AVC - IFSI

Accidents Vasculaires
Cérébraux (AVC)
Processus obstructif
Stephen Delorme
Unité Neuro-vasculaire
Hôpital Saint Antoine, Paris
Service du Pr ALAMOWITCH
16 Mars 2017
Objectifs
1.
Connaître les différents type d’AVC et leurs causes
2.
Identifier les symptômes d’alerte d’AVC
3.
Identifier les patients candidats pour une thrombolyse et
une procédure endovasculaire
4.
Connaître les paramètres de surveillance et les
complications des AVC
5.
Mettre en place les mesures thérapeutiques à la phase
aigüe d’un AVC
6.
Eduquer les patients victimes d’AVC sur leurs maladies
et les approches thérapeutiques pour éviter une récidive
AVC

150 000 par an en France




Problème de
Santé Publique
1ère cause de handicap de l’adulte
2ème cause de démence
3ème cause de décès
Age médian : 75 ans, mais 10 % < 45 ans
Décès

Filière de soins spécialisée



Pré-hospitalier
Unité Neuro-Vasculaire
Rééducation
Handicap
Autonomie
Devenir des AVC à 1 an
Urgence +++
AVC : accident vasculaire
Artères >>>Veines

Artère se rompt (15%)
 Hémorragie

Artère se bouche (85%)
 Accident

ischémique cérébral
Plus rare: veine se bouche
AVC : Affection hétérogène
AVC artériels
Hémorragiques (15%)
Hémorragie intracérébrale
Hémorragie méningée
Ischémiques
« AIC » 85%
Infarctus cérébral et AIT
Athérome
( 20% )
Lacune
Petites artères
( 25% )
Embolies
cardiaques
( 20% )
Causes
rares
( 5% )
+ Thromboses veineuses cérébrales
Sans cause
( 30% )
AVC
Accidents Ischémiques cérébraux (85%)

L’artère se bouche =>Ischémie
 Occlusion
artérielle
 Insuffisance d’apport au cerveau
d’oxygène et de glucose


Infarctus cérébral
Accident Ischémique Transitoire (AIT)
AVC
Accidents Ischémiques cérébraux (85%)

Multiples causes
 Maladie des artères de gros et moyen
calibre (athérosclérose)
 Maladies des petites artères
 Maladie du coeur
AVC-Hémorragies
Hématome
intraparenchymateux (10%)

Artère se rompt dans le cerveau:
hémorragie cérébrale

Principale cause:
Hypertension artérielle
AVC: démarche diagnostique et
thérapeutique

Affirmer le diagnostic -Déterminer le type d’AVC
(Ischémie/Hémorragie)

Traitement immédiat: phase aiguë

Etiologies (mise en évidence de la cause)

Amélioration du pronostic fonctionnel et vital

Traitement pour éviter les récidives (ciblé sur la cause)
AVC
Lésion d’un vaisseau cérébral
(artère >> veine)
• DEFICIT
Lésion cérébrale
Déficit neurologique focal
brutal
Scanner / IRM
ISCHEMIE
HEMORRAGIE
• BRUTAL
• FOCAL
(fonction de la zone du cerveau)
Rappels anatomiques
Lobe pariétal
Sensibilité
Lobe frontal
Motricité
Lobe
occipital
Vision
Cervelet
Coordination
Mémoire
Lobe temporal
Tronc cérébral
Tronc cérébral: haut =>bas
mésencéphale, protubérance, bulbe
N crâniens
•Mouvements
oculaires
•Motricité et
sensibilité face
•Déglutition
•Equilibre
•Centres
végétatifs
(coeur, respiration...)
Voies motrices,
sensitives....
Voie motrice descendante
(cortex frontal =>capsule
interne =>tronc
cérébral=>moelle)

Faisceau pyramidal

Croisement bulbaire
(décussation)

Défcit controlatéral
Voies sensitives ascendantes
•Moelle=>Cortex
pariétal
Relais : thalamus
Déficit controlatéral
Lemniscale
Spino-thalamique
Voies visuelles
N optique

Chiasma optique

Cortex occipital
Centres du langage
Hémisphère
dominant
Cortex frontal (R
de Broca)
Cortex pariétal (R
de Wernicke)
Fonctions cognitives (cortex)

