana in Khoozestan province, Iran. Vet. Rec., 1996, 139(9), 217. 144. NORVAL J, MCPHERSON EA. Dermatitis in the horse caused by Acarus farinae. Vet. Rec., 1983, 112(16), 385-386. 145. OCHOLI RA, CHIMA JC, CHUKWU CO, IROKANULO E. Mycotoxicosis associated with Penicillium purpurogenum in horses in Nigeria. Vet. Rec., 1992, 130(22), 495. 146. ORYAN A., SADEGHI MJ. An epizootic of besnoitiosis in goats in Fars Province of Iran. Vet. Res. Commun., 1997, 21(8), 559-570. 147. OTRANTO D, COLWELL DD, MILILLO P, DI MARCO V, PARADIES P, NAPOLI C et al. Report in Europe of nasal myiasis by Rhinoetrus spp. in horses and donkeys: seasonal patterns and taxonomical considerations. Vet. Parasitol., 2004, 122(1), 79-88. 148. PASCOE RR. Equine nodular and erosive skin conditions: the common and not so common. Equine Vet. Educ., 1991, 3(3), 153-159. 149. PASCOE RR, KNOTTENBELT DC. Manual of equine dermatology. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999, 290p. 150. PELLEGRIN F, LAURENT D, KOLHER F, COSTA R, THEVENON J, LAMBERT J. Étude de la fusariose du maïs et la leucoencéphalomalacie équine en Nouvelle-Calédonie. Elev. et Méd. Vét de Nouvelle-Calédonie, 1991, (14), 45-50. 151. PERLER L, GOTTSTEIN B, BORIOLI A. La fasciolose du cheval : approche pratique. Prat. Vét. Equine, 1997, 29(3), 159-161. 152. PERRON LEPAGE MF, GERBER V, SUTER MM. A case of interstitial pneumoniae associated with Pneumocystis carinii in a foal. Vet. Pathol., 1999, 36(6), 621-624. 153. PICANDET V. Les affections du système hématopoïétique chez le cheval. École Nationale Vétérinaire de Lyon, Service de Médecine, 2005, 7p. 154. PINTO CRF, PACCAMONTI DL. Mare reproductive pathology. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 1039-1049. 155. POISSON G. Babésioses équines. Thèse Méd. Vét., Nantes, 1998, n°69. 156. PRONOST S, PITEL P, FOUCHER N, COLLOBERT C, FORTIER G. La néosporose équine. Point Vét., 2000, 31(208), 23-28. 29 157. PROUDMAN C, MATTHEWS J. Control of intestinal parasites in horses. In pract., 2000, 22(2), 90-97. 158. PUGH DG, BOWEN JM, KLOPPE LH, SIMPSON RB. Fungal endometritis in mares. Compend. Cont. Educ. Pract. Vet., 1986, 8(4), 173-181. 159. PUSTERLA N, WATSON JL, WILSON WD, AFFOLTER VK, SPIER SJ. Cutaneous and ocular habronemiasis in horses: 63 cases (1988-2002). J. Am. Vet. Med. Assoc., 2003, 222(7), 978-982. 160. PUYALTO-MOUSSU C, SAISON A, LECONTE D. Myoglobinurie atypique : épidémiologie de cas français de myopathie aiguë. Prat. Vét. Equine, 2004, 36(142), 2935. 161. RASHMIR-RAVEN AM, BLACK SS, RICKARD LG, AKIN M. Papillomatous pastern dermatitis with spirochetes and Pelodera strongyloides in a Tennessee walking horse. J. Vet. Diag. Invest., 2000, 12(3), 287-291. 162. READ RA, KING MCA, PREEZ PM. Ulcerative keratitis associated with suspected habronemiasis conjunctival granuloma (in a horse). Equine vet. Educ., 1996, 8(4), 188-191. 163. REBH WC. Observations on habronemiasis in horses. Equine vet. Educ., 1996, 8(4), 184-186. 164. REES CA. Disorders of the skin. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 667-720. 165. REGNIER A. Les principales affections oculaires du cheval. École Nationale Vétérinaire de Toulouse, Service d’Ophtalmologie, 2005, 21p. 166. RENAULT A, BEUGNET F. Lutte contre les strongyloses équines. Prat. Vét. Equine, 1999, 31(122), 87. 167. REPPAS GP, SNOECK TD. Cutaneous geotrichosis in a dog. Aust. Vet. J., 1999, 77(9), 567-569. 168. RHYAN JC, STACKHOUSE LL, DAVIS EG. Disseminated geotrichosis in two dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1990, 197(3), 358-360. 169. ROBERTS MC. Proliferative and inflammatory intestinal diseases associated with malabsorption and maldigestion. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia : WB Saunders Company, 2004, 878-884. 170. ROSE RJ, COUROUCÉ A. Approche du cheval contre-performant en course et en compétition. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 263-271. 171. ROSE RJ, HODGSON DR. Manual of equine practrice. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000, 818p. 30 172. ROSTER AR, ERICKSON ED, CHANDLER FW. Trichosporonosis in two cats. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1987, 190(9), 1184-1186. 173. RUDMANN DG, COOLMAN BR, PEREZ CM, GLICKMAN LT. Evaluation of risk factors for blastomycosis in dogs: 857 cases (1980-1990). J. Am. Vet. Med. Assoc., 1992, 201(11), 1754-1759. 174. RUFENACHT S, MARTI E, TSCHARNER C, DOHERR MG, FORSTER U, WELLE U et al. Immunoglobulin E-bearing cells and mast cells in skin biopsies of horses with urticaria. Vet. Dermato., 2005, 16(2), 94-101. 175. SANCHEZ LC. Diseases of the stomach. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 863873. 176. SAVILLE WJ, GRANSTROM DE. Equine protozoal myeloencephalitis. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 604-617. 177. SCHAUFFLER AF. Maduromycotic mycetoma in an aged mare. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1972, 160(7), 998-1000. 178. SCHUMACHER J, MULLEN J, SHELBY R, LENZ S, RUFFIN DC, KEMPPAINEN BW. An investigation of the role of Fusarium monoliforme in duodenitis/proximal jejunitis of horses. Vet. Hum. Toxicol., 1995, 37(1), 39-45. 179. SCOTT DW, MILLER WH. Equine dermatology. Philadelphia: WB Saunders Company, 2003, 823p. 180. SELLON DC. Disorders of the hematopoietic system. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 721-768. 181. SHANKS G, TABAK P, BEGG AP, BRYDEN WL. An outbreak of acute leukoencephalomalacia associated with fumonisin intoxication in three horses. Aust. Equine Vet., 1995, 13(2), 17-18. 182. SIDHU RK, SINGH KB, JAND SK, JOSHI DV. Cutaneous geotrichosis in a dog an dits handler – a case report. Ind. J. Anim. Health, 1993, 32(1), 75. 183. SLOET VAN OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN M. Equine skin disease. How to make a diagnosis? In: Proceedings AVEF 2005. Angers, France, 20-22 octobre 2005. Paris : AVEF, 2005, 376-385. 184. SLOET VAN OLDRUITENBORGH-OOSTERBAAN M. How to take a skin biopsy? In: Proceedings AVEF 2005. Angers, France, 20-22 octobre 2005. Paris : AVEF, 2005, 394-397. 31 185. SOLANO-GALLEGO L, FERNANDEZ-BELLON H, SERRA P, GALLEGO M, RAMIS A, FONDEVILLA D et al. Cutaneous leishmaniosis in three horses in Spain. Equine Vet. J., 2003, 35(3), 320-323. 186. STEP DL. Equine leukoencephalomalacia. Equine Pract., 1993, 15(10), 24-30. 187. STICK JA. Pathologie de l’appareil respiratoire supérieur. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(numéro spécial), 283-289. 188. STOLTZ JH, JOHNSON BJ, WALKER RL, PAPPAGIANIS D. Coccidioides immitis abortion in an Arabian mare. Vet. Pathol., 1994, 31(2), 258-289. 189. TAMZALI Y. Le syndrome d’amaigrissement chronique chez les Équidés. Première partie : un défi diagnostique pour le clinicien. Rev. Méd. Vét., 2003, 154(6), 395-404. 190. TAMZALI Y. Le syndrome d’amaigrissement chronique chez les Équidés. Deuxième partie : de la théorie à la pratique, étude rétrospective sur 60 cas. Rev. Méd. Vét., 2003, 154(6), 405-414. 191. TARTERA P. La besnoitiose bovine. Action Vét., 2001, (1547), 17-20. 192. TERIO KA, STALIS IH, ALLEN JL, STOTT JL, WORLEY MB. Coccidioidomycosis in Przewalski’s horses (Equus przewalskii). J. Zoo Wildl. Med., 2003, 34(4), 339-345. 193. THÉBAULT A. Protocoles de vermifugation des chevaux. Point Vét., 2003, 34(234), 48-53. 194. TIBAYRENC R, GARBA D, DORCHIES PH. Prévalence de Rhinoestrus usbekistanicus (Gan 1947) chez l’âne (Equus asinus) dans la région de Niamey, Niger. Élev. Méd. Vét. Pays Trop., 1999, 52(2), 113-115. 195. TORIBIO RE, KOHN CW, LAWREBCE AE, HARDY J, HUTT JA. Thoracic and abdominal blastomycosis in a horse. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1999, 214(9), 13571360. 196. TREMAINE WH, DIXON PM. A long-term study of 277 cases of equine sinonasal disease. Part 1: details of horses, historical, clinical and ancillary diagnostic findings. Equine Vet. J., 2001, 33(3), 274-282. 197. ULHINGER C. Clinical and epidemiologic features of an epizootic of equine leukoencephalomalacia. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1991, 198(1), 126-128. 198. URQUHART GM, ARMOUR J, DUNCAN JL, DUNN AM, JENNINGS FW. Veterinary parasitology. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science, 1996, 307p. 32 199. VATISTAS N, SNYDER JR, JOHNSON B. Adult stomach and duodenum. In: TRAUB-DARGATZ JL, BROWN CM. Equine endoscopy. 2nd ed. Philadelphia: Mosby, 1997, 172-186. 200. VIREVIALLE H. Réalisation d’un cd-rom présentant les principes généraux et les applications thérapeutiques de la laparoscopie chez le cheval adulte. Thèse Méd. Vét., Alfort, 2005, n°74. 201. WHITE B. Early Trombicula autumnalis infection. Vet. Rec., 2001, 148(6), 188. 202. WILKIE DA. Equine ophtalmology. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 995-1024. 203. WILSON DW, PUSTERLA N. Equine Herpesvirus I myeloencephalopathy. In: REED SM, BAYLY WM, SELLON DC. Equine internal medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 2004, 617-628. 204. WOLLANKE B, GERHARDS H, PFLEGHAAR S. Chronic recurrent conjunctivitis due to Thelazia lacrymalis-induced, chronic abscess forming dacryoadenitis in a warmblood stallion. Pferdeheilkunde, 2004, 20(2), 131-134. 205. YERUHAM I, PERL S. Dermatitis in a dairy herd caused by Pelodera strongyloides (Nematoda: Rhabditidae). J. Vet. Med., 2005, 52(4), 197-198. 206. YERUHAM I, PERL S. Rhabditic dermatitis in a bull apparently caused by Pelodera strongyloides. Elev. Méd. Vét. Pays Trop., 1998, 51(2), 121-122. 207. YOSHIHARA T, OIKAWA M, KANEMARU T, HASEGAWA M, TOMIOKA M, KANEKO M et al. Two cases of cerebrospinal setariosis in the racehorses. Bull. Equine Res. Inst., 1987, (24), 14-22. 208. ZARA J, DESBROSSE AM. Les uvéites du cheval. Prat. Vét. Equine, 2000, 32(125), 25-33. 209. ZAYED AA, HILALI M, EL METENAWY TM. Studies on Rhinoestrus purpureus (Diptera : Oestridae) larvae infesting donkeys (Equus asinus) in Egypt. Incidence and seasonal variations. J. Equine Vet. Sci., 1993, 13(1), 46-49. 210. ZAYED AA, HILALI M. Studies on Rhinoestrus purpureus larvae infesting donkeys in Egypt. Localization and migratory route. J. Equine Vet. Sci., 1993, 13(2), 9295. 211. ZIEMER EL, PAPPAGIANIS D, MADIGAN JE, MANSMANN RA, HOFFMAN KD. Coccidioidomycosis in horses: 15 cases (1975-1984). J. Am. Vet. Med. Assoc., 1992, 201(6), 910-916. 33 34 Annexe 1 : Glossaire - Abcès : amas de pus collecté dans une cavité néoformée aux dépens des tissus voisins. - Alopécie : perte totale de poils, le plus souvent secondaire à un traumatisme ou à une inflammation. Elle peut être localisée, diffuse ou généralisée. On rencontre des lésions de dépilation lors de la quasi-totalité des parasitoses externes des Équidés. - Anémie : diminution de la capacité d’oxygénation du sang, caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges dans le torrent circulatoire, une diminution de l’hématocrite et une diminution de la concentration en hémoglobine (sauf si hémolyse). - Anhidrose : absence de sécrétion sudorale. - Anurie : absence de miction. - Arthroconidie : conidie (spore fongique asexuée) formée à partir de la fragmentation de filaments fongiques. Les arthroconidies sont formées à la surface des squames et des poils des chevaux parasités par les Dermatophytes. Les arthroconidies sont directement infectantes. - Ascomycètes : groupe de champignons Septomycètes (dont les filaments sont régulièrement cloisonnés) dont la reproduction sexuée aboutit à la formation d’asques (contenant des ascospores). - Ataxie : trouble de la coordination du mouvement volontaire, dû à un déficit sensitif, plus ou moins compensé par le contrôle visuel (sauf lors d’atteinte du cervelet). - Balanoposthite : atteinte inflammatoire aiguë ou subaiguë du gland et du prépuce. - Blastoconidie : conidie (spore fongique asexuée) produite par des éléments conidiogènes, par émergence d’un bourgeon se développant avant tout cloisonnement au sommet d’un élément fertile. - Blépharite : inflammation du revêtement cutané des paupières. - Blépharospasme : contracture de l’orbitaire des paupières, de caractère tonique ou clonique, en rapport avec une irritation oculaire ou avec une lésion centrale, en particulier mésencéphalique. 35 - Brachycères : sous-ordre d’insectes Diptères à antennes courtes ne comptant que trois articles. Le premier article, souvent volumineux, est habituellement pourvu d’une soie nommée arista. - Bradyzoïte : forme de développement d’une coccidie se formant à l’intérieur d’un kyste tissulaire chez l’hôte intermédiaire. Les bradyzoïtes (par opposition aux tachyzoïtes) se multiplient très lentement. Dans le cas de Toxoplasma gondii, les kystes à bradyzoïtes ont une paroi fine et sont situés dans l’ensemble des organes et dans la musculature. Dans le cas de Neospora, les kystes à bradyzoïtes ont une paroi épaisse et sont situés dans les cellules du système nerveux exclusivement. - Cachexie : état caractérisé par une maigreur extrême et un mauvais état général, secondaire à une insuffisance d’apport alimentaire ou à une affection pathologique. - Calliphoridés : famille d’insectes Diptères Brachycères. Les mouches Calliphoridés présentent des pièces buccales de type lécheur, une coloration métallique, ou parfois jaune et brun, un abdomen généralement non tacheté, des antennes à arista velue sur toute la longueur. Les larves L3 ont des plaques stigmatiques bien visibles, avec 3 fentes stigmatiques rectilignes convergeant vers le bouton. Les adultes de cette famille ne sont jamais parasites. - Cercaire : forme larvaire libre et mobile de Plathelminthes parasites appartenant à la classe des Trématodes. - Chéloïde : bourrelet fibreux induré se développant sur une cicatrice traumatique ou lésionnelle, parfois spontanément. - Chémosis : œdème de la conjonctive oculaire formant un bourrelet translucide rose ou rouge vif pouvant faire hernie à travers la fente palpébrale, et témoignant en général d’une inflammation locale sous-jacente. - Chromomycose : mycose sous-cutanée des zones tropicales, due à des champignons pigmentés du groupe des Dématiacées. - Conidie : spore fongique externe et asexuée. - Corps astéroïde : corps de Splendore-Hoëppli. - Corps de Splendore-Hoëppli : élément observé sur les coupes histologiques et formé par le dépôt coloré en rose à l’HES, à contour frangé, tout autour des éléments fongiques. Cet élément correspondrait à un dépôt de complexes immuns. - Croûte : élément résultant de l'adhérence sur la peau d'exsudats secs (sérum, sang, pus, débris cellulaires, médications topiques...) souvent secondaire à une dermatite prurigineuse (parasitoses), une pyodermite, un trouble immunitaire, un néoplasme,... 36 Les croûtes peuvent être de différentes couleurs suivant leur composition, et sont plus fines sur les zones glabres (les poils favorisant l'accumulation des débris). Elles n’ont que rarement une signification diagnostique. - Culicidés : famille d’insectes Diptères Nématocères. Les adultes présentent des antennes longues, formées de 14 à 16 articles et des ailes recouvertes d’écailles. Seules les femelles sont hématophages et peuvent assurer la transmission d’un très grand nombre d’agents pathogènes. Les Culicidés correspondent aux moustiques. - Cyclorhaphe : se dit de certains insectes Diptères, ou du type de déhiscence de la pupe. Les adultes nouvellement formés émergent par un orifice circulaire produit par la pression de l’ampoule frontale sur les deux valves d’une déhiscence de la pupe. - Cysticerque : forme larvaire de certains Cestodes se présentant sous l’aspect d’une vésicule ovoïde à l’intérieur de laquelle se trouve invaginé un scolex unique né de la membrane germinative. - Dacryocystite : inflammation aiguë ou chronique du sac lacrymal apparaissant presque toujours comme une complication d’une oblitération du canal lacrymonasal avec stagnation des larmes et infection secondaire. - Déclaration Obligatoire (DO) : désigne une maladie inscrite sur une liste établie par l’Administration vétérinaire et dont la détection ou la suspicion doit être portée immédiatement à la connaissance de l’Autorité vétérinaire, conformément aux réglementations nationales. - Dermatophilose : infection bactérienne, responsable d’une dermatose pustuleuse et croûteuse chez diverses espèces animales. Cette pyodermite est due à une bactérie Gram +, Dermatophilus congolensis. La dermatophilose se caractérise notamment par une absence de contagion, une absence de prurit, des lésions de dépilation (les poils sont agglomérés par leur base en pinceau) et des croûtes. - Diapause : période de quiescence biologique, avec diminution du métabolisme. Intervalle pendant lequel le développement est arrêté ou fortement ralenti. - Dématiacées = Dématiées : champignons filamenteux dont la paroi comporte de la mélanine, d’où la couleur noirâtre des colonies (champignons « noirs ») et des éléments fongiques dans les lésions. Les Dématiacées sont des champignons opportunistes, agents de phaeohyphomycoses. - Dépilation : perte ou chute des poils. - Desquamation : éviction de la couche cornée sous forme de squames d’aspect variable, consécutive à un processus pathologique. - Diptères : ordre regroupant les insectes ptérygotes holométaboles (métamorphose complète), à pièces buccales de type lécheur ou piqueur et pourvus d’une seule paire d’ailes. 37 - Dyspepsie : terme qui caractérise les douleurs ou l’inconfort digestif chronique ou récidivant de la partie haute de l’abdomen et qui ne sont pas typiques d’une maladie gastrique ou vésiculaire organique. - Dysphagie : sensation de gêne ou d’arrêt survenant lors de la déglutition et traduisant l’existence d’un obstacle organique ou d’un trouble moteur fonctionnel de l’œsophage, parfois du cardia. - Dyspnée : gêne respiratoire. - Dysurie : trouble de la miction : mictions lentes, pénibles mais non douloureuses, en plusieurs temps ou avec un effort entraînant un jet fin. - Encensement : mouvements de tête verticaux, répétés et violents, dont la cause primaire est souvent difficile à identifier (rhinite allergique, arthrose cervicale, myosite/entésopathie des muscles de l’encolure, douleur dentaire, lésion du ligament nuchal, gale des oreilles, otite interne, troubles neurologiques, photophobie…) Il peut parfois s’agir d’un tic (ennui) ou d’une défense (cavalier ayant la main trop dur). - Endo-ectothrix : type d’invasion des poils par les Dermatophytes. Les filaments sont présents surtout à l’intérieur des poils et les arthroconidies sont formées à la surface de ceux-ci. - Endo-exophile : se dit d’Arthropodes qui se comportent en endophiles lors de certains stades et exophiles pour d’autres. Une espèce endophile vit dans des habitats très divers et va à la recherche d’hôtes (en se plaçant à l’affût sur les végétaux). Une espèce exophile vit dans un habitat très spécialisé (terriers, nids…). - Endosaprobiose : saprobiose chez des animaux ou des humains, dans le tube digestif, l’appareil génital ou respiratoire. - Enzootie : maladie frappant une ou plusieurs espèces animales dans une région donnée, de façon constante ou à certaines époques déterminées. - Épisaprobiose : saprobiose chez des animaux ou des humains, à la surface de la peau. - Épiphora : larmoiement s’accompagnant de l’écoulement des larmes sur la joue. - Épistaxis : écoulement sanguin extériorisé par les narines. - Épizootie : maladie frappant en même temps un grand nombre d’animaux de même espèce ou d’espèces différentes. - Érythème : rougeur de la peau s’effaçant à la vitropression. Cette lésion érythémateuse est fréquemment rencontrée lors de dermatite aiguë. 38 - Eurotiales : champignons Ascomycètes dont les asques sont situés sans ordre dans des cléistothèces, ou plus rarement des gymnothèces. La reproduction sexuée des Eurotiales est assurée par des phialides qui forment des phialoconidies. - Excoriation : érosion que l’animal se fait lui-même en se grattant (prurit). Sa forme plus ou moins linéaire est caractéristique. - Exophile : se dit d’un Diptère qui ne pénètre pas dans les habitations. - Géophile : se dit de certaines espèces de Dermatophytes se développant, dans les conditions naturelles, dans le sol. - Granulome éosinophilique collagénolytique : affection caractérisée chez les chevaux par des lésions nodulaires intradermiques, non ulcérées et non prurigineuses. Les nodules se situent généralement au niveau de l’emplacement de la selle et latéralement au niveau des cervicales. Les nodules peuvent apparaître avec un noyau central de couleur gris-blanc. Les lésions plus anciennes peuvent être minéralisées. Les piqûres d’insectes ou les traumas peuvent expliquer ce type de lésion, mais l’origine exacte n’est pas tout à fait déterminée : elle pourrait être multifactorielle. - Greasy heel syndrome : encore appelé "dermatite exsudative des paturons" = dermatite séborrhéique accompagnée d’un gonflement du boulet et du paturon, en région palmaire du membre, avec la formation de fissures dans la peau et l’excrétion d’une matière « huileuse ». Cette affection serait probablement due à la position prolongée dans des endroits humides ou malpropres. Cette présentation clinique est commune à un certain nombre de maladies, incluant notamment : • gale chorioptique • mycétome fongique • dematophilose… - Héliophile : se dit d’un organisme qui recherche la lumière. - Hématurie : présence de sang dans l’urine. - Hémospermie : émission de sperme mêlé à du sang. - Hétéroxène facultatif : se dit d’un parasite qui possède au moins un hôte intermédiaire, mais pas de façon systématique. Autrement dit, l’alternance hôte définitif/ hôte intermédiaire n’est pas nécessairement respectée : la transmission peut se faire d’hôte définitif à hôte définitif et surtout d’hôte intermédiaire à hôte intermédiaire (cas de Toxoplasma gondii et Neospora caninum). - Hippophile : se dit d’un organisme qui aime les chevaux. - Histophage : se dit d’un parasite qui nourrit de tissus sur l’hôte. 39 - Homoxène : se dit d’un cycle dans lequel le parasite se développe chez un seul hôte à chaque génération. - Hôte commensal : hôte qui s’associe sans inconvénient à un autre individu. Association bénéfique pour l’un deux. - Hôte définitif : hôte qui héberge les formes sexuées du parasite. - Hôte intermédiaire : hôte obligatoire qui héberge des formes de développement et permet leur évolution. - Hygrophile : se dit d’un organisme qui recherche l’eau. - Hyperkératose : altération de l’épidermopoïèse résultant en une augmentation absolue ou relative de l’épaisseur de la couche cornée de l’épiderme. L’hyperkératose accompagne généralement une hyperplasie, et donne une apparence rugueuse à la lésion. C’est une lésion non diagnostique, potentiellement rencontrée lors de toute dermatose chronique (parasitaire, inflammatoire, allergique, hormonale, néoplasique,…). On rencontre deux types d’hyperkératose : l’orthokératose (anucléée, étendue, strates horizontales) et la parakératose (nucléée, focale, strates verticales). Remarque : quand la lésion est située sur une éminence osseuse, on parle de cal (résultat de frictions et pressions répétées). - Hypersensibilité : • HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE I = réaction immunitaire immédiate dans laquelle sont impliqués les anticorps IgE, liée à la libération d'amines vasoactives par les basophiles et les mastocytes à la suite du contact répété de l'organisme avec un allergène particulier. • HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE II = réaction d'hypersensibilité impliquant la participation d'IgG et d'IgM, responsables de phénomènes de cytotoxicité en présence du complément ou par cytotoxicité anticorpsdépendante (ADCC = réaction cytotoxique exercée par des cellules mononucléées (en particulier des cellules K) contre des cellules cibles recouvertes d'anticorps IgG.) • HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE III = réaction d'hypersensibilité dont la principale manifestation est une réaction inflammatoire causée par des granulocytes attirés par les complexes immuns qui se sont déposés dans certains organes. • HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE IV = réaction d'hypersensibilité retardée (24 à 48 heures après le contact avec l'antigène) à médiation cellulaire induite par des lymphocytes T sensibilisés qui agissent soit par cytotoxicité directe, soit par l'intermédiaire de lymphokines qui attirent et immobilisent les macrophages au point d'introduction de l'antigène. 40 - Hyphe : filament fongique microscopique. Les champignons se développant sous forme d’hyphes sont couramment appelés moisissures. - Hyphomycètes : champignons dont les filaments sont régulièrement cloisonnés et dont la reproduction sexuée n’est pas connue. Les Hyphomycètes se propagent uniquement par l’intermédiaire de conidies. - Hypobiose : réduction extrême du métabolisme, permettant aux parasites de survivre longuement en vie ralentie (cas de certaines larves de Nématode). - Hyphéma : dépôt de sang dans la chambre antérieure de l’œil. - Hypovolémie : baisse du volume total circulant, mesuré par dilution isotopique. - Immunohistochimie : branche de l’histologie utilisant des techniques d’immunofluorescence ou de révélation des antigènes intracellulaires par des anticorps marqués par des enzymes (peroxydase en général) pour détecter des molécules définies à l’intérieur de cellules fixées. - Intertrigo : infection de la peau siégeant dans les plis. - Iridocyclite : état inflammatoire de l’iris et du corps ciliaire. - Jetage : écoulement nasal de diverses compositions (sang, pus, mucus…). - Kératite : inflammation de la cornée. - Kérato-conjonctivite : inflammation de la cornée et de la conjonctive. - Kinétoplaste : chez les certains Protozoaires, grosse capsule discoïde enfermant un réseau dense de fibrilles contenant de l’ADN. Ce kinétoplaste est présent à l’intérieur de la mitochondrie des Protozoaires de l’ordre des Kinetoplastida. - Kunkers : « concrétions » calciques caractéristiques, de forme très irrégulière, riches en micro-organismes, rencontrées dans les tissus de chevaux infectés par Pythium insidiosum. - Leucodermie : achromie (tache cutanée blanche, en rapport avec un trouble de la fonction pigmentaire et ne s’accompagnant d’aucune modification cutanée). L’achromie peut être acquise primitive ou secondaire. - Leucotrichie : décoloration congénitale des poils, généralisée (albinisme) ou partielle. - Lichénification : exagération des marques d'une peau épaissie et durcie. C’est une réaction fréquente de la peau lors de prurit chronique (DERE, gales, phtirioses, pyodermites...). 41 - Liste de l’OIE : liste des maladies transmissibles qui a été approuvée par le Comité international de l’OIE et qui est exposée au chapitre 2.1.1. du Code terrestre (= Code sanitaire des animaux terrestres de l'OIE). Maladies des équidés notifiables à l’OIE : · Anémie infectieuse des Équidés · Artérite virale équine · Dourine · Encéphalomyélite équine de l'Est · Encéphalomyélite équine de l'Ouest · Encéphalomyélite équine vénézuélienne · Grippe équine · Métrite contagieuse équine · Morve · Peste équine · Piroplasmose équine · Rhinopneumonie équine · Surra (Trypanosoma evansi) - Métacercaire : forme larvaire enkystée et infestante, faisant suite au stade cercaire et terminant le cycle évolutif de certains Plathelminthes Trématodes. - Microfilaire : embryon de filaire. - Miracidium : embryon de Trématodes. Le plus souvent, il s’agit d’une forme nageuse qui meurt en quelques heures, sauf si elle rencontre un hôte intermédiaire convenable, qui est toujours un mollusque gastéropode. Le miracidium pénètre alors activement dans le mollusque et se transforme en sporocyste. - Morbidité : nombre de personnes malades ou somme des maladies enregistrées pendant une période déterminée, au sein d’une population, s’exprimant sous forme de prévalence ou d’incidence. - Myiase : parasitose occasionnée par des larves de mouches type Diptères Brachycères (ex : myiases des plaies, hypodermose…). - Myosis : diminution du diamètre de la pupille, physiologique, pathologique ou pharmacodynamique (collyres myotiques). - Nécrophagie : organisme qui mange de la matière putréfiée. Nématodes : vers « ronds » pourvus d’un tube digestif complet, non segmentés, à sexes séparés, portant une cuticule épaisse et se développant par mues. - Nodule : lésion solide, surélevée, sphérique, de plus d'un centimètre de diamètre, qui envahit en général les couches les plus profondes de la peau. - Oestridés : famille de Diptères Brachycères. Les adultes ne sont pas parasites (leurs pièces buccales sont atrophiées, ou même totalement absentes). Larves 42 parasites obligatoires des cavités naso-pharyngiennes ou du conjonctif souscutané. - Oocyste, Ookyste : œuf enkysté provenant de la reproduction sexuée des coccidies (gamétogonie). Une fois sporulés, les oocystes constituent la forme infestante pour l’hôte définitif (et parfois l’hôte intermédiaire pour les coccidies au cycle hétéroxène). - Ookinète : œuf mobile de Protozoaire résultant de la fécondation d’un macrogamétocyte par un microgamétocyte. - Opportuniste : se dit d’un organisme qui demeure non pathogène en se développant à l’état libre dans le milieu extérieur, ou même chez des êtres vivants et qui ne devient pathogène qu’en cas de baisse des capacités de résistance (locale ou générale) de l’hôte. - Oribate : petit acarien de 0,2 à 1 mm de long vivant à la surface du sol, sur les débris végétaux, les mousses et les lichens dont il se nourrit. Il assure la décomposition des végétaux et le recyclage des sels minéraux dans le sol et n’est pas détruit par le gel (diapause hivernale). - Orthorhaphe : se dit de certains insectes Diptères et du type de déhiscence de la pupe. Les adultes nouvellement formés émergent de la dépouille nymphale par une fente en T située dorsalement, près de l’extrémité céphalique. - Ovovivipares : se dit des animaux qui sont en fait des ovipares, mais dont les œufs éclosent à l’intérieur du corps maternel. - Panophtalmie : infection diffuse du tractus uvéal. - Papule : petite lésion (<2cm²) surélevée, de consistance solide à la palpation, rencontrée lors de piqûres de Diptères, de gales et pseudo-gales, de folliculite bactérienne, de dermatite de contact, d’urticaire... Lorsque la lésion s’étend ou que les papules deviennent coalescentes, on parle de plaque. - Paraphimosis : étranglement du gland par un anneau préputial rétréci. - Période prépatente : période séparant le moment où un hôte contracte une infection parasitaire du début de la période patente (= phase de maturité des parasites, pendant laquelle des formes de dissémination sont décelables par les moyens usuels du diagnostic de laboratoire). - Phialide : cellule fongique spécialisée et différenciée ressemblant à une bouteille à long col, jouant le rôle de conidiophore et produisant des chaînettes de spores asexuées. - Phialoconidie : spore externe asexuée produite par des phialides. 43 - Phorésie : intervention d’un hôte uniquement pour le transport. - Photophobie : sensation pénible produite par une lumière habituellement bien supportée par un individu normal. - Pollakiurie : mictions exagérément fréquentes et peu abondantes. - Protistes : règne dans le monde vivant regroupant les micro-organismes unicellulaires, autotrophes ou hétérotrophes et comportant un noyau de type eucaryote. - Prurit : sensation spontanée de démangeaison sur la peau ou les muqueuses. Il s’agit d’un signe fonctionnel particulièrement fréquent pouvant entraîner, lorsque le grattage est intense et prolongé, des lésions secondaires (érythème, …). - Ptyalisme : sécrétion et excrétion exagérées de salive. - Pustule : petite lésion épidermique/sub-épidermique surélevée, bien circonscrite et remplie de pus. La cytologie d'une pustule intacte montre souvent la présence de bactéries et une abondance de neutrophiles. Les éosinophiles sont majoritaires lors de parasitoses ou d'allergies. Les pustules sont stériles lors de maladies autoimmunes. - Pyodermite : infection cutanée purulente. - Réceptivité : aptitude d’un organisme à laisser un agent infectieux se multiplier en lui, pour une dose infectante donnée. - Rédie : stade larvaire de Plathelminthes Trématodes. Lors du développement exogène du parasite, chaque sporocyste donne naissance à plusieurs rédies. Les rédies contiennent des amas de cellules germinatives qui se transforment en un stade larvaire suivant, la cercaire (pour certaines espèces, le stade de rédie n’existe pas ; pour d’autres, au contraire, apparaissent des générations de rédiesfilles). - Saprobiose : utilisation de substances organiques mortes. - Saprozoïte : être vivant, du règne animal, se nourrissant de matières organiques mortes, y compris parfois à l’intérieur de l’organisme. - Schizonte : stade évolutif de la reproduction asexuée des Protozoaires, succédant au stade de trophozoïte et caractérisé par une division active des noyaux. - Séborrhée : augmentation pathologique de la sécrétion des glandes sébacées. - Sensibilité d’un animal : aptitude d’un organisme à exprimer cliniquement la maladie après contact avec un agent pathogène. 44 - Sensibilité d’un test : aptitude d’un test à fournir une réponse positive chez un individu infecté. La sensibilité s’estime par la proportion d’individus infectés fournissant une réponse positive au test. - Simuliidés : famille d’insectes Diptères Nématocères comportant des antennes courtes mais formées de 11 articles empilées. - Solénophagie : mode de piqûre d’insectes hématophages comme les moustiques par exemple = prélèvement direct du sang à l'intérieur d'un vaisseau grâce à un faisceau de pièces buccales fonctionnant à la manière d'une seringue hypodermique (≠ telmophagie). - Spécificité d’un test : aptitude d’un test à fournir une réponse négative chez un animal indemne. La spécificité s’estime par la proportion d’individus indemnes fournissant une réponse négative au test. - Sphérule : formation arrondie de grande taille contenant des endospores, observée in vivo dans les infections à Coccidioides immitis. - Sporadique : qui frappe un petit nombre d’individus isolément. - Sporocyste : stade évolutif de Protozoaire se formant à l’intérieur d’un oocyste. Le sporonte se divise en 4 sporoblastes qui se transforment chacun en un sporocyste : élément ovoïde comportant à un sommet le corps de Stieda. - Sporozoïte : stade évolutif de Protozoaire se formant dans le sporocyste lors de la sporulation de l’oocyste. Pour les coccidies du genre Eimeria, chaque sporocyste comporte 2 sporozoïtes : petits éléments disposés tête-bêche, avec un complexe apical à l’extrémité antérieure, un noyau central et 2 globules réfringents. - Squame : fragment issu de la couche cornée. La desquamation est un processus physiologique, normalement invisible à l'œil nu. Seule l'accumulation de pellicules, souvent secondaire à une inflammation, est pathologique (phtiriose, gales, démodécie, dermatophytose,…). - Syndrome de Claude-Bernard-Horner : syndrome lié à une atteinte paralytique du système nerveux orthosympathique à destination oculaire et associant une énophtalmie, une procidence de la troisième paupière et une ptose de la paupière supérieure. - Tachyzoïte : forme de développement d’une coccidie Toxoplasmatidée. Lors du développement du parasite chez l’hôte intermédiaire, le parasite se multiplie activement par endodyogénies répétées sous la forme de tachyzoïtes : éléments en croissant, de 5-7 x 2-4 µm, avec un pôle antérieur pointu. - Tellurique : en rapport avec la terre, ou qui vit dans la terre. 45 - Telmophagie : mode de piqûre d’insectes hématophages comme les simulies par exemple = leurs pièces buccales vulnérantes (mandibules et maxilles) dilacèrent les tissus et les vaisseaux sanguins sous-cutanés, créant un microhématome (lac lympho-hémorragique) à partir duquel le repas est absorbé après injection de salive. - Thrombus : caillot sanguin intravasculaire formé in situ au cours de la vie. - Trichorrhexie : trichorrhexie noueuse = trichorrexis nodosa = formation de plusieurs renflements sur la tige pilaire ressemblant à des nodosités, et au niveau desquelles la tige se casse facilement. Ce trouble est généralement d'origine traumatique. - Triphasique : se dit des tiques dont les 3 stades de développement (larve, nymphe, adulte) prennent chacun un seul repas sanguin avant de muer (ex : Dermacentor reticulatus). - Trombiculidés : famille d’acariens caractérisés par un corps généralement rouge ou orangé. Les adultes et les nymphes sont velus, parfois volumineux et vivent libres dans le milieu extérieur. Seules les larves hexapodes sont parasites. - Trophozoïte : forme de développement d’un Protozoaire se multipliant sur un mode asexué. - Trypomastygote : type morphologique des Trypanosomatidés. - Tuphos : nom donné à un état particulier d’hébétement et d’adynamie extrême. - Turbidité : état d’un liquide trouble. - Uvéite : inflammation des tuniques vasculaires de l’œil, c’est-à-dire l’iris les corps ciliaires et la choroïde. Législation : « l’uvéite isolée » est un vice rédhibitoire, si elle est diagnostiquée dans les 30 jours qui suivent la livraison. Sont incluses dans cette dénomination les uvéites actives ou leurs séquelles. Le but est de ne « pénaliser » que les uvéites dysimmunitaires, car elles ont tendance à récidiver. C’est pourquoi l’uvéite doit être isolée, c’est-à-dire qu’elle ne s’inscrit pas dans le cadre d’une maladie générale ou qu’elle n’est pas associée à une plaie cornéenne ou palpébrale évoquant une origine traumatique. En pratique, devant un cheval présentant une uvéite avec d’autres symptômes, il n’est pas toujours facile de savoir s’il existe une relation entre les deux. Dans le doute, on considère que l’uvéite est isolée. - Ulcère : perte de substance avec mise à nu du derme, résultant souvent de l’évolution d’une lésion primaire telle qu’une vésicule/pustule, ou de l’aggravation d’une excoriation. Un ulcère ne cicatrisant pas depuis plusieurs semaines/mois demande à être biopsié. 46 - Vésicule : lésion épidermique circonscrite et surélevée remplie de fluide séreux, relativement acellulaire. Rarement observée chez les Équidés en raison de leur finesse d'épiderme. Une bulle est une vésicule mesurant plus d’1 cm. (terme parfois employé : « ampoules »). - Xanthochromie : coloration jaune orangée des téguments, le plus souvent, liée à une hypercarotinémie exogène ou endogène. - Zoonose : maladie ou infection qui se transmet naturellement des animaux vertébrés à l’Homme et vice versa. - Zoospore : endospore (spore interne résultant d’une multiplication asexuée) flagellée et mobile. - Zygospore : spore enkystée dans laquelle se produit la méiose, caractéristique des champignons Zygomycota. 47 48 Annexe 2 : Versions imprimables des monographies. Liste des monographies par ordre alphabétique : 1. Les acariens du fourrage 2. L’ascaridose 3. Les aspergilloses 4. La basidiobolomycose 5. La besnoitiose 6. La blastomycose 7. Les candidoses 8. Les Cératopogonidés 9. La coccidioïdomycose 10. Les coccidioses 11. La conidiobolomycose 12. Les cryptococcoses 13. Les Culicidés 14. La démodécie 15. Le Dermatite Estivale Récidivante des Équidés 16. La dermatite à Dermanyssus 17. La dermatite à Malassezia 18. La dermatite à Rhabditidés 19. La dermatophytose 20. La dictyocaulose 21. Les distomatoses équines 22. La dourine 49 23. L’échinococcose larvaire kystique 24. L’encéphalomyélite à Sarcocystis neurona 25. La gale chorioptique 26. La gale psoroptique 27. La gale sarcoptique 28. La gastérophilose 29. La giardiose 30. L’habronémose gastrique 31. L’habronémose larvaire 32. Les Hippoboscidés 33. L’histoplasmose classique 34. L’hypodermose 35. La leishmaniose 36. La Lymphangite Épizootique des Équidés 37. Les morsures de tiques 38. La mucormycose 39. Les Muscinés 40. Le mycétome fongique 41. La myiase à Dermatobia hominis 42. La « myiase gastérophilienne des joues », due à Gasterophilus inermis 43. La myiase des plaies 44. Le nagana 45. L’onchocercose larvaire 46. L’onchocercose ligamentaire 47. L’oxyurose 48. La parafilariose 50 49. Les phæohyphomycoses 50. La phtiriose 51. La piedra blanche 52. Les piroplasmoses 53. La pneumocystose 54. Les Psychodidés 55. La pythiose 56. La rhinœstrose équine 57. La rhinosporidiose 58. Les sarcosporidioses 59. Les sétarioses 60. Les Simuliidés 61. La sporotrichose 62. Les Stomoxyinés 63. La strongyloïdose 64. Les strongyloses à « grands strongles », autres que Strongylus vulgaris 65. Les strongyloses à « petits strongles » 66. La strongylose à Strongylus vulgaris 67. Le surra 68. Les Tabanidés 69. Le téniasis 70. La thélaziose 71. La toxoplasmose et la néosporose 72. La trichinellose 73. La trichostrongylose 74. La trombiculose 51 52 LES ACARIENS DU FOURRAGE(121)(144) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Certains fourrages peuvent être contaminés, pendant la belle saison (mai à octobre), par des "acariens du fourrage" appartenant aux familles : - des Acaridés : Acarus spp. - des Pyemotidés : Pyemotes tritici (= Pediculoides ventricosus) Ces acariens seraient responsables, selon certains auteurs, d’une dermatite allergique de faible gravité et de rémission rapide et spontanée. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) forage mites, straw itch mites. * BIOLOGIE Acaridés = - Acariens détriticoles libres (fromage, coprah, céréales,…). - 300-600 µm, pattes terminées par ventouses et griffes, corps lisse à larges soies, rostre broyeur. - Parasites accidentels des mammifères. Pyemotidés = - Habituellement parasites de larves d’insectes vivant dans les stocks céréaliers. - 100-180 µm, à rostre piqueur réduit. - Injectant une substance irritante lors de la nutrition. - Lorsque les insectes viennent à manquer, ils peuvent s’attaquer aux mammifères (chevaux, hommes…). * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : très faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse 53 - mais peut en donner l’impression, si plusieurs chevaux sont concernés en même temps = même fourrage / grains distribués. Caractère saisonnier : signes cliniques de mai à octobre. Sources d’acariens : ballots de fourrages, ou céréales contaminés par les parasites. Origine de l’hypersensibilité : antigènes d’acariens du fourrage (organismes, excréments…). Facteurs favorisants - fourrages / céréales anciens - stockés dans de mauvaises conditions (humidité, accès facile pour différents insectes) - absence de nettoyage complet entre deux lots de fourrages / céréales - mélange des nouveaux et anciens granulés. Pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Selon certains auteurs, ces acariens seraient responsables de réactions d’hypersensibilité entraînant une dermatite allergique (en quelques heures à quelques jours). Topographie lésionnelle classique : face, naseaux, lèvres, ventre, membres (mais les chevaux dont le box est situé sous des ballots de fourrage sont susceptibles de développer cette dermatite sur la ligne dorsale). Troubles cutanés = - érythème - prurit variable - papules multiples - surmontées de vésicules ou pustules - croûtes. Plus rarement = - urticaire simple - troubles respiratoires. Pronostic = bon : guérison rapide si retrait du fourrage en cause. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatite érythémateuse prurigineuse, avec apparition rapide de papules, vésicules et/ou pustules sur différentes parties du corps (parties déclives). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - dont la provenance du fourrage a été modifié récemment, 54 - atteint de mai à octobre, - pas de contagion, mais plusieurs chevaux concernés au même moment. ¤ Diagnostic différentiel - Gales - Trombiculose - Piqûres de Diptères - Dermatites de contact. