ACTUALITÉS SCIENTIFIQUES
5IACTUALITÉS TABAC l N° 72 l DÉCEMBRE 2006 l
Les résultats finaux portent sur 738 femmes,
parmi lesquelles 375 ayant une lésion du col et
363 témoins. L’âge moyen du premier frottis
est de 25 ans, le délai moyen de survenue d’u-
ne lésion cytologique est de 9 ans. Le risque de
cancer augmente significativement en cas de
contraception orale, chez les femmes ayant
1 ou 2 enfants, et avec le nombre de partenai-
res sexuels.
Tout d’abord, l’étude retrouve un lien fort entre
la présence du HPV-16 et la survenue d’un can-
cer in situ. Les femmes infectées par le papillo-
mavirus à l’époque de leur premier frottis ont
globalement un risque de cancer in situ 8 fois
plus élevé en comparaison des femmes non por-
teuses du virus ; une charge virale élevée multi-
plie le risque par 11 et une charge basse de 5,5
par rapport à l’absence de ce virus.
Ensuite, l’étude confirme l’impact négatif du tabac
dans le développement des cancers du col utérin.
Un tabagisme habituel lors du premier frottis
confère un sur-risque de 70 % pour le cancer in
situ comparé à l’absence de tout tabagisme.
HISTOIRE NATURELLE DES HPV (3)
Les papillomavirus (HPV) sont des virus très répandus.
On en connaît 120 types dont une trentaine oncogènes.
Ils sont responsables de cancers du col de l’utérus, mais
aussi de la vulve et de la verge ; certains sont à l’origine
des condylomes acuminés (tumeurs virales situées dans
la sphère ano-génitale).
Les infections à HPV sont les infections sexuellement
transmissibles les plus fréquentes. Au moins 70%
des femmes contractent un HPV durant leur vie, le plus
souvent lors des premiers rapports sexuels.
Elles l’éliment spontanément dans 90% des cas au bout
de quelques mois. Dans 10% des cas, le virus entre dans
les cellules de l’épithélium du col de l’utérus et y
prolifère, entraînant des transformations cellulaires
délétères. Cette persistance virale, favorisée par le tabac,
expose au développement de lésions précancéreuses.
Celles-ci peuvent évoluer vers la guérison spontanée ou au
contraire vers le stade de cancer, processus qui prend
environ 10 à 20 ans.
Références
Enfin, l’étude suggère une synergie précoce
entre l’effet du tabac et la présence du
papillomavirus de type16. Les fumeuses infec-
tées au premier frottis ont 14 fois plus de
lésions de cancer du col que les fumeuses non
infectées. Le risque de cancer augmente avec
la charge virale : il est multiplié jusqu’à 27
chez les fumeuses infectées. Une haute
concentration de virus a moins d’impact chez
les non-fumeuses : elle n’augmente le risque de
cancer « que » de 6 fois. Il existe bien une rela-
tion significative entre la durée du tabagisme
et la présence de l’infection d’une part et le
développement du cancer d’autre part.
Ces données doivent être confirmées par des
études complémentaires, menées à plus
grande échelle, notamment pour des types
différents de papillomavirus. ●
CANCER DU COL DE L’UTÉRUS :
quelques chiffres (2)
Dans le monde, le cancer
du col de l’utérus est le 2ecancer
féminin : 493 000 nouveaux cas
et 274 000 décès par an
En France, le cancer du col est
le 8ecancer féminin : 3 387 cas
estimés en 2000
1.Gunnel AS, et al. Synergy between Cigarette
Smoking and Human Papillomavirus Type 16 in
Cervical Cancer In situ Development. Cancer
Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:2141-7.
2. Duport N. Données épidémiologiques sur le
cancer du col de l’utérus, InVS, octobre 2006
http://www.invs.sante.fr/publications/2006/
cancer_col_uterus_connaissances/cancer_col_uterus_%
20connaissances.pdf
3. Mougin C, et al. Histoire naturelle des
papillomavirus. Rev Prat 2006;56:1883-9.