Hémisphère gauche :
 Langage
 Geste

=> Aphasies
=> Apraxies
Hémisphère droit :
 Espace
 Attention
=> Syndrome de
l’hémisphère mineur
 Émotion

Comportement,initiatives....
Territoires artériels

4 axes:
2 artères carotides= Circulation
antérieure
 2 artères vertébrales=>Tronc basilaire
Circulation postérieure


Carotide interne:





Ophtalmique
Cérébrale moyenne
Cérébrale antérieure
Choroïdienne antérieure
Carotides
Vertébrales
Vertébrale:



Tronc basilaire
Cérébelleuses (PICA...)
Cérébrales postérieures
Crosse de
l’aorte
Circulation
antérieure
Circulation
postérieure
Polygone
de Willis
Diagnostic et
approche thérapeutique
en urgence
INFARCTUS CEREBRAUX
Brutalement
Symptômes
d’AVC
 Difficultés à parler
 Difficultés à bouger une moitié du
corps (droite ou gauche)
 Troubles de la vision
 Troubles de l’équilibre
 Mal de tête soudain violent
Urgence !!
Appel du 15
Symptômes d’AVC
Moteurs et/ou Sensitifs
DEFICIT MOTEUR :
 Paralysie: Hémiplégie (complete)
 Hémiparésie (partielle)
 Face, MS, MI
TROUBLE SENSITIF :
Fourmillements-Engourdissement
d’un hémicorps, paresthésies..
Perte des sensations
Hypoesthésie-Anesthésie
Symptômes d’AVC
Troubles de la parole
Du langage: Aphasie
Hémisphère dominant (gauche)
 Perte de la compréhension
 Incapacité à parler (mutique)
 Propos incohérents (jargon)
De l’articulation: Dysarthrie
 Trouble de l’élocution
 Associée souvent à un déficit
moteur
Symptômes d’AVC
Troubles de l’équilibre
Perte soudaine de l’équilibre +/vertiges
Ataxie - Démarche ébrieuse
Incoordination des membres
Symptômes d’AVC
Troubles de la vision
D’un oeil (cécité monoculaire)
Artère opthalmique: branche de la
carotide interne
Atteinte rétine
Moitié de la vision amputée
Hémianopsie latérale homonyme (HLH)
Evaluation clinique

Neurologique
 Gravité
: vigilance, pupilles
 Déficit neurologique

Constantes vitales et glycémie capillaire

Respiration, encombrement, fausses
routes
1a. conscience (0-3) …………
Score
NIHSS
0-42

1 répond aux stim verbale ; 2 réponse adaptée à la douleur ; 3 rép stéréotypée
1b. mois et âge du patient (0-2) ………………………………… 
1 une seule bonne réponse ou intubé, etc. ; 2 pas de bonne réponse ou aphasique
1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ……… 
1 une bonne réponse ; 2 pas de réponse
2. oculo-motricité (0-2) …………………………………………. 
1 paralysie latéralité partielle ou diplopie. 2 paralysie latéralité complète
3. champ visuel (0-3) ……………………………………………

1 HLH partielle ; 2 HLH complète ; 3 HLH double ou cécité corticale.
4. paralysie faciale (0-3) ………………………………………… 
1 PF centrale discrète ; 2 PF centrale nette ; 3 double PF ou PF totale
5. maintient des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s)
1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt
5a. M Sup gauche (0-4)………………………………………

5b. M Sup droit (0-4)…………………………………………

6a. M inf gauche (0-4)………………………………………..

6b. M inf droit (0-4)………………………………………..

7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) …………………………
en l’absence d’hémiplégie, 1 point par membre cérébelleux
8. trouble sensitif (0-2) …………………………………………… 
1 hypoesthésie ; 2 anesthésie
9. aphasie (0-3) ……………………………………………………