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Peignage très fin. - Raclage : négatif. - Analyse précise du fourrage (aspirateur, filtre spécial) pour rechercher les parasites. ¤ Diagnostic thérapeutique Rémission rapide et spontanée si les fourrages ou céréales en cause sont retirés. 55 L’ASCARIDOSE(21)(38)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Helminthose due à la présence de Nématodes du groupe des Ascarides dans l’intestin grêle des Mammifères. ¤ Agent pathogène - Parascaris equorum ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) ascariasis, ascaridosis, ascaridiasis / horse roundworm. (Espagnol) ascaridosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes libres dans l’intestin. Vers ronds épais blanchâtres. Mâle de 15 à 27 cm de long et femelle de 18 à 37 cm de long. Formation de pelotes quand ils sont en grande quantité chez les jeunes : obstruction intestinale possible. 2Ponte d’une très grande quantité d’œufs (jusqu’à 200 000 par jour et par femelle). Diamètre de 90 à 100 µm, coque épaisse (résistance jusqu’à 2 ans dans le milieu extérieur, à la dessiccation et aux gelées). 3Transformation des œufs en œufs embryonnés contenant une L2, larves infestantes, en deux semaines quand les conditions sont favorables (T°C de 25 à 35°C, hygrométrie >80%). 4Infestation par absorption d’aliments infestés par les œufs contenant des L2. Après ingestion : les larves sortent des œufs et traversent la paroi intestinale ; transformation en L3, migration vers le foie en empruntant la veine porte (y restent 1 semaine). 56 Migration ensuite vers les alvéoles pulmonaires via les veines hépatiques et la veine cave. Transformation en L4 puis migration dans le mucus trachéo-bronchique. Lors des expectorations : remontée des larves jusqu’au pharynx, déglutition dans l’œsophage et migration dans l’estomac puis dans l’IG où elles achèvent leur maturation et se transforment en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif de Parascaris equorum * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : cosmopolite, fréquente en Europe et Amérique du Nord et du Sud. Prévalence : de 10 à 20% chez les adultes, de 40 à 50% chez les jeunes. Type épidémiologique / Évolution : non contagieuse. Caractère saisonnier : symptômes plus fréquents en hiver. Sources d’œufs infestants - chevaux adultes éliminant de façon quasi permanente des œufs, responsables de la contamination de l’environnement - poulains non immunisés qui s’infestent dès leur naissance ou lors de la mise à l’herbe et qui, donc, infestent massivement l’environnement - Remarque : pas d’infestation in utero ou par le lait. Mode de contamination : voie buccale par ingestion d’œufs embryonnés présents sur la nourriture ou l’eau de boisson. 57 Facteurs favorisants - manque d’hygiène - surpeuplement - promiscuité des jeunes avec leur mère - carences en phosphore et calcium qui peuvent pousser au pica et faciliter les infestations par Parascaris equorum. - vermifugation incorrecte. Prédispositions - jeunes de moins de 2 ans et chevaux adultes plus réceptifs - individus immunodéprimés plus réceptifs. * ÉTUDE CLINIQUE Chez les poulains plus particulièrement. Symptômes respiratoires = - toux - jetage nasal muco-purulent - complications de broncho-pneumonie. Symptômes généraux = - retard de croissance - pelage terne et piqué - apathie - anorexie - mauvais état général. Symptômes digestifs = - diarrhée (par épisodes) - coliques d’intensité variable. Autres symptômes = - troubles tendineux et osseux - troubles nerveux possibles. Infestation massive = - occlusion partielle ou totale de l’intestin - rupture de l’intestin au niveau de son attache mésentérique - péritonite. Pronostic = réservé lors d’infestation forte du poulain ou chez les animaux immunodéprimés. 58 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Difficile, suspicion en cas de troubles respiratoires, digestifs ou lors de mauvais état général chez un poulain. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune poulain dès la naissance ou lors de la mise à l’herbe, - non vermifugé ou récemment vermifugé, - pas de contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’amaigrissement chronique - Autres causes de coliques - Autres causes de coliques du poulain. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Endoscopie digestive. - Coprologie : à renouveler plusieurs fois dans l’année. - Examen cytologique du lavage trachéal : peu informatif. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation, ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 59 LES ASPERGILLOSES(11)(21)(25)(40)(66)(67)(68)(86) (88)(97)(111)(129)(132)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Mycoses profondes dues au développement de champignons filamenteux appartenant au genre Aspergillus. Chez les Équidés, l’atteinte de la poche gutturale représente la forme la plus classique d’aspergillose. ¤ Agents pathogènes Champignons du genre Aspergillus, plus particulièrement : - Aspergillus fumigatus - Aspergillus nidulans - Aspergillus niger - Aspergillus versicolor ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) pneumomycose aspergillaire, bronchomycose, diphtérie des poches gutturales. (Anglais) aspergillosis, guttural pouch mycosis. (Espagnol) aspergilosis. * LES ASPERGILLUS - Moisissures banales de l’environnement appartenant à l’Embranchement des Ascomycètes et à l’ordre des Eurotiales. - Vivant en saprobiose sur le sol, dans les fourrages ou sur la paille moisie. - Caractérisées par la présence de têtes aspergillaires = - Filaments conidiophores renflés à leur sommet en une vésicule partiellement couverte de phialides. - Phialides parfois portées par des métules, et produisant des phialoconidies (spores asexuées) de 2 à 4 µm de diamètre en chaîne. - Spores résistantes mises en suspension. - Germination dès que les conditions le permettent et naissance d’un mycélium à partir duquel apparaîtront en quelques jours de nouvelles têtes aspergillaires. 60 - Espèce la plus fréquente : Aspergillus fumigatus = - Thermophile (T°C max de développement = 55°C). - Conidies de très petite taille (diamètre de 2-3 µm), lui permettant d’atteindre les alvéoles pulmonaires. - Les spores d’Aspergillus sont souvent inhalées ou ingérées par les Équidés, mais sont alors détruites, dans la plupart des cas. - Dans certaines circonstances cependant, les moisissures exercent un pouvoir pathogène opportuniste : les conidies donnent alors naissance à des filaments mycéliens envahissant les tissus. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés, espèces domestiques (Oiseaux, Ruminants, Carnivores, lapin, porc), animaux de zoo et animaux sauvages. Répartition géographique : cosmopolite. Type épidémiologique / Évolution - opportunistes - sporadiques, parfois plusieurs cas spontanés dus à une contamination massive de l’environnement - non contagieuses (il ne s’agit pas de zoonoses). Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de spores : milieu extérieur, où vivent les Aspergillus en saprobiose, (fourrages / pailles moisis). Modes de contamination - inhalation de spores présentes en suspension dans l’air - ingestion de spores présentes sur la nourriture Facteurs favorisants - chaleur et humidité Î multiplication et sporulation des moisissures dans le milieu extérieur - période sèche Î mise en suspension et dissémination des conidies - présence d’une litière végétale - alimentation de mauvaise qualité (fourrages ou pailles moisis) - maladies graves, utilisation prolongée d’antibiotiques à large spectre. Prédispositions - aspergillose de la poche gutturale : cheval adulte principalement, sans prédisposition de sexe ou de race - réceptivité accrue des animaux immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Aspergillose des poches gutturales = Aucun signe clinique tant qu’aucune structure vasculaire ou nerveuse n’est touchée. Symptômes = - épistaxis - unilatérale (parfois bilatérale) - non induite par l’exercice 61 - épisodes de saignements abondants précédant une hémorragie fatale - taux de mortalité entre 34 et 60%. - jetage nasal mucopurulent (uni ou bilatéral) - dysphagie caractérisée par le rejet par les naseaux d’une partie des aliments ingérés - bronchopneumonie par fausse déglutition. Plus rarement : troubles nerveux = - hémiplégie linguale consécutive à la paralysie du nerf hypoglosse (XII) - bruits respiratoires anormaux (30% des cas) suite à la paralysie ou à l’hémiplégie pharyngée - modifications de la région parotidienne avec œdème et douleur - paralysie faciale - port anormal de la tête - syndrome de Claude-Bernard-Horner - coliques. Pronostic = mauvais. Aspergillose génitale = - placentite à l’origine d’un avortement tardif (entre 6 et 8 mois) - parfois lésions cutanées sur l’avorton. Pronostic = mauvais. Aspergillose oculaire (rare) = 1ère cause de kératomycose ulcéreuse chez le cheval. - kératite - ulcère cornéen - épiphora séro-muqueux à purulent - abcès stromal cornéen - douleur oculaire : photophobie, épiphora, prurit (pouvant entraîner un blépharœdème), blépharospasme, myosis, procidence 3ème paupière / énophtalmie - complications possibles : iridocyclite, uvéite postérieure. Pronostic = mauvais. Aspergillose disséminée (rare) = - signes généraux (abattement, hyperthermie) - mort en quelques jours. Pronostic = mauvais : affection fatale. 62 * DIAGNOSTIC Aspergillose des poches gutturales = ¤ Diagnostic clinique Animal en bon état général présentant une épistaxis (non liée à l’effort), ou des épisodes de toux et de jetage. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte (préférentiellement), - présentant des symptômes surtout à la fin du printemps, - ou l’été après un hiver doux et pluvieux, - vivant en présence de paille ou de fourrages moisis, - sans prédisposition de sexe ou de race, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Traumatisme de la tête ou de la colonne vertébrale - Hématome progressif de l’ethmoïde - Tumeur des poches gutturales - Encéphalomyélite à Sarcocystis neurona. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Endoscopie des poches gutturales. - Frottis / Calque suite à un lavage ou écouvillonnage sous endoscopie. - Radiologie : difficilement interprétable. - Biochimie et hématologie : non caractéristiques. - Biopsies tissulaires. ° Examens indirects - Culture mycologique. - Examen de la réponse immunitaire : manque de spécificité. Aspergillose génitale = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’avortement tardif sur une femelle gestante présentant un bon état général. ¤ Diagnostic épidémiologique - Jument ayant avorté, 63 - vivant en présence de paille ou de fourrages moisis, - sans prédisposition de race, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’avortements. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : examen histologique après biopsie : prélèvements du placenta en totalité ou en partie (cotylédons) ou, moins bien, du fœtus. ° Examens indirects - Culture mycologique : prélèvements du placenta en totalité ou en partie (cotylédons) ou, moins bien, du fœtus). - Examen de la réponse immunitaire : manque de spécificité. Aspergillose oculaire = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de la persistance voire de l’aggravation des troubles oculaires (kératite, ulcère, abcès stromal… souvent suite à un trauma) malgré un traitement prolongé à base d’antibiotiques ou de corticoïdes. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte (préférentiellement), - présentant des symptômes surtout à la fin du printemps, - ou l’été après un hiver doux et pluvieux, - vivant en présence de paille ou de fourrages moisis, - sans de prédisposition de sexe ou de race, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de kératites. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis après écouvillonnage conjonctival et, si possible, cornéen. - Raclages conjonctival et cornéen sur les marges de la lésion. ° Examen indirect : culture mycologique : prélèvements par raclage de la lésion. 64 Aspergillose disséminée = ¤ Diagnostic clinique : impossible. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte (préférentiellement), - immunodéprimé ou présentant des troubles digestifs graves, - sans de prédisposition de sexe ou de race, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel : aucun, symptômes trop frustes. ¤ Diagnostic expérimental : variable suivant les symptômes observés. 65 LA BASIDIOBOLOMYCOSE(40) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose granulomateuse exotique due au développement d’un champignon Zygomycète dans la peau et les tissus sous-cutanés : Basidiobolus ranarum (= B. haptosporus). ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) zygomycose, entomophthoromycose sous-cutanée. (Anglais) basidiobolomycosis, zygomycosis. * BASIDIOBOLUS RANARUM - Champignon Zygomycète, O/ Entomophthorales, F/ Entomophthoracées. - Régions tropicales et sub-tropicales. - Reproduction sexuée (spores éjectables) et asexuée. - Dans le milieu extérieur = - Saprobiose dans les détritus, l’humus. - Retrouvé dans les excréments de reptiles (chez lesquels il vit en saprobiose). - Filaments courts, peu cloisonnés de diamètre irrégulier (6-20 µm). - Fragmentation en courts segments, les « corps hyphaux ». - Sporocystes à endospore unique, éjectée sous l’action de la lumière. - Présence possible de zygospores globuleuses à paroi épaisse et lisse, diamètre de 30 à 40 µm, et présentant des becs de conjugaison. - Dans les lésions = - Filaments peu cloisonnés, larges, diamètre de 8 à 20 µm, irréguliers. - Conidiophores courts plus ou moins ramifiés. - Éléments isolés, arrondis ou ovalaires. - Corps de Splendore-Hoëppli. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : zones tropicales et sub-tropicales (Amérique, Afrique, Asie). Prévalence : faible. 66 Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de contamination : sol (détritus, végétaux) et déjections de lézards, caméléons, tortues Î spores. Modes de contamination - contact avec le sol contaminé (importance des plaies, mêmes minimes) - inoculation (piqûre par un végétal (écharde) ou par un insecte porteur (phorésie). Facteurs favorisants - pâturage fréquent - micro-traumas causés par les végétaux - injections non stériles (aiguille souillée). Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : parties latérales du corps (thorax, abdomen, tête, encolure). Lésion généralement unique, d’évolution lente, chronique. Phase initiale = nodule - granulome sous-cutané - initialement non ulcéré (peau hyperpigmentée) - froid, indolore. Évolution = - poussées inflammatoires, douloureuses - tuméfaction à bords nets, extensive, jusqu’à 50 cm de diamètre Î aspect de masse pseudo-tumorale : - très adhérente à la peau - mais non adhérente aux plans profonds - ulcération et décharge séro-hémorragique - prurit modéré à sévère. La peau peut prendre un aspect cartonné dépilé, en "placard", au centre de la masse. Etat général conservé. Dissémination lympho-hématogène exceptionnelle. Pronostic = - favorable lors de diagnostic précoce : guérison possible en quelques semaines. - parfois : régression spontanée. - pronostic réservé à sombre dans les cas chroniques. 67 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Masse pseudo-tumorale sous-cutanée plus ou moins ulcérée, évoluant de façon chronique par poussées douloureuses, sans signes généraux associés, se développant sur les parties latérales du corps. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone tropicale / en provenant, - sortant au pré, - atteint en toute saison, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Conidiobolomycose - Pythiose - Mycétomes fongiques et bactériens - Habronémose - Granulome à corps étranger - Granulomes infectieux - Chéloïde - Néoplasmes : carcinome épidermoïde, sarcoïde… ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biopsie. - Calque direct. - Frottis après aspiration ° Examen indirect - Culture mycologique. 68 LA BESNOITIOSE(28)(37)(64)(97)(99)(129)(146)(149)(191)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose relativement rare des continents Africain et Américain due à l’action pathogène d’un Protozoaire Apicomplexa de la famille des Toxoplasmatidés : Besnoitia benetti. ¤ Présence en France : oui (Sud de la France). ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) maladie de Besnoit, globidiose. (Anglais) besnoitiosis, globidiosis. * LES BESNOITIA - Protozoaires de type "coccidies", Sporozoa, Coccidea, O/ Eimeriida, F/ Toxoplasmatidés. - Cycle hétéroxène obligatoire mal défini : hôte définitif inconnu. - Contamination du cheval par ingestion d’oocystes sporulés infestants. - Chez l’hôte intermédiaire (cheval), succession = - D’une phase de parasitémie = circulation de tachyzoïtes dans le sang. - D’une phase proliférative = multiplication active de tachyzoïtes dans les cellules endothéliales. - Puis d’une phase kystique = développement des kystes dans des fibroblastes. = tissus conjonctifs : peau, muqueuses, vaisseaux, +/- muscles. = multiplication très ralentie et survie prolongée de bradyzoïtes. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1- Kystes à bradyzoïtes (voir figure 1) Localisation préférentielle = tissus conjonctifs du derme et des muqueuses (œil, palais mou, pharynx, larynx), mésentère, scrotum. Kystes de grande taille (400-500 µm) à paroi épaisse, contenant de très nombreux bradyzoïtes. Issus de la modification de macrophages ou d’histiocytes infectés. Très longue survie des bradyzoïtes à l’intérieur des kystes (plusieurs années). 69 2- Insectes vecteurs Le plus souvent, transmission d’hôte intermédiaire en hôte intermédiaire par phorésie : des insectes piqueurs (Taons, Muscidés) véhiculent kystes, bradyzoïtes et tachyzoïtes (si phase de parasitémie) sur leur trompe. 3- Oocystes sporulés Ingestion par le cheval Î libération de sporozoïtes dans l’organisme. Figure 1 : Cycle évolutif de Besnoitia benetti * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes intermédiaires). Répartition géographique - Afrique, Amérique, sud de la France, Italie (selon certaines sources) - individus importés de ces régions. Prévalence : relativement faible, mais en progression. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier - phase aiguë observée principalement lors de la saison chaude (insectes) - puis phase chronique pendant les mois qui suivent. Sources de parasites - chevaux infestés (kystes, tachyzoïtes pendant la phase de parasitémie) 70 - milieu extérieur souillé par des oocystes sporulés (matières fécales des Félidés). Modes de contamination - d’un Équidé à l’autre = transmission de kystes / tachyzoïtes par phorésie (Taons, Muscidés). - rarement = ingestion de matières fécales contaminées par des oocystes. Facteurs favorisants - facteurs attirant les mouches ex : fumier proche des boxes accumulation de crottins dans les prés sudation intense - contamination des prés / aliments par des matières fécales. Pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Phase aiguë de parasitémie = (circulation des sporozoïtes et infection des cellules endothéliales). Remarque : cette phase peut passer inaperçue. Après une incubation de quelques jours = - hyperthermie - abattement / intolérance à l’effort - jetage nasal bilatéral mucopurulent - dyspnée - congestion des muqueuses. Durée = 3-10 jours. Évolution vers la phase chronique en l’absence de traitement précoce. Phase chronique caractéristique = Topographie lésionnelle : naseaux, encolure, garrot, abdomen ventral (du sternum au scrotum). Régression du syndrome fébrile. Réaction inflammatoire sous-cutanée = - congestion, érythème - œdème ventral (parfois prépucial chez le mâle) +/- membres - exsudation et formation de croûtes. Dermatose chronique, évolution sur plusieurs mois = - alopécie diffuse - desquamation intense - ulcérations 71 - hyperkératose et lichénification - nodules multiples = - petites "ponctuations blanches" - diamètre de 1 mm - sur les muqueuses : œil, palais mou, pharynx, larynx = kystes à bradyzoïtes. En parallèle = - intolérance à l’effort - anorexie - évolution vers la cachexie. De façon inconstante = - prurit - dépigmentation (leucodermie et leucotrichie) - papules multiples en régions périnéale et abdominale. Forme intestinale = rare. - entérite hémorragique - abattement sévère Le plus souvent : mort rapide. Pour les animaux qui survivent : récupération extrêmement longue. Pronostic = très sombre en l’absence de soins précoces : évolution fatale en une dizaine de mois, suite à la cachexie, ainsi qu’aux complications bactériennes. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dans un premier temps = troubles respiratoires aigus (jetage, dyspnée), hyperthermie et abattement. Puis, phase chronique cutanée = - œdèmes déclives - dermatose ventrale squamo-croûteuse, alopécique, extensive, +/- ulcérative, évoluant vers une hyperkératose, puis une altération de l’état général, pouvant entraîner la mort. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval provenant d’une zone à risque (Afrique, Amérique) / vivant avec un tel individu, - attirant les insectes (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense), - +/- recevant des aliments contaminés par des matières fécales, - sans contagion rapportée. 72 ¤ Diagnostic différentiel - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés - Artérite virale - Dourine - Sarcoïde, Lymphosarcome - Morve - Désordre immunitaire (exemple : pemphigus foliacé). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel des muqueuses. - Biopsies cutanées. - Calques : moins intéressant. 73 LA BLASTOMYCOSE(40)(72)(89)(97)(129)(149)(173)(195)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose très rare due au développement d’un champignon dimorphique Hyphomycète dans l’organisme : Blastomyces dermatitidis. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) maladie de Gilchrist, dermatite blastomycosique, blastomycose nord américaine. (Anglais) blastomycosis, north-american blastomycosis,Gilchrist‘s disease, Chicago disease. * BLASTOMYCES DEMATITIDIS - Champignon dimorphique Hyphomycète. - Anamorphe de l’Ascomycète : Ajellomyces dermatitidis. - Opportuniste. - Dans le milieu extérieur = - Filaments. - À mycélium cloisonné. - Vivant en saprobiose. - Dans les sols humides, acides, sabloneux et riches en matière organique. - Reproduction sexuée inconnue (multiplication par conidies). - Conidies dispersées dans l’environnement = source d’infestation des chevaux. - Dans les lésions (ou en culture à 37°C) = - Levures (8-15 µm). - Généralement multinucléées. - À paroi relativement épaisse (double contour). - Bourgeonnement le plus souvent unipolaire. - Souvent libres, parfois intracellulaires. - Affinité pour les poumons, la peau et les yeux. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés. 74 Répartition géographique : Amérique du Nord, Centrale et du Sud, Proche et Moyen Orient, Afrique, Europe de l’Est, Inde. Prévalence : très faible chez le cheval, mais augmentation des cas rapportés depuis plusieurs années. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : signes cliniques observés préférentiellement à la belle saison (printemps – automne). Sources de contamination : environnement riche en conidies infestantes : sols acides, humides, sabloneux et riches en matière organique. Modes de contamination - par inhalation des conidies infestantes en suspension dans l’air - très rarement : par inoculation transcutanée. Facteurs favorisants - animal vivant au pré - sols humides, acides, riches en matière organique - végétaux ligneux causant des micro-traumas - autre affection concomitante (notamment trouble respiratoire) - traitement antibiotique prolongé, à visée respiratoire. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge - réceptivité accrue des animaux immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Entrée pulmonaire puis dissémination hématogène. Évolution chronique. Pneumonie (densification alvéolaire), pleurésie, abcès diaphragmatique(s) = - toux faible chronique - +/- dyspnée - jetage nasal mucopurulent bilatéral - hyperthermie - abattement - intolérance à l’effort - amaigrissement progressif. Troubles cutanés (pas de localisation préférentielle rapportée) = - nodules et abcès cutanés multiples (diamètre de 0,5-2 cm) - ulcération et suppuration de certains d’entre eux - abcédation des nœuds lymphatiques loco-régionaux - fistulisation et suppuration. Atteinte abdominale = - abcès rénaux 75 - péritonite - dysphagie - constipation. Remarque : jusqu’à ce jour, pas d’atteinte oculaire rapportée (bien que cela soit l’une des localisations préférentielles chez le chien). Pronostic = très sombre : maladie peu connue chez le cheval et découverte tardive. * DIAGNOSTIC Troubles respiratoires = ¤ Diagnostic clinique Troubles respiratoires chroniques (toux, dyspnée, jetage) accompagnés d’hyperthermie, d’abattement et d’un amaigrissement progressif. Tableau complété par une dermatose nodulaire suppurée, ainsi que par des troubles digestifs (dysphagie, constipation). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone d’enzootie / en provenant, - sortant au pré régulièrement (sol humide, acide, riche en matière organique), - éventuellement immunodéprimé / autre affection concomitante (notamment trouble respiratoire), - ayant reçu un traitement antibiotique prolongé, à visée respiratoire, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Septicémie - Myélome multiple - Mycoses profondes de l’appareil respiratoire - Tuberculose (pneumonie bactérienne) très rare chez le cheval. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Radiographie / échographie. - Cytologie du liquide de thoracocentèse, du liquide trans-trachéal, du liquide de paracentèse. ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés car la manipulation peut être dangereuse (risque de contamination humaine). ° Examen nécropsique. 76 Troubles cutanés = ¤ Diagnostic clinique Dermatose nodulaire suppurée, avec abcédation et fistulisation des nœuds lymphatiques locorégionaux. Tableau complété par des troubles respiratoires chroniques (toux, dyspnée, jetage) accompagnés d’hyperthermie, abattement et amaigrissement progressif. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone d’enzootie / en provenant, - sortant au pré régulièrement (sol humide, acide, riche en matière organique), - éventuellement immunodéprimé / autre affection concomitante (notamment trouble respiratoire), - ayant reçu un traitement antibiotique prolongé, à visée respiratoire, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulome ou kyste dermoïde - Hypodermose - Nodule de parafilariose - Néoplasme : mastocytome, sarcoïde - Mycose sous-cutanée : phæohyphomycose, coccidioïdomycose. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Calques de lésions ou d’exsudats. - Biopsies pour examen histologique. ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés car la manipulation peut être dangereuse (risque de contamination humaine). 77 LES CANDIDOSES(21)(25)(40)(66)(67)(68)(86)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycoses opportunistes et cosmopolites, dues au développement de levures du genre Candida dans divers tissus et organes. ¤ Agent pathogène Candida albicans ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) muguet, candidose buccale. (Anglais) candidiasis, candidosis, moniliasis, thrush. * CANDIDA ALBICANS - Champignon très commun, Deuteromycota (Fungi imperfecti), Blastomycète. - Vivant en endosaprobiose dans la bouche et le tube digestif de nombreux animaux (hôte commensal), sous forme de levures. - Retrouvé exceptionnellement dans le milieu extérieur, lors de contamination fécale récente. - Opportuniste. - Dans les lésions = levures bourgeonnantes, pseudo-mycéliums et mycéliums vrais. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : surtout les Oiseaux, puis les Mammifères (tous les Équidés). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de contamination - l’animal lui-même : endosaprobiose Î les agents pathogènes prolifèrent à la faveur d’une déficience immunitaire. 78 - milieu extérieur : exceptionnellement, lors de contamination fécale récente. Modes de contamination - voie buccale - inoculation via un traumatisme - voie respiratoire plus rare - dissémination éventuelle par voie hématogène à partir du tube digestif. Facteurs favorisants - humidité (urine, diarrhée, litière mouillée) - mauvaises conditions d’hygiène - nourriture de mauvaise qualité - antibiothérapie, corticothérapie, administration de progestérone - maladies cachectisantes, dysendocrinies - avortement, rétention placentaire. Prédispositions - réceptivité accrue des sujets jeunes ou très âgés - des animaux immunodéprimés - des individus présentant des anomalies morphologiques (ex : vulve). * ÉTUDE CLINIQUE Manifestations cliniques variées, dépendantes de la voie de contamination et de l’existence de facteurs de réceptivité particuliers. Candidoses digestives = Candidose buccale = muguet : fréquente chez les poulains immunodéficients. - haleine fétide - ptyalisme - dysphagie. Candidose du tube digestif = associée ou non à une candidose buccale, elle affecte surtout l’œsophage, l’estomac et l’intestin. - dysphagie - anorexie - diarrhée non caractéristique - parfois perforation gastrique ou intestinale ou péritonite. Pronostic = favorable. Candidose génitale = plus fréquente chez le Pur-sang. L’utilisation d’antibiotiques ou de progestérone semblerait prédisposer les animaux à ce type d’affection. De même, suite à un avortement ou une rétention placentaire, des foyers nécrotiques se forment et favoriseraient une colonisation fongique utérine. - vulvo-vaginite, endométrite, pyomètre - infertilité 79 - avortement - mortinatalité. - sur les muqueuses génitales : - érythème - pustules - érosions - modification de la pigmentation. Évolution = selon un mode chronique avec, parfois, des rechutes. Pronostic = favorable. Candidose oculaire (rare) = L’existence d’un traumatisme ou l’administration antérieure de traitements thérapeutiques (corticoïdes, antibiotiques) est souvent à l’origine de cette affection. - ulcération cornéenne - kératite punctiforme - parfois blépharite - douleur oculaire : photophobie, épiphora séro-muqueux à purulent, prurit (pouvant entraîner un blépharœdème), blépharospasme, myosis, procidence 3ème paupière / énophtalmie. - uvéite rare (dans les cas graves). Pronostic = bon à réservé. Candidose cutanée et cutanéo-muqueuse = rare. Remarque : Candida albicans est toujours pathogène lorsqu’il est localisé sur la peau. Topographie lésionnelle : plis et jonctions cutanéo-muqueuses (région ano-génitale, pourtour de l’œil). Forme cutanéo-muqueuse = - érythème - prurit variable - dépilations circonscrites et diffuses (parfois) - croûtes (parfois) - inflammation aiguë avec exsudation - otite en association avec des bactéries (très rare). Forme nodulaire = - lésions nodulaires, pseudo-tumorales, fermes, douloureuses mais sans modification du pelage (mycose profonde). Pronostic = bon. 80 Candidose respiratoire = très rare chez les Équidés. Candidose des poches gutturales = Très rare mais peut être à l’origine, comme l’aspergillose, d’épistaxis. Candidose articulaire = de très rares cas rapportés. * DIAGNOSTIC Candidoses digestives = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles digestifs avec : ptyalisme, dysphagie, diarrhée +/- anorexie. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune ou très âgé, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - incorrectement alimenté, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Candidose buccale ou muguet = - Ulcères buccaux - Glossite - Trouble neurologique. Candidose digestive = - Causes de diarrhée aiguë chez les adultes. ¤ Diagnostic expérimental ° Prélèvements : biopsies, calques des lésions, raclages, écouvillonnages buccaux. ° Examens directs - Biopsies pour histologie. - Frottis, calques, ou écouvillonnages des prélèvements. ° Examen indirect : mise en culture. 81 Candidose génitale = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’avortement. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune ou très âgé, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - incorrectement alimenté, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’avortements. ¤ Diagnostic expérimental Prélèvements = - Lésions génitales : écouvillonnages vulvo-vaginaux ou utérins. - Lait et produits de sécrétion mammaire : la mamelle et les trayons sont nettoyés préalablement, le premier jet est éliminé, les matériels de récupération et de conservation doivent être stériles. - D’origine génitale et fœtale lors d’avortement : tissus prélevés à partir du placenta et du fœtus, fluides fœtaux, écouvillonnages vulvo-vaginaux ou utérins répétés. ° Examens directs - Biopsies pour histologie. - Frottis, calques, écouvillonnages. ° Examen indirect : mise en culture. Candidose oculaire = ¤ Diagnostic clinique : suspicion lors de troubles oculaires. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune ou très âgé, - ayant récemment reçu un traitement de longue durée, - ayant subi un traumatisme oculaire récent, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - incorrectement alimenté, - sans contagion rapportée. 82 ¤ Diagnostic différentiel - Kératites bactériennes (Pseudomonas) et virales (rares) - Kératomycoses (Aspergillose, Lymphangite Épizootique des Équidés, Fusariose, Phaeohyphomycose, Cryptococcose, Pénicilliose) - Uvéites équines récidivantes avec atteinte cornéenne - Ulcères indolents (Pseudomonas) - Abcédations stromales bactériennes - Dystrophies souvent bilatérales - Dégénérescences cornéennes (rares). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis après écouvillonnage conjonctival. - Raclage cornéen. ° Examen indirect : mise en culture. Candidose cutanée et cutanéo-muqueuse = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de lésions cutanées des plis (alopécie, prurit, croûtes / nodules), pouvant dériver d’une candidose digestive. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune ou très âgé, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - incorrectement alimenté, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Forme nodulaire = - Granulomes infectieux et stériles. Forme cutanéo-muqueuse = - Acarioses (démodécie, gales) ou entomoses (phtirioses) - Maladies auto-immunes (LED, vascularite immunitaire, pemphigus vulgaire, pemphigoïde bulleuse, épidermolyse bulleuse, érythème polymorphe) - Hypersensibilités - Réactions médicamenteuses - Carences - Troubles de la kératogénèse - Mycoses profondes se traduisant par des lésions cutanées. 83 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biopsies cutanées. - Calques des lésions. - Raclages cutanés. ° Examen indirect : mise en culture. 84 LES CÉRATOPOGONIDÉS(39)(97)(149) * LES CÉRATOPOGONIDÉS (Remarque : famille parfois nommée "Heleidae"). - Insectes Diptères, SO/ Nématocères, F/ Cératopogonidés. - Genre principal : Culicoides. - Deux principales espèces hippophiles : C. pulicaris et C. nubeculosus. - Cosmopolites. - Actifs aux beaux jours : de fin mars à début octobre. - Activité maximale crépusculaire (19 à 22h) voire nocturne pour C. pulicaris. - Pour C. nubeculosus : 2 à 3 heures après le lever du soleil, héliophile. - Exophiles, milieu tempéré (15 à 35°C), zones humides, ensoleillement léger. ° Cycle (en moyenne 1 / an en Europe) (voir figure 1) 1- Adultes Petits moucherons. 0,5-5 mm de long. Antennes longues, ailes courtes, larges, tachetées et velues. Trompe courte (1/2 tête). Durée de vie : 70 jours. Développement orthorrhaphe. 2 - Femelles hématophages (telmophagie) Rôle pathogène direct : piqûre douloureuse. Rôle pathogène indirect : - Chez certains individus : Hypersensibilité = Dermatite Estivale Récidivante des Équidés. - Rôle vecteur : Onchocercose. 3- Œufs Gîtes = mares, rives des cours d’eau, étangs, plages, zones boueuses / vaseuses, creux des arbres, fumier, prairies humides, ornières, marais… Diapause possible pendant la mauvaise saison. 85 Figure 1 : Cycle évolutif des Cératopogonidés ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Piqûre de Culicoides = - douloureuse - papule - érythème - prurit. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Hypersensibilité à la salive de Culicoides = Dermatite Estivale Récidivante des Équidés. Rôle vecteur = Onchocercose. 86 LA COCCIDIOÏDOMYCOSE(9)(10)(40)(97)(119)(129)(149) (188)(192)(198)(211) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose très grave, rare, due au développement dans l’organisme (multiples organes) d’un champignon dimorphique, uniquement sur le continent américain : Coccidioides immitis. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) maladie de Posadas-Wernicke, fièvre de la vallée, fièvre du désert, fièvre de San Joaquin. (Anglais) coccidioidomycosis, San Joaquin Valley Fever. * COCCIDIOIDES IMMITIS - Champignon dimorphique Hyphomycète (Fungi imperfecti). - Biotope = zones arides et semi-arides de faible altitude, à sols sabloneux et alcalin, amoncellements de détritus et terriers de rongeurs. - Opportuniste. - Dans le milieu extérieur = - Saprobiose. - Filaments. - Avec arthroconidies infestantes. - Dans les lésions = - Sphérules. - Diamètre de 10 à 80 µm. - Paroi épaisse (1-2 µm). - Noyaux multiples, puis différenciation en endospores (diamètre 2-5 µm). - Celles-ci seront libérées après rupture de la sphérule. - Chaque endospore peut redonner une sphérule. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés. 87 Répartition géographique : zones arides, semi-arides, et désertes, d’Amérique du Nord, Centrale et du Sud. Prévalence : très faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de conidies infectantes : milieu extérieur, où le champignon vit en saprobiose (importance des terriers de rongeurs). Modes de contamination - inhalation d'arthroconidies provenant du sol (diamètre 2-5 µm : rétention aisée dans les cavités pulmonaires profondes) - voie transplacentaire ou infestation ascendante du tractus génital (rare) - voie transcutanée (très rarement). Facteurs favorisants - sécheresse - vent (mise en suspension des arthroconidies) - sol alcalin - faible altitude - abondance de terriers de rongeurs. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe, ni d’âge - races Arabes et Przewalski prédisposées selon certaines sources - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Majorité des cas = asymptomatiques (lésions pulmonaires bénignes) : résolution spontanée. Développement de la maladie chez les individus prédisposés (Arabes, Przewalski) et / ou immunodéprimés. Coccidioïdomycose localisée = plusieurs formes. Forme pulmonaire : la plus fréquente = - dyspnée - toux chronique - pneumonie (pyogranulomateuse), +/- épanchement pleural - hyperthermie phasique - dyso- / anorexie - perte de poids lente et chronique. Forme nasale = - granulome nasal récidivant. Forme génitale = - avortement avec placentite et infection fœtale (rare). 88 Forme cutanée localisée : très rare, lors de contamination par inoculation transcutanée = - nodule puis abcès ulcéré (avec suppuration) - adénite locorégionale - +/- lymphangite - régression spontanée, sauf évolution en ostéomyélite. Pronostic = relativement bon, si diagnostic et traitement précoces. Coccidioïdomycose disséminée = rare. Lors de dissémination lympho-hématogène des endospores à tout l’organisme (parfois plusieurs mois ou plusieurs années après une apparente rémission). Tableau clinique variable, la plupart des signes cliniques cités ici étant inconstants = - troubles respiratoires (Cf. supra) - hyperthermie phasique - perte de poids chronique (sur plusieurs mois) - mauvais état général, abattement - douleurs musculo-squelettiques, boiterie(s) - signes de coliques (granulomes rénaux, hépatiques et spléniques) - troubles cutanés associés (20% des cas ; constituent parfois le signe initial) = - nodules puis abcès +/- ulcérés (avec suppuration) - localisés préférentiellement aux épaules, masses pectorales et thorax. - autres atteintes possibles : endocarde, méninges, cerveau, nœuds lymphatiques... Pronostic = réservé à sombre : lésions sévères, traitement difficile (coûteux et long), maladie mal connue, découverte +/- tardive = issue souvent fatale (mort / euthanasie). * DIAGNOSTIC Forme respiratoire = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles respiratoires chroniques (dyspnée toux) avec hyperthermie phasique et perte de poids, accompagnés ou non de signes généraux suggérant l’atteinte de multiples organes, ou lors de granulome nasal récidivant. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (Arabe, Przewalski) vivant en zone d’enzootie, - ou en provenant / y ayant effectué un voyage récemment, - éventuellement immunodéprimé, - sans contagion rapportée. 89 ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de toux chronique. ¤ Diagnostic expérimental ° Prélèvements : jetage nasal, produit de lavage trachéal, de ponction pulmonaire. ° Examens directs : cytologie du liquide trans-trachéal. ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés en raison du risque de contamination humaine. ° Examen nécropsique - lésions macroscopiques. - biopsies pour examen histologique. Forme cutanée = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’abcès cutanés localisés aux épaules, masses pectorales ou thorax, associés à des troubles pulmonaires avec hyperthermie. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (Arabe, Przewalski) vivant en zone d’enzootie, - ou en provenant / y ayant effectué un voyage récemment, - éventuellement immunodéprimé, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulome ou kyste dermoïde - Hypodermose - Nodule de parafilariose - Néoplasme : mastocytome, sarcoïde - Mycose sous-cutanée : Phaeohyphomycose, Blastomycose. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis du pus (après aspiration d’un abcès). - Calque des lésions cutanées (pus). ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés en raison du risque de contamination humaine. 90 ° Examen nécropsique - lésions macroscopiques. - biopsies pour examen histologique. Forme génitale = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’avortement avec placentite et lésions du fœtus. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (Arabe, Przewalski) vivant en zone d’enzootie, - ou en provenant/ y ayant effectué un voyage récemment, - éventuellement immunodéprimé, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’avortements. ¤ Diagnostic expérimental ° Prélèvements : à partir du placenta et du fœtus, fluides fœtaux, écouvillonnages vulvovaginaux ou utérins répétés. ° Examens directs : frottis, calques. ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés en raison du risque de contamination humaine. ° Examen nécropsique - lésions macroscopiques. - biopsies pour examen histologique. 91 LES COCCIDIOSES(21)(38)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affections digestives dues à la prolifération de protozoaires dans les cellules de l’épithélium intestinal. ¤ Agents pathogènes - Eimeria leuckarti - Eimeria solipedum - Cryptosporidium parvum Remarque : Les espèces appartenant au genre Eimeria sont considérées comme les coccidies au sens strict. Ces coccidies ont une forte spécificité d’hôte. Cryptosporiidum parvum appartient au genre Cryptosporidium (cryptosporidies). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) cryptosporidiose, eimériose. (Anglais) coccidiosis, cryptosporidiosis, globidiosis. (Espagnol) coccidiosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Pour Eimeria : libération des oocystes (ovoïdes, mesurant en moyenne 23×19 µm de diamètre, avec une coque formée de deux membranes et uncomplètement emplis par une cellule globuleuse (sporonte), au noyau peu visible) dans les fèces sous forme non sporulée puis maturation dans le milieu extérieur. Pour Cryptosporidium, la reproduction sexuée conduit à la formation de deux types d’oocystes (petits -4,5×5 µm de diamètre-, subsphériques, contenant 4 sporozoïtes vermiformes et un reliquat ookystal) directement sporulés : des oocystes à paroi mince libérant leurs sporozoïtes, et pouvant redonner sur place un cycle complet, et des oocystes à paroi plus épaisse, rejetés à l’extérieur avec les selles. 2Infestation des Équidés par absorption d’oocystes sporulés. Libération dans le tube digestif des éléments infestants (sporozoïtes). 92 3Pénétration des sporozoïtes dans une cellule de l’épithélium intestinal et naissance de schizontes localisés au niveau jéjuno-iléal. 4Formation de nouveaux schizontes, pénétration dans les entérocytes pour former des micro- et des macrogamontes (éléments de la reproduction sexuée), production de plusieurs microgamètes et macrogamètes, fécondation et naissance d’oocystes. Figure 1 : Cycle évolutif des Coccidies * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - eimériose : faible - cryptosporidiose : prévalence de 2 à 60% chez les poulains ne présentant aucun signe digestif. Type épidémiologique / Évolution - enzootiques, voire épizootiques - non contagieuses au sens strict du terme. Caractère saisonnier : maladies sévissant surtout l’été. Sources d’oocystes infestants - chevaux parasités malades et asymptomatiques 93 - juments parasitées par Cryptosporidium spp. pour les poulains. Mode de contamination : voie buccale = ingestion d’oocystes infestants. Facteurs favorisants - saison : été - humidité excessive - mode de vie : concentrations animales - manque d’hygiène des écuries - surmenage, déséquilibres alimentaires - maladie intercurrente. Prédispositions : jeunes et animaux immunodéficients plus réceptifs. * ÉTUDE CLINIQUE Eimériose = - entérite aiguë du poulain, portage asymptomatique fréquent. Cryptosporidiose = - entérite diarrhéique sévère, surtout du poulain entre 0 et 1 mois - diarrhée chronique chez les poulains de 3 à 6 mois. Pronostic = assez bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de diarrhée chez les jeunes poulains. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - nouveau-né surtout / immunodéficient, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de troubles diarrhéiques du poulain. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : coprologie. 94 LA CONIDIOBOLOMYCOSE(40)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose granulomateuse exotique due au développement d’un champignon Zygomycète dans les cavités nasales, les sinus, et le pharynx avec extension aux tissus sous-cutanés voisins : Conidiobolus coronatus. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) rhinoentomophthoromycose, zygomycose. (Anglais) conidiobolomycosis, zygomycosis, entomophthoromycosis, rhinophycomycosis. * CONIDIOBOLUS CORONATUS - Champignon Zygomycète, O/ Entomophthorales, F/ Entomophthoracées. - Régions tropicales et sub-tropicales. - Reproduction sexuée (spores éjectables) et asexuée. - Dans le milieu extérieur = - Saprobiose dans les détritus, l’humus, le terreau (humidité nécessaire). - Filaments courts, peu cloisonnés de diamètre irrégulier (5-9 µm). - Fragmentation en courts segments, les « corps hyphaux ». - Sporocystes à endospore unique, de grande taille (15×40 µm), éjectée sous l’action de la lumière. - De petites spores (diamètre de 7-12 µm) peuvent se former secondairement autour d'une spore primaire. - Zygospores inconstantes. - Dans les lésions = - Filaments larges, irréguliers, granuleux, peu ou pas septés, diamètre de 5 à 15 µm. - Conidiophores courts plus ou moins ramifiés. - Eléments isolés, arrondis ou ovalaires. - Corps de Splendore-Hoëppli. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. 95 Répartition géographique : zones tropicales et sub-tropicales (Amérique, Afrique, Asie). Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de contamination : sol (détritus, végétaux) : spores. Modes de contamination - inhalation de spores - rarement : inoculation (écharde implantée dans la muqueuse nasale, insecte piqueur véhiculant des spores). Facteurs favorisants - environnement humide, forestier - chaleur - promenades / pâturage fréquents. Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : naseaux, cavités nasales, sinus, pharynx. Lésions uniques ou multiples, unilatérales ou bilatérales. Phase initiale, dans les cavités nasales = - granulomes = "polypes" - recouverts de muqueuse nasale œdématiée - obstruant peu à peu les voies respiratoires supérieures Î dyspnée - ulcération Î épistaxis - envahissement progressif des sinus et du pharynx Î asphyxie possible en phase terminale. Phase d’extension cutanée = - tuméfaction des naseaux, lèvres, puis face - pas de douleur - déformation importante - aspect de masse pseudo-tumorale sous-cutanée - peau intacte ou ulcérée Î décharge séro-hémorragique. Atteinte osseuse exceptionnelle. Etat général conservé. Pronostic = - relativement favorable lors de diagnostic très précoce (exérèse du granulome endonasal). - le plus souvent cependant, découverte tardive : pronostic réservé à sombre (mort possible par asphyxie). 96 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’épistaxis et de dyspnée, accompagnées de tuméfaction de la face, avec développement chronique d’une masse pseudo-tumorale +/- ulcérée, d’aspect parfois impressionnant, sans signes généraux ou respiratoires associés. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone tropicale / en provenant, - sortant au pré / en forêt (promenades), - atteint en toute saison, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulome à corps étranger - Granulomes infectieux - Basidiobolomycose, Rhinosporidiose, Cryptococcose rhino-sinusale, Coccidioïdomycose nasale - Pythiose - Mycétomes fongiques et bactériens - Habronémose - Chéloïde - Néoplasmes : carcinome épidermoïde, sarcoïde… ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biopsie. - Calque direct. - Frottis après aspiration. ° Examen indirect - Culture mycologique. - Immunologie : immuno-précipitation sur gel d’agar. 97 LA CRYPTOCOCCOSE(21)(25)(40)(68)(86)(97)(129)(149)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose opportuniste due au développement de levures du genre Cryptococcus dans divers organes et tissus. ¤ Agent pathogène Cryptococcus neoformans ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) maladie de Busse-Buschke. (Anglais) cryptococcosis, European blastomycosis, torulosis. * CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS - Champignon ubiquiste. - Retrouvé sous forme de levures saprobies dans le milieu extérieur : sols riches en matière organique, excréments de pigeon. - Reproduction asexuée par bourgeonnement de blastoconidies. - Prolifération saprobie en relation avec une atmosphère confinée, humide. - Grande résistance : 2 ans en moyenne dans des fientes desséchées. - Forme de levures avec blastoconidies dans les lésions. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de contamination : environnement (sols souillés par des excréments d’oiseaux). Modes de contamination - voie respiratoire essentiellement, suite à l’inhalation de spores desséchées véhiculées par la poussière 98 - voie cutanée : inoculation via un traumatisme (rare). Facteurs favorisants - autre affection sous-jacente - proximité avec des Oiseaux (pigeons) - animal / écurie mal entretenu(e) - traitement antibiotique prolongé. Prédispositions - réceptivité accrue des individus immunodéprimés - pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Cryptococcoses respiratoires = Localisation rhino-sinusale = Troubles respiratoires = - jetage nasal purulent - masse pseudo-tumorale = - plus ou moins pédonculée et volumineuse - obstruant partiellement l’une, voire les deux cavités nasales, - entraînant : - dyspnée au cours de l’exercice - dysphagie. Pronostic = bon. Localisation pulmonaire = - toux - jetage - fièvre modérée - amaigrissement progressif - + / - troubles nerveux. Pronostic = sombre : évolution chronique aboutissant à la mort de l’animal ou à une dégradation de son état, justifiant une euthanasie. Cryptococcose génitale = Fait suite à une dissémination par voie sanguine à partir du tube digestif ou des poumons ou plus rarement à une inoculation. - avortement - mort du nouveau-né. Pronostic = réservé. 99 Cryptococcose nerveuse = assez rare chez les chevaux. - dépression - paralysie progressive - chutes - mouvements anormaux des membres en station ou en déplacement - parfois parésie et impossibilité du relevé. Pronostic = grave, issue généralement fatale pour l’animal. Cryptococcose oculaire (rare) = - kératite - uvéite - douleur oculaire : photophobie, épiphora séro-muqueux à purulent, prurit (pouvant entraîner un blépharœdème), blépharospasme, myosis, procidence 3ème paupière / énophtalmie. Cryptococcose cutanée = très rare, accompagne en générale d’autres formes. Troubles cutanés = - nodules multiples (= granulomes) sur les lèvres - masses nodulaires sous-cutanées abcédées, purulentes. * DIAGNOSTIC Cryptococcoses respiratoires = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de présence d’une masse pseudo-tumorale d’évolution chronique dans les sinus ou les cavités nasales, accompagnée de jetage purulent et de toux, avec altération de l’état général. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - immunodéprimé / autre affection, - vivant dans une écurie mal entretenue, - à proximité de pigeons, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Cryptococcose rhino-sinusale - Affections d’origine tumorale - Affections bactériennes 100 - Affections mycosiques : Coccidioïdomycose, Conidiobolomycose, Histoplasmose à H. c. farciminosum, Rhinosporidiose. - Kystes maxillaires - Traumas / fractures de l’os nasal - Affections responsables de jetage purulent - Affections causant de la dysphagie - Affections causant de la dyspnée. Cryptococcose pulmonaire - Autres affections responsables de pneumonie. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis des prélèvements d’origine respiratoire (jetage nasal, produits de lavage trachéal, de ponction pulmonaire) - Biopsies pulmonaires pour histologie. ° Examens indirects - Culture mycologique. - Examen de la réponse immunitaire (sérum, LCR) : détection d’antigènes fongiques. Cryptococcose génitale = ¤ Diagnostic clinique : suspicion lors d’avortement. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - immunodéprimé / autre affection, - vivant dans une écurie mal entretenue, - à proximité de pigeons, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’avortements. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biopsies pour histologie (placenta, fœtus). - Frottis : prélèvements de fluides fœtaux, lait et produits de sécrétions mammaires, écouvillonnages génitaux. ° Examens indirects - Culture mycologique. 101 - Examen de la réponse immunitaire (sérum, LCR) : détection d’antigènes fongiques. Cryptococcose nerveuse = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles nerveux graves non spécifiques : dépression, paralysie progressive, chutes, puis impossibilité du relevé. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - immunodéprimé / autre affection, - vivant dans une écurie mal entretenue, - à proximité de pigeons, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Encéphalomyélite à Sarcocystis neurona - Encéphalites : virales (EHV-1, West Nile, encéphalite vénézuélienne, japonaise, rage…) parasitaires (toxoplasmose, néosporose…) bactériennes (botulisme, listériose, tétanos). ¤ Diagnostic expérimental ° Examen indirect : examen de la réponse immunitaire (sérum, LCR) : détection des antigènes fongiques. Cryptococcose oculaire = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles oculaires (kératite, uvéite). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - immunodéprimé / autre affection, - vivant dans une écurie mal entretenue, - à proximité de pigeons, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Kératites bactériennes (Pseudomonas) et virales (rares) - Uvéites équines récidivantes avec atteinte cornéenne 102 - Kératomycoses (Aspergillose, Candidose, Lympangite Épizootique des Équidés, Phaeohyphomycose, Pénicilliose, Fusariose) - Thélaziose - Ulcères indolents (Pseudomonas) - Abcédations stromales bactériennes - Dystrophies bilatérales - Dégénérescences cornéennes. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis après écouvillonnage conjonctival. - Raclages oculaires : conjonctive, cornée. ° Examens indirects - Culture mycologique - Examen de la réponse immunitaire (sérum, LCR) : détection des antigènes fongiques. Cryptococcose cutanée = ¤ Diagnostic clinique Dermatose nodulaire très rare, abcédée, +/- purulente, siégeant préférentiellement sur la tête. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - immunodéprimé / autre affection, - vivant dans une écurie mal entretenue, - à proximité de pigeons, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis après aspiration stérile d’une lésion cutanée. - Calques des lésions cutanées. - Biopsies cutanées pour histologie. ° Examens indirects - Culture mycologique. - Examen de la réponse immunitaire (sérum, LCR) : détection des antigènes fongiques. 103 LES CULICIDÉS(17)(39)(80)(95)(97)(125)(140)(149) * LES CULICIDÉS - Insectes Diptères, SO/ Nématocères, F/ Culicidés. - Répartition mondiale (3000 espèces). - En Europe, 3 genres importants : - Aedes (>900 espèces) - Culex (>750 espèces) - Anopheles. - Morphologie = - 8-10 mm. - Ailes écailleuses à apex arrondi, trompe mesurant 4 fois la longueur de la tête. - Longues antennes à 14-15 segments. - Pièces buccales des femelles : piqueuses, solénophagie (le mâle se nourrit de nectar). - Hygrophiles (essaims à proximité d’une réserve d’eau stagnante). - Endo-exophiles. - Opportunistes. - Activité saisonnière (beaux jours) dans les régions tempérées, crépuscule. ° Cycle de 2-3 semaines - Ponte des œufs sur l’eau. - Larves (4 stades). - Nymphe. - Adulte en 1-5 jours ; durée de vie : 1-8 mois. * POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Piqûre de Culicidé = - peu douloureuse - prurit modéré - papule surmontée d’une croûte. - régression en 3-4 jours. Si l’animal est piégé dans un essaim = lésions beaucoup plus étendues. * POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Hypersensibilité à la salive de Culicidés = - érythème 104 - papules - prurit intense - +/- urticaire. Transmission d’agents pathogènes = ° Maladies inscrites dans la liste de l’OIE : - West-Nile - Encéphalite Équine de l’Est - Encéphalite Équine de l’Ouest - Encéphalite Équine Vénézuélienne - Anémie Infectieuse des Équidés (selon certains auteurs) - Peste équine. ° Autres : - Encéphalite Equine Japonaise - Virus de Getah - Sétariose équine. 105 LA DÉMODÉCIE(28)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose liée à la multiplication et à l’action pathogène d’acariens du genre Demodex. Maladie rarissime en Europe. ¤ Agents pathogènes Deux espèces spécifiques des Équidés : - Demodex equi - Demodex caballi ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : exceptionnelle. ¤ Synonymes (Anglais) demodectic mange, follicular mange, demodicosis. * LES DEMODEX - Acariens Trombidiformes Prostigmates. - Parasites permanents du tiers supérieur des follicules pilo-sébacés. - Appartenant à la faune cutanée normale. - Alimentation : sébum, exsudats, liquides interstitiels. - Opportunistes. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1- Adulte (voir figure 1) 190-230 µm. Corps vermiforme. 4 paires de pattes atrophiées. 2- Œuf Forme de citron, 150 µm de long, cuticule très claire. 3- Protolarve : hexapode. 4- Deutolarve : hexapode. 5- Nymphe Octopode. 106 Remonte à la surface de la peau et migre vers d’autres follicules pilo-sébacés. Figure 1 : Cycle évolutif des agents responsables de la Démodécie équine * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Mammifères, dont les Équidés (Hôtes permanents). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - faible, descriptions cliniques très rares en Europe - MAIS presque tous les chevaux sont porteurs asymptomatiques. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - peu voire pas contagieuse - zoonose exceptionnelle. Caractère saisonnier : hiver Sources de parasites - l’animal lui-même - sa mère, peu après la naissance. Mode de contamination : transmission au poulain dans les 2-3 jours qui suivent sa naissance (contacts étroits et répétés avec sa mère). Facteurs favorisants - mauvais soins - alimentation médiocre 107 - stress majeur - affection concomitante. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ou de race - réceptivité accrue des jeunes - des poneys - des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle = - D. caballi : paupières, lèvres, joues - D. equi : tout le corps, en commençant par la face, puis l’encolure, les épaules et les membres antérieurs. Troubles cutanés = - peu ou pas de prurit en début d’évolution. - plaques alopéciques, de diamètre de 2 à 12 mm - érythème - squames - papules, pustules (parfois). Troubles des annexes oculaires, inconstants (D. caballi) = - alopécie des paupières - blépharite - inflammation des glandes de Meibomius. Pronostic = favorable, mais guérison clinique sans élimination complète du parasite. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose érythémateuse sèche, alopécique, non prurigineuse, le plus souvent localisée sur la face (en particulier contour des lèvres et des yeux) mais pouvant toucher le corps entier. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune / immunodéprimé, - alimenté insuffisamment ou de façon médiocre, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - présentant une affection concomitante, - ayant subi un stress majeur récent, - atteint l’hiver, - sans contagion rapportée. 108 ¤ Diagnostic différentiel - Dermatophytose - Dermatophilose - Folliculites bactériennes (Staphylocoques) - Gale psoroptique - Onchocercose larvaire - Vitiligo. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclages cutanés. - Biopsies cutanées. 109 LA DERMATITE ESTIVALE RÉCIDIVANTE DES ÉQUIDES (DERE) (17)(28)(39)(80)(95)(97)(122)(125)(140)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose prurigineuse saisonnière et récidivante : = réaction d’hypersensibilité aux piqûres de Culicoides, plus rarement d’autres Diptères (i.e. Simuliidés, Stomoxyinés, Tabanidés). = dominante dermatologique des Équidés. ¤ Agents pathogènes Deux principales espèces hippophiles : - Culicoides pulicaris - Culicoides nubeculosus. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) : céron, ardeurs, gratte, rafles, eczéma d’été, dermatite allergique (gale d’été = à proscrire). (Anglais) seasonal dermatitis, sweet itch, allergic urticaria, allergic dermatitis, equine insect hypersensitivity. (USA) summer dermatitis, summer eczema, summer itch. (Australie) queensland itch. (Japon) kasen. * LES CULICOIDES (voir figure 1) - Insectes Diptères, SO/ Nématocères, F/ Cératopogonidés - Genre principal : Culicoides. - Cosmopolites. - Actifs aux beaux jours : de fin mars à début octobre. - C. pulicaris : activité maximale crépusculaire (19 à 22h) voire nocturne. - C. nubeculosus : pic d’activité 2 à 3 heures après le lever du soleil (héliophile). - Exophiles, milieu tempéré (15 à 35°C), zones humides, ensoleillement léger. - Synonymes = - bibets, guibets. - biting midges, punkies, no-see-ums. 110 Figure 1 : Cycle évolutif des espèces responsables de la DERE ° Cycle (en moyenne 1 / an en Europe) 1- Adultes Petits moucherons. 0,5-5 mm de long. Antennes longues, ailes courtes, larges, tachetées et velues. Trompe courte (1/2 tête). Durée de vie : 70 jours. Développement orthorhaphe. 2 - Femelles hématophages (telmophagie) Rôle pathogène direct : piqûre douloureuse Rôle pathogène indirect : - Chez certains individus : Hypersensibilité = DERE. - Rôle vecteur : Onchocercose. 3- Œufs Gîtes = mares, rives des cours d’eau, étangs, plages, zones boueuses/ vaseuses, creux des arbres, fumier, prairies humides, ornières, marais… Diapause possible pendant la mauvaise saison. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------Diptères intervenant plus rarement dans la pathogénie de la DERE : - Simuliidés 111 - Stomoxyinés ou "mouches piqueuses" - Tabanidés. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (chevaux surtout). Répartition géographique - cosmopolite - en France : grand Ouest - Remarque : Islande indemne (absence de Culicoides). Prévalence - élevée (dermatose équine la plus fréquente) - en France : 10% des chevaux au pré présentent des signes cliniques. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse - non infectieuse. Caractère saisonnier - marqué dans les pays tempérés = fin mars - début octobre régression des signes cliniques l’hiver. - pays chauds et humides : signes cliniques observés toute l’année. Sources de Culicoides : environnement = zones herbeuses, boisées, humides, à ensoleillement léger, non venteuses. Origine de l’hypersensibilité : antigènes salivaires des Culicoides (essentiellement), inoculés lors de la piqûre. Î réactions d’hypersensibilité immédiate et retardée. Facteurs favorisants - prairies à proximité de zones humides (eaux stagnantes) - sorties au pré pendant les "heures sensibles" = aube, crépuscule, nuit - jours chauds, absence de vent - facteurs attirant les insectes (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense). Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ou de robe - sensibilité particulière des Islandais, Welsh, Shetlands, Shires, et Frisons - plus on se rapproche du Pur Sang, plus la sensibilité diminue - chevaux de plus de 2 ans - composante héréditaire d’hypersensibilité; mode de transmission encore inconnu (a priori : transmission récessive avec un gène couplé au Complexe Majeur d’Histocompatibilité). * ÉTUDE CLINIQUE DERE = réactions d’hypersensibilité immédiate (type I) et retardée (type IV) aux antigènes salivaires des Culicoides. 112 Tableau clinique classique = Topographie lésionnelle préférentielle en France = - ligne du dessus : tête, crinière, base de la queue, oreilles, ligne du dos, croupe. - Remarque : selon l’espèce de Culicoides en cause, la topographie lésionnelle peut varier. Troubles cutanés = - papules (dues aux piqûres, fugaces) - prurit primitif, intense, de plus en plus violent - érythème diffus - alopécie irrégulière - squames et croûtes nombreuses (impression de dermatite miliaire au toucher) - exsudation abondante - hyperkératose. Changements comportementaux = - agitation, douleur, hyperesthésie (ex : refus du port de la selle, rétivité au travail) - automutilations : - excoriations - ulcérations - lichénification - dysorexie, amaigrissement. Régression / disparition des signes cliniques l’hiver. Tableau clinique chez les chevaux à récidives multiples = - lichénification permanente - parfois absence totale de repousse des poils - "Queue de rat" - amaigrissement sévère Complications bactériennes fréquentes = pyodermite. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatite primitivement prurigineuse, avec papules, érythème, alopécie et croûtes, atteignant préférentiellement les parties hautes du corps (tête, crinière, base de la queue, oreilles, ligne du dos, croupe). Caractère récidivant et aggravation chaque été. 113 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant à l’extérieur / sortant au pré, - à proximité d’une zone humide, - attirant les insectes (accumulation de crottins dans les prairies, sudation intense), - présentant des signes cliniques pendant les beaux jours, - atteint pour la première fois entre 2 et 6 ans, lors de sa 3 ou 4ème saison de pâture, - ayant déjà eu une DERE / présentant un terrain allergique héréditaire (parents allergiques), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Gales sarcoptique et psoroptique - Phtiriose - Onchocercose, Habronémose, Oxyurose - Dermatite à Simulium, à Stomoxys, à Haematobia - Dermatophytose suppurée - Irritation chimique, brûlures. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Calques : résultats négatifs. - Raclages : résultats négatifs. - Biopsies des sites lésionnels récents et anciens, pour analyse histologique. ° Examens indirects (réponse immunitaire) - Tests in vitro = ELISA et Dégranulation des basophiles = peu employés et très controversés. - Intradermoréactions = idem. ¤ Diagnostic thérapeutique Si début d’amélioration clinique avec ces quelques mesures = DERE très probable : - box durant les heures sensibles (crépuscule, nuit, aube) - sorties en milieu de journée, avec une couverture fine - douches (éliminer l’excès de sueur) - applications répétées d’insecticides. Cf. livre « Abrégé de Parasitologie Clinique des Équidés » pour le traitement complet. 114 LA DERMATITE À DERMANYSSUS(28)(79)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose prurigineuse due à un acarien Mésostigmate classiquement parasites des volailles : Dermanyssus gallinae. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) faux pou rouge des volailles. (Anglais) poultry red mite. * LES DERMANYSSES - Acariens Mésostygmates, F/ Dermanyssidés. - Morphologie des adultes = - Taille : 0,7-1 mm. - Corps ovalaire. - Brun foncé/rouge. - 4 paires de longues pattes terminées par une ventouse et deux griffes. - Rostre long et pointu, chélicères développées et fines. - Résistance au jeûne : plusieurs mois (grange, poulailler). - Larves et adultes = - Parasites intermittents des oiseaux (repas sanguin). - Pouvant contaminer accidentellement les chevaux. - Durée moyenne du cycle : 1 semaine. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : Oiseaux et accidentellement d’autres animaux dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite, présence d’oiseaux indispensable (poulaillers). Prévalence - relativement faible - depuis quelques années, augmentation des cas liée aux phénomènes de résistance aux traitements. 115 Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : plutôt lors des beaux jours. Sources de parasites - environnement (anfractuosités, granges) proche d’un poulailler/pigeonnier - volailles infestées. Modes de contamination - contact indirect = dermanysses cachés à proximité de poulaillers traditionnels - contact direct avec des volailles (plus rare). Facteurs favorisants - poulailler / pigeonnier à proximité des chevaux - volailles laissées en liberté dans le club/ les écuries/ les boxes - contacts rapprochés avec des volailles. Pas de prédisposition de sexe, d’âge ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : membres, puis corps entier (face, ventre). Troubles cutanés = - prurit intense - petites papules érythémateuses - alopécie - squames - croûtes grisâtres de 0,5 mm de diamètre. Enervement : - le cheval frappe violemment le sol du sabot - parfois automutilations avec excoriations / ulcères. Pronostic = bon : disparition des lésions dès le retrait de l’animal du milieu contaminé. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose érythémateuse, papulo-croûteuse, prurigineuse et discrètement alopécique, touchant initialement les membres. La présence des petits parasites rouges, visibles à l’œil nu sur le pelage est quasipathognomonique. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant à proximité d’un poulailler traditionnel / pigeonnier, - ayant des contacts rapprochés avec des volailles, - atteint pendant les beaux jours, 116 - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Phtiriose, Gale, Trombiculose, acariens du fourrage - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés, Dermatite à Stomoxys - Strongyloïdose - Allergie alimentaire, Atopie. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Peignage / prélèvement à la pince. 117 LA DERMATITE A MALASSEZIA(40)(97) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Mycose opportuniste anecdotique due à la multiplication anormale en surface du tégument de levures lipophiles du genre Malassezia. Remarque : Selon certains auteurs, les Malassezia ne seraient jamais responsables de dermatose chez le cheval. Elles profiteraient simplement d’une lésion préexistante pour s’y multiplier. Il convient donc, dans tous les cas, de rechercher une cause sous-jacente. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) pytirosporose. (Anglais) Malassezia dermatitis. * MALASSEZIA - Champignons Deuteromycota (Fungi imperfecti), Blastomycètes. - De morphologie caractéristique = - Levures sans capsule. - En forme "de pas / de cacahuète". - Diamètre de 3-8 µm. - Bourgeonnement unipolaire à base large. - Lipophiles. - Vivant en épisaprobiose sur le tégument des Mammifères et des Oiseaux. - Opportunistes. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : très faible, voire exceptionnelle. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : serait préférentiellement observée durant la belle saison (influence de la chaleur, de l’humidité et de la sudation). Sources de contamination : l’animal lui-même. 118 Mode de contamination : développement chez des sujets initialement porteurs sains. Facteurs favorisants (= toute modification du micro-environnement cutané) - bactéries - autre affection (parasitaire ou non) - excès d’humidité / de sébum / de cérumen / de sueur - macération, chaleur - traitements antibiotiques prolongés - manque d’hygiène. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe, d’âge ni de race - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : ars, aine ou prépuce. Troubles cutanés = - intertrigo prurigineux - érythème - séborrhée grasse - odeur nauséabonde - puis hyperkératose et lichénification. Complication = rare = pyodermite avec alopécie. Pronostic = bon, si amélioration des conditions d’hygiène et traitement adapté. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique À suspecter face à toute dermatite prurigineuse et séborrhéique, résistante aux thérapeutiques habituelles (antibiotiques, antiséborrhéiques, insecticides…). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval immunodéprimé, - et / ou présentant une affection cutanée, - et / ou ayant reçu un traitement antibiotique ou corticoïde prolongé, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Gales - Démodécie - Autres mycoses cutanées - Atopie, allergie de contact. 119 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Calques. - Raclages cutanés. Il faut, dans tous les cas, rechercher une cause sous-jacente. 120 LA DERMATITE A RHABDITIDÉS(28)(38)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatite due aux migrations cutanées de larves de Nématodes appartenant à la famille des Rhabditidés : - Pelodera strongyloides - Rhabditis spp. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) Pelodera / Rhabditis dermatitis,rhabditic dermatitis, verminous dermatitis. * LES RHABDITIDÉS - Nématodes, O/ Rhabditida, F/ Rhabditidés. - Selon certains auteurs, Pelodera serait une sous-espèce de Rhabditis. - Espèces saprozoïtes. - Parasites accidentels de divers mammifères. - Adultes = - Petits vers ronds. - 1-1,5 mm de long. - Libres. - Vivant dans les litières végétales humides riches en matières organiques. - Larves = - Cylindriques. - 600×38 µm. - Mobiles. - S’enfoncent dans les follicules pileux des zones en contact avec une litière souillée. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : de nombreux Mammifères, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. 121 Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de parasites : litières contaminées, riches en adultes et larves infestantes. Mode de contamination : voie cutanée, par contact avec un sol/ litière contaminés. Facteurs favorisants - litière sale - humidité, macération, chaleur - autre dermatose préexistante - absence de vermifugation. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ni de race - réceptivité accrue des jeunes - des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : parties déclives en contact avec le sol, zones à peau fine (membres, abdomen, périnée, poitrail). Troubles cutanés = - papules - pustules - prurit en général intense (parfois modéré, voire absent) - dépilations - érythème - ulcères - exsudation - desquamation - aspect parfois serpigineux. Pronostic = bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose prurigineuse, papulo-croûteuse, alopécique et pustuleuse, touchant les parties déclives de l’animal. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune ou immunodéprimé, - vivant dans des conditions d’hygiène déplorables (saleté, humidité, macération, chaleur), - non vermifugé, - sans contagion rapportée. 122 ¤ Diagnostic différentiel - Strongyloïdose, onchocercose larvaire - Dermatophytose - Piqûres de Diptères et hypersensibilités - Gales chorioptique et sarcoptique, trombiculose - Dermatophilose - Dermatite de contact, atopie. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclages cutanés profonds. - Biopsies. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement anthelminthique ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 123 LA DERMATOPHYTOSE(28)(40)(79)(97)(129)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose superficielle très fréquente, due à la multiplication et à l’action pathogène de champignons Ascomycètes filamenteux : les Dermatophytes. ¤ Agents pathogènes principaux - Trichophyton equinum (spécifique des Équidés) - Microsporum canis var. equinum - Trichophyton mentagrophytes - Microsporum gypseum - Trichophyton verrucosum : très rarement, à proximité des Bovins. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : oui pour : - Microsporum canis var. equinum - Trichophyton mentagrophytes - Microsporum gypseum (rare). - Trichophyton verrucosum ¤ Synonymes (Français) teigne, dermatophytie, trichophytie, microsporie, (dartre chez les bovins). (Anglais) dermatophytosis, ring worm, trichophytosis, microsporosis, girth tinea, girth itch. * LES DERMATOPHYTES - Champignons filamenteux Ascomycètes Arthrodermatacés, genres Trichophyton et Microsporum. - Ubiquistes (sauf T. equinum : spécifique des Équidés). - Filaments mycéliens = - Diamètre de 2-6 µm, longueur de 15 à 50 µm, hyalins, régulièrement ramifiés. - Pénétration de la couche cornée puis des follicules pileux. - Kératinophiles, kératinolytiques. - Développement endo-ectothrix en phase anagène. - Arrêt du développement mycélien en phase télogène. - Reproduction asexuée : fragmentation des filaments en arthrospores. 124 Chaque arthrospore peut potentiellement donner une lésion ou contaminer un animal. - Arthrospores = - Microspores : 2-3 µm, et macrospores : 5-10 µm. - Disposition en manchon autour des poils (M. canis). - Ou en petites chaînettes (Trichophyton spp, M. gypseum). - Germination sur la peau après contamination (favorisée par des microtraumas). - Survie possible plusieurs années dans le milieu extérieur, sous forme sporulée (sauf M. gypseum : géophile, forme filamenteuse dans le milieu extérieur). - Période prépatente : 1-3 semaines. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : élevée. Type épidémiologique / Évolution - épizootique dans les collectivités (centres équestres, haras) - très contagieuse. Caractère saisonnier : plutôt observée en hiver (2/3 des cas observés entre septembre et février). Sources de contamination - animaux infectés (filaments, arthrospores) - harnachement, matériel de pansage, environnement,…contaminés. Modes de contamination - directe = contact étroit entre animaux - indirecte = contact avec harnachement, matériel de pansage, environnement… contaminés. Facteurs favorisants - chevaux vivant au box - promiscuité, surpopulation - carences alimentaires - autres ectoparasitoses, maladies intercurrentes - humidité, chaleur (écuries confinées). Prédispositions - réceptivité accrue des jeunes de moins de 2 ans (immunologiquement naïfs) - des chevaux âgés - des individus immunodéprimés - pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. 125 * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle initiale : zones de harnachement (tête, dos, passage de sangle) puis extension des lésions. Généralisation rarement observée. Survient essentiellement chez les poulains et les animaux immunodéprimés. Lésions initiales typiques, communes aux diverses formes de teigne = - touffes de poils hérissés, ternes - agglomérés par une croûte (fine ou épaisse, diamètre de quelques mm) - s’arrachant facilement - absence de prurit initialement - pas de modification de l’état général. Par la suite les signes cliniques vont différer. Infection par T. equinum = la plus fréquente. - alopécie nummulaire = multiples zones, d’assez grande taille (diamètre de 5-6 cm) - coalescence progressive : images en "cartes de géographie" - tégument sec à légèrement suintant - +/- vésicules - cicatrisation = - aspect argenté, légèrement squameux - repousse parfois compromise. Pronostic = bon, si traitement réalisé de façon rigoureuse. Infection par M. canis var. equinum = - alopécie nummulaire : zones peu nombreuses, peu étendues (diamètre de 2 à 2,5 cm) - tégument sec, squameux. Guérison spontanée des premières lésions en quelques semaines. Récidives possibles en raison de la dissémination locale des spores. Remarque : M. gypseum donne des lésions très voisines. Localisation : boulets, paturons, plaies pré-existantes. Pronostic = bon, si traitement réalisé de façon rigoureuse. Infection par T. mentagrophytes = rare. - papules multiples à la base des touffes de poils - aspect d’herpes miliaire initialement 126 - puis chute des poils : - petites dépilations (diamètre de quelques mm) - luisantes - couvertes de squames farineuses - prurit inconstant. Enfin les lésions sèchent et se pigmentent de noir. Kérions = - forme particulière et exceptionnelle de teigne équine - observée sur la tête et les naseaux - placards larges et saillants (5-6 cm) - poils agglutinés et hérissés - puis chute des poils, laissant apparaître un tégument - dépilé - constellé de pustules qui s’ulcèrent - laissant sourdre un pus gris rougeâtre. Pronostic = bon à réservé ; nécessité d’effectuer un traitement agressif et prolongé. Infection par T. verrucosum = très rare. - lésions très croûteuses - squames épaisses et adhérentes. (= lésions proches de celles liées à T. mentagrophytes). À envisager en cas de proximité avec des bovins. Pronostic = bon, si traitement réalisé de façon rigoureuse. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose alopéciante, sèche (sauf cas rares), d’évolution lente, squamo-croûteuse. Absence initiale de prurit. ¤ Diagnostic épidémiologique - Jeune cheval, - ou cheval immunodéprimé/ déjà atteint d’une dermatose parasitaire / carencé, - atteint l’hiver, - vivant avec des chevaux atteints de teigne / introduction d’un nouvel individu sans quarantaine, - dans une écurie mal entretenue (manque d’hygiène, matériel commun, confinement, humidité), - contagion rapportée, y compris à l’Homme. 127 ¤ Diagnostic différentiel - Ensemble des parasitoses alopéciantes - et en premier lieu : Dermatophilose - Hypersensibilité aux piqûres d’insectes, allergie médicamenteuse - Phtiriose - Onchocercose larvaire, dermatite à Rhabditidés - Sarcoïdose - Alopecia areata - Anhidrose - Plaques alopéciques d’irritation par urine / fèces. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclages cutanés. - Lampe de Wood, utile uniquement lors de l’infection par M. canis var. equinum. ° Examen indirect : culture mycologique pour identification de l’espèce en cause. 128 LA DICTYOCAULOSE(21)(38)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection parasitaire de l’appareil respiratoire peu fréquente mais parfois sévère due à des Nématodes. ¤ Agent pathogène - Dictyocaulus arnfieldi ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) strongylose bronchique, bronchite vermineuse. (Anglais) dictyocaulosis, equine lungworm. (Espagnol) dictiocaulosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes dans la lumière bronchique. Mâles de 3 à 8 cm de long et femelles de 5 à 10 cm. 2Ponte d’œufs embryonnés, ellipsoïdes, à coque mince, de 120×60 µm, qui peuvent donner des larves dans la lumière. Évacuation par la toux, le jetage ou l’éternuement ou avec les excréments s’ils sont avalés. 3L1 dans l’eau ou la terre humide. Mue en L2 dans leur enveloppe cuticulaire au bout de 48 heures puis en L3 infestantes (avec double enveloppe) 10 à 12 jours plus tard. 4Ingestion des larves par des vers de terre qui disséminent le parasite sans aucune conséquence pour eux. Dissémination possible par un champignon microscopique se développant sur les fèces, Pilobolus. 129 5Infestation des chevaux par ingestion des larves qui traversent la paroi intestinale. Migration par voie lymphatique ou sanguine vers les poumons et transformation en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif de Dictyocaulus arnfieldi * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs) et surtout les ânes. Répartition géographique : cosmopolite (surtout climats humides). Prévalence : faible, prévalence de 2 à 11% chez les chevaux, et de 68 à 80% chez les ânes. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : affection sévissant toute l’année. Sources de parasites - chevaux infestés - ânes asymptomatiques - larves disséminées dans les pâturages. Mode de contamination : voie buccale par ingestion des L3 présentes dans la nourriture ou l’eau de boisson. 130 Facteurs favorisants - contact étroit ânes-chevaux - conditions d’hygiène médiocres - chevaux mal vermifugés. Prédispositions : poulain plus réceptif. * ÉTUDE CLINIQUE Le plus souvent = aucun signe clinique (forme inapparente). Parfois, troubles respiratoires = - forme subaiguë de pneumonie - toux chronique - jetage bilatéral - tachypnée - effort respiratoire augmenté - sifflements et crépitements diffus - pas d’hyperthermie. Infestation massive = - broncho-pneumonie chronique - œdème du poumon - pneumonie. Surinfections bactériennes fréquentes = - mauvais état général - baisse de l’appétit - amaigrissement rapide pouvant aller jusqu’à la cachexie, mort si pas de traitement. Pronostic = bon sauf en cas de surinfections bactériennes. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de toux, jetage et de troubles respiratoires. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune (plus sensible), - vivant sous un climat humide, - en présence d’ânes sur les pâtures, - dans de mauvaises conditions d’hygiène, - sans contagion rapportée. 131 ¤ Diagnostic différentiel - Autres affections responsables de toux chronique - Autres affections responsables de jetage - Autres affections responsables de dyspnée. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Endoscopie bronchique. - Coprologie (méthode de Baermann). - Frottis des sécrétions (mucus bronchique). - Cytologie du liquide trachéal, du liquide broncho-alvéolaire. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement anthelminthique, un isolement (par rapport aux ânes) ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 132 LES DISTOMATOSES(21)(38)(129)(151)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Fasciolose : trématodose exceptionnelle du foie et des canaux biliaires chez les chevaux. Dicrocœliose : trématodose très occasionnelle chez les chevaux. ¤ Agents pathogènes - Fasciola hepatica - Dicrocœlium dendriticum ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) douve, distomatose hépatique, distomatose hépato-biliaire, anémie vermineuse, cachexie aqueuse, anémie d’hiver. (Anglais) distomatosis, dicrocoeliosis, liver fluke disease. (Espagnol) distomatosis. * BIOLOGIE ° Cycle évolutif de Fasciola hepatica (voir figure 1) 1Adultes dans les canaux biliaires pendant plusieurs mois. Fixation grâce à des ventouses. 2 à 3 cm de long sur 8 à 13 mm de large, hématophages (sang des capillaires de la paroi des canaux biliaires). 2Œufs ovoïdes, 140×80 µm, operculés, de couleur jaunâtre, au contenu granuleux. Élimination irrégulière dans le milieu extérieur, en fonction des vidanges biliaires. Résistance longue dans un milieu froid et humide - faible au gel et à la dessiccation. 3Développement d’un miracidium (forme triangulaire, 130 µm de long) dans l’œuf ; sortie en 3 à 6 semaines. Recherche d’un hôte intermédiaire (mollusque gastéropode amphibie comme la limnée tronquée). Pénétration dans la cavité respiratoire et transformation en sporocyste (300 µm de diamètre). 133 Donne des rédies envahissant l’hépatopancréas du mollusque, puis des rédies-filles. 4Naissance de cercaires qui sont éliminées dans le milieu extérieur humide. 5Transformation en métacercaires (200 µm), après enkystement sur un végétal immergé. Durée de vie : plusieurs mois si milieu est humide. 6Infestation du cheval par ingestion de ces métacercaires qui libèrent dans le tube digestif des formes immatures histophages. Traversée de la paroi intestinale puis de la capsule de Glisson du foie. Adultes en 8 à 10 semaines dans les canaux biliaires. Figure 1 : Cycle évolutif de Fasciola hepatica 7- Particularités du cycle évolutif de Dicrocœlium dendriticum ° Hôte intermédiaire 1 = gastéropode pulmoné adapté aux zones sèches (4 mois). ° Hôte intermédiaire 2 = - Fourmi dans laquelle les métacercaires se développent dans la cavité abdominale, et dans le ganglion cérébral. - Les métacercaires provoquent le relâchement des muscles mandibulaires en fonction de la température, de manière à ce qu’elles restent 134 accrochées aux herbes et soient ingérées par l’hôte définitif à la nuit tombante (2 mois). * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : surtout les Ovins et les Bovins, plus rarement les Équidés (hôtes définitifs), le porc, les lapins et certains animaux sauvages. Répartition géographique - cosmopolites - plus fréquentes en Europe, en Amérique du Nord et du Sud, et en Asie. Prévalence : très faible chez les Équidés. Type épidémiologique / Évolution - enzootiques - non contagieuses. Caractère saisonnier : maladies contractées au pâturage mais sévissant tout l’hiver. Sources de parasites - milieu extérieur : limnées - animaux parasités : bovins, ovins, animaux sauvages (ragondins, lièvres). Mode de contamination : voie buccale, par ingestion de métacercaires présentes sur des végétaux immergés ou dans des fourmis (hôtes intermédiaires de Dicrocoelium lanceolatum. Facteurs favorisants - climat : température > 10°C et humidité - nature du sol : milieu humide et riche en calcium (Fasciola hepatica) - mode d’élevage : animaux élevés en pâture - vermifugation incorrecte. Prédispositions - âne plus réceptif mais moins sensible que les chevaux - adultes moins réceptifs que les jeunes - animaux immunodéprimés plus réceptifs. * ÉTUDE CLINIQUE - baisse de forme, état de grande fatigue - poil piqué - alternance de diarrhée et de constipation - coliques modérées - anémie - sub-ictère - amaigrissement. Pronostic = réservé en cas d’infestation parasitaire massive par F. hepatica. 135 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Difficile, à suspecter lors de manque d’état chez un poulain. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, de toute origine (jeune plus réceptif), - incorrectement vermifugé, - vivant sur des pâtures humides et riches en calcium, - avec des ruminants, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes d’amaigrissement chronique. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Coprologie : attention, existence de résultats faussement négatifs. - Examen biochimique. ° Examen de la réponse immunitaire : recherche d’anticorps. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement anthelminthique approprié ainsi qu’un maintien à l’écurie avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 136 LA DOURINE(21)(37)(97)(129)(149)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Maladie vénérienne, éradiquée d’Europe occidentale, due à Trypanosomatidé spécifique des Équidés : Trypanosoma equiperdum. un Protozoaire Affection inscrite dans la liste de l’OIE. En France : - l’importation d’Équidés en provenance de pays infectés est interdite - MLRC à Déclaration Obligatoire. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonyme (Anglais) dourine, silver-dollar plaques. (Espagnol) durina. * TRYPANOSOMA EQUIPERDUM - Protozoaire Trypanosomatidés, G/ Trypasonoma, SG/ Trypanozoon. - Morphologie = - 16 à 36 µm de long. - Forme : en "languette" effilée aux extrémités. - Flagelle unique long dirigé vers l’avant, limitant une membrane ondulante. - Petit kinétoplaste postérieur subterminal. - Parasites obligatoires extra-cellulaires du sang et des tissus (derme surtout). - Abondent dans les œdèmes, le sperme, le mucus vaginal ainsi que dans les lésions cutanées. - Multiplication continue sous forme trypomastigote. - Transmission vénérienne de cheval à cheval, sans intervention d’arthropodes. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes permanents). Répartition géographique : Afrique, Asie, Amérique Centrale et du Sud, Moyen-Orient. Prévalence : relativement élevée en zone d’enzootie. 137 Type épidémiologique / Évolution - enzootique - en Europe : cas sporadiques chez des chevaux importés - contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de parasites - animaux infestés - élimination des parasites dans le sperme, le mucus vaginal, et les lésions cutanées. Modes de contamination - directe = vénérienne (saillie) - indirecte = très rarement, par inoculation (muqueuses oculaires et buccales). Facteur favorisant : manque de contrôle des reproducteurs. Prédispositions - chevaux reproducteurs - a priori, pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE En France, maladie à Déclaration Obligatoire. Infection primaire des organes génitaux = Chez le mâle : incubation de 4 semaines, puis = - œdème chaud et douloureux du fourreau et du scrotum - évolution en œdème froid, induré et indolore - ulcérations sur la muqueuse du pénis - miction douloureuse - prurit - cicatrisation des lésions +/- dépigmentation (leucodermie). Chez la femelle : incubation d’une semaine, puis = - écoulements vulvaires - œdèmes des lèvres de la vulve, du périnée, et de la mamelle - congestion des muqueuses génitales, suffusions (« exanthème coïtal ») - ulcères recouverts d’un dépôt jaunâtre - prurit - risques d’avortement - cicatrisation des lésions donnant un aspect « en peau de crapaud », +/leucodermie. Hyperthermie très modérée. Appétit conservé mais amaigrissement discret. 138 Phase secondaire ou cutanée = quelques semaines après la première phase. Troubles cutanés = - papules / plaques saillantes - diamètre de 2-10 cm - périnée, flancs - persistance : de quelques heures à quelques jours. - aspect en pièce de monnaie. Remarque : - d’où le nom de "dourine" qui viendrait, selon certains, du douro (monnaie espagnole) - selon d’autres sources, l’origine serait "darina", mot arabe signifiant sale. - les anglophones parlent de "silver-dollar plaques". Évolution = - anorexie - amaigrissement - poil terne et piqué. Phase tertiaire ou paralytique = parfois très tardive. Troubles nerveux = - hyperesthésie - agitation - paralysie des muscles auriculaires, oculaires et labiaux - troubles de la démarche (en particulier du train postérieur). Adénopathie. Décubitus permanent et mort en l’absence de traitement. Pronostic = très sombre, car les animaux atteints doivent, en général, être marqués et abattus (parfois cependant, "simple" castration pour les étalons). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles génitaux (œdème, ulcérations, prurit), signes cutanés (papules, ulcères), et signes généraux (amaigrissement, anorexie, adénopathie…) voire nerveux, pouvant conduire à la mort. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval reproducteur, - vivant en zone d’enzootie / en provenant, - non contrôlé (sérologie). 139 ¤ Diagnostic différentiel - Equine Herpes Virus de type 3 - Urticaire - Piqûres d’insectes - Rage - Lymphosarcome - Artérite virale. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : frottis des sécrétions (sérosités, liquide d’œdèmes, raclage de muqueuse génitale). ° Examen de la réponse immunitaire : fixation du Complément (infection > 3 semaines). (Xénodiagnostic : inoculation de prélèvements (liquide d’œdème) dans les testicules de lapins : rarement pratiqué). 140 L’ÉCHINOCCOCOSE LARVAIRE KYSTIQUE(21)(38)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Helminthose due au développement dans l’organisme, notamment dans le foie et les poumons de larves vésiculaires du Cestode Echinococcus granulosus equinus (ou E. equinus). Ce cestode vit à l’état adulte dans l’intestin grêle du chien (agent de téniasis). Le cheval sert d’hôte intermédiaire (cestodose larvaire). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) hydatidose, échinococcose hydatique, maladie du kyste hydatique. (Anglais) hydatidosis, kystic echinococcosis. (Espagnol) equinococis larvaria quistica. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes présents dans l’intestin grêle du chien (probablement chez d’autres carnivores également). 2Libération des segments ovigères de manière irrégulière dans les matières fécales. Œufs, en très grande quantité, directement infestants et très résistants dans le milieu extérieur. 3Infestation du cheval par ingestion des œufs présents sur la nourriture ou dans l’eau. 4Migration des larves issues des œufs par voie sanguine vers le foie, plus rarement vers les poumons ou d’autres organes. Évolution des larves en kystes hydatiques (= vésicules sous pression, de plusieurs centimètres, contenant de nombreux éléments germinatifs) en plusieurs mois. 5Infestation du chien par ingestion de viscères hébergeant des kystes ; chaque élément germinatif donne naissance à un cestode adulte, en 2 mois ½. 141 Figure 1 : Cycle évolutif de Echinococcus granulosus equinus * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : Équidés adultes (hôtes intermédiaires) à l’état larvaire et chien (hôte définitif) à l’état adulte. Répartition géographique : cosmopolite, mais foyers actifs dans certains pays (Royaume-Uni). Prévalence : faible chez les Équidés. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources d’œufs infestants : chiens atteints de téniasis et rejetant des œufs d’E. equinus dans leurs selles. Mode de contamination : voie buccale : ingestion d’aliments ou d’eau de boisson souillés par des œufs d’E. equinus. Facteurs favorisants - présence de chiens errants - coprophagie (rare chez le cheval). Prédispositions : chevaux adultes plus réceptifs. 142 * ÉTUDE CLINIQUE Le plus souvent = absence de signes cliniques (= découverte d’autopsie). Rarement = - sub-ictères - pleuropneumonie. Pronostic = très bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Impossible car symptômes trop frustes. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte de toute origine, - en contact avec des chiens, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel : aucun car très souvent asymptomatique. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen nécropsique : découverte d’autopsie. 143 L’ENCÉPHALOMYÉLITE À SARCOCYSTIS NEURONA(5)(21)(37)(71)(73)(74)(97)(126)(129)(176)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection neurologique sévère faisant suite à l’infection du cheval par le protozoaire, Sarcocystis neurona, caractérisée cliniquement par des troubles neurologiques de nature variée. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) EPM = Equine protozoal myeloencephalitis. (Espagnol) Encefalomielitis por Sarcocystis neurona. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Contamination de l’hôte définitif (opossum) en ingérant des kystes sarcosporidiens issus des hôtes intermédiaires. Contamination fréquente par nécrophagie en ingérant les cadavres d’hôtes intermédiaires naturels (ratons laveurs, tatous, moufettes, loutres, voire Félidés domestiques ou sauvages). Reproduction sexuée dans le tube digestif de l’hôte définitif : formation alors d’oocystes non sporulés qui donneront naissance à 2 sporocystes qui contiennent chacun 4 sporozoïtes. 2Contamination de l’hôte définitif par les sporocystes contenus dans les aliments ou l’eau souillée par les fèces d’opossum. 3Multiplication asexuée : assure la prolifération du parasite dans différents tissus de l’hôte intermédiaire naturel (cellules endothéliales vasculaires, cellules gliales). Formation par la suite de kystes à bradyzoïtes au sein des fibres musculaires striées. 4Contamination du cheval (hôte intermédiaire aberrant) de manière accidentelle. Migration des sporozoïtes par voie sanguine et multiplication au sein de la moelle épinière et/ou du cerveau : encéphalomyélite sévère (surtout chez les chevaux immunodéprimés) pouvant être mortelle. 144 Figure 1 : Cycle évolutif de Sarcocystis neurona * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôte intermédiaire accidentel) à l’exception des ânes et des mulets. Répartition géographique : continent américain ou dans d’autres pays en Europe suite à des importations. Prévalence : élevée sur le continent américain, faible en Europe. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse (cheval : cul-de-sac épidémiologique). Caractère saisonnier : affection moins fréquente l’hiver. Sources de sporocystes : hôtes définitifs (opossums) rejetant dans leurs selles des sporocystes directement infestants pour les hôtes intermédiaires. Mode de contamination : accidentelle par ingestion d’aliments ou d’eau souillée par des fèces d’opossum. Facteurs favorisants : aliments souillés par des excréments d’opossum. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe - sensibilité accrue des chevaux de moins de 4 ans (60% des cas) et des chevaux de plus de 13 ans - Pur-sang les plus touchés. 145 * ÉTUDE CLINIQUE Incubation = au moins 4 semaines, parfois plusieurs années. Troubles nerveux = - boiterie progressant en incoordination motrice - ataxie progressive accompagnée de déficits moteurs et proprioceptifs variables - paralysie faciale asymétrique - paralysie partielle de la langue - atrophie de divers groupes musculaires - dysphagie - convulsions - déficit visuel - anomalies comportementales. Évolution = - selon un mode suraigu, aigu ou chronique - aggravation progressive conduisant à la mort de l’animal. Pronostic = grave. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles nerveux, ou de dysphagie. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune / âgé / Pur-sang, - vivant aux USA / importé de cette zone, - consommant des aliments potentiellement contaminés par des excréments d’opossum, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel ° Affections virales - Forme nerveuse de la rhinopneumonie - Encéphalite West Nile - Artérite virale équine - Encéphalite japonaise - Maladie de Borna - Peste équine - Encéphalite vénézuélienne - Rage… 146 ° Affections fongiques - Cryptococcose. ° Autres affections parasitaires - Toxoplasmose - Néosporose - Nématodose cérébrospinale. ° Affections bactériennes - Botulisme - Tétanos - Listériose - Encéphalomyélites bactériennes (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus spp.). ° Autres - Phénomènes de compression ou sténose des vertèbres cervicales (ataxie symétrique du cheval Wobbler) - Polynévrite équine - Leucoencéphalomalacie équine due à la contamination de l’alimentation par une mycotoxine - Traumatisme - Myélopathie dégénérative équine - Abcès cérébral, syndrome de narcolepsie, épilepsie, cauda equina, encéphalose hépatique, néoplasme… - Syndrome vestibulaire - Embolie fibrocartilagineuse - Accident vasculaire cérébral. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen biochimique. - Examen cytologique d’une ponction du LCR : rares modifications mais diagnostic d’exclusion. ° Examen nécropsique en cas d’autopsie : diagnostic de certitude. ° Examen de la réponse immunitaire : sérologie par immuno-empreinte : diagnostic d’exclusion en cas de sérologie négative. 147 LA GALE CHORIOPTIQUE(28)(79)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose des paturons, liée à la multiplication et à l’action pathogène d’un acarien Psoroptidé : Chorioptes bovis (anciennement Chorioptes equi). Affection appartenant au "greasy heel syndrome". ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) eczéma du paturon, dermite verruqueuse, gale des pattes. (Anglais) leg mange, itchy heels, foot mange, symbiotic scab. * LES CHORIOPTES - Acariens Psoroptidés. - Parasites permanents de la surface de la peau. - Alimentation : débris cutanés et pileux, sébum, produits inflammatoires. - Résistance dans le milieu extérieur = 3-5 semaines. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1- Adultes (voir figure 1) 500 µm. Rostre pointu, court. 4 paires de longues pattes, ventouses sub-sessiles. Lobes abdominaux saillants à soies foliacées chez le mâle. 148 Figure 1 : Cycle évolutif de Chorioptes bovis * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : les Herbivores, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : élevée en Europe (forme de gale la plus fréquente chez les Équidés). Type épidémiologique / Évolution - enzootique - contagieuse. Caractère saisonnier : hiver. Sources de parasites - animaux infestés (chorioptes adultes, larves, œufs) - environnement - existence de porteurs asymptomatiques. Modes de contamination - directe = contact avec un cheval ou un Bovin infesté - indirecte = contact avec du matériel contaminé (pansage, guêtres, bandes de repos, paille). Facteurs favorisants - contacts avec des bovins - humidité, macération, promiscuité - pansage insuffisant, manque d’hygiène générale 149 - absence de traitement acaricide régulier - absence de quarantaine à l’introduction d’un nouvel individu - alimentation médiocre. Prédispositions - réceptivité accrue des races à poils longs - des jeunes chevaux - des individus immunodéprimés - aucune prédisposition de sexe. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : - creux des paturons, +/- boulets, principalement postérieurs, extension peu fréquente. - parfois atteinte des canons / jarrets. - Remarque : très rarement : atteinte de la base de la queue. Troubles cutanés = - prurit d’intensité variable - érythème - papules - alopécie - squames - croûtes. - crevasses avec enduit gras (séborrhée: "greasy heel syndrome"). Modifications comportementales = cheval nerveux, se gratte / se mord, frappe violemment le sol du sabot,…automutilations. Forme chronique, complications = - hyperkératose et lichénification - œdème pouvant remonter le long du membre - lymphangite - fibrose nodulaire podale - pyodermite. Pronostic = bon en l’absence de complications, mais traitement long et difficile. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose prurigineuse, croûteuse et sèche des paturons, les postérieurs étant atteints avant les antérieurs. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune / race à poils longs / immunodéprimé, - atteint l’hiver, 150 - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène (humidité, macération, promiscuité, échange de matériel), - en contact avec des Bovins, - ou avec un nouvel individu introduit sans quarantaine, - n’ayant pas reçu de traitement endectocide régulier, - contagiosité rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Gales sarcoptique et psoroptique - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés - Folliculite bactérienne du creux du paturon à Staphylococcus intermedius - Pyodermites du pied dont dermatophilose - Dermatophytose - Trombiculose, dermatite à Dermanyssus - Phtiriose - Dermatite à Rhabditidés, strongyloïdose - Hypersensibilité aux acariens du fourrage - Autres : pemphigus foliacé, variole à horse-pox, vascularite photo-aggravée… ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclage cutané. Remarque : un raclage négatif ne permet pas d’exclure l’hypothèse de gale. - Peignage. ¤ Diagnostic thérapeutique Utilisation d’un acaricide, 2 à 3 fois à 15 jours d’intervalle : la bonne réponse au traitement est quasi-diagnostique. 151 LA GALE PSOROPTIQUE(28)(79)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose superficielle humide liée à la multiplication et à l’action pathogène d’acariens Psoroptidés appartenant au genre Psoroptes. Reconnue sous deux entités : - la gale des crins : Psoroptes equi - la gale des oreilles ou otacariose: Psoroptes cuniculi. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) psoroptic mange, body mange. * LES PSOROPTES - Acariens Psoroptidés. - Parasites permanents de la surface de la peau (zones à poils longs). - Alimentation : sang et lymphe ponctionnés en profondeur, sérosités, produits inflammatoires. - Résistance dans le milieu extérieur = 3 semaines. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1- Adultes (voir figure 1) Taille : mâle (500-750 µm) = plus grands agents de gale équine. Rostre pointu, conique, de type piqueur. 4 paires de longues pattes, ventouses sur de longs pédicules tri-articulés. (Mâle : longues soies filiformes sur ventouses copulatrices). 152 Figure 1 : Cycle évolutif des agents de Gale psoroptique * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : relativement élevée en Europe (moins cependant que la gale chorioptique). Type épidémiologique / Évolution - enzootique au Royaume-Uni et en Irlande - très contagieuse. Caractère saisonnier : hiver. Sources de parasites - animaux infestés (psoroptes adultes, larves, œufs) - environnement - existence de porteurs asymptomatiques. Modes de contamination - directe essentiellement = contact avec un cheval infesté - indirecte parfois = contact avec matériel de pansage, guêtres, bandes de repos, paille. Facteurs favorisants - absence de quarantaine à l’introduction d’un nouvel individu - pansage insuffisant, manque d’hygiène générale - absence de traitement acaricide régulier 153 - stress prolongé, mauvais état général. Prédispositions - aucune prédisposition d’âge, de race ou de sexe - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Gale des crins = Topographie lésionnelle initiale : toupet, garrot, encolure, queue. Troubles cutanés = - papules - croûtes - exsudation - séborrhée - prurit intense, énervement ("réflexe du rire" souvent positif lorsque l’on touche une zone inflammée) - alopécie modérée - hyperkératose. Formes graves = - extension des lésions de manière symétrique sur les faces latérales de l’encolure, le tronc et la croupe - prurit +++ - automutilations : excoriations, lichénification. Complications = pyodermite, lymphangite et œdème. Pronostic = bon en l’absence de complications, mais traitement long et difficile. Otacariose = Rencontrée plus rarement. Localisée aux oreilles (pavillon, conduit auditif externe) = - cérumen brun abondant - érythème - prurit intense : le cheval se frotte les oreilles sur tout support disponible - encensement - oreille tombante - automutilation de la base de l’oreille. Pronostic = bon en l’absence de complications, mais traitement long et difficile. 154 * DIAGNOSTIC Gale des crins (P. equi) = ¤ Diagnostic clinique Dermatose prurigineuse, croûteuse et humide touchant toupet, garrot, encolure, et queue. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval mal entretenu / en mauvais état général/ immunodéprimé, - ayant subi un stress prolongé, - atteint pendant l’hiver, - vivant à proximité d’un nouvel individu introduit sans quarantaine, - n’ayant pas reçu de traitement endectocide régulier, - contagiosité rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Dermatite Estivale récidivante des Équidés - Hypersensibilité aux acariens du fourrage, atopie - Dermatophytose suppurée - Gale sarcoptique - Phtiriose, dermatite par piqûres de Diptères - Oxyurose - Irritation par des insecticides. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclage cutané. - Peignage. ¤ Diagnostic thérapeutique Utilisation d’un acaricide, 2 à 3 fois à 15 jours d’intervalle : la bonne réponse au traitement est quasi-diagnostique. Otacariose (P. cuniculi) = ¤ Diagnostic clinique Otite externe érythémato-cérumineuse et prurigineuse. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval mal entretenu / en mauvais état général/ immunodéprimé, - ayant subi un stress prolongé, 155 - atteint pendant l’hiver, - vivant à proximité d’un nouvel individu introduit sans quarantaine, - n’ayant pas reçu de traitement endectocide régulier, - contagiosité rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés - Dermatophytose - Folliculite bactérienne - Piqûres de Simulies - Kyste conchal - Atopie - Urticaire - Photodermatite - Syndrome idiopathique "head-shaking" - Corps étranger auditif. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Ecouvillonnage auriculaire. - Otoscopie : très rarement. ¤ Diagnostic thérapeutique Utilisation d’un acaricide, 2 à 3 fois à 15 jours d’intervalle : la bonne réponse au traitement est quasi-diagnostique. 156 LA GALE SARCOPTIQUE(28)(79)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose grave liée à la multiplication et l’action pathogène d’acariens Sarcoptidés : Sarcoptes scabiei var. equi. Éradiquée en Europe occidentale et aux USA dans les années 1950, mais des cas peuvent cependant être rencontrés à l’occasion d’importations. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : oui. ¤ Synonyme (Anglais) sarcoptic mange. * LES SARCOPTES - Acariens Sarcoptidés. - Parasites permanents de la peau (surface et couche cornée de l’épiderme). - Dans laquelle ils creusent galeries et puits (stratum corneum). - Femelles ovigères : galeries profondes pour la ponte. - Alimentation : histophagie (débris cutanés, exsudat inflammatoire). - Résistance dans le milieu extérieur : 2-3 jours. -----------------------------------------------------------------------------------------------------------1- Adulte (voir figure 1) Petite taille : mâle (200-250 µm), femelle (350-450 µm). Corps arrondi. Rostre court et carré. 4 paires de pattes courtes. Ventouses portées sur des pédicules longs non articulés, écailles dorsales triangulaires, épines cuticulaires dorsales (3 paires antérieures orientées rostralement, 7 paires postérieures dirigées caudalement). 2- Larve Alimentation : débris cutanés à la surface de la peau. 3- Tritonymphe La tritonymphe creuse une "poche de mue" pour s’y transformer en adulte. 157 Figure 1 : Cycle évolutif de Sarcoptes scabiei var. equi * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - pays en développement - éradiquée des pays d’Europe occidentale et des USA depuis les années 1950. Prévalence : relativement élevée dans les pays concernés. Type épidémiologique / Évolution - épizootique dans les pays concernés - cas sporadiques ailleurs (Équidés importés) - très contagieuse - zoonose. Caractère saisonnier : observée plutôt l’hiver (pays tempérés), mais toute l’année dans les pays chauds. Sources de parasites - animaux infestés (jeunes sarcoptes femelles) - environnement - existence de porteurs asymptomatiques. Modes de contamination - le plus souvent de façon directe (contact étroit avec un animal infecté) 158 - parfois indirecte (harnachement, matériel de pansage, poteaux, litière…). Facteurs favorisants - absence de quarantaine à l’introduction d’un nouvel individu - pansage insuffisant, manque d’hygiène générale - absence de traitement acaricide régulier. - stress prolongé, mauvais état général. Prédispositions - aucune prédisposition d’âge, de race ou de sexe - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle initiale : tête, oreilles, encolure ; mais caractère extensif. Phase initiale du bouton de gale = - prurit précoce intense (réflexes "du rire", "signe du lapin", et "signe du tapir") - papules (impression de petits grains à la surface de la peau) - vésicules - petites croûtes surmontant ces lésions - puis alopécie focale (pelage mité). Phase d’état eczémoïde (1-3 mois) = - extension des lésions au corps entier (exception faites des zones recouvertes de crins) - aggravation du prurit ++ - modifications du comportement = énervement, abattement, dyso- / anorexie. - excoriations - squames et croûtes nombreuses : aspect poussiéreux de la peau. Pronostic = a priori bon en l’absence de complications ; mais traitement long, fastidieux et très coûteux pour les nombreux pays pauvres où ce parasite sévit, ce qui rend le pronostic bien plus sombre. Phase terminale, chronique, hyperkératosique = rare, observée en l’absence de traitement (en 5-6 mois). - hyperkératose, lichénification - corps dépilé, recouvert d’une carapace cornée, craquelée et nauséabonde (odeur de rance) - puis : prurit très diminué à absent - blessures et complications septiques : pyodermite, abcès, lymphangite, parfois septicémie - troubles rénaux d’origine toxique en fin d’évolution - évolution vers la cachexie, puis la mort, si rien n’est entrepris. 159 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose très prurigineuse, croûteuse, sèche, alopécique et très extensive, s’accompagnant souvent de signes généraux, et débutant sur la tête, les oreilles et l’encolure. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone d’enzootie / en provenant, - mal entretenu / en mauvais état général / immunodéprimé, - vivant à proximité d’un nouvel individu introduit sans quarantaine, en provenance d’un pays non indemne, - n’ayant pas reçu de traitement endectocide régulier, - forte contagiosité rapportée (éventuellement à l’homme). ¤ Diagnostic différentiel - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés - Gale psoroptique, chorioptique - Phtiriose, trombiculose, acariens du fourrage - Onchocercose, dermatite à Rhabditidés - Atopie. ¤ Diagnostic expérimental (résultats souvent négatifs) ° Examen direct : raclages profonds. ¤ Diagnostic thérapeutique Utilisation d’un acaricide, 2 à 3 fois à 15 jours d’intervalle : la bonne réponse au traitement est quasi-diagnostique. 160 LA GASTÉROPHILOSE(19)(21)(32)(38)(39)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Parasitose liée à la présence et au développement dans le tube digestif du cheval de larves de Diptères de la famille des Gastérophilidés. ¤ Agents pathogènes - Gasterophilus intestinalis : retrouvés dans 90% des cas. - G. haemorrhoidalis - G. nasalis - G. inermis - G. pecorum ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) gasterophilosis / botfly, horse bot flies. (Espagnol) gasterofilosis. * BIOLOGIE ° Cycle évolutif de G. intestinalis (voir figure 1) 1Adultes Diptères de 12 à 14 mm, appartenant au sous-ordre des Brachycères cyclorhaphes, au corps brun rouge, trapu et velu ressemblant à des bourdons. Non parasites (pièces buccales atrophiées). Durée de vie : 2-3 semaines. Les mouches voltigent autour des chevaux, surtout pendant les heures chaudes. 2Ponte sur les chevaux au pâturage de juin à août. Œufs : 1-1,5 mm de long, jaunâtres, coniques, striés transversalement, fixés grâce à un enduit visqueux sur l’extrémité des poils des chevaux, surtout au niveau des membres antérieurs et de l’encolure. Éclosion en 5 à 10 jours sous l’action de la chaleur ou de l’humidité ou quand l’animal se mordille ou se lèche. 161 3À l’éclosion : L1 passe dans la bouche et s’enfonce dans la muqueuse de la langue, où, par action enzymatique, elle creuse un tunnel. Croissance de 1 à 4 mm, atteinte de la gencive puis de l’un des espaces entre les arrièresmolaires supérieures. 4Mue en L2 : 5-7 mm de long et présentant une coloration rouge uniforme due à la présence d’hémoglobine pour adaptation à un milieu pauvre en oxygène. Fixation à la racine de la langue, en avant de l’épiglotte puis migration vers la partie malpighienne de l’estomac. Mesure alors 16 mm. 5Mue en L3 : cylindrique, grande taille (20×8 mm), rangées de fortes épines. Pièces buccales armées de 2 crochets, assurant la fixation de la larve sur les muqueuses gastrique ou duodénale pendant plusieurs mois, notamment d’octobre à mai-juin. 6Après une période de 10 mois, détachement des larves L3 et expulsion dans les crottins de mai à septembre, essentiellement tôt le matin ou la nuit. Enfoncement des larves dans la terre et transformation en pupes au bout de 1 à 2 jours. Pupes très sensibles au gel et à l’excès d’humidité. Évolution en adultes uniquement dans les litières de l’écurie (entre 30 et 40 jours), jamais à l’extérieur sur les prairies. Figure 1 : Cycle évolutif de Gasterophilus intestinalis 162 7- Particularités des autres espèces Pour G. haemorrhoidalis, G. inermis et G. nasalis, œufs pondus au niveau de la face (auge, lèvres pour G. nasalis et G. haemorrhoidalis, joues pour G. inermis) ; éclosion spontanée et migration des L1 directement par voie intra-labiale ou sous-cutanée vers la cavité buccale. Les L3 de G. haemorrhoidalis passent 1 mois fixées à la muqueuse rectale après leur phase stomacale. Celles de G. inermis y séjournent 10 mois. Les œufs de G. pecorum sont pondus sur les végétaux et éclosent après ingestion. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique - cosmopolite - G. intestinalis, G. haemorrhoidalis, G. nasalis et G. inermis : Europe et Amérique du Nord - G. pecorum : Europe Centrale et Orientale, Asie mineure et Afrique. Prévalence : élevée, 30 à 60% des Équidés, notamment chez les poulinières. Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : parasitose hivernale faisant suite à des infestations estivales. Sources de parasites - chevaux infestés de larves L3 et incorrectement vermifugés - larves L3 éliminées dans les crottins en début d’été qui vont donner naissance à des adultes capables de contaminer les chevaux au pré. Mode de contamination : voie buccale par léchage des membres sur lesquels se trouvent les œufs pondus. Facteurs favorisants - saison d’infestation (été) - mode d’élevage : vie en plein air - manque d’hygiène des écuries, pansage. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe, d’âge ou de race - chevaux mal vermifugés - couleur de la robe : les mouches sont plus attirées par les robes sombres. * ÉTUDE CLINIQUE Symptômes souvent discrets durant l’hiver, s’intensifiant dès le mois de février. Asymptomatique le plus souvent (= découverte d’autopsie). Parfois = - nervosité - coliques stomacales d’intensité modérée - dysphagie et dyspepsie 163 - salivation, efforts de régurgitation surtout en fin d’été (L1 et L2 au niveau de la muqueuse buccale) - inflammation buccale lors des stades oraux - retard de croissance chez les jeunes ou baisse de forme. Pronostic = très bon. Particularités de G. inermis = myiase gastérophilienne des joues = - encore appelée « dermite estivale des joues » ou « dermite serpigineuse des joues ». - observée l’été dans l'Est de la France. - les L1, issues des œufs pondus sur les joues, migrent vers la bouche en traversant la peau et le tissu conjonctif Î lésions cutanées. Topographie lésionnelle : plat de la joue, commissures des lèvres, muqueuses buccales, +/- chanfrein. - traînées flexueuses - 2-4 mm de large - dépilées - prurigineuses - +/- squameuses - parfois dépigmentées - convergence des lésions vers la commissure des lèvres, en un réseau enchevêtré - lésions similaires sur les muqueuses buccales - ulcères au voisinage des lèvres. Pronostic = évolution rapide vers la guérison complète avec cicatrisation (+/- alopécie définitive), sauf complications septiques. * DIAGNOSTIC Gastérophilose gastrique = ¤ Diagnostic clinique - Suspicion lors de coliques ou de dysphagie. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, de toute origine, - présentant des œufs sur le pelage durant la période estivale, - vivant au pâturage, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. 164 ¤ Diagnostic différentiel Aucun, car souvent symptômes trop frustes (>90% cas : asymptomatique). Remarque : infestation par les poux = - Œufs de gastérophiles striés et jaunâtres / lentes ponctuées et nettement plus blanches. - Phtiriose plus fréquente l’hiver. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct - Endoscopie : presque jamais réalisée en pratique. Généralement = découverte fortuite lors d’un examen endoscopique. La présence de gastérophiles n’entraîne pas de signes cliniques dans la majorité des cas. - Pas de coprologie. ° Examen de la réponse immunitaire : aucun test commercialisé. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation, un retrait des œufs de gastérophiles sur la peau du cheval ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. Myiase gastérophilienne des joues = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de lésions cutanées alopéciques, prurigineuses, croûteuses, +/- ulcérées sur le plat de la joue, associées à la présence d’œufs de gastérophiles. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, de toute origine, - présentant des œufs sur le pelage durant la période estivale, - vivant au pâturage, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. . ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : raclage cutané pour recherche de larves. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation, un retrait des œufs de gastérophiles sur la peau du cheval ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 165 LA GIARDIOSE(21)(37)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Protozoose de l’intestin grêle caractérisée cliniquement par le développement d’une entérite avec diarrhée chronique ou ramollissement des matières fécales. ¤ Agent pathogène - Giardia duodenalis ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : oui. ¤ Synonymes (Français) lambliase. (Anglais) giardiosis. (Espagnol) giardiasis * GIARDIA DUODENALIS - Protozoaire flagellé pouvant se présenter sous 2 formes : - Trophozoïtes = - Formes mobiles. - Mesurant 6-8×12-15 µm. - Munies d’un disque adhésif leur permettant de demeurer en surface des cellules épithéliales digestives. - Rarement observés, sauf lors d’un examen direct de fèces fraîches. - Kystes émis dans les matières fécales = éléments de résistance et de contamination issus des trophozoïtes et mesurant 7-10×8-12 µm. - Caractérisé par un cycle faisant alterner une phase de multiplication des trophozoïtes et un stade kyste : - Ingestion des kystes, maturation de 2 trophozoïtes contenus dans le kyste et libération dans le duodénum. - Multiplication active des trophozoïtes par fission binaire longitudinale. - Formation des kystes au cours du passage de l’intestin grêle vers le gros intestin. 166 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : de nombreux Mammifères, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - contagieuse. - (zoonose mais pas de cas rapportés de contamination de l’Homme par le cheval). Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de parasites : porteurs sains = nombreux Mammifères (contamination de l’eau et des aliments). Modes de contamination - directe : cycle oro-fécal - indirecte via les eaux et les aliments souillés. Prédispositions - poulains nouveaux-nés plus réceptifs - chevaux immunodéprimés plus réceptifs (dépression immunitaire post partum). * ÉTUDE CLINIQUE Très souvent asymptomatique. Parfois = - entérite diarrhéique avec stéatorrhée (chronique et parfois intermittente chez l’adulte, aiguë pour la forme néonatale) - anorexie - perte de poids - léthargie. Pronostic = bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de diarrhée. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, nouveau-né / immunodéprimé, - non / mal vermifugé, - sans contagion rapportée. 167 ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de diarrhées des poulains - Autres causes de diarrhées chroniques des adultes. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : coprologie : méthode de flottation. ° Examen de la réponse immunitaire : mise en évidence de copro-antigènes par ELISA. 168 L’HABRONÉMOSE GASTRIQUE21)(38)(87)(97)(129)(159)(162)(163)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection parasitaire due à la présence dans le cul-de-sac droit de l’estomac de nématodes du genre Habronema. ¤ Agents pathogènes - Habronema muscae - Habronema majus (ou microstoma) - Draschia megastoma (anciennement Habronema megastoma) ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) spirurose digestive des Équidés. (Anglais) habronemiasis, habronemosis, summer sores / equine stomach worms. (Espagnol) habronemosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes : vers fins blanchâtres. Mâle de 8 à 22 mm de long et femelle de 13 à 35 mm de long. Dans cul-de-sac droit de l’estomac : pas de troubles sauf infestation par D. megastoma = forte irritation du tissu conjonctif sous-muqueux avec formation de nodules. 2Ponte d’œufs embryonnés (50×15 µm) ou de larves (pour H. microstoma) rejetés dans les excréments, puis absorbés par les asticots qui s’y développent (ex : Musca spp et Stomoxys spp). 3Développement de la larve d’habronème dans les asticots jusqu’au stade L3 infestant. Migration de L3 vers les parties buccales de la mouche (quand la mouche adulte émerge de sa pupe). 4Infestation par contact entre la trompe d’une mouche parasitée et les lèvres, naseaux, plaies cutanées, yeux ou appareil génital du cheval. Migration des L3 dans le tube digestif et transformation en adultes dans l’estomac. 169 Quand les larves restent au niveau cutané, oculaire ou génital, elles sont dans un "culde-sac" épidémiologique : développement d’une habronémose larvaire. Figure 1 : Cycle évolutif de Habronema spp. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique - cosmopolite - fréquente dans les pays chauds, humides (tropicaux) et dans les régions méridionales des pays tempérés (en dessous de 300 m d’altitude). Prévalence : 4 à 5% au niveau stomacal chez les chevaux, manifestations cliniques rares. Type épidémiologique / Évolution - sporadique, parfois enzootique dans certaines régions (en France, présente uniquement dans le midi, pas en Camargue) - non contagieuse. Caractère saisonnier - signes cliniques de juin à septembre - régression en automne / hiver. Sources de larves infestantes - chevaux atteints d’habronémose gastrique rejetant œufs et larves dans leurs crottins - mouches infestées (Stomoxys spp, Musca spp). 170 Mode de contamination : voie buccale (ingestion des larves déposées par les mouches à proximité des lèvres, ou ingestion des mouches). Facteurs favorisants - blessures - négligence du propriétaire - mauvaise gestion du fumier (attire les mouches) - vermifugation incorrecte. Prédispositions - réceptivité accrue des chevaux de trait - aucune prédisposition de sexe ou d’âge - réceptivité plus importante des chevaux ayant déjà été atteints d’habronémose. Remarque : selon certains auteurs, il existerait une prédisposition génétique et des phénomènes d’hypersensibilité chez certains individus, expliquant les récidives d’une année sur l’autre. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation par Draschia megastoma = symptômes discrets. - coliques par arrêt du transit - péritonite fatale si rupture des nodules formés par les adultes - complications peu fréquentes. Pronostic = bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Impossible car souvent asymptomatique. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval provenant de pays tropicaux ou vivant dans le midi, - ayant déjà présenté cette affection l’année précédente, - incorrectement vermifugé, - ayant des symptômes apparaissant au printemps / été et régressant en automne / hiver, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de coliques stomacales. 