1 aphasie, mais communique ; 2 communication quasi-impossible ;
3 aphasie globale, mutisme, ou coma
10. dysarthrie (0-2) ……………………………………………….. 
y compris chez les aphasiques. 1 compréhensible ; 2 incompréhensible
11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ……………….
1 extinction à une seule modalité ; 2 extinction pluri-modale, négligence et anosognosie
Procédure Alerte Thrombolyse
Temps
porteseringue
UNV prévenue (SAMU, Pompiers,
Urgences…)
Radiologie
Suspicion d’AVC < 3 heures
Hématologie
Deux Voies veineuses
Transfert direct vers la Radiologie pour
IMAGERIE CEREBRALE
c IRM-ARM +++ ( Scanner )
BILAN BIOLOGIQUE en
urgence :
NFS-Plaquettes, TP-TCAINRFibrinogène, Glycémie +/- bHCG
HEURE DE DEBUT++++
Appels
Groupe Rh, Enz, iono urée créat
ECG
témoins famille
Equipe UNV : EVALUATION CLINIQUE
cInterrogatoire précis: patient, témoins… (ATCD)
c Constantes : TA +++, FC, Glycémie capilalire
c Examen général / neuro : NIHSS
c CRITERES D’INCLUSION ET D’EXCLUSION
NIHSS
PA
Filière de soins
pour la prise en
charge des AVC
Prévention Primaire
Population générale
Facteur de risque
Professionnels de santé
Education
Formation
SUSPICION
D’AVC
Filière
d’amont
UNV
Vasculaire (UNV)
SAMU
POMPIERS
URGENCES
Unité de Soins Intensifs
Neuro Vasculaires
(US INV)
Unité Neurovasculaire
(UNV)
Filière
D’aval
Radiologie
Cardiologie
Réanimation
Neurochirurgie
Chirurgievasculaire
Biologie
30-40%
Hospitalisation
à domicile
Hospitalisation
en Soins de
suite
- Rééducation
- Gériatrique
Retour au
domicile
Prévention
secondaire
Rééducation
Imagerie cérébrale indispensable
Diagnostic positif & différentiel

IRM cérébrale

Scanner cérébral (TDM)
Infarctus cérébral aigu : IRM vs TDM
IRM >> TDM
TDM
Hemiplégie G, 4h
DWI, ADC, T2*, FLAIR
ARM polygone
IRM-FLAIR
ARM
du polygone
de Willis
(Occlusion
Artérielle: 80%)
IRM-DWI
IRM vs Scanner Cérébral
Hémorragie intracrânienne
IRM (T2*, EG) et TDM aussi performant
Scanner
IRM DWI
IRM T2*
On peut aussi thrombolyser sur le scanner
Scanner cérébral
Hémiplegie droite,
Probablement ne
pas traiter
Ne pas traiter
Traiter par rt-pa si <4h30
Scanner cérébral sans et avec injection
(AngioTDM)= Occlusion artérielle ?
Hospitalisation en Unité NeuroVasculaire (UNV)

Lits de soins intensifs (monitoring cardio-respiratoire)
 Phase
aiguë
 Eviter une aggravation neurologique

30 % d’aggravation précoce
 Instituer



rapidement les traitements
Thrombolyse (rt-pa IV) : Infarctus <4h30
Thrombectomie < 6h (plus pour les tronc basilaire)
Antiagrégation plaquettaire (AIT, infarctus)
 Rééducation
spécialisée
 Prévention des complications
Objectif du rt-pa (alteplase)
Sauver la pénombre
Recanalisation, reperfusion
4h00
Hemiplegie D NIHSS= 22
Bénéfice >>Risque
Si respect des contre-indications
- Pas de sang à l’imagerie cérébrale
- Ne pas traiter si infarctus massif….
Réflexion : tandem parenchyme-vaisseaux
30 % guérison
(10-15% R absolu)
4-6%Hgie IC
Plus de temps pour les patients mais pas pour les médecins
Rankin 0-1 (guérison)
3h
0-1h30
1h31-3h
3h01-4h30
4h31-6h
4h30
NINDS, ECASS II-III, ATLANTIS, EPITETH
(3670 patients)
OR ajustés
(95%IC)
NPT pour
Rankin 0-1
Hgies cérébrales
type 2
2,84 (1,75-4,60)
1,52 (1,10-2,11)
1,32 (1,09-1,61)
1,22 (0,96-1,54)
4
9
14
21
3,1%
5,6%
4,3%
6,8%
rt-pa IV, aspects pratiques





Après confirmation du dg (imagerie), exclusion des CI
rt-pa IV, SE sur 1 h (0,9mg/kg, ≤90 mg, 10% en bolus)
Feu vert par médecin avec expertise en neurovasculaire
Surveillance neurologique et général (TA +++)
Si suspicion de complications, arrêt de la SE