171 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Coprologie : souvent négative. - Examen histologique peu spécifique. - Endoscopie digestive : non réalisée en pratique. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 172 L’HABRONÉMOSE LARVAIRE(13)(28)(38)(46)(86)(87)(97)(149)(159)(162)(163) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Dermatose fréquente due à la présence de larves erratiques de Nématodes Spiruridés, les habronèmes, installées dans des lésions cutanées le plus souvent préexistantes. ¤ Agents pathogènes - Habronema muscae - Habronema majus (ou microstoma) - Draschia megastoma (anciennement Habronema megastoma) ¤ Présence en France : oui (midi). ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) plaie d’été, plaie granuleuse, dermite granuleuse (bannir l’emploi de "gale d’été" ou "dermatose estivale récidivante"). (Anglais) habronemiasis, habronemosis, summer sores, bursautee, bursatti. (Espagnol) habronemosis, granular dermatitis, esponja. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes : vers fins blanchâtres. Mâle de 8 à 22 mm de long et femelle de 13 à 35 mm de long. Dans cul-de-sac droit de l’estomac : pas de troubles sauf infestation par D. megastoma = forte irritation du tissu conjonctif sous-muqueux avec formation de nodules. 2Ponte d’œufs embryonnés (50×15 µm) ou de larves (pour H. microstoma) rejetés dans les excréments, puis absorbés par les asticots qui s’y développent (ex : Musca spp et Stomoxys spp). 3Développement de la larve d’habronème dans les asticots jusqu’au stade L3 infestant. Migration de L3 vers les parties buccales de la mouche (quand la mouche adulte émerge de sa pupe). 173 4Infestation par contact entre la trompe d’une mouche parasitée et les lèvres, naseaux, plaies cutanées, yeux ou appareil génital du cheval. Migration des L3 dans le tube digestif et transformation en adultes dans l’estomac. Quand les larves restent au niveau cutané, oculaire ou génital, elles sont dans un "culde-sac" épidémiologique : développement d’une habronémose larvaire. Figure 1 : Cycle évolutif de Habronema spp. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - cosmopolite - en France : presque uniquement dans le midi, mais absente de Camargue. Prévalence : élevée dans les pays chauds, humides (tropicaux) et dans les régions méridionales des pays tempérés (en dessous de 300m d’altitude). Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier - signes cliniques observés de juin à septembre - régression en automne / hiver. 174 Sources de parasites - chevaux atteints d’habronémose gastrique rejetant œufs et larves dans leurs crottins - mouches infestées (Stomoxys spp., Musca spp.). Modes de contamination - contact avec la trompe d’une mouche parasitée - dépôt des L3 sur la peau, l’œil ou l’appareil génital (cul-de-sac épidémiologique)Î habronémose larvaire. Facteurs favorisants - blessure, autre affection cutanée - négligence du propriétaire - facteurs attirant les mouches (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense). Prédispositions - réceptivité accrue des chevaux de trait - des chevaux ayant déjà été atteints d’habronémose gastrique - aucune prédisposition de sexe ou d’âge. Remarque : Selon certains auteurs, il existerait une prédisposition génétique et des phénomènes d’hypersensibilité chez certains individus, expliquant les récidives d’une année sur l’autre. * ÉTUDE CLINIQUE Habronémose cutanée sensu stricto = membres, tête, encolure, pointe de l’épaule, plis articulaires. Phase de début = Complication d’une plaie / d’une lésion néoplasique = - extension de la plaie - alopécie - retard / absence de cicatrisation - ulcérations. ou Très rarement : développement en l’absence de toute solution de continuité apparente (trois formes possibles) = - papules dépilées squameuses - plaque exsudative agglutinant les poils - œdème circonscrit, avec au centre érythème, exsudation et petites croûtes. Prurit modéré à intense, persistant tout au long de l’évolution. Phase d’état (saison chaude) = Aspect uniforme, circulaire, délimité par un bourrelet saillant rose-rouge, suintant. Extension (parfois diamètre de 20 cm). Bourgeons charnus (tissu de granulation exubérant) = - bruns-rouges, mous - séparés par des sillons 175 - où s’accumulent des sérosités sanguinolentes. Granulations pathognomoniques dans ces sillons = - nodules, diamètre de 1-5 mm - jaunâtres - caséeux puis calcifiés, comparables à des "grains de figue sèche" - facilement détachables, s’éliminant avec les sérosités. Aspect de masse pseudo-tumorale (certains parlent de "chou-fleur") : la plaie devient convexe, le derme forme un socle proéminent. Évolution en automne / hiver = Avec l’automne : arrêt du prurit. Cicatrice glabre, rugueuse, grisâtre, dont la palpation révèle les vestiges des bourgeons charnus Î Ce type de cicatrice est à rechercher lors de toute visite d’achat ! Tendance à la récidive au même endroit l’année suivante. Dans les formes anciennes, les lésions peuvent persister durant l’hiver. Complications = Automutilations = - saignements - plaies articulaires. Surinfections bactériennes = - suppuration - lymphangite. Chéloïdes. Pronostic = - médicalement bon si le problème est traité précocément et de façon agressive. - parfois réservé, en raison des récidives possibles et des conséquences économiques (utilisation parfois impossible de l’animal). Habronémose oculaire : dépôt des L3 sur l’œil = Forme conjonctivale canthus médial / conjonctive entière / sac conjonctival/ troisième paupière = Granulations typiques = - nodules, diamètre 1-5 mm - jaunâtres - caséeux puis calcifiés, comparables à des "grains de figue sèche" - recouvrant la conjonctive proche du canthus médial (++) ou la troisième paupière (parfois procidente). 176 et / ou Granulome conjonctival = - jusqu’à 2 cm de diamètre - ulcéré, sanguinolent - recouvert de petites granulations jaunes typiques. Remarque : peut provoquer une kératite par irritation mécanique de la cornée : œdème, néovascularisation, +/- ulcération. Accompagné(s) de = - douleur oculaire = prurit oculaire intense (risques d’automutilations), blépharospasme, photophobie, myosis, larmoiement, +/- procidence 3ème paupière - conjonctivite grave (congestion, épiphora séro-sanguinolent, chémosis) - blépharite éventuellement - parfois : accumulation d’un pus caséeux dans le sac conjonctival. Forme lacrymale : conduit lacrymal, 1-5cm du canthus médial = - Granulome ulcéré, diamètre de 2 cm, sanguinolent - Dacryocystite - Prurit. Pronostic = - médicalement bon si le problème est traité précocément et de façon agressive. - parfois réservé, en raison des récidives possibles et des conséquences économiques (utilisation parfois impossible de l’animal). Habronémose génitale = Appareil génital mâle externe (pénis, gland, fourreau – anneau prépucial et processus urétral) : zone humide attirant les mouches. Très pénalisant pour les étalons : la saison de monte peut être compromise. Femelles parfois atteintes au niveau de la vulve. Prurit intense, œdème, inflammation (avec absence de réponse aux traitements) Tissu de granulation exubérant Granulations typiques = - nodules, 1-5 mm de diamètre - jaunâtres - caséeux puis calcifiés, comparables à des "grains de figue sèche". Parfois = balanoposthite, paraphimosis, hémospermie. Dans les cas graves : dysurie / pollakiurie / hématurie / anurie. 177 Pronostic = - médicalement bon si le problème est traité précocément et de façon agressive. - parfois réservé, en raison des récidives possibles et des conséquences économiques que cela entraîne (utilisation parfois impossible de l’animal). Habronémose pulmonaire = très rare Nodules péri-bronchiques renfermant un bouchon fibrineux contenant une larve. Pronostic = - médicalement bon si le problème est traité précocément et de façon agressive. - parfois réservé, en raison des récidives possibles et des conséquences économiques (utilisation parfois impossible de l’animal). * DIAGNOSTIC Habronémose cutanée = ¤ Diagnostic clinique Plaie d’été ne cicatrisant pas, extensive, prurigineuse, très bourgeonnante, granuleuse et sanguinolente. Présence de granulations typiques dans les lésions ("grains de figue sèche"). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (de trait surtout), - ayant éventuellement présenté ce type de lésion l’année passée, - vivant dans le midi de la France / provenant d’une zone d’enzootie, - mal vermifugé, propriétaire négligent, - atteint au printemps / été, les signes régressant en automne/hiver, - au niveau d’une plaie, d’une ancienne cicatrice, ou sur les sites lésionnels d’une autre affection cutanée (chéloïde, sarcoïde, carcinome, épithélioma spinocellulaire…), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Plaie banale - Chéloïdes - Affections parasitaires prurigineuses (gales, trombiculose, phtiriose…) - Néoplasme : carcinome épidermoïde, sarcoïde, hémangiome verruqueux - Granulomes bactériens et fongiques - Pythiose, phaeohyphomycose - Abcès à corps étranger. 178 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Biopsie cutanée. - Raclages cutanés profonds des lésions. Remarque : la coprologie peut être indicative, mais ne permet PAS le diagnostic. La présence de larves erratiques ne signe pas forcément une infestation parasitaire gastrique ; de plus, le résultat est rarement positif. Habronémose oculaire = ¤ Diagnostic clinique - Granulome conjonctival ulcéré sanguinolent et / ou granulations conjonctivales typiques, accompagné(s) de prurit, de signes de douleur oculaire, et d’une kérato-conjonctivite parfois grave. ou - Granulome ulcéré du canal lacrymal, séro-sanguinolent, accompagné de prurit et d’une dacryocystite. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (de trait), - ayant éventuellement présenté ce type de lésion l’année passée, - vivant dans le midi de la France / provenant d’une zone d’enzootie, - mal vermifugé, propriétaire négligent, - atteint au printemps / été, les signes régressant en automne/hiver, - au niveau d’une plaie, d’une ancienne cicatrice, ou sur les sites lésionnels d’une autre affection cutanée (chéloïde, sarcoïde, carcinome, épithélioma spinocellulaire…), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Conjonctivite banale - Thélaziose, onchocercose - Granulome fongique - Néoplasmes : carcinome épidermoïde, sarcoïde de Jackson, mastocytome, neurofibrome oculaire - Photosensibilisation - Dermatite éosinophilique. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. 179 - Raclages conjonctivaux (prélèvement des granules). - Biopsie conjonctivale. Habronémose génitale = ¤ Diagnostic clinique Troubles génito-urinaires, prurit, œdème, tissu de granulation exubérant, et granulations typiques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval (de trait), - ayant éventuellement présenté ce type de lésion l’année passée, - vivant dans le midi de la France / provenant d’une zone d’enzootie, - mal vermifugé, propriétaire négligent, - atteint au printemps / été, les signes régressant en automne/hiver, - au niveau d’une plaie, d’une ancienne cicatrice, ou sur les sites lésionnels d’une autre affection cutanée (chéloïde, sarcoïde, carcinome, épithélioma spinocellulaire…), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulomes bactériens et fongiques - Néoplasme : sarcoïde, carcinome épidermoïde - Exanthème coïtal. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Biopsie cutanée. - Raclages profonds des lésions. 180 LES HIPPOBOSCIDÉS(39)(97)(149) * LES HIPPOBOSCIDÉS OU « MOUCHES-ARAIGNÉES » - Insectes Diptères, SO/ Brachycères, F/ Hippoboscidés. - Un seul genre important pour les chevaux : Hippobosca - Cosmopolites, mais seule l’espèce H. equina est présente en Europe de l’Ouest. - Activité estivale. - Se cachent dans les replis du périnée, entre les cuisses et piquent toutes les zones à peau fine et glabre. - Hématophagie : telmophagie. - Morphologie = - Mouches plates, 7-8 mm. - Corps brun-rougeâtre à bandes jaune pâle. - Tégument coriace et élastique. - Petite tête collée au thorax, antennes courtes (1 article). - Pattes puissantes, écartées, terminées par de fortes griffes. - Déplacement en crabe sur le corps de l’animal. - Très adhérentes. - Ne volent que sur quelques mètres, d’un animal à l’autre. ° Cycle - Femelle vivipare : une seule larve à la fois. - Après la naissance, transformation presque immédiate en pupe (dans le sol ou l’humus). ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Topographie lésionnelle : toutes les zones à peau fine et glabre (replis du périnée, entre les cuisses…). Piqûre d’Hippoboscidé = - relativement douloureuse - érythème - prurit - énervement - automutilations (parfois) pour tenter de s’en débarrasser : dépilations de la queue. ° Examens complémentaires - Calques. - Raclages. PAS DE POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT RECONNU 181 L’HISTOPLASMOSE CLASSIQUE(37)(94)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Maladie infectieuse rare due au développement d’éléments levuriformes qui, en conditions habituelles de culture, se développent sous une forme filamenteuse. ¤ Agent pathogène - Histoplasma capsulatum variété capsulatum ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) Maladie de Darling , histoplasmose à petites formes, histoplasmose américaine. (Anglais) histoplasmosis, reticuloendothelial cytomycosis. * HISTOPLASMA CAPSULATUM VAR. CAPSULATUM - Champignon dimorphique appartenant à C/ Ascomycètes, O/ Onygénales, F/ Onygénacées. - Milieu extérieur = - Moisissure vivant en saprobiose. - Se développant sur les sols riches en matières organiques, T°C > 20 30°C, forte hygrométrie. - Dans les lésions ou en culture à 37°C = - Forme levure. - 3 µm de diamètre. - Intracellulaire le plus souvent. . * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite, mais présence de foyers actifs en Amérique du Nord (USA). Prévalence : très faible en Europe, plus élevée en Amérique du Nord (USA). Type épidémiologique / Évolution - sporadique 182 - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de champignons : sols riches en matières organiques (importance des excréments d’oiseaux ou de chauve-souris). Mode de contamination : voie respiratoire par inhalation de conidies. Facteurs favorisants - mode de vie : proximité des lieux fréquentés par les Oiseaux - sols riches en fientes d’Oiseaux Prédispositions : chevaux immunodéficients plus réceptifs. * ÉTUDE CLINIQUE Forme latente (fréquente) = inapparente chez les Équidés. Forme pulmonaire (moins fréquente) = Symptômes généraux = - adénopathie - hyperthermie - anorexie - amaigrissement. Symptômes respiratoires = - dyspnée - toux. Évolution = vers la forme disséminée (possible). Forme génitale = - avortement avec placentite et infection du fœtus - néomortalité du poulain. Forme disséminée = souvent inapparente chez le cheval. Pronostic = bon à réservé. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors d’avortement ou de troubles respiratoires (dyspnée, toux) accompagnés de symptômes généraux (hyperthermie, anorexie, amaigrissement). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant ou provenant d’Amérique, - vivant à proximité de lieux fréquentés par des oiseaux ou des chauves-souris, 183 - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Forme pulmonaire = - Autres affections provoquant de la toux - Autres affections causant de la dyspnée - Autres mycoses : blastomycose, cryptococcose, aspergillose, coccidioïdomycose - Tuberculose (rare). Forme génitale = - Autres causes d’avortement. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Cytologie du liquide trans-trachéal. - Examen histologique après biopsie : interprétation délicate. ° Examen indirect : culture mycologique : à réserver aux laboratoires spécialisés en raison du risque de contamination humaine +++. ° Examen nécropsique. 184 L’HYPODERMOSE(28)(39)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Myiase sous-cutanée très occasionnelle, liée à une infestation des tissus par une larve de Diptère du genre Hypoderma. ¤ Agents pathogènes - Hypoderma bovis - H. lineatum : très rarement. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) varron. (Anglais) hypodermiasis, hypodermosis, grubs, cattle-grub / Warble fly. * BIOLOGIE ° Cycle : 1 an. (Voir figure 1) 1- Hypoderme adulte Mouche velue (proche du bourdon), abdomen orangé à bande noire unique, 13-15 mm de long, absence d’orifice buccal. Non parasite, durée de vie très courte (1 semaine). Active aux beaux jours, heures chaudes, bourdonnement intense. Contamination du cheval accidentelle (habituellement : bovins). Ponte sur les poils des membres après l’accouplement. 2- Œufs : 1 mm de long, fixés par du cément blanchâtre. 3- L1 Une semaine après la ponte, L1 sort de l’œuf, perfore le tégument, et migre dans le tissu conjonctif pendant l’hiver (le long des trajets nerveux et dans la dure-mère). La région du dos est atteinte au printemps suivant. 4- L2 Creuse un canal et perce la peau = orifice respiratoire. Formation d’un nodule. 185 5- L3 À maturité (après 1 à 3 mois), L3 tombe au sol et s’y enfonce légèrement. 6- Pupe Évolution en pupe noire qui se métamorphosera en mouche (3 à 16 semaines plus tard). Remarque : ce cycle complet est rarement rencontré chez les chevaux, car la plupart des larves suivent des trajets erratiques et meurent dans différents organes (système nerveux central). Figure 1 : Cycle évolutif de Hypoderma bovis * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : les Bovins, et accidentellement les Équidés. Répartition géographique - pays tempérés de l’hémisphère nord (25-60° de latitude nord) - absente des pays tropicaux et de l’hémisphère sud. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. 186 Caractère saisonnier - forme clinique au printemps / été - disparition en automne/hiver (= période de migration des L1). Sources de parasites : hypodermes femelles libres dans le milieu extérieur. Modes de contamination - dépôts d’œufs sur les membres par les hypodermes femelles - puis passage trans-cutané des L1 après éclosion. Facteurs favorisants - proximité de bovins - absence de traitement endectocide depuis l’été précédent. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ou de race - réceptivité particulière des chevaux jeunes - en mauvais état général. * ÉTUDE CLINIQUE Forme classique = cutanée Topographie lésionnelle : ligne du dos. Nodules = - fermes - 2 cm de diamètre - surmontés d’un orifice respiratoire - rarement douloureux (sauf si complications bactériennes). Abcédation inconstante : magma purulent riche en éosinophiles. Pronostic = bon : résolution spontanée en 1 à 3 mois (sortie de L3 pour pupaison). Forme rare = nerveuse : migrations erratiques de larves. Symptomatologie très polymorphe en fonction des organes atteints. Forme neurologique aiguë de type méningo-encéphalitique, ou compression médullaire = - flexions spasmodiques de la tête et de l’encolure - troubles de type parétique - paraplégie - convulsions. Pronostic = sombre (mort / euthanasie). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique - Dermatose nodulaire +/- purulente, à localisation dorsale. 187 - et/ou troubles nerveux graves, de type méningo-encéphalite ou compression médullaire. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune ou en mauvais état général, - non traité (endectocide) depuis l’été précédent, - vivant à proximité des Bovins, - dans une zone connue pour la présence de varrons l’année précédente, - atteint pendant les jours chauds, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Forme cutanée = - Granulome ou kyste dermoïde - Parafilariose - Néoplasme : mastocytome, sarcoïde - Phaeohyphomycose, sporotrichose, blastomycose, coccidioïdomycose. Forme nerveuse = - Toutes les méningo-encéphalites (parasitaires, virales, bactériennes, compressives) - Les syndromes de compression cervicale. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : biopsie d’un nodule. 188 LA LEISHMANIOSE(21)(28)(37)(97)(117)(129)(149)(185)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection parasitaire du Système des Phagocytes Mononucléés due à des Protozoaires Trypanosomatidés du genre Leishmania. ¤ Présence en France : non. - rarissime en Europe : L. infantum, transmis par des phlébotomes. - relativement fréquente en Amérique centrale et du Sud : L. braziliensis, transmis par des Psychodidés du genre Lutzomyia. ¤ Zoonose : oui (rarissime). ¤ Synonymes (Anglais) leishmaniasis, leishmanosis. (Espagnol) leishmaniosis. * LES LEISHMANIES - Protozoaires Trypanosomatidés : L. infantum. - Amastigotes = flagelle réduit à sa portion intracytoplasmique. - Chez le cheval = - Amastigote : - Totalement immobile. - Ovoïde, 4×2 µm. - Noyau et kinétoplaste volumineux. - Cytoplasme de cellules du Système des Phagocytes Mononucléés (macrophages périphériques du derme) - Multiplication par bipartitions répétées, provoquant la lyse cellulaire. - Phagocytose des nouveaux parasites par d’autres macrophages. - Chez l’arthropode vecteur (Phlébotomes femelles) = - Aspiration de leishmanies dermiques lors du repas sanguin telmophage. - Formation de promastigotes, puis de promastigotes infectants flagellés, en une vingtaine de jours. - Régurgités lors d’un repas sanguin. 189 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - L. infantum en Europe - L. braziliensis en Amérique centrale et du Sud. Prévalence - très faible en Europe - relativement élevée en Amérique centrale et du Sud. Type épidémiologique / Évolution - cas sporadiques exceptionnels en Europe (Espagne, Allemagne) - très faiblement contagieuse - zoonose rarissime. Sources de parasites - phlébotomes porteurs de formes infestantes - Équidés malades. Modes de contamination - principalement indirecte = piqûres de phlébotomes infestés - très rarement directe = contact avec des ulcères d’un animal infecté. Facteurs favorisants - abondance de vecteurs - animaux vivant / sortant au pré. Prédispositions - à priori, pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : tête (naseaux, région péri-oculaire), oreilles, membres, encolure. Troubles cutanés = - papules et nodules sous-cutanés, 0,5-1 cm de diamètre - ulcères cutanés, 2-4 cm de diamètre - petites zones alopéciques et croûteuses Absence de prurit Absence de signes généraux. Pronostic = bon : rémission spontanée en quelques mois (≈ 6 mois). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose sous-cutanée papulo-nodulaire, parfois accompagnée d’ulcères, sans signes généraux associés. 190 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans le sud de la France / y ayant séjourné dans l’année qui précède, - ou importé d’Amérique centrale ou du Sud, - immunodéprimé, - ayant subi un été précédent chaud (abondance de moustiques), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Lymphangite Épizootique des Équidés, mycétome fongique, sporotrichose - Parafilariose, onchocercose, habronémose larvaire - Piqûres d’insectes - Kyste dermoïde / épidermoïde - Panniculite, granulome éosinophilique collagénolytique - Sarcoïde, carcinome épidermoïde, mastocytome. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biopsie pour analyse histologique. - Microscopie électronique / immunohistochimie pour confirmation de l’espèce. ° Recherche d’anticorps : possible, mais tests non validés pour les Équidés. 191 LA LYMPHANGITE ÉPIZOOTIQUE DES ÉQUIDES : LEE(4)(40)(77)(86)(94)(97)(129)(149)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose contagieuse de la peau et du système lymphatique des Équidés due à un champignon dimorphique Ascomycète : Histoplasma capsulatum var. farciminosum. En France = MLRC. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : oui (rare). ¤ Synonymes (Français) farcin d’Afrique, farcin de rivière, lymphangite morveuse, pseudo-morve, histoplasmose (ne pas confondre avec l’histoplasmose classique à H. capsulatum var. capsulatum). (Anglais) histoplasmosis, epizootic lymphangitis, African farcy, pseudoglanders, equine cryptococcosis. * HISTOPLASMA CAPSULATUM VAR. FARCIMINOSUM - Champignon dimorphique : Embranchement/ Ascomycota, Classe/ Ascomycète, O/ Onygénale. - Anamorphe d’Ajellomyces capsulatus. - Pays à climat tropical ou sub-tropical essentiellement = Afrique, Asie, Amérique centrale et du Sud, Moyen-Orient. - Dans le milieu extérieur = - Moisissure vivant en saprobiose dans les sols riches en matières organiques. - Résistance dans le milieu extérieur : 8-10 mois. - Dans les lésions = - Levures bourgeonnantes à paroi épaisse. - Forme de citron. - Petite taille (2-3 µm×3-4 µm). - Position extracellulaire ou phagocytées par des cellules géantes. - Période prépatente : 35 jours en moyenne (4-72 jours). 192 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : surtout les chevaux, mais aussi les mulets, plus rarement les ânes. Répartition géographique - Afrique, Asie, Moyen-Orient, Amérique centrale et du Sud - Europe de l’Est, Asie, Russie, Italie : quelques cas - n’est plus signalée en France depuis 1945. Prévalence : relativement élevée dans les pays en développement (importance économique non négligeable). Type épidémiologique / Évolution - enzootique à épizootique - parfois sporadique (Europe de l’Est et Chine) - apparition possible de cas isolés / résurgence plusieurs mois après extinction dans un effectif - contagieuse - zoonose rare. Caractère saisonnier - fin de saison des pluies en zone tropicale - belle saison - automne en zone tempérée. Sources de contamination - chevaux malades excrétant des levures (pus) - environnement : sols riches en matières organiques (filaments). Modes de contamination - directe = entre chevaux (pus), inoculation cutanée ou sous-cutanée / inhalation / absorption - indirecte = matériel de pansage, litière, insectes (phorésie). Facteurs favorisants - projections de boue (fin de saison des pluies) - abondance de mouches (en zone tempérée : été) - plaies de harnachement - promiscuité, regroupement d’animaux. Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Phase initiale = Topographie lésionnelle : face, tête, encolure, et plus rarement les membres. Troubles cutanés initiaux = - nodules unilatéraux = - intradermiques - diamètre de 1,5 à 2 cm - fermes, froids, puis fluctuants - initialement indolores. - ou développement de la lésion sur une plaie de harnachement, qui ne cicatrise pas. 193 Puis, évolution = - ulcération = - ulcère bourgeonnant - rouge brique - à bords exubérants - jusqu’à 10 cm de diamètre - puis confluence de plusieurs ulcères. - abcédation / suppuration = pus épais blanchâtre à jaune-vert, parfois teinté de sang - odeur de moisi. Absence de prurit initialement. Phase d’extension (2-3 mois) = Lymphangite = - cordes lymphatiques - indurées - sensibles - diamètre de 0,5 à 3 cm - partant de la plaie initiale et rejoignant un nœud lymphatique voisin. Nodules = - diamètre de 2 à 3 cm - en série le long des cordes - douloureux - puis abcédation / suppuration. Lente extension des lésions, devenant bilatérales. Très rarement : prurit. Adénopathie et abcédation, accompagnée d’anorexie et d’amaigrissement. Absence de fièvre. Lors d’atteinte des membres, extension possible osseuse / articulaire Î synovite purulente, œdème des membres, douleur, boiterie. Cicatrisation en plusieurs mois, puis réapparition en d’autres localisations Î vagues successives d’abcédation, pendant quelques mois. Mort possible en l’absence de traitement, par complications bactériennes (10-15% des cas). Formes rares = Atteinte profonde pulmonaire / pleurale = - pneumonie - toux 194 - dyspnée - jetage nasal mucopurulent. (Remarque : peut conduire à une confusion avec l’histoplasmose classique) Troubles oculaires le plus souvent unilatéraux (âne essentiellement) = - kérato-conjonctivite - ulcères de la conjonctive, des paupières et de la membrane nictitante - granulomes palpébraux - blépharite - douleur oculaire (épiphora, photophobie, blépharospasme, prurit…) - dacryocystite. Atteinte d’une muqueuse = - nasale : papules / nodules jaunâtres, s’ulcérant et saignant facilement. - génitale : abcès. Pronostic = réservé : - en l’absence de traitement = évolution le plus souvent fatale (rares cas de guérison spontanée) - traitement difficile - mesures réglementaires d’abattage dans de nombreux pays - mais, si l’animal parvient à guérir, il disposera d’une immunité solide prévenant toute ré-infection. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Lymphangite ulcérative, purulente et nodulaire d’évolution chronique, parfois mortelle, accompagnée d’adénopathie abcédée. Existence de formes rares : - pulmonaire (toux, dyspnée, jetage nasal mucopurulent) - oculaire (kérato-conjonctivite granulomateuse). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans une zone à risque, ou en provenant, - autre(s) cas dans l’élevage ou à proximité, - atteint en fin de saison des pluies, - éventuellement sur des plaies de harnachement, - forte contagiosité rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Morve cutanée à Burkolderia mallei - Lymphangite ulcéreuse à Corynebacterium pseudotuberculosis 195 - Sporotrichose - Lymphangite traumatique banale - Gourme - Habronémose larvaire cutanée. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : frottis du pus récolté à partir d’un abcès clos distant de la lésion initiale. ° Examens indirects - Culture mycologique pour identification précise de l’espèce en cause. - Tests immunologiques. Remarque : les chevaux infectés peuvent présenter une leucocytose, une neutrophilie et une lymphopénie. 196 LES MORSURES DE TIQUES(28)(79)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose nodulaire prurigineuse due à l’action pathogène d’Acariens Ixodidés communs : les tiques. (Remarque = nom féminin). ¤ Agents pathogènes En Europe, deux espèces principales hippophiles. - Dermacentor reticulatus - Dermacentor marginatus Plus rarement (espèces parasitant habituellement les mammifères sauvages ou les ruminants) : Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa. ¤ Présence en France : oui. ¤ Synonymes (Français) pou de bois, ricin, plomb. (Anglais) tick infestation. * LES TIQUES (voir figure 1) - O/ Acariens, F/ Ixodidés, 8 genres. - Parasites obligatoires = - Grande taille (5 mm de long) - Ovales - Aplatis dorso-ventralement - Écusson dorsal - Pattes regroupées - Rostre avec hypostome adapté à l’hématophagie stricte. - Exophiles, hygrophiles : prairies, bois… pas dans les écuries. - Activité saisonnière : printemps / été, voire automnale si l’été est trop sec. - Transmettant : - Des parasites = protozoaires agents de Babésiose et Theilériose équines. - Des bactéries : agents de l’Ehrlichiose équine et de la Dermatophilose. - Des virus : agents d’Encéphalites et de fièvres hémorragiques. 197 Figure 1 : Cycle évolutif de D. reticulatus ° Cycle de D. reticulatus (tique triphasique) 1- Œuf Pondu par la femelle après fécondation et repas sanguin, dans une anfractuosité du sol. 2- Larve Petite taille : 2-3 mm, 3 paires de pattes. Parasite des micromammifères. Très résistante dans le milieu extérieur. Diapause hivernale possible. 3- Nymphe Taille intermédiaire : 4-5 mm, 4 paires de pattes. Parasite des micromammifères. 4- Adulte Mâle (5 mm) rarement hématophage, ne varie pas de taille. Femelle (5 mm à jeun, 20 mm en fin de gorgement) : parasite des grands mammifères, et surtout des chevaux. Repas sanguin de la femelle : 3-4 ml de sang, en 3-5 jours. Préparation longue (plusieurs jours) avant une phase d’ingestion rapide (48-72 heures). Transmission de la plupart des agents pathogènes en fin de gorgement. 198 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolites. Prévalence : relativement élevée (surtout en régions tempérées, zones humides, boisées, prairies). Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier - belle saison en pays tempérés ; humidité nécessaire - en général deux pics d’infestation : printemps et automne - Remarque : activité tout l’hiver s’il est doux. Sources de parasites : milieu extérieur = forêts, herbes hautes, prairies humides. Mode de contamination : les tiques s’accrochent aux poils (membres) lors de promenades en forêt / dans les herbes hautes. Facteurs favorisants - cheval sortant au pré - et / ou effectuant des balades en forêt / dans les herbes hautes - pansage et surveillance insuffisants avant retour au box. Aucune prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. Pour certains agents infectieux, l'espèce équine doit être considérée comme un réservoir potentiel de zoonoses. C'est le cas en particulier d’Anaplasma phagocytophilum, agent de l'Ehrlichiose Granulocytaire Equine, qui serait responsable de l'Ehrlichiose Granulocytaire Humaine, maladie très répandue en Scandinavie et Europe de l'Est. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : crinière, oreilles, fourreau, scrotum, ars, plis inguinaux (zones à peau fine, préférentiellement). Morsures de tiques = - érythème - nodules inflammatoires petits et douloureux (= granulomes entourant la zone du repas sanguin) - prurit - exsudation possible pendant plusieurs semaines - croûtes. Complications bactériennes possibles mais rares (abcédation pyodermite). Pronostic = bon, en l’absence de complications, si retrait des tiques et prévention de toute réinfestation. Remarques : - Dans les pays tropicaux, les animaux sont continuellement parasités par des dizaines de tiques : amaigrissement, anémie chronique. 199 - Toxines salivaires neurotropes : peuvent provoquer des "paralysies à tiques" ; pas en Europe. - Les substances salivaires sont des allergènes et peuvent déterminer des réactions de type anaphylactique. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose nodulaire érythémateuse et prurigineuse ; présence de tiques sur l’animal. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant au pré ou effectuant des ballades en forêt, - insuffisamment pansé / surveillé avant son retour au box, - ou vivant dans une zone connue pour héberger des tiques chaque année, - atteint à la belle saison (mais humidité nécessaire), - sur lequel on a retrouvé des tiques, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres piqûres d’arthropodes - Gales, phtiriose, trombiculose, dermatite à Dermanyssus - Dermatophilose - Dermatophytose - Onchocercose larvaire, Parafilariose. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel de l’animal et reconnaissance à l’œil nu des tiques. - Éventuellement : prélèvement à la pince pour diagnose de l’espèce. 200 Agents pathogènes maladies transmis(es) aux Équidés / Genre Espèce Localisation Ixodes ricinus Cosmopolite - Forêts Borréliose de Lyme Anaplasma phagocytophilum Rickettsia sp. Rickettsia conorii Louping ill virus Bunyavirus " persulcatus Europe Forêts " hexagonus Europe rurales " trianguliceps Europe - Forêts Borreliose de Lyme Rickettsia sp. Dermacentor reticulatus Europe - Périurbain Babesia caballi Bunyavirus Rickettsia sp. Rickettsia conorii " marginatus Europe Centrale et du Bunyavirus Sud Babesia caballi Rickettsia conorii Rhipicephalus sanguineus Europe du Sud Habitations " turanicus Europe du Périurbain " pusillus Europe rurales " evertsi Afrique du Nord Theileria equi Borrelia theileri " bursa Europe-Afrique Theileria equi Bunyavirus Centrale - - Anaplasma phagocytophilum Borreliose de Lyme Maladie de Borna? Zones Borreliose de Lyme Rickettsia sp. Bunyavirus Babesia caballi Rickettsia conorii Peste équine Sud - - Rickettsia conorii Rickettsia sp. Zones Rickettsia conorii Rickettsia sp. 201 Boophilus annulatus Europe Centrale Babesia caballi Bassin Méditerranéen Borrelia theileri Bunyavirus Margaropus annulatus Europe du Sud Babesia caballi Amblyomma cajennense Antilles Theileria equi Rickettsia sp. Haemaphylasis concinna Europe Centrale Babesia caballi truncata Afrique du Nord Babesia caballi Hyalomma lusitanicum Italie, Portugal " turanicum Europe du Sud Babesia caballi " dromedarii Afrique du Nord Babesia caballi Borrelia theileri Espagne, Babesia caballi 202 LA MUCORMYCOSE(21)(40)(97)(98)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection très rare de divers organes due au développement de champignons filamenteux appartenant au groupe des Mucorales. ¤ Agents pathogènes Famille des Mucoracées : - Absidia corymbifera - Rhizopus microsporux - Rhizomucor pusillus - Mucor circinelloides Famille des Mortiérellacées : - Mortierella wolfii ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) zygomycose. (Anglais) zygomycosis, mucormycosis. * BIOLOGIE - Zygomycètes (moisissures dont les filaments ne sont qu’irrégulièrement septés). - Milieu extérieur : saprobiose sur des débris végétaux (notamment les fourrages et pailles humides), sous forme de mycéliums aériens bien développés. - Reproduction asexuée par l’intermédiaire de spores formées à l’intérieur de sporocystes, ou sexuée. - Propagation par l’intermédiaire de spores microscopiques contenues à l’intérieur de sporocystes. - Dans les lésions = filaments fongiques hyalins, de diamètre irrégulier et non régulièrement septés. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. 203 Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de champignons : milieu extérieur, notamment les fourrages et les pailles humides. Modes de contamination - voie respiratoire - voie digestive - voie oculaire (plus rare) - voie cutanée (rare) - voie ombilicale (rare). Facteurs favorisants - humidité - aliments moisis - présence de lésions digestives - immunodéficience, utilisation de thérapeutiques prolongées. Aucune prédisposition de sexe, d’âge ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Mucormycose digestive = - dysphagie - diarrhée non caractéristique. Mucormycose respiratoire = parfois en association avec d’autres champignons (Aspergillus surtout). - dyspnée - toux chronique - jetage nasal - hyperthermie - anorexie - perte de poids - intolérance à l’exercice. Mucormycose génitale = avortement. Mucormycose disséminée = souvent secondaire à une infection digestive. Dissémination dans le tube digestif, les poumons, le foie, l’encéphale et parfois la peau. Plusieurs champignons peuvent être isolés au sein d’une même lésion. Pronostic = toujours réservé. 204 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de diarrhée, d’avortement ou lors de troubles respiratoires (dyspnée, toux, jetage) accompagnés de symptômes généraux (hyperthermie, anorexie, amaigrissement, intolérance à l’effort). ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - éventuellement immunodéprimé, - vivant en zone humide, - recevant des aliments moisis, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Mucormycose digestive = Autres causes de diarrhées aiguës de l’adulte. Mucormycose respiratoire = - Autres affections provoquant de la toux chronique - Autres affections causant de la dyspnée - Autres affections responsables de jetage nasal. Mucormycose génitale = Autres causes d’avortements. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : examen histologique après biopsie. ° Examen indirect : mise en culture. 205 LES MUSCINÉS(39)(97)(149) * LES MUSCINÉS OU « MOUCHES LÉCHEUSES » - Insectes Diptères, SO/ Brachycères, F/ Muscidés, SF/ Muscinés. - En Europe, 2 genres : - Musca : M. automnalis ("Face fly") et M. domestica ("House fly") - Hydrotaea : H. irritans, plus rare en France. - Cosmopolites. - Pic d’activité entre avril et septembre. Musca = - 5-10 mm. - Thorax à 4 bandes longitudinales noires, yeux bien développés. - Pièces buccales lécheuses, trompe rétractile. - Abdomen jaune pour M. domestica, noir ou orangé pour M. automnalis. - Omnivores, détriticoles : excréments, matière végétale en décomposition, sécrétions diverses. Hydrotaea = - 4-7 mm. - Abdomen vert olive. - Pièces buccales traumatisantes qui peuvent dilacérer la peau. - Se nourrissent essentiellement d’exsudats. Remarque : le temps orageux les incite à assaillir les animaux. ° Cycle - Durée : 6-32 jours. - Tous les 3-4 jours, ponte d’oeufs en grappes dans le fumier ou l’humus. - Eclosion en quelques heures. - 3 stades larvaires, puis pupaison. - Adultes : vivent 1 mois en été, un peu plus si la température est modérée. - En Europe : 11 à 13 générations / an. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Piqûre de Musciné = - prurit - énervement. - (Hydrotaea) petites lésions cutanées : - papules - croûtes - douleur. . 206 ¤ POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Transmission d’agents pathogènes = - Thélaziose - Habronémose - Parafilariose. 207 LE MYCÉTOME FONGIQUE(40)(138)(149)(177) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose pseudo-tumorale liée au développement opportuniste de champignons saprophytes Ascomycota et Deuteromycota. ¤ Agents pathogènes Espèces les plus fréquentes = - Curvularia geniculata - Pseudallescheria boydii Plus rarement = - Acremonium spp. - Drechslera spp. - Fusarium spp. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) eumycétomes, mycétomes eumycotiques, maduromycoses. (Anglais) eumycotic mycetoma, maduromycosis, mycetomata. * LES AGENTS PATHOGÈNES - Champignons Ascomycota et Deuteromycota (= Fungi imperfecti). - Saprobies, telluriques. - Opportunistes. - Agencés sous forme de granulations / grains dans les lésions = - blancs / jaunâtres / noirs - diamètre de 0,2 à 5 mm, forme irrégulière - amas compacts de filaments et d’éléments fongiques vésiculeux (type levures") disposés en périphérie - l’ensemble baignant ou non dans une substance éosinophilique anhiste : le cément. En fonction de l’espèce fongique en cause, on parlera de mycétome "à grains noirs" ou "à grains blancs" : - Grains noirs = Curvularia geniculata et Drechslera spp. - Grains blancs = Pseudallescheria boydii, Acremonium spp., Fusarium spp., et Aspergillus spp. 208 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés. Répartition géographique - cosmopolites - mais observés essentiellement en milieu tropical (Tropique du Cancer ++) : Afrique, Amérique centrale et du Sud, Inde, Asie du Sud. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieux. Caractère saisonnier : non. Sources de contamination : environnement (terre) = agents saprobies, telluriques. Modes de contamination - inoculation transcutanée - contamination tellurique d’une plaie, même minime. Facteurs favorisants - climat chaud et humide - contacts avec le sol - microtraumatismes dus aux végétaux épineux et ligneux - intervention chirurgicale. Prédispositions - pas de prédisposition d’âge, de sexe ni de race - réceptivité accrue des animaux immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : membres, tête (naseaux, commissure des lèvres). Lésion souvent unique (rarement multiple) apparaissant plusieurs mois après l’inoculation = nodule ferme sous-cutané, initialement de petite taille. Extension très lente (quelques mois à plusieurs années), avec = - tuméfaction - dépilation - prurit en général modéré - aspect de masse pseudo-tumorale - ulcération puis fistulisation - écoulement d’un exsudat séro-purulent à hémorragique - chargé de GRAINS = - blancs / jaunâtres / noirs - diamètre de 0,2 à 5 mm, forme irrégulière - amas compacts de filaments et d’éléments fongiques vésiculeux disposés en périphérie - l’ensemble baignant ou non dans une substance éosinophilique anhiste : le cément. - puis formation de croûtes. 209 Développement d’un tissu cicatriciel très ferme (renforçant l’aspect de masse pseudotumorale). Complications = - lymphangite - atteinte des tissus sous-jacents : fascia, muscles, os. Pronostic = relativement bon en début d’évolution (exérèse chirurgicale agressive) réservé lors d’atteinte ancienne et profonde. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Nodule ulcéré, modérément prurigineux, avec exsudat purulent, sanguinolent, et chargé de "grains". Caractère chronique et évolution en masse pseudo-tumorale. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans une région chaude (Tropique du Cancer) ou en provenant, - au pré / effectuant des sorties, - éventuellement immunodéprimé, - atteint pendant la saison chaude, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Abcès, ostéomyélite - Granulomes infectieux / stériles / à corps étranger - Néoplasmes (sarcoïde, mélanome) - Phaeohyphomycose, pythiose, sporotrichose - Mycétomes actinomycosiques (Actinobacillus spp., Nocardia spp., Actinomyces spp.). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Biopsies. ° Examen indirect : mise en culture de l’exsudat et des grains pour identification de l’espèce en cause. 210 LA MYIASE À DERMATOBIA HOMINIS(39) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Myiase cutanée facultative, rencontrée en Amérique tropicale, due aux larves d’un Diptère Cutérébridé : Dermatobia hominis. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) myiase furonculeuse sous-cutanée. (Anglais) dermatobiasis, furuncular myiasis, torsalo myiasis / botfly, warble fly. * DERMATOBIA HOMINIS - Diptère, Brachycère, Section/ cyclorhaphe, F/ Cutérébridé, G/ Dermatobia. - Amérique tropicale (18°S – 25°N). - Collines, plateaux et forêts (160-2000m d’altitude). - Saison des pluies : activité maximale. - Adulte = - Mouche bleutée à tête et pattes orange, velue. - Pas de pièces buccales. - Durée de vie courte (1-9 jours). - Œufs = - Déposés sur des mouches capturées par la femelle (Musca, Simulium, Stomoxys). = phorésie. - Éclosion au contact d’un hôte (chaleur), lors d’un repas de la mouche porteuse. - Larves = - Parasites obligatoires sous-cutanés, parfois oculaires. - Différents mammifères, dont les chevaux. - Très résistantes à la réponse immuno-inflammatoire de l’hôte. - L1 = - Pénétration active sous la peau au moment de la piqûre en 5-10 min). - Installation dans un nodule sous-cutané. - Surmonté d’un orifice respiratoire. - Alimentation = exsudats. - L3 = - 20 mm de long. - Tombent au sol à maturité (4-18 semaines) pour la pupaison. 211 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - Amérique tropicale (Mexique - Argentine) - biotopes : collines, plateaux et forêts (160-2000m d’altitude). Prévalence : relativement élevée dans ces régions. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : pic d’activité à la saison des pluies (chaleur et humidité). Sources de parasites : insectes (Musca, Stomoxys) portants des amas d’œufs de D. hominis (phorésie). Mode de contamination : par éclosion et sortie de L1 au contact de l’hôte (chaleur) lors d’un repas de la mouche porteuse, puis pénétration active de L1 sous la peau. Facteurs favorisants - animaux sortant au pré - non protégés des mouches. Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : abdomen ventral, encolure, épaules (mais potentiellement tout le corps). Troubles cutanés = - papule(s) puis nodule(s) sous-cutané(s) - prurit - ulcération - exsudation - douleur - parfois : suppuration par complications bactériennes. Observation possible d’un aspect « en piston » qui monte et descend à intervalles réguliers (respiration de la larve). Existence d’une forme oculaire = ophtalmomyiase (conjonctivite, douleur oculaire). Pronostic = bon : résolution spontanée en quelques semaines (sortie de L3 pour pupaison). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique - Nodule(s) sous-cutané(s) prurigineux ulcérés. - Ophtalmomyiase : rare. 212 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone d’enzootie / en provenant, - sortant au pré, - atteint à la saison chaude/ des pluies, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Néoplasme - Granulomes éosinophiliques - Parafilariose - Mycose sous-cutanée nodulaire - Hypodermose (absente d’Amérique tropicale). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel de la larve à l'issue du cycle normal. - Biopsie d’un nodule. 213 LA MYIASE GASTÉROPHILIENNE DES JOUES, DUE À G. INERMIS(21)(39) Cf. fiche « La Gastérophilose » pour obtenir des informations supplémentaires. * ÉTUDE CLINIQUE - Encore appelée « dermite estivale des joues » ou « dermite serpigineuse des joues ». - observée l’été dans l'Est de la France. - les L1, issues des œufs pondus sur les joues, migrent vers la bouche en traversant la peau et le tissu conjonctif Î lésions cutanées. Topographie lésionnelle : plat de la joue, commissures des lèvres, muqueuses buccales, +/- chanfrein. Symptômes = - traînées flexueuses - 2-4 mm de large - dépilées - prurigineuses - +/- squameuses - parfois dépigmentées - convergence des lésions vers la commissure des lèvres, en un réseau enchevêtré - lésions analogues visibles sur les muqueuses buccales - ulcères au voisinage des lèvres. Pronostic = évolution rapide vers la guérison complète avec cicatrisation (+/- alopécie définitive), sauf complications septiques. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion de « myiase des joues » lors de lésions cutanées alopéciques, prurigineuses, croûteuses, +/- ulcérées sur le plat de la joue, associées à la présence d’œufs de gastérophiles. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, de toute origine, - présentant des œufs sur le pelage durant la période estivale, - vivant au pâturage, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. 214 ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : raclage cutané pour recherche de larves. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement insecticide, un retrait des œufs de gastérophiles sur la peau du cheval ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 215 LES MYIASES DES PLAIES(39)(97)(143)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Infestation des plaies par des larves de Diptères appartenant à différentes espèces de Calliphoridés et de Sarcophagidés. ¤ Agents pathogènes - Europe, USA, Australie Calliphora (C. erythrocephala, C. vomitoria) Lucilia (L. sericata, L. cuprina) Phormia (P. regina) Protophormia (P. terraenovae) Wohlfahrtia (W. magnifica= Sarcophagidé) - Amérique tropicale Callitroga (C. americana = Cochliomyia hominivorax), (C. macellaria) - Asie, Inde, Moyen-Orient et Afrique Chrysomya (C. bezziana, C. megacephala) Cordylobia (C. anthropophaga) Wohlfahrtia (W. magnifica = Sarcophagidé) ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) "mouches bleues / vertes de la viande", lucilies. (Anglais) Calliphora, Lucilia, Phormia, Protophormia : blowfly myiasis, Calliphorine myiasis. Callitroga, Chrysomya : screw-worm myiasis / American screw-worm, cattle screw worm. Wohlfahrtia : Wohlfahrt's wound myiasis / flesh fly. * LES AGENTS DE MYIASE - Diptères Brachycères appartenant aux familles des Calliphoridés et Sarcophagidés. - Calliphoridés : Calliphora, Lucilia, Chrysomya, Cochliomyia, Cordylobia, Phormia et Protophormia 216 - Sarcophagidés : Wohlfahrtia - Adultes = - Non parasites. - Taille : 10-15 mm. - Coloration métallique bleutée à cuivrée. - Pièces buccales de type lécheur. - Dépôt des œufs / larves dans les plaies ou sur la peau des animaux, dont les Équidés. - Larves = - Sortie rapide de l’œuf (24 heures) / viviparité pour les Sarcophagidés. - Larves matures : 15 mm de long. - Parasites obligatoires ou facultatifs des plaies, parfois de la peau saine de divers mammifères. - Carnivores - Provoquent des dégâts en se nourrissant des tissus sains et nécrotiques pendant 5-7 jours. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique - mondiale - en Europe : Calliphora spp. Lucilia spp. Wohlfahrtia magnifica Prévalence : assez faible en Europe. Type épidémiologique / Évolution - cas sporadiques - non contagieuses. Caractère saisonnier : belle saison dans les pays tempérés. Sources de parasites : mouches femelles libres dans le milieu extérieur. Mode de contamination : dépôt direct des œufs / larves sur les plaies ou la peau. Facteurs favorisants - plaies non protégées, mal soignées - manque d’hygiène et de surveillance - dermatose bactérienne ou parasitaire - piqûres d’insectes ou morsures de tiques - cadavres d’animaux à proximité. Pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : plaie / lésion de dermatose préexistante. Infestation d’une plaie préexistante = - odeur désagréable se dégageant de la plaie 217 - retard de cicatrisation - prurit : grattage / léchage fréquent de la plaie - automutilation : aggrave parfois la lésion. Larves parfois directement visibles dans la plaie. Conséquences particulièrement graves lors de myiases à Callitroga americana et Chrysomya = - extension de la plaie - nécrose et destruction tissulaires sévères - odeur très nauséabonde - mort possible (toxémie, septicémie). Pronostic = très variable : - bon si les larves sont rapidement retirées et la plaie bien soignée - sombre à mortel si les dégâts tissulaires sont déjà très avancés (Callitroga, Chrysomya). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion en cas de plaie prurigineuse ne cicatrisant pas, dégageant une odeur nauséabonde. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval présentant une plaie non protégée, mal soignée, - ou une dermatose bactérienne / parasitaire, - atteint pendant la belle saison, - +/- à proximité de cadavres d’animaux, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Habronémose larvaire - Tissu de granulation exubérant (toute cause) - Néoplasme : carcinome épidermoïde, sarcoïde, hémangiome verruqueux - Pythiose, phæohyphomycose. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : examen visuel des larves par une exploration minutieuse de la plaie. Puis prélèvement de larves et envoi au laboratoire (dans un tube rempli d’alcool à 70°) pour identification de l’espèce. 218 LE NAGANA(21)(37)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Trypanosomose exotique transmise par des vecteurs biologiques du genre Glossina (mouches tsé-tsé). ¤ Agents pathogènes - Trypanosoma brucei (le plus pathogène) - Trypanosoma congolense - Trypanosoma vivax ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) « maladie du sommeil » des humains. (Anglais) trypanosomosis, nagana. (Espagnol) tripanosomiasis. * LES TRYPANOSOMES - Protozoaires Trypanosomatidés, G/ Trypasonoma, SG/ Trypanozoon, section des Salivaria. - Taille de 10 à 40 µm de long. - Forme en "languette" effilée aux extrémités, flagelle unique long dirigé vers l’avant, limitant une membrane ondulante. - Petit kinétoplaste postérieur subterminal. - Parasites obligatoires extracellulaires du sang et des tissus. - Multiplication continue sous forme trypomastigote. - Transmission par des vecteurs biologiques (glossines tsé-tsé), par des vecteurs mécaniques = phorésie (pour T. vivax). * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux Mammifères, dont les Équidés (hôtes définitifs), animaux sauvages. Répartition géographique : Afrique, (Amérique du sud et Antilles pour T. vivax). Prévalence : élevée en Afrique. Type épidémiologique / Évolution - enzootique, parfois épizootique 219 - non contagieuse. Caractère saisonnier : saison des pluies. Sources de parasites - chevaux infestés - animaux sauvages infestés latents. Modes de contamination - voie cutanée par les arthropodes piqueurs (glossines, et parfois vecteurs mécaniques pour T. vivax = phorésie) - voie buccale par ingestion de cadavres d’animaux morts du nagana - voie placentaire (possible lors d’infection aiguë). Facteurs favorisants - saison des pluies - mode de vie : proximité de cours d’eau - mode d’élevage : intensif. Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Incubation = 1 à 2 semaines. Symptômes = - fièvre intermittente - amaigrissement (appétit normal) - anémie - adénites. De façon inconstante = - œdèmes - plaques prurigineuses et pétéchies sur les muqueuses - parésie du train postérieur - troubles humoraux (hypoglycémie, inversion du rapport albumine / globulines). Évolution = - Forme suraiguë : mort en 4 à 6 jours. - Forme aiguë : poussées successives, terminées chacune par une crise « trypanolytique » avec destruction massive des trypanosomes et des hématies. Mort possible. - Forme chronique : mort au bout de plusieurs mois, voire plusieurs années. Pronostic = très sombre. 220 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique : très difficile. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, - vivant en zone d’enzootie, - près d’un cours d’eau, - présentant des symptômes au moment de la saison des pluies, - par poussées successives, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Piroplasmoses - Surra. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : frottis sanguin ou frottis du liquide d’œdème. ° Examen de la réponse immunitaire : détection des anticorps par Immuno-Fluorescence Indirecte, ELISA, Fixation du Complément… ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement spécifique ainsi qu’une modification du mode de vie (éloignement des cours d’eau) avec résolution des symptômes sont très en faveur d’une cause parasitaire. 221 L’ONCHOCERCOSE LARVAIRE(13)(28)(38)(86)(97)(127)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Dermatose due à l’action pathogène de microfilaires dermotropes. ¤ Agents pathogènes - Onchocerca reticulata (adultes dans le ligament suspenseur du boulet) - Onchocerca cervicalis (adultes dans le ligament cervical). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) microfilariose. (Anglais) microfilariasis, onchocercal dermatitis, onchocercosis. (Espagnol) oncocercosis larvaria. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1-Adultes : dans des nodules. O. reticulata : ligament suspenseur du boulet ; mâle (27 cm × 150 µm), femelle (40-75 cm × 250-400 µm). O. cervicalis : ligament cervical ; mâle (6-7 cm), femelle (>30 cm). Vers longs, blancs, en forme de "tire-bouchon"; cuticule à stries transversales. Femelles vivipares. Durée de vie : 70 jours, surtout entre mars et octobre. 2- L1 : microfilaires. 200 µm × 5-7 µm. Queue courte et pointue. Migration dans la lymphe dermique. Absorption par un moustique femelle (Culicoides = HI obligatoire). Ces microfilaires sont responsables des formes cutanée et oculaire de l’onchocercose. 3– Mues successives dans le moustique (Culicoides). L3 = forme infestante. Localisation : pièces buccales de l’insecte. 222 4Contamination du cheval par inoculation des L3 lors d’une piqûre de moustique infesté. Migration par voie sanguine jusqu’aux ligaments. Transformation en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif des agents de l’Onchocercose ligamentaire * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs), très rarement le chien et l’Homme. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - plus importante dans les régions chaudes et humides - nette diminution aux USA et en Europe depuis l’utilisation des endectocides. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : forme clinique présente toute l’année, avec aggravation au printemps (émission maximale de microfilaires). Sources de parasites - chevaux porteurs d’adultes et de microfilaires - insectes vecteurs parasités par les larves infestantes. Mode de contamination : par inoculation des L3 lors d’une piqûre de moustique infesté. 223 Facteurs favorisants - cheval non / mal vermifugé - sortant au pré - pairies à proximité de zones humides (eaux stagnantes ++) Î présence de Culicoides - facteurs attirant les mouches (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense). Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ou de race - réceptivité accrue des chevaux de plus de 4 ans. Remarque : étant donné que de nombreux chevaux sont infestés mais que seuls quelques individus développent des signes cliniques, certains auteurs considèrent la forme cutanée de l’onchocercose comme la conséquence d’une hypersensibilité aux antigènes de microfilaires (HS I et III). * ÉTUDE CLINIQUE Difficultés de vascularisation d’un territoire cutané, suite à l’embolisation de microfilaires, avec foyer de nécrose et d’inflammation. Onchocercose cutanée = Topographie lésionnelle : tête (front), encolure, abdomen ventral (région péri ombilicale), garrot. Tableau clinique très variable d’un individu à l’autre. Troubles cutanés = - alopécie : zones annulaires focales - surmontant (ou non) des papules / nodule(s) sous-cutané(s) - desquamation abondante - croûtes - prurit modéré à sévère, énervement - ulcérations - abcédation des nodules (parfois). Chronicité = - dépigmentation des lésions (abdomen ventral, généralement irréversible) - hyperkératose et lichénification. Pronostic = bon, en l’absence de complications, si traitement endectocide (disparition progressive des symptômes en une dizaine de jours, guérison complète en 1 mois). Mais les récidives sont relativement fréquentes, les adultes n’étant pas éliminés. 224 Remarque : Attention, les lésions peuvent être causées / exacerbées par l’utilisation d’endectocides, car les microfilaires ainsi tuées provoquent de nombreuses et intenses réactions inflammatoires (ex : œdèmes). Il faut donc anticiper ce phénomène. Onchocercose oculaire = Rare = migration accidentelle de microfilaires d’O. cervicalis dans les capillaires oculaires chez des sujets fortement et anciennement parasités. Nodules conjonctivaux = - blancs ("ponctuations blanches") - 0,5-1 mm de diamètre - sur la conjonctive proche du limbe temporal - dépigmentation de cette zone. Douleur oculaire = - prurit - blépharospasme - larmoiement - myosis - photophobie - procidence 3ème paupière / énophtalmie. Kérato-conjonctivite, avec lésions caractéristiques = - plaques périlimbiques (du limbe vers le centre de la cornée) - irrégulières - kératinisées - pigmentées. Évolution inconstante vers un œdème cornéen, néovascularisation, infiltration cellulaire stromale, et ulcères cornéens. Plus rarement = uvéite et cécité. Pronostic = bon, en l’absence de complications, si traitement endectocide (disparition progressive des symptômes en une dizaine de jours, guérison complète en 1 mois). Mais les récidives sont relativement fréquentes, les adultes n’étant pas éliminés. * DIAGNOSTIC Onchocercose cutanée = ¤ Diagnostic clinique Dermatose nodulaire érythémateuse, prurigineuse, croûteuse et alopécique se développant sur la tête, l’encolure et plus particulièrement en région péri-ombilicale. 225 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de plus de 4 ans, - non vermifugé depuis plusieurs mois, ou - au contraire- vermifugé récemment, - atteint à la belle saison (mais peut se manifester toute l’année), - en présence de Culicoides dans son environnement, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Dermatophytose, Dermatite Estivale Récidivante des Équidés - Gales, trombiculose, phtiriose - Dermatite liée aux piqûres d’insectes - Atopie ou allergie alimentaire - Dermatite à Rhabditidés. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclages cutanés profonds. - Biopsie en région péri-ombilicale pour analyse histologique. ¤ Diagnostic thérapeutique Réponse aux traitements microfilaricides = ivermectine / moxidectine (PO, 1 fois) + glucocorticoïdes pendant 5 jours. Onchocercose oculaire = ¤ Diagnostic clinique Existence d’une forme oculaire de type kérato-conjonctivite, nodules conjonctivaux, douleur oculaire +/- uvéite. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de plus de 4 ans, - non vermifugé depuis plusieurs mois, ou - au contraire- vermifugé récemment, - atteint à la belle saison (mais peut se manifester toute l’année !!), - en présence de Culicoides dans son environnement, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Leptospirose - Carcinome épidermoïde - Kératite banale - Habronémose. 226 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Raclage cornéen. - Biopsie conjonctivale. ¤ Diagnostic thérapeutique Réponse aux traitements microfilaricides = ivermectine / moxidectine (PO, 1 fois) + glucocorticoïdes pendant 5 jours. 227 L’ONCHOCERCOSE LIGAMENTAIRE(21)(38)(97)(127)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Filariose (due à des Nématodes Onchocercidés) des ligaments dont la transmission est assurée par des Insectes hématophages. La forme ligamentaire, traitée ici, est due à des onchocerques adultes. Remarque : existence d’une onchocercose cutanée, due au pouvoir pathogène des larves infestantes (microfilaires). ¤ Agents pathogènes - Onchocerca reticulata : ligament suspenseur du boulet. - Onchocerca cervicalis : ligament cervical. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) onchocercosis / nuchal ligament worm, ligament worm. (Espagnol) oncocercosis ligamentarias. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1-Adultes : dans des nodules. O. reticulata : ligament suspenseur du boulet ; mâle (27 cm × 150 µm), femelle (40-75 cm × 250-400 µm). O. cervicalis : ligament cervical ; mâle (6-7 cm), femelle (>30 cm). Vers longs, blancs, en forme de "tire-bouchon"; cuticule à stries transversales. Femelles vivipares. Durée de vie : 70 jours, surtout entre mars et octobre. 2- L1 : microfilaires. 200 µm × 5-7 µm. Queue courte et pointue. Migration dans la lymphe dermique. Absorption par un moustique femelle (Culicoides = HI obligatoire). Ces microfilaires sont responsables des formes cutanée et oculaire de l’onchocercose. 3– Mues successives dans le moustique (Culicoides). L3 = forme infestante. 228 Localisation : pièces buccales de l’insecte. 4Contamination du cheval par inoculation des L3 lors d’une piqûre de moustique infesté. Migration par voie sanguine jusqu’aux ligaments. Transformation en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif des agents de l’Onchocercose ligamentaire * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs), très rarement le chien et l’Homme. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - plus importante dans les régions chaudes et humides - nette diminution aux USA et en Europe depuis l’utilisation des endectocides. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : forme clinique à la belle saison (mars à octobre). Sources de parasites - chevaux porteurs d’adultes et de microfilaires - insectes vecteurs parasités par les larves infestantes. 229 Mode de contamination : par inoculation des L3 lors d’une piqûre de moustique infesté. Facteurs favorisants - présence de cours d’eau - animal non vermifugé ou, au contraire, vermifugé récemment. Prédispositions - pas de prédisposition de sexe ou de race - réceptivité accrue des chevaux de plus de 4 ans. * ÉTUDE CLINIQUE Le plus souvent : peu ou pas de signes cliniques. Infestation par O. reticulata = Adultes localisés dans des nodules de 3 à 6 cm de long. Troubles tendineux et osseux = - boiterie avec déformation oedémateuse de la partie postérieure du canon - nodules irréguliers des ligaments suspenseurs ou fléchisseurs du boulet - rupture ligamentaire très rare. Évolution = - généralement favorable - disparition de la lésion en 5 à 6 mois - persistance de l’hypertrophie du ligament. Pronostic = bon. Infestation par O. cervicalis = (rare : découverte d’autopsie) Troubles cutanés et musculaires = - zones circulaires cutanées dépilées - atrophie des muscles autour du garrot = « garrot coulé » - inflammation de la bourse synoviale entre les premiers processus épineux thoraciques et le ligament cervical - déformation du garrot avec fistule s’étendant à la peau - inflammation suppurative et granulomateuse dans les cas chroniques. Pronostic = bon à resérvé. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique - Difficile, voire impossible pour l’onchocercose cervicale. - Suspicion lors de boiterie avec déformation de la partie postérieure du canon pour l’onchocercose du suspenseur. 230 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de plus de 4 ans, - non vermifugé depuis plusieurs mois, ou - au contraire- vermifugé récemment, - vivant en présence de Culicoides, - présentant éventuellement une onchocercose cutanée concomitante, - sans contagiosité rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Onchocercose du ligament cervical = aucun. Onchocercose du ligament suspenseur = claquage du ligament. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis : recherche des microfilaires dans la lymphe dermique. - Echographie des ligaments suspenseurs : peu intéressant. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement anthelminthique ainsi qu’une modification du mode de vie (moustiques) avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 231 L’OXYUROSE(21)(28)(38)(97)(129)(136)(149)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection prurigineuse anale, due à la présence dans le caecum, le côlon, ainsi qu’aux marges de l’anus de Nématodes de l’ordre des Oxyurida. ¤ Agents pathogènes - Oxyuris equi - Probstmayria vivipara. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) oxyuriasis, pin worm infestation, thread worms infestation. (Espagnol) oxyurosis * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes fixés sur la muqueuse intestinale du caecum et du côlon. Oxyuris equi : - mâle (9-12 mm de long), extrémité caudale obtuse, spicule grêle et étroit. - femelle (40-150 mm de long), extrémité caudale rétrécie. Probstmayria vivipara : 2-3 mm de long, peu voire pas de pouvoir pathogène. 2Après fécondation : migration des femelles vers l’anus et ponte d’œufs (8 000 à 60 000) en région péri-anale. Œufs = - Ovoïdes, 85-95×40-45 µm. - Légèrement asymétriques, operculés à l’un des pôles, enveloppés d’une substance adhésive ocre. - Donnent des L3 infestantes, persistant dans l’œuf, en 4-5 jours. 3La masse ocre se dessèche et s’effrite, répandant des centaines d’œufs (contenant des L3) dans l’environnement immédiat de l’animal parasité Î adhésion aux mangeoires, abreuvoirs, murs… 232 4Contamination des chevaux par ingestion des œufs, donnant naissance à des larves de stade L4 puis fixation des larves sur la muqueuse intestinale et évolution en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif de Oxyuris equi * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - élevée mais affection bénigne Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique dans une écurie donnée - non contagieuse au sens strict, mais infestation fréquente de plusieurs chevaux au même moment (unité de temps et de lieu). Caractère saisonnier : non. Sources de parasites - chevaux parasités émettant des œufs dans le milieu extérieur - environnement riche en œufs (boxes : murs, mangeoires, litière, fourrage…) - nombreux porteurs sains - Remarque : poulains concernés à partir de 5 mois, en raison de la période prépatente. 233 Modes de contamination : ingestion d’œufs dispersés dans les boxes et sur les aliments. Facteurs favorisants - chevaux vivant à l’écurie - vermifugation incorrecte - litières insuffisamment renouvelées - désinfection des boxes entre 2 chevaux mauvaise / absente. Prédispositions - chevaux adultes - pas de prédisposition de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : zone anale, péri-anale, périnée, queue, croupe. Prurit anal et péri-anal intense, entraînant = - dépilations de la queue - desquamation, croûtes - excoriations - tuméfaction de l’anus - énervement, dysorexie - automutilations parfois graves : - "queue de rat" - plaies - surinfections avec suppuration - myiases. Enduit ocre aux marges de l’anus (Remarque : pas toujours présent) Rares cas de troubles digestifs (coliques) lors d’infestation massive. Pronostic = bon : persistance du prurit ≈ 2 semaines après traitement anthelminthique, puis disparition progressive des lésions. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Prurit anal intense, dépilations et excoriations de la queue, +/ - enduit ocre aux marges de l’anus = pathognomoniques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte, - vivant au box, - mal vermifugé, - dont la litière n’est pas changée régulièrement, - + désinfection des boxes entre 2 chevaux mauvaise/ absente. 234 ¤ Diagnostic différentiel - Hypersensibilité aux piqûres d’insectes (en particulier Dermatite Estivale récidivante des Équidés) - Gales chorioptique et psoroptique - Phtiriose - Dermatophilose - Allergie alimentaire, atopie, allergie médicamenteuse - Candidose - Stéréotypie. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Calque / scotch-test. - Coprologie (mise en évidence difficile). ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles (disparition du prurit en 2 semaines) sont très en faveur d’une oxyurose. 235 LA PARAFILARIOSE(28)(38)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose rare nodulaire et hémorragique liée à l’action pathogène d’un Nématode Spiruridé spécifique des Équidés : Parafilaria multipapillosa. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) sueurs de sang, dermatorrhagie parasitaire. (Anglais) parafilarosis, summer bleeding, bloodysweat, parasitic dermatorrhagia, hemorrhagic filarosis. * BIOLOGIE 1- Adultes (voir figure 1) Dans les tissus conjonctifs sous-cutanés et intermusculaires. Petits vers ronds, blancs, mâle (3 cm), femelle (4-7 cm), diamètre : 500 µm, cuticule striée transversalement. Ponte de très nombreux œufs embryonnés (ovoviviparité) après déchirure de la peau (lames péribuccales). Formation de nodules percés d’où s’écoule un exsudat hémorragique, très attractif pour les mouches. 2- Œufs, L1 Œufs : coque épaisse ; libération de larves L1 (= microfilaires) épineuses (taille : 160 – 190 µm). Microfilaires et oeufs sont ingérés par des mouches (Muscidés) attirées par l’exsudat hémorragique. 3- L3 Formation des L3 infestantes en 10-15 jours. Profitent d’un repas de la mouche pour gagner les tissus conjonctifs de leur nouvel hôte définitif. 236 Figure 1 : Cycle évolutif de Parafilaria multipapillosa * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - cosmopolite - pays les plus touchés : Afrique du Nord, Asie, Amérique du Sud, Europe de l’Est - en France : dans le centre et le sud, ainsi que chez des chevaux importés. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : manifestations cliniques lors des beaux jours, régression en hiver, puis récidive l’année suivante. Sources de parasites - chevaux avec nodules sanguinolents (L1) - mouches infestées par des L3. Modes de contamination : inoculation des L3 lors du repas d’une mouche infestée. Facteurs favorisants - facteurs attirant les mouches (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense) - vermifugation absente / mal gérée. Pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge. 237 * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : régions hautes (tête, encolure, épaules, ligne du dos, flancs). Tableau clinique quasi-pathognomonique = - papules et nodules intra-cutanés d’apparition soudaine -1-4 cm de diamètre ×1 cm d’épaisseur - douloureux - ulcération en quelques heures - ruissellement sanguin = "sueurs de sang" - formation d’un coagulum brunâtre collant les poils (24-48 heures) - cicatrisation avec alopécie. - parfois = calcification des nodules. Si surinfection bactérienne = abcédation des nodules. Pas d’atteinte de l’état général. La guérison d’un nodule correspond, en général, à l’apparition d’un autre, de manière cyclique, tous les 3 jours en moyenne. Régression spontanée en hiver. Pronostic = bon si traitement, mais récidives possibles. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose papulo-nodulaire d’apparition cyclique (≈ tous les 3 jours), sur les parties hautes du corps, avec : ulcérations, exsudats hémorragiques (fameuses "sueurs de sang"), puis dépilations. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans le Sud de la France / importé d’un pays "chaud"/ vivant avec un animal atteint, - atteint au printemps ou en été, - attirant des mouches (ex : sudation intense, fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés), - mal vermifugé, - récidivant d’une année sur l’autre, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Plaies ou contusions traumatiques 238 - Granulomes éosinophiliques - Habronémose larvaire - Néoplasme - Hypodermose - Mycose sous-cutanée nodulaire. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Frottis sur l’exsudat hémorragique. - Biopsie d’un nodule. 239 LES PHÆOHYPHOMYCOSES(1)(40)(68)(/86)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycoses dues au développement de champignons Hyphomycètes du groupe des Dématiacées, c'est-à-dire des champignons dont la paroi comporte de la mélanine. S’opposent aux Hyalohyphomycoses, dues au développement de champignons filamenteux non pigmentés. ¤ Agents pathogènes De très nombreuses espèces sont incriminées, parmi lesquelles on retrouve plus particulièrement : - Alternaria alternata - Drechslera spicifera - Exserohilum rostratum - Cladosporium spp. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) phaeohyphomycosis, chromoblastomycosis. * LES AGENTS PATHOGÈNES - Deutéromycota (= Fungi imperfecti) Hyphomycètes, du groupe des Dématiacées. - Cosmopolites. - Dans le milieu extérieur = - Champignons filamenteux bruns. - Sans reproduction sexuée connue. - Saprobies, telluriques (sols riches en matière organique, troncs vermoulus, végétaux moisis). - Opportunistes. - Dans les lésions = - Filaments septés, diamètre 3-5µm, irréguliers, accompagnés de formes +/- arrondies de plus grande. - Taille (type levures parfois bourgeonnantes). 240 - Pigmentés de brun. - Souvent dans des macrophages ou des cellules géantes. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite, mais plus fréquemment observée en milieu tropical ou sub-tropical. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : plus fréquente à la belle saison (chaleur et humidité). Sources de contamination : environnement. Modes de contamination : inoculation cutanée tellurique à l’occasion d’une blessure même minime. Facteurs favorisants - contacts avec le sol - climat chaud et humide - microtraumatismes dus aux végétaux épineux et ligneux. Prédispositions - réceptivité accrue des animaux immunodéprimés - pas de prédisposition d’âge, de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : membres, tête +/- encolure, corps. Évolution lente, parfois sur plusieurs années. Le plus souvent, troubles cutanés = - nodules sous-cutanés (un ou plusieurs) - diamètre de 1 à 3 cm - fermes - sans modification de la peau ni du pelage. Remarque : les mycétomes à grains noirs font partie des phaeohyphomycoses. De façon inconstante = - érythème - alopécie - hyperpigmentation des nodules visible - ulcération, exsudation (+/- pus). Rarement, lésions = plaques recouvertes de : - papules - pustules - squames - croûtes. 241 Une forme oculaire, rare, a été décrite chez le cheval. Pronostic = - plutôt favorable, si prise en charge précoce (exérèse chirurgicale large, antifongiques systémiques) - résolution parfois spontanée - récidives possibles. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose nodulaire, associée parfois à une alopécie discrète focale, des ulcérations ainsi qu’à une hyperpigmentation des lésions. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans une région chaude (climat tropical à sub-tropical), - au pré / effectuant des sorties, - éventuellement immunodéprimé, - atteint pendant la saison chaude, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulomes infectieux / stériles / à corps étranger - Néoplasmes (sarcoïde, mélanome). ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : biopsie pour analyse histologique. ° Examen indirect : culture mycologique pour identification de l’espèce en cause. 242 LA PHTIRIOSE(28)(39)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose prurigineuse due à la multiplication et à l’action pathogène d’insectes Phtiraptères : les poux. ¤ Agents pathogènes Deux espèces sont rencontrées chez les Équidés : - Damalinia equi (anciennement Bovicola) : pou broyeur (Mallophage). - Haematopinus asini : pou piqueur (Anoploure). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) infestation par les poux. (Anglais) pediculosis, lice infestation, louse infestation. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1- Adultes Parasites permanents et spécifiques. Corps aplati dorso-ventralement, absence d’ailes, fortes griffes, yeux vestigiaux. Longévité : 8 semaines. Résistance dans le milieu extérieur <1 semaine. Diapause estivale. ¤ Damalinia equi : le plus fréquent. 1,5 mm, jaune pâle. Tête arrondie et plus large que le thorax. Alimentation : couche superficielle de la peau, débris cutanés, exsudat inflammatoire. ¤ Haematopinus asini : moins fréquent. 2,5-3,5 mm ; gris-brunâtre ou bleu-noir si gorgé de sang. Tête étroite, plus petite que le thorax, pièces buccales allongées, pattes bien développées. Alimentation : hématophagie, plusieurs repas par jour. 2- Œufs "Lentes", operculées, blanchâtres, allongées (1mm), attachées par du cément à la base des poils. Éclosent en 6-8 jours. 243 Figure 1 : Cycle évolutif des agents responsables de la Phtiriose * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - assez élevée - phtiriose à Damalinia = la plus fréquente - en Europe : diminution des cas depuis quelques années (amélioration générale de l’hygiène). Type épidémiologique / Évolution - enzootique à épizootique - contagieuse. Caractère saisonnier : affection hivernale dans les pays tempérés (toute l’année dans les zones chaudes). Sources de parasites - animaux infestés - environnement (harnachement, matériel de pansage, box…). Modes de contamination - principalement directe = contact rapproché - parfois indirecte = harnachement, matériel de pansage, box… 244 Facteurs favorisants - hiver particulièrement froid, stress - introduction de nouveaux individus sans quarantaine - promiscuité - pansage insuffisant, poils longs et épais (non tondus, mal brossés) - alimentation de mauvaise qualité. Prédispositions - pas de prédisposition apparente de sexe, d’âge ou de race. - réceptivité accrue des animaux immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle - Damalinia equi : dos, parties dorso-latérales du tronc et de l’encolure, flancs. - Haematopinus asini : garrot, base de la queue, extrémité des membres. Troubles cutanés = - prurit d’intensité variable - érythème diffus - alopécie diffuse, aspect "mité" de la robe - squames, croûtes - puis hyperkératose. Énervement et aggravation des lésions par automutilation : - excoriations - lichénification. En cas d’infestation massive par Haematopinus = - amaigrissement - anémie par spoliation. Pronostic = bon, mais traitement long, coûteux et fastidieux. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose diffuse érythémateuse, prurigineuse, alopécique et croûteuse. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval en mauvais état général / immunodéprimé, - vivant dans une écurie mal entretenue, dans la promiscuité, - à proximité d’un nouvel individu introduit sans quarantaine, - ayant subi un stress récent, - atteint pendant l’hiver, - contagion rapportée. 245 ¤ Diagnostic différentiel - Gales psoroptique, chorioptique et sarcoptique - Dermatite Estivale Récidivante des Équidés, hypersensibilité aux acariens du fourrage - Oxyurose - Piqûres de Diptères - Dermatophytose - Dermatophilose - Trombiculose, dermatite à Dermanyssus - Dermatose séborrhéique. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel du pelage. - Prélèvement à la pince / peignage. 246 LA PIEDRA BLANCHE(40)(172) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose opportuniste rare et bénigne due à la multiplication d’un champignon Blastomycète le long des crins et des poils longs: Trichosporon ovoides (anciennement T. beigelii). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) trichosporonose, trichosporie noueuse. (Anglais) white piedra, trichosporonosis, trichomycosis nodularis, trichomycosis nodosa. * TRICHOSPORON OVOIDES - Champignon Fungi imperfecti, Blastomycète. - Vivant en épisaprobiose et endosaprobiose chez de nombreux mammifères. - Retrouvé parfois dans le milieu extérieur (matériel notamment). - Opportuniste. - Formant des nodules grisâtres le long des poils = - Nombreux filaments septés disposés perpendiculairement aux poils. - Arthroconidies (diamètre de 3 à 7 µm). - Levures (blastospores). - Pseudo-mycéliums. - L’ensemble étant assemblé par du cément. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite (climats sub-tropical et tempéré). Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : serait préférentiellement observée durant la belle saison (influence de la chaleur, de l’humidité et de la sudation). Sources de parasites - l’individu lui-même - rarement = milieu extérieur (matériel). 247 Modes de contamination : développement chez des sujets initialement porteurs sains. Facteurs favorisants (= toute modification du micro-environnement cutané) - mauvaise hygiène - humidité, macération - chaleur - modification de la flore cutanée (ex : trouble cutané) - corticothérapie / antibiothérapie prolongées. Prédispositions - réceptivité accrue des individus immunodéprimés - pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : crinière, toupet, queue, fanons, paturons (si poils longs). Affection asymptomatique = - nodules = - de quelques mm de diamètre - mous - blanchâtres ou grisâtres - disposés le long des crins et des poils longs. - les crins peuvent être affaiblis et casser. Rarement = - intertrigo prurigineux - otomycose. Remarque : dissémination hématogène exceptionnelle, pouvant survenir chez des individus fortement immunodéprimés (atteinte de multiples organes). Pronostic = favorable (amélioration des condition d’hygiène indispensable, pour éviter toute récidive). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Affection relativement typique et facile à diagnostiquer = petits nodules mous, blanchâtres ou grisâtres, disposés le long des crins et des poils longs, sans symptômes associés. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval immunodéprimé, - et / ou présentant une affection cutanée, - et / ou ayant reçu un traitement antibiotique ou corticoïde prolongé, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - sans contagion rapportée. 248 ¤ Diagnostic différentiel - Dystrophie de la crinière et de la queue - Trichorrhexie noueuse. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel. - Trichogramme. ° Examen indirect : Culture. ¤ Diagnostic thérapeutique Si la simple tonte (ou rasage) des zones atteintes ainsi que l’amélioration des conditions d’hygiène permettent la résolution du troubleÎ trichosporonose très probable. 249 LES PIROPLASMOSES(16)(21)(37)(129)(155)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Maladies parasitaires dues à des Protozoaires transmis par différentes espèces de tiques. Maladies appartenant à la liste de l’OIE. ¤ Agents pathogènes - Babesia caballi - Theileria equi ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) babésiose, theilériose. (Anglais) piroplasmosis, babesiosis, theileriosis. (Espagnol) piroplasmosis, babesiosis, theileriosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Babesia caballi F/ Babésiidés. Parasite intra-érythrocytaire, piriforme, 2,5-4 µm de long ou ovalaire, diamètre de 1,5-3 µm, regroupés par 2 dans les globules rouges. Theileria equi F/ Theilériidés. Parasite intra-érythrocytaire de 2 µm de long, disposé en tétrades cruciformes. Sporozoïtes inoculés dans le sang capillaire du cheval lors du repas sanguin de la tique (salive). Tiques vectrices : Dermacentor reticulatus surtout, D. marginatus, Boophilus annulatus, Haemaphylasis spp., Hyalomma spp., Rhipicephalus bursa. 2Après pénétration dans les hématies : - Sporozoïtes dans une vacuole parasitophore. - Évolution en trophozoïtes (par multiplication asexuée). - Puis en mérozoïtes qui sont libérés par rupture de l’hématie. - Ces derniers envahissent les globules rouges sains (près de 5% des hématies). - Évolution pour certains en formes circulaires qui ne se divisent plus : ce sont les gamétocytes. 