Hémorragie cérébrale
Hémorragie systémique
Allergie (œdème oro-lingual 1%)
Contrôle de l’HTA (<185/105 mmHg)
Pas d’antithrombotique dans les premières 24H
Aspirine uniquement à H24 après TDM cérébral pour
éliminer une complication hémorragique cérébrale
Thrombectomie mécanique
Depuis 2015 nombreuses preuves d’efficacité de la
thrombectomie mécanique +++
Thrombectomie mécanique
 Neuroradiologie interventionnelle
 AIC jusqu’à 6h après le début des symptômes
• Chez les patients présentant une occlusion proximale
(carotide interne, cérébrale moyenne, tronc basilaire)
• En complément de la thrombolyse IV lorsqu’elle est
indiquée ou d’emblée en cas de contre-indications à la
thrombolyse intraveineuse
• Le plus rapidement possible dès que son indication a été
posée
Thrombectomie mécanique
Hospitalisation en UNV- Mesures générales

Equipe multidisciplinaire : soins médicaux, infirmiers, nursing,
kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie, prise en charge sociale,
psychologique

Prévention, diagnostic et traitement de ces complications: DIMINUTION de
30% de la mortalité et handicap +++

Surveillance FC, PA, SaO2, (SCOPE) T°, HGT, =>éviter
 Hypotension
 Hypoxie
 Hyperglycémie
 Hyperthermie
 Cœur (ischémie, défaillance) surveillancescope, ECG quotidiens,
enzymes cardiaques

Surveillance neurologique (NIHSS, Glasgow)
Principales complications post AVC
Complications neurologiques
50% des décès
Prévenir
Dépister et traiter - Crise d’épilepsie (10-40%)
- Récidive ischémique
Surveillance neurologique -Transformation hémorragique
Déterminer la cause de
l’aggravation
(clinique +examens
compémentaires)
-Oedème cérébral (10-20%)
-Hypertension intracrânienne
-Hydrocéphalie
-Démence
Principales complications post AVC
Prévenir
Dépister et traiter
1/2 patient complications
« générales »
Aggravation lésions
cérébrales + pronostic
fonctionnel et vital
PA,T°,Glycémie
Complications générales
50% des décès
-Troubles de la déglutition
-Hypoventilation
-Ecombrement, pneumopathie
- Infarctus du myocarde
-Arythmie cardiaque
-Thrombose veineuse
-Embolie pulmonaire
-Infection et rétention urinaire
-Septicéme
-Déshydratation, dénutrition
-Escarres
-Rétractions tendineuse, spasticité
-Algoneurodystrophies
-Dépression
Pression artérielle

Surveillance HORAIRE jusqu’à H24, puis toutes les 2
heures les 24 heures suivantes, puis toutes les 4 h
HTA fréquente: adaptation PA pour maintenir DSC
Vérifier facteurs augmentant PA: globe vésical, douleurs...
Vérifier la TA +++ : 2ème mesure systématique à 10 mn

NE TRAITER que si PAS > 220 ou PAD > 120 mm Hg (sf
si thrombolyse)

Se méfier des HYPOTENSION:
Lutte contre l’hyperthermie et
l’hyperglycémie

Associées à un mauvais pronostic

Hyperthermie

Environ 30% des AVC à la phase aiguë

Rechercher la cause (poumon, urines):Clinique, NFS, CRP, ECBU,
hémocultures, Rd thorax / Ttmt précoce des infections


Traitement par paracétamol dès 37°5 C
Hyperglycémie

Surveillance HGT toutes les heures puis 4 heures

Perfusion sérum physiologique (jamais de sérum glucosé)

Protocole insuline : Actrapid SC (ou IV) adapté au dextro

Traiter les hypoglycémies
Hopitalisation en UNV- Mesures générales

Repos strict au lit, (0-30°) puis position adaptée à l’hémodynamique
cérébral (doppler)


Assurer la liberté des voies aériennes, lutter contre l’hypoxie

Si besoin: aspiration des sécrétions, O2 si Sat<92%

Très rarement discuter Intubation Ventilation
Laisser à jeun jusqu’au dépistage des troubles de la déglutition

Déficit moteur, sensitif, praxique de la sphère bucco faciale et du
carrefour, troubles de la vigilance


Adapté la texture, si besoin SNG, alimentation entérale

Assurer bon équilibre nutritionnel
Hydratation (sérum physiologique)

Surveillance: Iono sang, diurèse
Quelle position en cas d’IC?