250 3Lors du repas sanguin d’une tique femelle : absorption d’hématies parasitées. - Destruction des mérozoïtes dans le tube digestif. - Développement des gamétocytes qui se fixent dans la paroi stomacale. - Évolution en gamètes qui vont s’unir et fusionner 2 par 2 pour donner naissance à un zygote mobile, l’ookinète. 4Production de sporokinètes par division des ookinètes. Dissémination dans différents tissus et organes de la tique. 5Tout d’abord, transmission verticale trans-ovarienne des sporokinètes à la génération suivante (larve). Dans les glandes salivaires de la larve, la multiplication des sporokinètes donne naissance à des sporozoïtes. 6Puis, transmission horizontale trans-stadiale : les sporozoïtes qui parasitent les hématies de la larve persisteront dans l’organisme de la tique au cours de son développement. Ils seront inoculés au cheval lors du repas sanguin de la nouvelle tique adulte. 7- Éléments importants du cycle de B. caballi - Transmission trans-stadiale : pérennité de la babésie assurée par la tique, car la babésie persiste de stade en stade et garde son pouvoir infestant. - Transmission trans-ovarienne : la tique adulte qui s’infeste assure la persistance du parasite via la génération suivante. - La tique infestée n’est jamais la tique infestante (chaque stade ne prend qu’un repas sanguin). - Inoculation des sporozoïtes infestants en fin de repas seulement, donc ne pas hésiter à retirer les tiques en cours de gorgement. 8- Cycle évolutif de la Theilériose - L’inoculation se fait par l’intermédiaire de tiques : Rhipicephalus bursa. - Pas de transmission trans-ovarienne de T. equi. - Inoculation de sporozoïtes : infestation des lymphocytes (immunoblastes) et des cellules endothéliales des vaisseaux capillaires. - Transformation en macro-schizontes et micro-schizontes qui, après 10-12 jours, libèrent des mérozoïtes piriformes. Ceux-ci vont pénétrer dans les hématies. 251 Figure 1 : Cycle évolutif des agents de Piroplasmoses * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - cosmopolites (absentes d’Australie, très rares aux USA) - Theilériose : plus fréquente dans les pays tropicaux. Prévalence - relativement élevée en Europe - plus importante pour la Babésiose en Vendée, dans le Poitou, l’Ain, la Loire, le Charolais et la Champagne - régions au nord de la ligne Bordeaux-Lyon considérées comme infestées. Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuses - (il ne s’agit pas de zoonoses). Caractère saisonnier : été surtout (lié à l’activité des vecteurs). Sources de parasites - directes : tiques (sporozoïtes infestants) - indirectes : chevaux parasités (mérozoïtes, gamétocytes). Mode de contamination - inoculation par la salive de tiques (sporozoïtes infestants) - in utero (mérozoïtes, gamétocytes) 252 - transmission par des instruments souillés ou à l’occasion de transfusions sanguines (rare). Facteurs favorisants - été chaud et humide / hiver doux - cheval sortant au pré - et / ou effectuant des balades en forêt / dans les herbes hautes - pansage et surveillance insuffisants avant retour au box. Prédispositions - réceptivité accrue des chevaux de plus d’un an - aucune prédisposition de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Babésiose = Incubation d’1 à 3 semaines. Forme aiguë = - hyperthermie soudaine et importante (41 à 42°C) pendant 1 à 2 jours, puis plateau à 40-41°C pendant une dizaine de jours - anorexie - tuphos - congestion des muqueuses - polypnée - tachycardie. Syndrome hémolytique : quelques jours après l’infection = - anémie intense - parfois sub-ictère d’apparition plus tardive (3ème jour de la maladie). Troubles urinaires = - bilirubinurie (urine verdâtre) - hémoglobinurie tardive et inconstante. Évolution = - le plus souvent : amélioration de l’état en 3 à 4 semaines - ou passage à la forme chronique. - en l’absence de traitement : mort possible en 2 à 6 jours. Forme chronique = fait suite à une babésiose aiguë, ou apparaît d’emblée : - poil piqué - amaigrissement - anémie progressive avec décoloration des muqueuses - polypnée tachycardie - sub-ictère - œdèmes des parties déclives. 253 Évolution = - mort possible en quelques semaines - ou guérison très lente. Formes atypiques = - digestive : entérite, colique. - respiratoire : broncho-pneumonie, œdème pulmonaire. - nerveuse : raideur, ataxie, balancement puis parésie du train postérieur, déplacement de l’animal en traînant ses membres sur le sol. - autres : - dysphagie - kératite - œdèmes déclives. Présence de signes d’anémie, de sub-ictère et de bilirubinurie. Complications = - hépato-rénales : ictère franc, hémoglobinurie, dos voussé. - cardiaques : attention aux efforts trop précoces après la guérison. - toxiques : fourbure. - génitales : paralysie du pénis, période de stérilité, avortement. Pronostic = grave mais, en général, moyens thérapeutiques adéquats pour traiter le patient. Theilériose = Incubation = de 12 à 15 jours. Forme aiguë = - hyperthermie (39-40°C) d’allure cyclique - lymphocytose - œdèmes et pétéchies des muqueuses. Syndrome hémolytique = - anémie très marquée - ictère net et constant. Troubles urinaires = - hémoglobinurie plus rare. Évolution = - en 8 à 10 jours - mortalité de 40% si pas de traitement. Forme suraiguë = - mort en 48h. Forme chronique = - anémie et, parfois, subictère. 254 Pronostic = grave mais, en général, moyens thérapeutiques adéquats pour traiter le patient. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion en cas d’hyperthermie, d’anémie, d’ictère, d’hémoglobinurie ou de contreperformance. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval adulte (>1 an), - vivant préférentiellement dans une région située au nord de la ligne Bordeaux-Lyon, - dans une zone connue pour héberger des tiques chaque année, - sortant au pré ou effectuant des balades en forêt, - insuffisamment pansé / surveillé avant son retour au box, - atteint à la belle saison (mais humidité nécessaire), - sur lequel on a retrouvé des tiques, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres affections causant de l’hyperthermie - Autres affections causant des œdèmes - Autres causes d’anémie hémolytique - Autres causes de contre-performance. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : frottis sanguin : mise en évidence du parasite dans les hématies. ° Examen de la réponse immunitaire : détection des animaux porteurs latents. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement spécifique à base d’imidocarbe (babésiose, theilériose) ou d’oxytétracycline (theilériose) ainsi qu’une modification du mode de vie avec résolution des troubles sont très en faveur d’une piroplasmose. 255 LA PNEUMOCYSTOSE(3)(21)(40)(70)(97)(129)(152)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose opportuniste se traduisant par une pneumonie interstitielle, due au développement de micro-organismes du genre Pneumocystis dans les alvéoles pulmonaires des Mammifères. ¤ Agents pathogènes - Le nom Pneumocystis carinii a pendant très longtemps été utilisé pour désigner l’ensemble des micro-organismes du genre Pneumocystis. On sait aujourd’hui que le genre Pneumocystis est en fait constitué d’une multitude d’espèces qui sont adaptées à une seule espèce animale. - Chez le cheval, une espèce particulière qui n’a pas encore été nommée. (Pneumocystis sp.). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) pneumocytosis, Pneumocystis pneumonia. * PNEUMOCYSTIS SP. DU CHEVAL - Champignon spécifique des Équidés. - Chez l’hôte = - Présence de trophozoïtes de 0,2 à 8 µm de diamètre. - Transformation en kystes ovoïdes, à paroi épaisse, de 4 à 6 µm de diamètre. - Contenant des cellules-filles. - Libération de ces cellules par rupture de la paroi kystique. - Formation de trophozoïtes. - Reproduction sexuée hypothétique. - Développement extracellulaire à la surface de l’épithélium alvéolaire. - Mycose opportuniste : devient pathogène, avec multiplication intense et envahissement des alvéoles. - Localisation extra-pulmonaire possible mais rare : nœuds lymphatiques, reins, muqueuse intestinale… 256 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : le Pneumocystis du cheval n’est pathogène que pour les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : non. Sources de champignons : chevaux parasités uniquement. Mode de contamination : voie aérienne, par inhalation. Facteur favorisant : administration prolongée d’antibiotiques, de corticoïdes. Prédispositions - réceptivité des sujets jeunes - réceptivité des animaux immunodéprimés : chevaux Pur-sang arabes atteints de SCID (Severe Combined Immunodeficiency Disease) d’origine héréditaire). * ÉTUDE CLINIQUE Portage asymptomatique le plus fréquent (= découverte d’autopsie). Forme clinique (rare) = - poulains immunodéficients (Pur-sang arabes atteints de SCID) surtout - exprimant très tôt des signes cliniques (entre 2 jours et 2 mois après leur naissance) - très souvent associée à des bactéries, virus, et protozoaires (cryptosporidies) - chevaux adultes (très rare). - symptômes respiratoires = - jetage nasal - toux chronique - tachypnée - dyspnée - auscultation anormale - intolérance à l’effort. - symptômes généraux = - fièvre - dépression - anorexie - déshydratation - perte de poids. Pronostic = sombre (mort rapide de l’animal). 257 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion chez un jeune, immunodéprimé, lors de pneumonie interstielle ne répondant pas aux thérapeutiques usuelles. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune, immunodéprimé, - ayant reçu récemment une thérapeutique prolongée, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de pneumonies. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Radiographie thoracique. - Echographie : non car lésions multiples, diffuses et de petite taille. - Cytologie du liquide trans-trachéal. - Examen histologique après biopsie pulmonaire. - Frottis, calques des prélèvements. ° Examen nécropsique 258 LES PSYCHODIDÉS(39)(97)(149) * LES PSYCHODIDÉS - Insectes Diptères, SO/ Nématocères, F/ Psychodidés. - Genres importants : Phlebotomus (Ancien monde), Lutzomyia (Nouveau monde). - Cosmopolite, régions chaudes ; en Europe : moitié Sud (pourtour méditerranéen). - Morphologie = - Petits moucherons jaunâtres, 2-3 mm de long. - Thorax bossu. - Longue trompe (= longueur de la tête), yeux très noirs, antennes longues (16 articles). - Ailes et corps velus. - Forme en "V" au repos (ailes redressées). - Endo-exophiles, activité nocturne pendant la belle saison. - Femelles hématophages : telmophagie. ° Cycle - Développement orthorrhaphe. - Ponte dans des lieux sombres à forte hygrométrie. - Stades larvaires (3-5 semaines). - Les L4 : survie en hiver. - Vie nymphale : 1-2 semaines. ¤ POUVOIR PATHOGENE DIRECT Piqûre de Psychodidé = - douloureuse - papule - érythème - prurit. ° Examens complémentaires - Calques. - Raclages. ¤ POUVOIR PATHOGENE INDIRECT Transmission d’agents pathogènes = - Leishmaniose (rare) - Stomatite vésiculeuse. 259 LA PYTHIOSE(20)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose granulomateuse exotique due au développement d’un Oomycète dans la peau et les tissus sous-cutanés : Pythium insidiosum. ¤ Présence en France : non ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) cancer des marais. Les termes "hyphomycose " et "phycomycose" sont à proscrire car incorrects. (Anglais) pythiosis, phycomycosis, swamp cancer, Florida leeches, kunkers, Gulf Coast fungus, hyphomycosis, oomycosis. * PYTHIUM INSIDIOSUM - Micro-organisme filamenteux non cloisonné assimilé aux champignons. - Appartenant au règne des Straminopila (Oomycète). - Saprobie : plantes aquatiques et les débris organiques. - Milieu tropical à sub-tropical. - Nécessite une température de 30-40°C pour se reproduire. - Reproduction asexuée = - Formation de sporocystes. - Dans l’eau, libération de zoospores biflagellées (12-14 sur 6-8 µm). - Attirées par le tégument des Équidés. - Fixation préférentielle au niveau de plaies (mêmes minimes). - Porte des flagelles, puis enkystement dans les tissus. - Germination (filaments) et propagation. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : zones tropicales et sub-tropicales humides et marécageuses = Amérique, Australie, Japon, Inde, Thaïlande, Egypte, Grèce, Haïti,… Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. 260 Caractère saisonnier : apparition surtout en fin de saison des pluies. Sources de contamination : eaux contaminées par des zoospores. Modes de contamination - pénétration cutanée = baignade prolongée dans des eaux contaminées - ingestion d’eau contaminée. Facteurs favorisants - pluies abondantes, température élevée - pâture en zone marécageuse - baignade prolongée - plaie - micro-traumas causés par les végétaux piquants. Pas de prédisposition de sexe, de race ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Lésion(s) initiale(s) = classiquement une seule lésion, parfois plusieurs. Topographie lésionnelle : potentiellement toute surface en contact avec les eaux contaminées = extrémité distale des membres, abdomen ventral, thorax, naseaux. Lésion initiale = - œdème circulaire - diamètre de 5 mm - au(x) point(s) de pénétration des zoospores. Augmentation de taille et de volume rapide = quelques jours à 2 semaines. Î jusqu’à 50 cm de diamètre sur l’abdomen. Évolution = Évolution relativement rapide = - masse pseudo-tumorale = - sous-cutanée - granulomateuse - à contours irréguliers - infiltrée de structures caséeuses / calcifiées caractéristiques = - diamètre de 2 à 10 cm - jaunâtres à grises - aspect de coraux = "kunkers". - prurit intense allant jusqu’à l’automutilation (avec saignements) - alopécie - ulcération, fistulisation - écoulement séro-hémorragique à purulent - collant les poils et formant des "stalactites" assez caractéristiques - odeur nauséabonde - croûtes. 261 Complications = Classiquement = - œdèmes des membres - lymphangite, boiterie des membres très atteints - anémie, hypoprotéinémie. Plus rarement = - extension aux nœuds lymphatiques (adénite) - poumons (pneumonie) - organes abdominaux (colique, diarrhée, anorexie, perte de poids) - tendons (ténosynovite) - os (périostite, ostéomyélite). Pronostic = réservé à sombre (mort possible, atteinte osseuse ++) lors de pythiose chronique, en raison de l’ampleur des lésions, de leur localisation, et de la relative difficulté du traitement. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Masse pseudo-tumorale prurigineuse, ulcérée, alopécique et très exsudative (exsudat séro-hémorragique à purulent). Présence de kunkers : pathognomoniques. Évolution rapide des lésions. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en zone d’enzootie ou en provenant, - ayant un accès régulier à des eaux stagnantes potentiellement contaminées, baignades prolongées, - atteint en fin de saison des pluies, - développant la lésion sur une plaie préexistante, - évoluant rapidement, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulomes infectieux - Granulome / phlegmon à corps étranger - Néoplasmes : sarcoïde, carcinome épidermoïde. - Habronémose larvaire - Autres mycoses à pseudo-tumeurs = - Phaeohyphomycose dont le mycétome fongique - Conidiobolomycose - Basidiobolomycose - Botryomycose (bactéries). 262 ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : biopsie. ° Examens indirects - Culture mycologique. - Test Dot-Blot : test de terrain pratique, rapide et peu coûteux. - ELISA. 263 LA RHINOESTROSE ÉQUINE (39)(97)(112)(147)(194)(129)(198)(209)(210) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Myiase nasale et sinusale d’Europe orientale due à Rhinoestrus purpureus. (Chez l’âne et le zèbre : Rhinoestrus usbekistanicus). ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) head Maggot Fly, Russian gadfly, Horse nostril fly, Horse nasal bot fly. * RHINOESTRUS PURPUREUS - Insectes, O/ Diptères, SO/ Brachycères, Section/ Cyclorrhaphes, F/ Oestridés. - Adulte = - Mouche d’1 cm de long. - Non parasite, dépourvu de pièces buccales. - Femelle vivipare : dépose ses larves (L1) directement dans les naseaux. - Très courte durée de vie, pendant les jours chauds. - Larves (L1, L2, L3) = - Parasites obligatoires des cavités nasales des Équidés. - Sinus nasaux et paranasaux, pharynx, larynx. - Les L3 tombent au sol (lors d’éternuements) pour la pupaison. ° Cycle évolutif (voir figure 1) 1Adultes dans des lieux de rassemblement pour l’accouplement. Après fécondation, les femelles partent à la recherche d’un hôte. 2Ponte des larves : les femelles se jettent sur les chevaux et, sans se poser, lâchent leurs larves (700-800 L1) près des naseaux. 3L1 entraînées passivement dans les fosses nasales avec l’air inspiré. Présence d’épines sur la face ventrale des L1 leur permettant de résister aux expectorations 264 Atteinte des cornets et de l’ethmoïde. Mue en L2. 4L2 dans les sinus frontaux. Mue en L3. 5En fin de développement : - Les L3 quittent les sinus. - Expulsion des L3 à l’occasion d’éternuements. 6Enfoncement des L3 dans le sol. Transformation en pupes en 1-5 jours (dépendante des conditions climatiques). Transformation en adultes. 1 seul cycle / an avec adultes en été et vie larvaire ≈ 9 mois. Figure 1 : Cycle évolutif de Rhinoestrus purpureus 265 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique - Europe de l’Est (rare mais pics d’infestation possibles avec 82% de mortalité), pourtour méditerranéen (Italie), Russie, Afrique et Asie - susceptible d’être rencontrée en France à la faveur d’importations de chevaux. Type épidémiologique / Évolution - rare Æ affection sous-diagnostiquée car la viande de cheval est très peu consommée et les têtes à l’abattoir ne font pas l’objet de contrôles. - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : activité maximale des adultes à la belle saison : pic d’infestation en automne. Sources de parasites : Équidés infestés. Modes de contamination : par inhalation des larves déposées par les mouches. Facteurs favorisants - climat : chaleur et sécheresse assurent des infestations plus fortes - mode de vie : au pâturage - chevaux non ou incorrectement vermifugés - manque de surveillance et d’hygiène générale. Pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : cavités nasales, sinus nasaux et paranasaux, pharynx, larynx, base de la langue. Tableau clinique proche de celui de l’œstrose ovine. En cas d’infestation massive = - éternuements - jetage séreux - prurit nasal - puis sinusite avec jetage purulent, nauséabond, obstruant parfois les narines - irritation pharynx, sinus. De rares complications = - bactériennes - virales - par corps étranger (lorsqu’une larve, fixée dans le pharynx ou le larynx, est entraînée vers les bronches) = broncho-pneumonie : - inflammation exsudative - emphysème pulmonaire - pneumonie interstitielle - infiltration éosinophilique. Æ Responsable des pics de rhinoestrose en Russie. 266 - troubles nerveux = encéphalomyélite (si les larves percent l’ethmoïde et atteignent les méninges). Pronostic = le plus souvent favorable, en l’absence de complications nerveuses, grâce à l’élimination spontanée des larves matures (L3). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Tableau clinique de type coryza suivi de sinusite, avec jetage séreux devenant purulent et nauséabond, prurit nasal, et gêne respiratoire d’intensité variable ; parfois accompagné de troubles nerveux. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant en ex-URSS, Asie ou Afrique / en provenant, - sortant régulièrement au pré, - non (ou incorrectement) vermifugé, - mal surveillé / manquant de soins et d’hygiène, - sans contagion rapportée, - avec rémission parfois spontanée. ¤ Diagnostic différentiel de la forme respiratoire - Coryza banal - Sinusite - Corps étranger pharyngé - Broncho-pneumonie par fausse déglutition. - Tumeur des cavités nasales - Ascaridose - Polypes nasaux - Amyloïdose nasale - Mycose des cavités nasales (cryptococcose, rhinosporidiose) ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : endoscopie. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement insecticide, une amélioration des conditions d’hygiène et un changement du mode de vie (chevaux maintenus à l’écurie l’été) avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 267 LA RHINOSPORIDIOSE(40)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose rare, se traduisant par le développement de masses pseudo-tumorales dans les cavités nasales. ¤ Agents pathogènes - Rhinosporidium seeberi ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) rhinosporidiosis. * RHINOSPORIDIUM SEEBERI - Position systématique précise non définie. - Non cultivable in vitro Æ connaissance très imparfaite du micro-organisme. - Vie en saprobiose dans le milieu extérieur. - Vie parasitaire = - Sporocystes à paroi cellulosique percée d’un micropyle. - Contenant, à maturité, des millions d’endospores. - Endospores de 5-10 µm ø contenant des corps sphéroïdes. - Libération des endospores par le micropyle - Transformation des endospores en trophocytes (50-60 µm de diamètre). - Puis en éléments multinucléés. - Puis en sporocystes mûrs (5250-400 µm de diamètre). * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : l’Homme, plus rarement le cheval, le chien ou le bœuf. Répartition géographique - cosmopolite - Inde, Argentine, Amérique du Sud et Sri Lanka surtout. Prévalence : élevée en Asie, très faible en Europe. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. 268 Caractère saisonnier : non. Sources de sporocystes : eaux stagnantes, poussières infestées de champignons. Mode de contamination - par contact muqueux avec les eaux stagnantes et les poussières - par inhalation. Facteurs favorisants : mode de vie (traumatismes dus aux contacts fréquents avec les végétaux et le sol, séjour dans une région particulièrement humide / inondée). Prédispositions : pas de prédisposition de sexe, d’âge ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE - polypes (1-3 cm de diamètre) sur la muqueuse nasale - unilatéraux - pédiculés ou sessiles - pouvant faire protrusion à l’extérieur des narines. - jetage unilatéral séro-purulent - éternuements - + / - épistaxis. - puis, développement de masses rouges, roses ou grisées = masses pseudo tumorales - à ponctuations blanchâtres (= sphérules) - saignant facilement - tendant à récidiver après exérèse chirurgicale (dans les 6-12 mois). Pronostic = bon (si traitement chirurgical précoce) à réservé (récidives). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion devant un processus d’aspect tumoral ou inflammatoire des cavités nasales, chronique, qui ne répond pas aux thérapeutiques anti-infectieuses classiques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, - vivant en zone d’enzootie / en provenant, - près d’eaux stagnantes, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres affections responsables de jetage purulent - Tumeurs - Affections bactériennes 269 - Traumas / fractures de l’os nasal - Granulomes nasaux - Kystes maxillaires - Mycoses pseudo-tumorales (conidiobolomycose, cryptococcose rhino-sinusale, coccidioïdomycose –forme localisée-, histoplasmose classique). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Rhinoscopie. - Examen cytologique des exsudats nasaux. - Examen histologique après biopsie d’un polype. 270 LES SARCOSPORIDIOSES(21)(37)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affections parasitaires des cellules endothéliales vasculaires puis du tissu musculaire strié sévissant chez les Herbivores, Omnivores, Rongeurs et les Oiseaux. Les sarcosporidioses touchent les hôtes intermédiaires (les hôtes définitifs sont atteints de coccidiose digestive). ¤ Agents pathogènes - Sarcocystis equi-canis - S. fayeri ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) sarcocystoses. (Anglais) sarcosporidiosis. (Espagnol) sarcosporidiosis muscular. * LES PARASITES - Protozoaires, Classe/ Coccidea, O/ Eimeria, F/ Sarcocystidés. - Cycle hétéroxène avec - hôte définitif = chien - hôte intermédiaire = cheval par exemple. 1- (voir figure 1) Phase de gamétogonie des coccidies dans le tube digestif d’un hôte définitif Carnivore. 2Formation d’oocystes et sporulation = sporocystes. 3Rejet de sporocystes (= oocystes sporulés) dans les selles de l’hôte définitif. Sporocystes : 11-20× 8-16 µm, contenant 4 sporozoïtes et un reliquat sporocystal. 4– Sporocystes immédiatement infestants pour l’hôte intermédiaire. 271 5– Phases de schizogonies dans des cellules endothéliales de vaisseaux sanguins. 6– Formation de kystes tissulaires dans les muscles (= tubes de Miescher) Kystes cloisonnés de quelques µm à plusieurs mm contenant : - à la périphérie des formes parasitaires (métrocytes) - vers le centre des bradyzoïtes. Kystes sarcosporidiens intra-musculaires : - de Sarcocystis equi-canis : petits, diamètre de 350 µm. - de S. fayeri : diamètre de 900 µm. Localisations préférentielles : langue, myocarde, diaphragme. Figure 1 : Cycle évolutif des agents des Sarcosporidioses * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes intermédiaires). Répartition géographique : cosmopolites. Prévalence : élevée, mais importance assez faible (observation banale sur les carcasses de moutons, de chevaux ou de bovins à l’abattoir). Type épidémiologique / Évolution - enzootiques - non contagieuses. Caractère saisonnier : maladie sévissant surtout l’été et l’automne, plus rarement l’hiver. 272 Sources de sporocystes : hôtes définitifs rejetant des sporocystes directement infestants dans leurs selles. Mode de contamination : voie buccale = ingestion de sporocystes. Facteurs favorisants : aliments souillés par des excréments de carnivores. Pas de prédisposition de sexe, d’âge ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Phase de multiplication des tachyzoïtes dans l’endothélium vasculaire = - le plus souvent : asymptomatique. - parfois syndrome fébrile, et coliques. Phase des kystes à bradyzoïtes = - gêne de la préhension et de la mastication - à l’origine d’une myosite éosinophilique douloureuse. Pronostic = bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique A suspecter lors de myosite éosinophilique ou de coliques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - vivant en présence de chiens, - consommant des aliments potentiellement souillés par les excréments de ces chiens, - présentant des symptômes plutôt l’été ou l’automne, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel : aucun car symptômes trop frustes. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs : examen histologique après biopsie. ° Examen nécropsique. 273 LES SÉTARIOSES(13)(21)(37)(38)(86)(97)(129)(149)(198)(207) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Filariose des herbivores dont la transmission est assurée par des moustiques de la famille des Culicidés. On distingue la sétariose des séreuses, la sétariose cérébrospinale et la sétariose oculaire. ¤ Agents pathogènes - Setaria equina : non pathogène, spécifique des Équidés. Î sétariose péritonéale, souvent asymptomatique. - S. labiatopapillosa : spécifique des Bovins, normalement non pathogène pour les Équidés (= découverte d’autopsie) mais transmission accidentelle possible Î sétariose oculaire. - S. digitata : parasite des Ruminants dans certains pays asiatiques, transmission accidentelle possible au cheval. Î sétariose cérébrospinale. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) filariose à Setaria. (Anglais) weak bak, setariasis. (Espagnol) filariosis por Setaria, setariosis. (Indien) kumri. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes non pathogènes (mâle de 4 à 8 cm de long et femelles vivipares de 7 à 14 cm) : vers très allongés, filiformes. Dans la cavité péritonéale, parfois dans les testicules, rarement dans la vessie. Localisation erratique des filaires adultes immatures chez les Équidés : graves troubles oculaires. 2Après fécondation : naissance de microfilaires sanguicoles qui migrent dans la circulation sanguine. 274 3Absorption des microfilaires L1 par un moustique femelle. 2 mues et transformation en L3 infestantes qui se retrouvent au niveau des pièces buccales. 4Inoculation des L3 à un nouvel hôte (piqûre par un moustique porteur de larves infestantes = hôtes intermédiaires = Culicidés surtout ou Stomoxyinés). Figure 1 : Cycle évolutif des agents de la Sétariose * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les herbivores (Équidés, Bovins, et parfois Caprins). Répartition géographique - cosmopolites - plus fréquentes dans les pays tropicaux - sétariose cérébrospinale décrite qu’en Asie. Prévalence : faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadiques - non contagieuses. Caractère saisonnier : affection sévissant surtout en été (présence des hôtes intermédiaires = Culicidés). Sources de microfilaires infestantes - animaux porteurs de microfilaires 275 - moustiques infestés. Mode de contamination : piqûre par un moustique porteur de larves infestantes. Facteurs favorisants : proximité d’élevages de Bovins parasités par S. labiatopapillosa. Pas de prédisposition de sexe, d’âge ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Sétariose oculaire = adultes immatures de S. labiatopapillosa dans la chambre antérieure de l’œil. Initialement = - adultes visibles au travers de la cornée - nageant comme des anguilles dans la chambre antérieure de l’œil. Puis symptômes oculaires = - perte de transparence de l’humeur aqueuse - iridocyclite - kératite - conjonctivite - uvéite - douleur oculaire = - photophobie - épiphora séro-muqueux à purulent - prurit (pouvant entraîner un blépharœdème) - blépharospasme - myosis - procidence 3ème paupière / énophtalmie. Complications = - panophtalmie en l’absence de traitement - cécité - perte de l’œil - agressivité de l’animal. Pronostic = sombre (perte de l’œil). Sétariose cérébrospinale = infestation par S. digitata. Symptômes d’apparition + / - brutale = - ataxie, voire paralysie - hyperthermie - abattement - anorexie. Pronostic = très sombre (mort ou euthanasie de l’animal). Sétariose péritonéale = infestation par S. equina : Asymptomatique. 276 * DIAGNOSTIC Sétariose oculaire (S. labiatopapillosa) = ¤ Diagnostic clinique : suspicion lors de troubles oculaires. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, - vivant en zone d’enzootie / en provenant, - vivant en présence de moustiques, - atteint l’été, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres affections responsables des kératites - Autres affections responsables de conjonctivites - Autres affections responsables des uvéites. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen à l’œil nu : intéressant en début d’évolution. - Frottis sanguin : peu intéressant. Sétariose cérébrospinale (S. equina) = ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de troubles nerveux (Sétariose cérébrospinale), impossible pour la sétariose péritonéale. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, - vivant en zone d’enzootie / en provenant, - vivant en présence de moustiques, - atteint l’été, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Affections responsables d’ataxie. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen nécropsique : difficile car vers peu nombreux. 277 LES SIMULIIDÉS(17)(39)(80)(95)(97)(125)(140)(149) * LES SIMULIIDÉS - Insectes Diptères, SO/ Nématocère, F/ Simuliidés. - Genre principal : Simulium. (Anglophones) black flies, buffalo gnats. - Espèces rencontrées en Europe : - S. ornatum - S. erythrocephalum - S. venustum - Cosmopolites. - Amérique du Nord et Europe de l’Est. - Présents de début avril à début juin, héliophiles, exophiles. - Régions boisées, proximité d’eaux courantes. - Morphologie = - Moucherons gris foncé-noirs. - 1- 6 mm, yeux globuleux, antennes courtes (11 segments). - Ailes courtes, larges à épaisses nervures ; trompe épaisse et robuste. - Femelles fécondées hématophages : telmophagie. ° Cycle - Orthorrhaphe. - Œufs pondus à la surface de l’eau courante (pierres, plantes). - 7 stades larvaires (4-6 semaines en Europe). - Vie nymphale : 8-15 jours. - En France, plusieurs générations d’adultes au cours d’une saison. - Hibernation possible au stade larvaire. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Topographie lésionnelle : oreilles (conques auriculaires), naseaux, tronc, encolure, abdomen ventral. Piqûre de Simuliidé = - très douloureuse - érythème - papule voire pustule - prurit, énervement - croûte... ¤ POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Hypersensibilité à la salive = - érythème diffus 278 - papules - pétéchies - prurit intense - automutilations : - dépilations - excoriations - ulcères - croûtes. - lésions vésiculeuses, croûteuses, et très prurigineuses des conques auriculaires. Remarque : suspectés d’intervenir, à un moindre degré, dans le développement d’une Dermatite Estivale Récidivante des Équidés. ° Examens complémentaires - Biopsie éventuellement. - rarement, en cas de piqûres multiples Î état de choc cardiorespiratoire fatal. = pétéchies, hémorragies, abattement, tachycardie, œdème du larynx, hyperthermie, dyspnée et mort en quelques heures. Transmission d’agents pathogènes = - Onchocerca spp. - Virus de l’Encéphalite équine de l’Est : maladie inscrite dans la liste de l’OIE - Virus de la Stomatite vésiculeuse - Papillomavirus (selon certains auteurs). 279 LA SPOROTRICHOSE(40)(97)(149) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Mycose rare due au développement d’un champignon dimorphique Ascomycète dans les tissus cutanés, sous-cutanés et le système lymphatique superficiel : Sporothrix schenckii. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) sporothricosis. * SPOROTHRIX SCHENCKII - Champignon dimorphique Hyphomycète, asexué, aérobie. - Saprobiose dans la terre ou sur les végétaux, sous forme de filaments. - Opportuniste. - En culture : mycélium cloisonné. - Dans les lésions : levures. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : faible, plutôt observée dans les pays tropicaux. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : plus fréquente à la belle saison (chaleur et humidité). Sources de contamination - nature : terre, végétaux (filaments) - excréments de chats malades (levures en abondance). Mode de contamination : inoculation tellurique cutanée à l’occasion d’une blessure même minime. Facteurs favorisants - contacts fréquents avec le sol (terre) - chaleur, humidité - sol riche en matières organiques. Prédispositions - réceptivité accrue des individus immunodéprimés - pas de prédisposition d’âge, de sexe ni de race. 280 * ÉTUDE CLINIQUE Forme cutanée primaire au point d’inoculation = - papule / plaque érythémateuse sur les membres (plus rarement le reste du corps) - tendance à l’ulcération. Forme chronique cutanéo-lymphatique = Topographie lésionnelle : membres, encolure, périnée. - nodules sous-cutanés (diamètre de 1 à 5 cm) le long des trajets lymphatiques - lymphangite : inflammation et "cordage" des vaisseaux lymphatiques reliant les nodules - alopécie - abcédation puis ulcération : écoulement d’un pus épais blanchâtre / gris rosé, parfois brun - croûtes - absence de douleur et de prurit (sauf complications bactériennes). Complication possible mais rare = forme disséminée avec atteintes viscérales multiples. Pronostic = relativement bon si traitement. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose papuleuse / nodulaire, alopécique et ulcérative (non prurigineuse), accompagnée d’une lymphangite suppurée. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant dans une zone tropicale / en provenant, - immunodéprimé, - vivant au pré ou effectuant des sorties, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Granulome à corps étranger - Lymphangites bactériennes - Sarcoïde - Lymphosarcome cutané. - Histoplasmose (Lymphangite Épizootique des Équidés) ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : biopsie pour analyse histologique. ° Examen indirect : culture mycologique pour identification de l’espèce en cause. 281 LES STOMOXYINÉS(17)(39)(80)(95)(97)(140)(149) * LES STOMOXYINÉS OU « MOUCHES PIQUEUSES » - Insectes Diptères, SO/ Brachycères, F/ Muscidés, SF/ Stomoxyinés. - Trois genres principaux en Europe et aux USA : - Stomoxys (S. cancitrans) - Haematobia (H. irritans) - Haematobosca (H. stimulans). - Cosmopolites. - Présentes de juin à septembre, diurnes. S. calcitrans = - La plus commune. - Aspect de mouche domestique mais trompe bien visible, 7-8 mm. - Corps gris, 4 bandes longitudinales sombres sur le thorax, abdomen court. - Ailes superposées au repos. - Pièces buccales développées proéminentes (trompe rigide pointée vers l’avant). - Hématophages par telmophagie. - Endo-exophile, activité maximale le matin et en fin de journée. Haematobia irritans = - 3-5 mm. - Corps gris à taches noires, 2 raies sombres sur le thorax. - Jusqu’à 20 repas sanguins par jour. Haematobosca stimulans = 5-7 mm. ° Cycle - 12 jours à 3 mois selon la température. - Œufs pondus sur des excréments. - 3 stades larvaires. - Pupe. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Topographie lésionnelle : abdomen ventral. Piqûre de Stomoxyiné = - douloureuse - papules - érythème - prurit modéré - croûtes. 282 Spoliation sanguine modérée, devenant importante en cas de piqûres multiples : baisse de forme, anémie. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Hypersensibilité à la salive = dermatite allergique ventrale + membres + poitrail. - papules multiples - érythème diffus - prurit intense, voire extrême : animal très agité, cherchant à se gratter à tout prix - automutilations : - dépilations - excoriations - ulcères - saignements - croûtes. Remarque : suspectés d’intervenir, à un moindre degré, dans le développement d’une Dermatite Estivale Récidivante des Équidés. ° Examens complémentaires - Biopsie éventuellement. Transmission d’agents pathogènes = Stomoxys = - Virus de l’Anémie infectieuse des Équidés : maladie inscrite dans la liste de l’OIE. - Agents de l’Habronémose - Agent de la Parafilariose. Haematobia = - Agent de l’Habronémose - Agent de la Parafilariose. Vecteurs mécaniques (phorésie) pour : - les dermatophytes - Dermatophilus congolensis - l’agent de la Besnoitiose. 283 LA STRONGYLOÏDOSE(21)(28)(38)(97)(129)(149)(161)(198)(205)(206) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Affection parasitaire digestive atteignant essentiellement les jeunes poulains, due au développement dans l’intestin grêle de Nématodes Strongyloïdidés spécifiques des Équidés : Strongyloides westeri. Quelques cas de manifestations cutanées dues au pouvoir pathogène des larves infestantes sont rapportés. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) anguillulose. (Anglais) strongyloidosis, Strongyloides dermatitis. (Espagnol) estrongiloidosis. * LES STRONGYLOÏDES (voir figure 1) 1Femelles = seuls parasites stricts de l’intestin. Ponte d’œufs ellipsoïdes, à enveloppe mince, 55×30 µm, rejetés dans les excréments. 2Transformation des œufs en larves rhabditoïdes L1 qui évoluent selon 2 cycles différents en 10 jours : ° Cycle direct 2 mues et transformation en larves infestantes (L3) qui pénètrent par voie transcutanée ou en traversant la muqueuse buccale, stomacale ou intestinale si elles sont ingérées. Puis 2 mues qui les transforment en femelles parthénogénétiques dans l’intestin grêle. ° Cycle indirect 4 mues et transformation en adultes qui, après fécondation dans le milieu extérieur, pondent des œufs (70×45 µm) évoluant en larves rhabditoïdes L1 puis en larves strongyloïdes infestantes L3. Pénétration dans l’organisme et transformation en femelles parthénogénétiques dans l’intestin grêle. 284 3Migration des L3 vers les poumons via le cœur droit et la circulation sanguine, puis vers la trachée, et enfin l’intestin où elles deviennent adultes en quelques jours (10 jours après l’infestation). Enkystement d’une quantité non négligeable de ces larves dans la glande mammaire (passage possible dans le colostrum ou le lait). Figure 1 : Cycle évolutif de Strongyloides westeri * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : cosmopolite. Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de larves infestantes - pour les poulains = juments qui éliminent les larves L3 dans leur lait (poulains) - pour les adultes = pâturages (L3). Modes de contamination - poulains : ingestion de lait / colostrum de jument infestée, puis traversée des muqueuses digestives 285 - adultes : voie transcutanée / traversée des muqueuses après ingestion. Facteurs favorisants - climat : chaleur, humidité - manque d’hygiène des écuries (litière souillée) - promiscuité - vermifugation incorrecte du poulain et / ou de sa mère. Prédispositions - réceptivité accrue des jeunes poulains (1-4 semaines) - des animaux immunodéprimés - pas de prédisposition de sexe ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation des poulains = signes apparaissant le plus souvent entre le 9ème et le 13ème jour de vie. Troubles digestifs = - diarrhée aiguë : - incoercible - d’odeur non fétide - de couleur verdâtre - souvent appelée "diarrhée de chaleurs" à tort. - hyperthermie (inconstante) - déshydratation rapide et importante - amaigrissement - anémie - persistance pendant plusieurs semaines lors d’infestation aiguë massive - mort possible. Troubles cutanés = membres, partie ventrale du thorax et de l’abdomen. - érythème diffus - pelage terne et sec - papules (inconstantes), d’1cm de diamètre, avec alopécie et croûtes - prurit variable - hyperkératose diffuse. Troubles respiratoires = - toux - hémorragies - dyspnée sévère. Pronostic = bon. Infestation des yearlings et jeunes chevaux = Épisodes diarrhéiques mineurs. Troubles cutanés = membres, partie ventrale du thorax et de l’abdomen. - érythème diffus 286 - pelage terne et sec - papules (inconstantes), d’1cm de diamètre, avec alopécie et croûtes - prurit variable - hyperkératose diffuse. Pronostic = bon. Infestation des adultes = Souvent asymptomatique. Parfois : troubles cutanés localisés +/- pododermatite. Pronostic = bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de diarrhée aiguë chez les poulains, accompagnée ou non de troubles cutanés et parfois respiratoires. ¤ Diagnostic épidémiologique - Poulain de toute origine (plus rarement : adulte), - âgé de 1 à 4 semaines, - ou individu immunodéprimé, - mal vermifugé ou mère mal vermifugée, - vivant dans de mauvaises conditions d’hygiène, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel Forme digestive = - Autres troubles diarrhéiques des poulains. Forme cutanée = - Dermatite de contact - Trombiculose, gale chorioptique, phtiriose - Dermatophytose - Dermatite à Rhabditidés. 287 ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs Forme digestive - Coprologie. Forme cutanée : réaliser en complément - Raclages cutanés profonds (souvent négatifs). - Biopsies cutanées. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 288 LES STRONGYLOSES À « GRANDS STRONGLES » AUTRES QUE (20)(21)(38)(129)(166)(198) S. VULGARIS * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Parasitoses digestives, plus précisément du côlon et du caecum, due à des « grands strongles » autres que S. vulgaris, Nématodes Strongylidés. ¤ Agents pathogènes - Strongylus edentatus - Strongylus equinus - Triodontophorus spp. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) strongylosis. * LES GRANDS STRONGLES ° Cycle évolutif de Strongylus spp. (voir figure 1) 1Adultes fixés sur la muqueuse du caecum et du côlon ventral. S. edentatus : mâle de 23 à 28 mm de long sur 1,3 à 1,5 mm de large et femelle de 33 à 44 mm de long sur 1,6 à 2,2 mm de large. S. equinus : mâle de 26 à 35 mm de long sur 1,3 à 1,5 mm de large, et femelle de 38 à 55 mm de long sur 1,8 à 2,25 mm de large. Non hématophages mais se nourrissent de fragments de muqueuse intestinale, 4-20 g / jour. 2Œufs ellipsoïdes, 80-90 µm sur 45-50 µm, contenant 16 à 32 blastomères. Rejetés dans les matières fécales. 3Quand conditions climatiques satisfaisantes : naissance de larves L1 rhabditoïdes. Transformation en L2 puis mue, sans quitter leur enveloppe, en larves L3 strongyloïdes infestantes (en 6-10 jours). Survie des larves plusieurs mois, même à des températures proches de 0°C. 289 4Infestation des chevaux par ingestion des L3 avec des végétaux ou de l’eau. Retrait de leur enveloppe dans l’IG, pénétration dans la muqueuse intestinale et migration. ° S. edentatus = « strongle hépato-péritonéal » - Migration des L3 vers le foie par voie sanguine, mue en L4. - Migration vers le péritoine entre les feuillets des ligaments hépatiques. - Envahissement de la paroi du flanc en position sous-péritonéale. - Formation d’une masse œdémateuse dans laquelle elles évoluent en pré-adultes qui cheminent à leur tour vers la paroi du caecum et du côlon. - Formation de nodules. - Libération de parasites qui évolueront en adultes en 6 à 8 semaines. ° S. equinus = « strongle hépato-pancréatique » - Pénétration des L3 dans la paroi du caecum et du côlon. - Formation d’un nodule sous-séreux et mue en L4. - Traversée du péritoine viscéral. - Migration vers le foie où elles restent 16 semaines. - Transformation en pré-adultes. - Retour vers le gros intestin en passant au travers du pancréas. Figure 1 : Cycle évolutif de Strongylus spp. 290 ° Cycle évolutif : Triodontophorus spp. ° Similaire au cycle des petits strongles. ° Adultes : taille équivalente aux grands strongles, hématophages. ° Migrations très limitées, donc pouvoir pathogène peu important. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs et exclusifs). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : moins importante que pour S. vulgaris ; 40% des chevaux hébergent des grands strongles (chiffre en baisse). Type épidémiologique / Évolution : non contagieuses. Caractère saisonnier : symptômes plus fréquents en hiver (présence des L3 dans les prairies maximale en fin de printemps et minimale en hiver). Sources de parasites - chevaux infestés, surtout juments suitées (œufs) - prairies (larves). Mode de contamination : voie buccale par ingestion des L3 présentes dans la nourriture ou l’eau de boisson. Facteurs favorisants - mode de vie (pâturage) - manque d’hygiène des écuries - stress (poulinage, piroplasmoses, carences alimentaires) - surmenage, déficiences ou déséquilibres alimentaires - maladies intercurrentes - vermifugation incorrecte. Prédispositions - réceptivité accrue des jeunes - des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation par S. edentatus = - douleurs au niveau du flanc droit - démarche hésitante avec appréhension à mobiliser le postérieur droit - coliques sourdes (l’animal « ausculte » son flanc droit : « péritonite parasitaire ») - si infestation massive : ventre dur, douleur intense, état de choc. Infestation par S. equinus = Plus discrète, peu de signes cliniques. Infestation chez le poulain = - retard de croissance - amaigrissement 291 - pica - diarrhée chronique nauséabonde - colique à répétition - mort par cachexie si absence de traitement. Infestation chez la reproductrice = - avortement - métrite - troubles de la fécondité. Pronostic = bon sauf en cas d’infestation parasitaire importante. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Difficile car symptômes non caractéristiques, suspicion en cas de coliques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune / immunodéprimé / carencé, - présentant des symptômes en hiver, - vivant en pâture l’été (avec surpâturage), - ou sur une litière peu entretenue, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de coliques. - Autres causes de diarrhées. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Biochimie. - Coprologie : différenciation difficile avec les autres œufs de Strongles. ° Examen indirect : coproculture : diagnose plus aisée des larves. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 292 LES STRONGYLOSES À « PETITS STRONGLES » = CYATHOSTOMOSE LARVAIRE (20)(21)(38)(47)(48)(129)(166)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Parasitose intestinale extrêmement fréquente chez les Équidés, responsable de signes cliniques graves et due aux larves des Nématodes Strongylidés appelés petits strongles (ou cyathostomes ou trichonèmes). ¤ Agents pathogènes De nombreuses espèces dont : - Cyathostomum catinatum ; C. coronatum ; C. pateratum - Cylicostephanus longibursatus ; C. minutus ; C. goldi - Cylicocyclus nassatus ; C. leptostomus ; C. insigne - Poteriostomum imparidentatum ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) cyathostomose larvaire, trichonémose. (Anglais) larval strongylosis, cyathostomosis. (Espagnol) estrongilosis por pequeňos estròngilos. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes (<10% de la population totale) fixés sur la muqueuse du côlon et du caecum grâce à leur capsule buccale. Taille de 5 à 7 mm de long sur 0,18 à 0,23 mm de large. 2Œufs éliminés dans les matières fécales. 3Quand conditions climatiques favorables : - Naissance de larves L1 rhabditoïdes. - Transformation en L2. - Puis mue -sans quitter leur enveloppe- en larves L3 strongyloïdes infestantes (au bout de 2-3 jours en été). Survie de ces larves de plusieurs mois, même à des températures proches de 0°C. 293 4Infestation par ingestion des L3 sur des végétaux. Retrait de leur enveloppe dans l’intestin grêle. Pénétration dans les glandes de Lieberkühn du caecum et du côlon puis dans les muqueuse et sous-muqueuse intestinales. Certaines espèces comme Cylicocyclus spp. atteignent la couche musculaire. À ce stade, les larves sont appelées EL3 (Early L3), elles ont 2 évolutions possibles : - Hypobiose pendant plusieurs mois (voire années) observée surtout l’hiver ; IL3 (Inhibited L3) enkystées : >50% de la population larvaire totale. - Évolution en 8 à 10 semaines vers LL3 (Late L3), mue en EL4 puis en LL4 au moment de leur sortie du nodule kystique ; transformation en L5 ou pré-adultes puis en adultes. Figure 1 : Cycle évolutif des petits strongles * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs et exclusifs). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : élevée (80%). Type épidémiologique / Évolution - enzootique 294 - non contagieuse. Caractère saisonnier : été et automne. Æ En cas de saison estivale peu sèche : cycle rapide donc contamination croissante de juin à septembre-octobre, et quantité de larves présentes chez l’animal maximale en automne. Sources de parasites - chevaux infestés (surtout juments suitées): élimination d’une grande quantité d’œufs dès le printemps, période où les larves, restées en hypobiose tout l’hiver, vont arriver à maturation - prairies (larves). Mode de contamination : voie buccale par ingestion des L3 présentes dans la nourriture ou l’eau de boisson. Facteurs favorisants - mode de vie (pâturage) - manque d’hygiène des écuries - stress (poulinage, piroplasmoses, carences alimentaires) - surmenage, déficiences ou déséquilibres alimentaires - maladies intercurrentes - vermifugation incorrecte ou résistance des parasites. Prédispositions - réceptivité accrue des poulains et yearlings - des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Cyasthostomose aiguë larvaire (au début du printemps ou suite à un stress) fréquente chez les jeunes - diarrhée profuse rouge d’apparition très brutale - amaigrissement progressif - coliques modérées ou intenses - hyperthermie modérée - œdèmes des membres et des parties déclives du corps - mort par cachexie en l’absence de traitement - parfois évolution vers la chronicité. Pronostic = très réservé en cas d’infestation massive (taux de mortalité de 60 à 80% chez les poulains). * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Difficile car symptômes non caractéristiques. Suspicion en cas de coliques ou de diarrhée. 295 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune, immunodéprimé, carencé, - présentant des symptômes en fin d’hiver, - vivant en pâture l’été (avec surpâturage), - ou sur une litière peu entretenue, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de diarrhées des poulains et des adultes - Autre causes de coliques du poulain et de l’adulte - Maladies chroniques anémiantes et cachectisantes : entérites, ascaridose, troubles de l’alimentation (mauvaise dentition, problème de hiérarchie…). ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Coprologie : pas de différenciation possible avec les autres œufs des strongles, mais lors des épisodes diarrhéiques aigus, on peut observer les larves de petits strongles dans les fécès. - Examen biochimique. - Examen cytologique du liquide péritonéal. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation (avec un anthelminthique actif vis-à-vis des larves de petits strongles) ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 296 LA STRONGYLOSE À S. VULGARIS(5)(20)(21)(38)(76) (110)(129)(166)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection sévère due à l’action pathogène des larves du Nématode Strongylidé, Strongylus vulgaris. ¤ Agent pathogène - Strongylus vulgaris ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) artérite vermineuse. (Anglais) strongylosis, bloodworm, verminous endarteritis / « horse killer ». (Espagnol) estrongilosis por Strongylus vulgaris. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes fixés sur la muqueuse du caecum, et plus rarement sur celle du côlon. Mâle de 26 à 35 mm de long sur 1 à 1,3 mm de large et femelle de 38 à 55 mm sur 1,8 à 2,25 mm de large. 2Œufs ellipsoïdes, 92×54 µm éliminés dans les matières fécales. Transformation en quelques jours (quand conditions favorables) en L1 rhabditoïdes puis en L2 strongyloïdes. Mue, sans quitter leur enveloppe, en L3 infestantes sous 7-8 jours. Survie longue. 3Infestation des chevaux par ingestion de ces L3 sur des végétaux ou avec l’eau de boisson. Retrait de leur enveloppe et pénétration au travers de la muqueuse intestinale où elles vont commencer leur migration. Mue en L4 en 3 à 7 jours. 4Migration des L4 via les petites artérioles de l’intestin : 297 - vers les artères coliques et caecales dans les 14 jours suivant l’ingestion - puis vers l’artère mésentérique crâniale dans les 7 jours suivants, avec formation de thrombus. Mue en adultes immatures qui retournent par voie sanguine vers la paroi intestinale : formation de nodules au niveau du caecum et du côlon. Libération des parasites dans l’intestin et transformation en adultes matures en 6 à 8 semaines. Figure 1 : Cycle évolutif de Strongylus vulgaris * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs et exclusifs). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : relativement élevée, mais en décroissance du fait de l’efficacité des traitements. Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier - symptômes plus fréquents en hiver (présence des L3 maximale en fin de printemps et minimale en hiver) 298 - larves en faible nombre dans les artères au printemps et en été mais en quantité maximale en automne et hiver. Sources de parasites - chevaux infestés, surtout juments suitées (œufs) - prairies (larves). Mode de contamination : voie buccale par ingestion des L3 présentes dans les prés ou l’eau de boisson. Facteurs favorisants - mode de vie : sorties au pré - manque d’hygiène générale - surmenage, poulinage - déficiences ou déséquilibres alimentaires - maladie(s) intercurrente(s) - vermifugation incorrecte Prédispositions - jeunes plus sensibles : 20% des coliques mortelles des poulains (< 2 ans) sont dues à la migration des larves de S. vulgaris - réceptivité accrue des individus immunodéprimés. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation par les larves = Couramment = - thrombus : artère mésentérique surtout Æ anévrisme - épaississement de l’intima des artères et rétrécissement du calibre artériel - fatigue - anorexie - coliques plus ou moins sévères - hyperthermie parfois. Lors d’infestation larvaire soudaine et massive = syndrome clinique aigu. - fièvre - perte d’appétit - dépression - diarrhée - signes de coliques - mort possible. Lors de migration complète des larves = - coliques - infarction de la portion distale de l’intestin grêle, du côlon le plus souvent - boiterie postérieure à chaud lors de thrombose aorto-iliaque - signes nerveux divers et asymétriques lors de migration erratique dans le SNC - avortements, métrite, troubles de la fécondité - mort subite suite à des thromboses des artères coronaires, à des lésions de l’arc aortique, à une infarction rénale. 299 Pronostic = bon sauf lors d’infestation parasitaire massive. Infestation par les parasites adultes = rôle mineur. - hypoprotéinémie - ulcérations de la muqueuse du gros intestin - saignements - anémie. Pronostic = bon sauf lors d’infestation parasitaire massive. Infestation peu sévère ou chronique = asymptomatique. - abattement - perte de poids progressive - épisodes intermittents et modérés de colique et/ou de diarrhée. Pronostic = bon sauf lors de parasitisme important. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique : difficile. À suspecter lors de coliques, d’avortement, de boiterie postérieure à chaud ou lors de symptômes nerveux asymétriques. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - jeune / immunodéprimé / surmené, - présentant une maladie intercurrente, - vivant en pâture l’été (surpâturage), - ou sur une litière mal entretenue, - atteint l’hiver, - incorrectement vermifugé, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de coliques - Autres causes de coliques du poulain - Autres causes d’entérites. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Palpation / échographie par voie trans-rectale : pour déceler la présence d’un anévrisme. 300 - Coprologie (Remarque : différenciation impossible avec autres œufs de strongles). - Biochimie. ° Examen indirect : coproculture : diagnose plus aisée des larves, méthode de choix. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions d’hygiène avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 301 LE SURRA(21)(37)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Trypanosomose due à un Protozoaire, Trypanosoma evansi, transmis uniquement par des vecteurs mécaniques (Tabanidés et Stomoxes). Trypanosomose animale la plus largement répandue dans le monde. Maladie appartenant à la liste de l’OIE. ¤ Présence en France : non. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes Surra = putréfié, pourri en Indien. (Français) « tahaga » ou « mal de Calderas ». (Anglais) surra. (Autres) el debab, dioufar, doukane. * TRYPANOSOMA EVANSI - Protozoaires Trypanosomatidés, G/ Trypasonoma, SG/ Trypanozoon, section des Salivaria. - Taille : 15-34 µm de long. - Forme en "languette" effilée aux extrémités, flagelle unique long dirigé vers l’avant, limitant une membrane ondulante. - Parasites obligatoires extracellulaires du sang et des tissus. - Multiplication continue sous forme trypomastigote. - Le plus souvent, transport mécanique du parasite sur les pièces buccales d’arthropodes piqueurs puis inoculation du parasite à un nouveau mammifère (phorésie). - Dromadaire : véritable réservoir de l’infection. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : Afrique, Asie, Amérique centrale, et Amérique du Sud. Prévalence : faible en Europe. Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : saison des pluies. 302 Sources de parasites - insectes piqueurs (taons) - dromadaires infectés - vampires (Amérique du Sud). Modes de contamination - voie mécanique par les insectes piqueurs = phorésie (le plus souvent) - possible transmission par des mouches non piqueuses - voie buccale - in utero. Facteurs favorisants - saison des pluies - mode de vie : proximité de cours d’eau - présence de dromadaires à proximité des chevaux. Prédispositions : pas de prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. * ÉTUDE CLINIQUE Forme aiguë (rare) = - hyperthermie - mort en quelques semaines. Forme chronique = - hyperthermie - anémie - diminution de l’état général - œdèmes déclives - pétéchies sur les muqueuses - mort au bout de plusieurs mois. Pronostic = très sombre. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique : difficile. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de tout âge, - vivant en zone d’enzootie / en provenant, - cohabitant avec des dromadaires, - près des cours d’eau, - présentant des symptômes à la saison des pluies, - sans contagion rapportée. 303 ¤ Diagnostic différentiel - Piroplasmoses - Nagana. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : frottis sanguin. ° Examen de la réponse immunitaire : détection des anticorps ou des antigènes. ¤ Diagnostic thérapeutique Un traitement spécifique ainsi qu’une modification du mode de vie (éloignement des dromadaires) avec résolution des symptômes sont très en faveur d’une cause parasitaire. 304 LES TABANIDÉS(17)(39)(80)(95)(97)(140)(149) * LES TABANIDES - Insectes Diptères, SO/ Brachycères, F/ Tabanidés. - Cosmopolites. - Trois genres nuisibles pour les Équidés : - Tabanus - Chrysops - Haematopota - Principales espèces en Europe : T. bovinus, T. automnalis, T. bromius, H. pluvialis, et Chrysops spp. - Juin à septembre en régions tempérées. - Proches des zones boisées humides. - Très actifs aux heures chaudes. - Morphologie = - Grosses mouches, 10-30 mm. - Tête large, bien détachée du corps. - Gros yeux à reflets verts, antennes courtes (3 articles). - Abdomen brun à noir, couvert de poils fins. - Ailes puissantes non colorées. - Pièces buccales piqueuses bien développées : hématophagie par telmophagie. ° Cycle - Durée : 3 mois à 3 ans. - Ponte dans des eaux courantes, stagnantes (végétaux, pierres) / sur un support humide. - Éclosion en 1 semaine. - 8 à 13 stades larvaires. - Nymphe. - En général 1 génération / an en Europe. ¤ POUVOIR PATHOGÈNE DIRECT Topographie lésionnelle : garrot, abdomen ventral, encolure, membres. Piqûre de Tabanidé = - profonde et très douloureuse - entraîne parfois des réactions vives et dangereuses - érythème - papule - prurit intense - automutilations : - dépilations 305 - excoriations - ulcères - croûtes. Spoliation sanguine (1ml / taon / jour) en cas de piqûres très répétées : baisse de forme et anémie. . ¤ POUVOIR PATHOGÈNE INDIRECT Suspectés d’intervenir : - dans le Syndrome granulome éosinophilique collagénolytique. - dans la Dermatite Estivale Récidivante des Équidés, à un degré moindre Transmission d’agents pathogènes = ° Agents de maladies inscrites dans la liste de l’OIE : - Agent de l’Anémie Infectieuse des Équidés - Agent de la Dourine - Agent du Surra. ° Autres : - Agent de la Besnoitiose (phorésie). 306 LE TÉNIASIS(21)(38)(49)(50)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Cestodose du tube digestif due à des Anoplocéphalidés, affectant de façon fréquente les Équidés. ¤ Agents pathogènes - Anoplocephala perfoliata - Anoplocephala magma - Paranoplocephala mamillana ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) teniasis / equine tapeworm, tapeworm of the ileocaecal-valve. (Espagnol) teniasis, cestodosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) - Anoplocephala perfoliata : 4 à 8 cm de long et 1 cm de large. - Anoplocephala magma : 20 à 80 cm de long et 2 cm de large. - Paranoplocephala mamillana : 5 cm de long sur 0,5 cm de large. 1Adultes au niveau de la valvule iléo-caecale. Extrémité antérieure possédant 4 ventouses musclées lui permettant de s’accrocher solidement à la muqueuse digestive. Durée de vie de 4 à 6 mois. 2Après fécondation, dégénérescence des appareils génitaux pour laisser place à un utérus rempli d’œufs (de 100 à 4 000 par segment ovigère). Détachement de ces segments libérés dans le gros intestin. Déchirement (ou non) et libération des œufs dans les crottins de façon irrégulière. 3Œufs directement infestants pour les acariens oribates (hôtes intermédiaires). 307 4Après ingestion par les acariens : éclosion de l’œuf et libération d’une larve cysticercoïde. Enkystement dans la cavité générale de l’acarien. La larve devient infestante 15 jours après et reste en vie aussi longtemps que l’acarien (entre 10 et 18 mois). 5Infestation des chevaux par consommation d’herbages porteurs d’oribates infestés. Libération des larves dans l’intestin du cheval et fixation à la surface de la muqueuse du caecum. Formation des adultes en 6 à 10 semaines. Infestation croissante du printemps jusqu’à l’automne, maximale en octobre-novembre. Figure 1 : Cycle évolutif de Anoplocephala spp. * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - élevée - en France : 62% en moyenne - 80% des coliques iléales sont dues à la présence de Cestodes - plus de 20% des coliques spasmodiques sont associées aux Anoplocéphales. 308 Type épidémiologique / Évolution - enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie des beaux jours (printemps – automne). Sources de parasites - chevaux infestés (œufs) - Oribates (larves infestantes). Mode de contamination : voie buccale par ingestion des hôtes intermédiaires infestés par des larves (oribates). Facteurs favorisants - mode de vie : sorties au pré (surpâturage ++) - crottins laissés en abondance sur les prairies - vermifugation incorrecte (absence de traitement insecticide spécifique). Prédispositions - jeunes et animaux immunodéprimés plus sensibles - pas de prédisposition de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation < 25 cestodes = - le plus souvent : asymptomatique. - alternance diarrhée-constipation - amaigrissement. Infestation de 25 à 200 cestodes = - coliques. Infestation > 200 cestodes = - coliques marquées. Complications = - Rares formations de tumeurs bénignes localisées à la valvule iléo-caecale = fibro léiomyomes - Occlusion ou perforation intestinale. Pronostic = bon lors de parasitisme faible. réservé en cas de parasitisme important. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de coliques. 309 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval jeune / immunodéprimé, - sortant / vivant au pré (avec mauvaise gestion des prairies), - incorrectement vermifugé, - atteint en été ou en automne, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de coliques - Autres causes de coliques du poulain. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : coprologie : sensibilité variable ; dépistages de groupe +++. ° Examen de la réponse immunitaire : tests non commercialisés. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’un changement du mode de vie avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 310 LA THÉLAZIOSE(13)(28)(38)(45)(86)(97)(149)(204) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définitions Affection oculaire liée à la présence et à l’action pathogène de Nématodes Spiruridés se développant à la surface de l’œil. La thélaziose oculaire est une affection banale, relativement fréquente chez les jeunes chevaux, le plus souvent asymptomatique ou bénigne. ¤ Agents pathogènes - Thelazia lacrymalis (spécifique des Équidés) - T. rhodesii : très rarement (parasite également les BV, OV et CP). ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) thelazosis / eyeworms. * BIOLOGIE 1- Adultes (voir figure 1) Petits vers ronds de couleur blanche, très fins. Mâle (8-12 mm), femelle (12-25 mm). Cuticule striée, rugueuse, irritante pour l’hôte. Localisation : canaux lacrymaux, cul-de-sac lacrymal inférieur. Femelles ovovivipares : émission d’un grand nombre d’œufs à coque fine (diamètre de 40 µm) libérant spontanément des L1. 2- L1 Propagation sur la cornée, la conjonctive et les canaux lacrymaux. Survie très brève : quelques heures. Absorption par des mouches (Musca automnalis). 3- L3 - Larves infestantes. - Migrent jusqu’au labium. - Déposées sur l’œil d’un nouvel hôte lors d’un repas de la mouche. - Développement en adulte en 30 jours. 311 Figure 1 : Cycle évolutif de Thelazia lacrymalis * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence - entre 10 et 50% des chevaux seraient porteurs, en Europe et aux USA - en France : autour de 15%, mais très probablement sous-estimée (50 % selon certaines sources) - importance clinique faible. Type épidémiologique / Évolution - sporadique (le plus souvent découverte fortuite) - non contagieuse. Caractère saisonnier : signes cliniques : pic à la belle saison (mouches ++), mais peuvent être potentiellement observés toute l’année (présence de Thelazi adultes même en hiver). Sources de parasites - chevaux infestés (adultes, L1) - Remarque : nombreux porteurs asymptomatiques - mouches infestées vectrices (L3). Modes de contamination : contact entre une mouche infestée et l’œil du cheval (dépôt des L3) 312 Facteurs favorisants - absence de protection des yeux l’été, lors des sorties au pré / travail - manque de surveillance de l’animal (yeux) - facteurs attirant les mouches (ex : fumier proche des boxes, accumulation de crottins dans les prés, sudation intense) - cheval non / mal vermifugé. Prédispositions - réceptivité accrue des chevaux de moins de 8 ans, plus particulièrement des yearlings - pas de prédisposition de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Topographie lésionnelle : cul-de-sac lacrymal inférieur, canaux lacrymaux, cornée, conjonctive. Plupart des cas = asymptomatiques. Si la charge parasitaire est élevée (≥ 50 vers) = irritation mécanique par la cuticule striée et rugueuse Î lésions. Troubles oculaires le plus souvent bilatéraux = - douleur oculaire = - photophobie - épiphora séro-muqueux à purulent - prurit (pouvant entraîner un blépharœdème) - blépharospasme - myosis - procidence 3ème paupière / énophtalmie. - conjonctivite chronique = hyperhémie, douleur (Cf. supra), chémosis, +/nodules conjonctivaux - dacryocystite (si présence d’adultes dans les canaux lacrymaux). Complications = - kératite superficielle pouvant évoluer en kérato-conjonctivite sèche (menant parfois à la cécité) - ulcères et œdème cornéens (avec opacification de la cornée) - exsudat séro-purulent - hyphéma (chambre antérieure de l’œil) - iridocyclite fibrino-hémorragique - panophtalmie (très rare) - surinfection par Moraxella : kérato-conjonctivite infectieuse (épiphora purulent, opacification cornéenne, anorexie…) Pronostic = bon, en l’absence de complications, si le traitement est réalisé de façon rigoureuse. 313 * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Tableau clinique et examen ophtalmique précis : visualisation des vers adultes blancs à la surface de la cornée et sur la conjonctive (ceci n’est pas toujours possible s’ils sont en petit nombre). Remarque : ne pas instiller immédiatement d’anesthésique local car les mouvements des nématodes seront inhibés. ¤ Diagnostic épidémiologique - Yearling ou cheval de moins de 8 ans, - non / mal vermifugé, - atteint préférentiellement lors des beaux jours (présence de nombreuses mouches communes), - ne portant pas de "chasse-mouche" ou de masque lors des sorties au pré et au travail, - peu surveillé par son propriétaire (yeux), - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Habronémose, onchocercose, sétariose - Conjonctivite par corps étranger - Kérato-conjonctivite virale, bactérienne - Kératomycoses - Dacryocystites - Néoplasmes : carcinome, lymphosarcome, hémangiosarcome. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel, +/- prélèvement de Nématodes sur l’œil à l’aide d’une pince, s’ils sont visibles. - Drainage conjonctival : en l’absence de parasites visibles (examen microscopique des sécrétions lacrymales). 314 LA TOXOPLASMOSE ET LA NÉOSPOROSE (21)(37)(73)(97)(129)(156)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affections dues à la prolifération de Protozoaires Toxoplasmatidés dans des tissus extrêmement variés. ¤ Agents pathogènes - Toxoplasma gondii - Neospora spp. (N. caninum et N. hughesi) ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : la toxoplasmose est une zoonose. ¤ Synonymes (Anglais) toxoplasmosis, neosporosis. (Espagnol) toxoplasmosis, neosporosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) Cycle hétéroxène facultatif avec pour hôte définitif des Carnivores (chiens ou chats) et pour hôte intermédiaire les Équidés. 1Toxoplasma gondii : hôte définitif = chat et hôte intermédiaire = nombreux mammifères dont le cheval et l’homme. Hôte définitif : phase de schizogonie puis de gamétogonie dans le TD conduisant à la production de nombreux oocystes (10 -12 µm) non sporulés, rejetés dans les matières fécales. 2Milieu extérieur : acquisition d’un pouvoir infestant après sporulation. Les oocystes comportent alors 2 sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes. 3Hôte intermédiaire : contamination par ingestion d’oocystes sporulés présents sur les aliments ou dans l’eau puis libération des sporozoïtes dans le tube digestif, pénétration dans l’organisme et multiplication : - Phase proliférative avec multiplication active de tachyzoïtes intracellulaires (des signes cliniques peuvent alors être observés) ; possible traversée du placenta d’où lésions graves chez le fœtus. - Phase kystique avec multiplication très ralentie et survie prolongée de 315 bradyzoïtes dans des kystes tissulaires non cloisonnés : - Toxoplasma gondii : paroi fine d’1 µm, dans l’ensemble des organes et des muscles. - Neospora spp : paroi épaisse (1-4 µm), dans les cellules du système nerveux exclusivement. 4Infection du fœtus possible, pour Toxoplasma, uniquement si la femelle gestante s’infeste pour la première fois au cours de la gestation. Par la suite, l’immunité entretenue par la formation des kystes à bradyzoïtes interdira toute ré-infestation et donc tout nouveau passage transplacentaire du parasite. C’est l’inverse pour Neospora. Le cycle peut fonctionner sans hôte définitif. Figure 1 : Cycle évolutif des agents de la Toxoplasmose et de la Néosporose * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés (hôtes définitifs). Répartition géographique : cosmopolite. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse au sens strict du terme - toxoplasmose = zoonose. 316 Caractère saisonnier : affections sévissant toute l’année. Sources de parasites - oocystes sporulés présents dans le milieu extérieur, provenant des matières fécales de Carnivores domestiques (surtout pour T. gondii). - tachyzoïtes transmis par la jument gestante à son fœtus : fréquent pour Neospora spp. Modes de contamination - voie buccale par ingestion d’aliments ou d’eau contenant des oocystes sporulés provenant de fécès de chats (T. gondii) - voie placentaire. Facteurs favorisants - toxoplasmose : présence de chats, manque d’hygiène - néosporose : présence de chiens ? Prédispositions - juments gestantes - poulains issus de mères infectées - animaux immunodéprimés - pas de prédisposition de sexe ni de race. * ÉTUDE CLINIQUE Symptômes très rares chez les Équidés : le plus souvent formes inapparentes. Toxoplasmose = - avortement en fin de gestation (toxoplasmose congénitale) - rétention fœtale et momification - lésions graves du nouveau-né - troubles nerveux (encéphalite, atteinte oculaire). Néosporose = - encéphalomyélite - avortement (placentite) et infection du fœtus. Pronostic = variable suivant les formes. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique - Difficile car souvent asymptomatique. - Suspicion lors d’encéphalomyélite ou d’avortement en fin de gestation. ¤ Diagnostic épidémiologique - Jument gestante / poulain / animal immunodéprimé, - de toute origine, 317 - vivant en présence de Carnivores domestiques, - dans de mauvaises conditions d’hygiène, - pas de contagion rapportée (transmission mère / poulain non contagieuse au sens strict du terme). ¤ Diagnostic différentiel Néosporose = - Autres causes d’avortement - Infection par le EHV-1 - Encéphalomyélite à Sarcocystis neurona. Toxoplasmose = - Autres causes d’avortement - Infection par le EHV-1 - Encéphalomyélite à Sarcocystis neurona. ¤ Diagnostic expérimental ° Examen direct : biopsie de tissus : kystes à bradyzoïtes dans les tissus. ° Examen de la réponse immunitaire : interprétation délicate. 318 LA TRICHINELLOSE(21)(24)(97)(129)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Nématodose parasitaire digestive affectant principalement les Carnivores, Rongeurs, Omnivores et les Équidés. ¤ Agents pathogènes - Trichinella spiralis - T. britovi - T. murelli ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : oui. ¤ Synonymes (Français) trichinose. (Anglais) trichinosis, trichinellosis. (Espagnol) triquinelosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Adultes dans les muqueuses duodénale et jéjunale. Mâle de 1,4 à 1,6 mm de long et femelle >1,6 mm. 2Dès le 4e jour après l’infestation : ponte de larves L1 NN (Nouveaux-nés) de 100×6 µm pendant quelques jours. Migration par voie lymphatique ou sanguine, dissémination dans tout l’organisme et pénétration dans les cellules musculaires striées squelettiques. Formation d’un kyste réactionnel tout autour, de 400×250 µm. 3Après ingestion par un nouvel hôte : libération des larves sous l’action des sucs gastriques (destruction des kystes) et transformation en adultes en quelques jours. 4Risques d’infestation très limités chez le cheval. 319 Figure 1 : Cycle évolutif de Trichinella spiralis * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés (hôtes définitifs et occasionnels). Répartition géographique : cosmopolite. Prévalence : fréquente en Europe de l’Est et en Amérique du Nord. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de parasites - ingestion de fourrage contaminé par des cadavres de rongeurs parasités, par des déchets de porcs infestés ou par des larves enkystées évacuées dans les fèces - utilisation de protéines d’origine animale dans l’alimentation - utilisation de déchets crus d’abattoirs porcins - ingestion de grains contaminés par des larves, lorsqu’un rat a pénétré dans le concasseur. Mode de contamination : ingestion d’aliments contaminés. Facteurs favorisants : consommation de viande infestée. Aucune prédisposition de sexe, de race, ni d’âge. 320 * ÉTUDE CLINIQUE Ingestion d’un petit nombre de larves (<100) = asymptomatique. Ingestion >1000 = - diarrhée - douleurs intestinales plus ou moins intenses. Pronostic = très bon, mais risque majeur pour l’homme s’il consomme de la viande de cheval. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Difficile, à suspecter lors de diarrhée. ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval de toute origine, - vivant en présence de cadavres de rongeurs, - pouvant ingérer des grains contaminés (si les rats peuvent pénétrer dans la réserve / le concasseur), - ou alimenté à base de protéines d’origine animale, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de diarrhées. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs : biopsie de fragments musculaires. ° Examen nécropsique : kystes au niveau des muscles de la langue, des masséters et du diaphragme. ° Examen de la réponse immunitaire : tests sérologiques : peu fiables chez le cheval. 321 LA TRICHOSTRONGYLOSE(21)(24)(38)(129)(142)(198) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Affection parasitaire de l’estomac du cheval, due à un Nématode Trichostrongillidé, le plus souvent transmis indirectement par des Ruminants infestés (BV, OV, CP) partageant les mêmes pâturages. ¤ Agent pathogène - Trichostrongylus axei ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Anglais) trichostrongylosis / stomach hair worm. (Espagnol) trichostrongilosis. * BIOLOGIE (voir figure 1) 1Ponte d’œufs éliminés dans les matières fécales. 2Transformation des œufs en quelques jours (quand conditions favorables) en L1, puis en L2, puis, sans quitter leur enveloppe, en L3 infestantes sous 2-3 jours en été. Longue survie des L3. 3Infestation du cheval par ingestion des L3 sur des végétaux verts. Retrait de leur enveloppe et pénétration au travers de la muqueuse stomacale. 4Mue en L4 puis en adultes dans l’estomac = petits vers filiformes, 4-7 mm de long × 7090 µm de large. 322 Figure 1 : Cycle évolutif de Trichostrongylus axei * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : tous les Équidés, Bovins, Ovins, Caprins, Porcins. Répartition géographique : cosmopolite. Type épidémiologique / Évolution - sporadique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie sévissant toute l’année. Sources de parasites - Ruminants infestés élevés sur les mêmes pâtures que les Équidés - pour les poulains : juments suitées Mode de contamination : voie buccale = ingestion des L3 présentes sur les végétaux / crottins maternels contaminés. Facteurs favorisants - chevaux élevés sur les mêmes pâtures que les Ruminants - poulains ingérant des crottins maternels contaminés - manque d’hygiène - vermifugation incorrecte (surtout juments suitées). Prédispositions - poulains avant le sevrage plus réceptifs que les adultes - animaux immunodéficients plus réceptifs. 323 * ÉTUDE CLINIQUE Chevaux adultes = asymptomatiques. Lors d’infestation massive ou chez les poulains = - diarrhée aqueuse profuse, vert foncé. Animaux préalablement carencés ou débilités = - déshydratation - retard de croissance - mauvais état général - poil piqué et terne - œdèmes des régions déclives. Pronostic = très bon. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Suspicion lors de diarrhée chez les poulains, de mauvais état général ou de pelage piqué. ¤ Diagnostic épidémiologique - Poulain / cheval immunodéprimé, - incorrectement vermifugé, - vivant en présence de Ruminants, - ou avec leur mère infestée, - sans contagion rapportée. ¤ Diagnostic différentiel - Autres causes de diarrhées des poulains. ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs : coprologie : délicat, car pas de différenciation avec les autres œufs de Strongles et faible quantité d’œufs pondus. ° Examen nécropsique : examen délicat. ° Examen indirect : coproculture : examen de choix. ¤ Diagnostic thérapeutique Une vermifugation ainsi qu’une amélioration des conditions de vie avec résolution des troubles sont très en faveur d’une cause parasitaire. 324 LA TROMBICULOSE(28)(79)(97)(149)(201) * GÉNÉRALITÉS ¤ Définition Dermatose érythémateuse et prurigineuse des jours chauds, due à des larves d’acariens Trombiculidés : Trombicula automnalis. ¤ Présence en France : oui. ¤ Zoonose : non. ¤ Synonymes (Français) aoûtats, vendangeurs, trombidions, rougets, araignées rouges, leptes d’automne… (Anglais) trombidiosis / harvest mites, chiggers, scrub itch mite, leg itch, heel bug. * BIOLOGIE 1- Adultes De 0,6 à 1 mm de long, rouges-orangés. Libres dans les prairies ; carnassiers, prédateurs d'autres acariens du sol. Diapause à la fin de l'automne, réactivation au printemps suivant. Plusieurs générations de mars à octobre. 2- Larves parasites Parasites obligatoires peu spécifiques d’espèce. 200-500 µm, hexapodes, velues, chélicères robustes. Histophages : coloration orange-rouge après le repas (durée : quelques jours). Se regroupent en amas : aspect de "poudre orange" sur l'animal. Résistance plusieurs mois au jeûne. 3- Protonymphe Une fois gorgées, les larves quittent l'hôte pour muer en protonymphe, en 2 à 3 jours. Immobile, inactive. 4- Deutonymphe Mobile, se nourrit de petits acariens du sol. 5- Tritonymphe : Inactive. Durée du cycle : 2 à 12 mois. 325 * ÉPIDÉMIOLOGIE Espèces concernées : nombreux animaux, dont les Équidés. Répartition géographique : cosmopolite, sols calcaires (++), sols argileux (-). Prévalence : relativement élevée. Type épidémiologique / Évolution - sporadique à enzootique - non contagieuse. Caractère saisonnier : maladie des beaux jours. Sources de parasites : prairies (biotope des Trombicula). Mode de contamination : contact avec l’herbe sur laquelle se postent les larves en attendant le passage d’un hôte. Facteurs favorisants - cheval vivant à l’extérieur - et/ou effectuant des balades dans des zones herbacées hautes - brossé insuffisamment au retour. Pas de prédisposition d’âge, de sexe ou de race. * ÉTUDE CLINIQUE Infestation parfois asymptomatique. Topographie lésionnelle : infestation préférentielle des zones à peau fine = paupières, lèvres pavillons auriculaires, ventre, paturons, … Troubles cutanés = - "poudre orange" visible sur l’animal - papules - vésicules - érythème - prurit intense - alopécie focale - croûtes. Enervement (l’animal tape du pied, agite la tête). Plus rarement = œdème cutané, exsudation, excoriations / ulcération. Pronostic = bon, mais traitement fastidieux et réinfestations fréquentes. * DIAGNOSTIC ¤ Diagnostic clinique Dermatose érythémateuse, papuleuse et prurigineuse, discrètement alopécique. Présence d’une « poudre orange » sur l’animal. 326 ¤ Diagnostic épidémiologique - Cheval vivant à l’extérieur ou effectuant des balades, - dans un lieu connu pour la présence régulière d’aoûtats, - atteint pendant les beaux jours, - sans contagion rapportée (mais plusieurs chevaux peuvent être atteints en même temps). ¤ Diagnostic différentiel - Gales chorioptique, psoroptique et sarcoptique - Folliculite à Staphylocoques, dermatophilose - Dermatite à Dermanyssus, phtiriose, acariens du fourrage, tiques - Dermatite à Simulium, hypersensibilité de contact. - Onchocercose, strongyloïdose, dermatite à Rhabditidés ¤ Diagnostic expérimental ° Examens directs - Examen visuel des lésions. - Raclages. 327 328 REALISATION D’UN CD-ROM DE DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DES PARASITOSES ET MYCOSES EQUINES. NOM et Prénom : SEIGNOUR Maeva / TENEDOS Sarah Résumé La parasitologie des Équidés connaît un véritable essor depuis quelques années. L’objectif de ce CD-ROM est double : - d’une part, offrir aux praticiens un outil agréable, interactif et rigoureux ; - d’autre part, parfaire leurs connaissances et les aider dans leur démarche diagnostique des parasitoses et mycoses équines. Le laboratoire MERIAL et la société d’édition multimédia MCarré ont largement contribué à la création de ce CD-ROM. Grâce à différents logiciels (Macromédia Flash, Microsoft Word, Photoshop), nous avons pu transformer notre travail écrit en 74 fiches synthétiques richement illustrées. Cette thèse, qui se base sur plus de 200 articles, comporte de multiples liens et près de 300 photographies et vidéos. Mots clés : PARASITOSE, MYCOSE, DEMARCHE DIAGNOSTIQUE, CHEVAL, CD-ROM, EQUIDES. Jury Président : Pr. Directeur : Pr. Jacques GUILLOT Assesseur : Dr Céline MESPHOULES Invités : Dr. Frédéric BEUGNET Adresse des auteurs Mlle SEIGNOUR Maeva 18B, rue Francis Monnoyeur 35530 NOYAL-sur-VILAINE Mlle TENEDOS Sarah 240, rue Francisco Ferrer 59287 GUESNAIN 329 CREATION OF A CR-ROM ON THE DIAGNOSTIC PROCESS OF EQUINE PARASITOSES AND MYCOSES. SURNAME & Given name: SEIGNOUR Maeva / TENEDOS Sarah Summary Equine parasitology has been booming over the last few years. This CD-ROM has a two-fold aim: - firstly, offering the practicioners a nice, rigorous, and interactive tool; - secondly, perfecting their knowledge and helping them in their diagnostic process of equine parasitoses and mycoses. This CD-ROM was created with the help of MERIAL laboratories and Mcarré multimedia society. Thanks to various softwares (Macromédia Flash, Microsoft Word, Photoshop), we were able to turn our written work into 74 richly illustrated synthetic cards. This thesis, based on more than 200 scientific articles, contains many interactive links and about 300 pictures and videos. Keywords: PARASITOSE, MYCOSE, DIAGNOSTIC PROCESS, HORSE, CD-ROM, EQUIDAE. Jury President: Pr. Director: Pr. Jacques GUILLOT Assessor: Dr. Céline MESPHOULES Guest: Dr. Frédéric BEUGNET Authors’ address Mlle SEIGNOUR Maeva 18B, rue Francis Monnoyeur 35530 NOYAL-sur-VILAINE Mlle TENEDOS Sarah 240, rue Francisco Ferrer 59287 GUESNAIN 330