Au début à 0 ou 30°(si risque de fausse route)
Puis déterminée en fonction de l’état des artères
 Sténose , occlusion?
 Doppler ou ARM ou AngioTDM
90°
0°
Jamais avant les examens
45°
Hopitalisation en UNV- Mesures générales

Prévention des thromboses veineuses périphériques: HBPM préventive SCmobilisation (bas sur prescription)

Prévention des complications de décubitus et algodystrophiques

Escarres: Matelas anti-escarres, nursing (massage des points de
pression), changements de positions
 Rétractions, périarthrites, luxations: kinésithérapie, mobilisation

Surveillance diurèse: pas de sondage systématique,= dépister globe vésical
(bladder-scan)






Lutte contre la douleur, antalgique si céphalées...
Mobilisation précoce, rééducation,
 Mise au fauteuil dès que l’état hémodynamique le permet)
 kinésithérapie (passive , active)
 orthophonie (déglutition, langage)
Psychologue (patient, famille)
Diététicienne
Tabacologue
Assistante sociale (100%, ALD, structure soins de suite)
Installation du patient
avec l’aimable autorisation de l’auteur et des éditions DaTeBe).
avec l’aimable autorisation de l’auteur et des éditions DaTeBe).
Infarctus sylvien droit:
Hémiplégie G-Négligence




équipe soignante + entourage
DROITE
GAUCHE
Sonnette
 Radio
Urinoir
 Photos sur le mur
Téléphone +/ Objets perso
 Téléphone +/! Repas : Equipe
soignante


Entourage
Equipe soignante
Quel bilan devant un AVC ?

Dépistage des complications de l’AVC
 NFS-plaquettes,TP-TCA,
VS, CRP,
Fibrinogène
 Iono sang, Urée- créatinine, Bilan hépatique
 Glycémie, HbA1c
 Enzymes cardiaques (Troponine)
 BU, +/- ECBU

Recherche de la cause
Examens paracliniques (AIT-IC)
Vaisseaux cervicaux et intracrâniens
EDTSA-Doppler Transcrânien
ARM cervicale et du polygone de Willis
(ou AngioTDM
cervico-encéphalique)
Coeur
ECG
ETT+/-TO
Monitoring
Holter
prolongé
Parenchyme
cérébral
IRM (TDM)
Bilan Sanguin
NFS-plaquettes- CRP-VS-Hémostase
Facteurs de risque (Gly, HbA1C,
CholT, HDL, LDL, Tg)
+ Iono, Créat, BHC…
+/-Toxiques, Coagulopathie,
Infection, Immuno, PL…
Athérosclérose: 20 à 30% des IC
Infarctus
cérébral
Plaque
d’athérome
Thrombus
mural et embolies
Sténoses
Thrombus
occlusif
Occlusions
Examens complémentaires
•Echo-doppler cervical et transcrânien
•ARM ou AngioTDM cervico-encéphalique
Si sténose sévere: indication possible
à une chirurgie (endartériectomie)
AC/FA: 1% de la population générale
1/2 des IC cardio-emboliques
Fibrillation auriculaire:
Battements rapides et anarchiques du cœur
Contraction inefficace du cœur
Stagnation de sang et formation de thrombus
90% des embolies dues à l’AC/FA sont cérébrales
Dissections des artères
cervicales: Carotide
Signes locaux
- Cervicalgies, céphalées
- Claude Bernard Horner
- Acouphènes pulsatiles
Accidents Ischémiques
- AIT
- Infarctus cérébral
TRAITEMENTS DE
PREVENTION SECONDAIRE
Objectifs
-Prévention des récidives d’AVC: 25-30% à
5 ans (10% à 1 an)
-Prévention des autres évènements cardiovasculaires: coronarien, mort vasculaire
2 aspects complémentaires
Dépistage et Contrôle des facteurs de risque
Traitement adaptée à la cause=> importance du
bilan étiologique (instauré en UNV)
Traitement de prévention: le plus souvent à vie
Objectifs: Prévention récidive AVC, + autres evts CV (IDM…)
Education du patient: observance, FDR, signes d’alarme
Penser à dépister coronaropathie surtout si athérosclérose
Prise en charge thérapeutique
Antithrombotiques
Antiagrégants plaquettaires
ou Anticoagulants
Pression artérielle
Dépistage et traitement de l’HTA
Réduire la PA+++
IEC+Diurétiques
Lipides
Statines si LDL>1g/l, athérosclérose diabète +
Régime
Diabète
HbA1C<6,5%
Régime, antidiabétiques oraux, insuline
Tabac
Arrêter de fumer
Alcool
Consommation modérée max 3 verres H et 2F
Activité physique
30-60mn d’exercice X3/semaine
Surpoids (BMI >25,
TT>88cm F 102 H)
Perdre un excès de poids
Education diagnostique et
thérapeutique (patient-entourage)
Diagnostique
 AVC:
sur la pathologie, type...
 sur les facteurs de risque

 Récidive
d’AVC: signes d’alerte
 conduite à tenir (15, doute: n° d’appel UNV
24/24h)
 Symptômes
post AVC: dépression, fatigue, spasticité,
troubles vésico-sphinctériens et sexuels…
 évaluation médicale
Education diagnostique et
thérapeutique (patient-entourage)

Thérapeutique
 Action
de chaque médicament...
 Durée
 Antithrombotiques:
AVK (carnet)…
 Objectifs


Facteurs de risque: cible de PA, LDL...
INR
 Auto-surveillance
 Effets
secondaires et cat
AIT: Accident Ischémique Transitoire
Symptômes <1h (souvent qqs minutes)
Urgence: Risque immédiat important d’infarctus
cérébral ,
– surtout au cours des 48h premières heures et des premiers
(10-15% d’AVC à 3 mois)
– 1/4 des Infarctus cérébraux sont précédés d’un AIT
+ Risque à 5 ans: AVC,IDM,
=> Bilan (recherche cause) et traitement
Après un AIT, ttmts =>
Réduction de 80% du risque
d’Infarctus cérébral
AVC
Hématomes
intraparenchymateux
Hématomes intraparenchymateux

10% de l’ensemble des AVC

Fréquence augmente avec l’âge +++
Hémoragie dans le parenchyme cérébral par rupture
d’un vaisseau intra-cérébral
. Artère
. Artériole
. Malformation artério-veineuse…
. Veine


HTA : étiologie la plus fréquente
Hématomes intraparenchymateux

Clinique: déficit focal soudain

Hypertension intracrânienne fréquente


Troubles de la vigilance
Céphalées, nausées, vomissements

PA souvent élevée

Mortalité élevée (50% à 6 mois)
La distinction hémorragie cérébrale et
infarctus cérébral repose sur l’imagerie
cérébrale
IRM vs Scanner Cérébral
Hémorragie intracrânienne
Scanner cérébral
sans injection
IRM (DWI)
Hyperdensité
spontanée
IRM T2*
Hyposignal
Traumatisme: oui/non
HIP non traumatiques : causes






HTA 80 % (rupture artériole
perforante)
Angiopathie amyloïde
Médicaments
AVK, Aspirine, thrombolyse
Alcool chronique
Infarctus cérébral
secondairement
hémorragique
Malformations vasculaires
Hémostase (spontanée)
 Endocardite
(anévrysmes mycotiques)
 Toxiques (amphétamines,
cocaïne…)
 Tumeur hémorragique
(primitive/secondaire)
…….

HIP non traumatiques
Neurochirurgie
=>Evacuation chirurgicale
•Hématomes volumineux lobaires du sujet jeune
•Hématomes cérébelleux
et/ou
=>Suspicion de malformation vasculaire
Hémorragie cérébro-méningée
Unité de neurologie vasculaire
Mesures symptomatiques: Traitements idem sauf
•Contrôle de l’HTA intensif
TAS<140 ou TAD<90 mmHg
•Prévention des phlébites: compression mécaniqur, massage,
HBPM à 24-48h
•Position initiale demi-assise
Traitement spécifique: Correction d’un trouble de la coagulation…
HIP: Traitement de prévention
des récidives
Fonction de la cause
HIP liée à l’HTA:
faire baisser la TA+++
NB : AVC cérébelleux
(Ischémie- Hémorragie)
• Œdème avec risque de
•Compression du tronc cérébral
•Hydrocéphalie obstructive
•Engagement des amygdales cérébelleuses
• Souvent entre J2 et J7
Volume >1/3 hémisphère cérébelleux
•Traitement symptomatique de l’HTIC
• Neurochirurgie (Transfert par SAMU)
=> Craniectomie sous occipitale +/-exérèse du tissu
ischémié et/ou dérivation ventriculaire
Hémorragie
méningée
Urgence
neurochirurgicale
Hémorragie
méningée
= Hémorragie sous
arachnoïdienne (HSA)
Irruption de sang dans les
espaces sous-arachnoïdiens
Terrain: 30-60 ans, F>H
Gravité +++: mortalité, séquelles
neurologiques
1 cause majeure :
Rupture d’anévrysme
artériel intracrânien
1 risque majeur :
Récidive hémorragique mortelle
Traitement efficace
Clinique : HSA

Forme typique: Céphalée brutale inhabituelle explosive


•
Céphalées en coup de tonerre
Syndrome méningé non fébrile : raideur de nuque
Formes atypiques
• Agitation/Confusion/coma
• Pseudo psychiatrique
• Céphalées minimes (épistaxis méningé)
• III douloureux: mydriase, ptosis, diplopie
Hémorragie méningée
Diagnostic: scanner cérébral sans injection
+ angioTDM
Négatif dans 10% des cas
Ponction lombaire alors
indispensable
 GR stable sur tubes 1 à 4,
Analyse
- Biochimique
- Pigments biliaires
- Bactériologique
xanthochromie (si PL > 12h)
Transfert en neurochirurgie
SAMU- mis en condition
Bilan pre-opératoire

Risque
 Dégradation neurologique rapide: coma, crise d’épilepise.
 Troubles neurovégétatifs (respiratoire, cardiovasculaires..)

Diagnostic étiologique et traitement

Artériographie des 4 axes (neuroradiologue interventionnel)
Traitement de l’Anévrysme
exclusion du sac anévrysmal
Neuroradiologie interventionnelle
embolisation par coils
Neurochirurgical
Clip
AVC
Thromboses
Veineuses Cérébrales
= Phlébites cérébrales
Thromboses veineuses cérébrales
SSS
62-65%
Veines Corticales
17-21%
S droit
11-18%
Veines
profondes
7-11%
S Lat
(D, G, les2)
73%
Sinus caverneux
2%
Multiples sinus et veines 50-60%
Absence de syndrome anatomo-clinique bien défini
Série
ISCVT (624) et série de Lariboisière (330)
Causes des Thromboses
veineuses cérébrales
 Causes de phlébites:
 Thrombophilies (coagulopathies héréditaires)
 Maladies de système: Lupus, Behcet
 Cancers..
 Gynéco-obstétricale
 grossesse, post-partum, +/-contraception
 Causes loco-régionales: tumeur, malformation vasculaire
 Causes infectieuses ne se voit plus en théorie (infections de
voisinage)
 Idiopathique le plus souvent
TVC : Polymorphisme clinique et
évolutif

3 types de symptômes :
- Hypertension intracrânienne
Céphalées aigues, nausées, vomissements
Altération de la vigilance
Diplopie (VI..)
Gravité: HTIC, mortalité,
- Signes focaux (Déficit)
cécité
- Crises d’épilepsie
Mode d’installation souvent subaiguë sur quelques
jours (parfois très brutal et parfois sur qqs semaines)
Le diagnostic de TVC

Neuro-imagerie des veines : IRM-ARM /TDM avec
injection
Atteinte
variable
du parenchyme cérébral
Traitement
Etiologique
Symptomatique
Antithrombotique
Infections
Maladies générales
Epilepsie
HIC
Céphalée
Héparine
Arrêt CO
Puis AVK
(6 mois)
Take home messages


Signes d’alerte => SAMU => circuit UNV
Phase aigue : « time is brain »
 thrombolyse



(<4H30) / thrombectomie < 6h
Hospitalisation USINV/UNV : prévention des
complications
Education des patients (entourage) à risque
d’AVC et population : symptômes d’alerte
Prévention secondaire au long cours
Ex de QCM :

Parmi les propositions suivantes,
lesquelles sont vraies ?
L’hémorragie cérébrale représente 90% des
AVC
 Un déficit sensitif brutal isolé du MI n’est pas
un signe évocateur d’AVC
 Le scanner est plus sensible que l’IRM pour
le diagnostic d’infarctus cérébral
 En attendant l’imagerie cérébrale, on installe
le patient en position assise
