cours 11 physiopathologie de la circulation peripherique i

DEPARTEMENT III – SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, no. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
Année universitaire 2014-2015
COURS 11
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION PERIPHERIQUE
PLAN DU COURS:
I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION ARTERIELLE
II. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION VEINEUSES
I. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION ARTERIELLE
Les maladies vasculaires périphériques représentent la réduction du flux sanguin dans
les artères périphériques (artères, autres que les artères coronaires considérés comme
des artères centrales) à la suite des processus pathologiques qui peuvent se produire
isolément ou en combinaisons diverses, et peuvent être regroupées en 3 catégories:
Des changements structuraux de la paroi artérielle, dégénératives ou secondaires à une
infection/inflammation qui conduisant à une dilatation, un anévrisme, dissection ou
rupture
Le rétrécissement de la lumière vasculaire par l'athérosclérose, la thrombose,
l'inflammation chronique
La réponse excessive aux facteurs vasoconstricteurs (le vasospasme)
A. LES MALADIES DE L'AORTE
a) L’anévrisme de L’AORTE
Définition: dilatation localisée de la paroi du vaisseau, une fois et demie supérieure à la
taille normale. Anévrisme de l'aorte doit être différenciée de l'ectasie aortique et de
pseudo anévrisme (Figure 1) :
L’ectasie aortique: dilatation anormale, diffuse de la paroi aortique, mais avec une
augmentation moins importante de la lumière, qui se développe chez les personnes
âgées et se produit à cause de la:
fragmentation des fibres élastiques
diminution du nombre de cellules musculaires lisses
réduction de la quantité des muco-polysaccharides acides dans la paroi vasculaire
Le pseudo-anévrisme ou l’anévrisme "false": dilatation anormale et localisée de la
paroi aortique, causée par une rupture de l'intima et des médias, qui permet une
accumulation du sang dans l'adventice comme un hématome ou thrombus organisé
péri vasculaire.
Observation!
Pseudo anévrisme se développe dans la lésion vasculaire provoquée par une infection, un
traumatisme ou, plus souvent, par ponction de l'aorte au cours d’une procédure chirurgicale
ou cathétérisme cardiaque.
1
Localisation:
aorte abdominale (le plus fréquent), il peut coexister avec l’anévrisme de l’artère
périphérique et cérébrale
aorte thoracique descendent
aorte thoracique ascendante (plus rare)
Classification des anévrismes vrais:
anévrisme fusiforme: dilatation symétrique qui intéresse la totalité de la
circonférence de l’aorte
anévrisme sacciforme: dilatation asymétrique qui intéresse partiellement la
circonférence de l’aorte
Figure 1. Anévrisme aortique: A anévrisme ”vrai”, B anévrisme ”faux”.
(Adaptation après Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)
Etiopathogenèse :
Athérosclérose: provoque des anévrismes de l'aorte abdominale et l'aorte
thoracique descendante en présence de facteurs de risque tels que : le tabagisme,
l'hypertension, la dyslipidémie, le sexe masculin, un âge plus avancé. Anévrisme de
l'aorte ne se développe que lorsque le processus d'athérosclérose est associée à la/le:
prédisposition génétique: implique le polymorphisme des gènes impliqués dans
la régulation de la prolifération et la différenciation cellulaire
inflammation chronique locale: déterminé par une infiltration de cellules
inflammatoires dans la paroi de l'aorte et maintenu par les effets proinflammatoires de l'angiotensine II
déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines de la matrice
extracellulaire: déterminé par l'activité enzymatique accrue des protéases
spécifiques (élastase, collagénase) et des métalloprotéinases dérivées des cellules
inflammatoires
Nécrose kystique de la media: est la cause d’anévrisme de l'aorte thoracique
ascendante
représente la dégénérescence et de la fragmentation des fibres élastiques,
l'accumulation de collagène et de matériel mucoïde au niveau de la media
se produit avec l'âge et est généralement associée à l'hypertension et les
anomalies génétiques du tissu conjonctif
Les infections de la paroi aortique:
infection par les salmonelles, les staphylocoques, les streptocoques
la tuberculose
la syphilis
infections fongiques
Artérites inflammatoires
artérite Takayasu
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Les manifestations CLINIQUES:
l’anévrisme est généralement asymptomatique, il est découvert lors d'un examen
clinique
ou
d'un
examen
complémentaire
dans l'anévrisme abdominal, on peut palper une masse abdominale pulsatile,
expansive, indolore, avec souffle, latéralisé à gauche
Complications:
Rupture avec l’hémorragie intra abdominale
Le syndrome de fissuration (fréquent retropéritonéal)
La rupture aiguë (fréquent intrapéritonéal)
Compression :
duodénale (troubles du transit, des vomissements)
nerveuse (douleur radiculaire)
urinaire (colique néphrétique)
de la veine cave inférieure (l’œdème des jambes)
Embolie artérielle :
l’obstruction d'une artère proximale provoque une ischémie aiguë du membre
l'obstruction d'une artère distale provoque le syndrome "orteil bleu" („blue toe”)
b) La dissection AORTIQUE
Définition: le passage du sang dans la paroi aortique par une lésion de l'intima
vasculaire et sa propagation à travers de la media. La dissection aortique est classée
comme un syndrome aortique aigu.
Etiologie: toute condition qui interfère avec l'intégrité des composantes élastique ou
musculaire de la media arterielle prédispose à la dissection aortique, ex. :
L’hypertension artérielle: plus que 2/3 des patients atteints de dissection aortique
sont chroniquement hypertensives
La nécrose kystique des médias: est associée avec l'âge et le sexe (la dissection
aortique survient plus fréquemment chez les sujets de sexe masculin, âgés de 60 et
70 ans) et des défauts génétiques du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, le
syndrome de Loeys-Dietz, le syndrome d'Ehlers-Danlos)
Le traumatisme aortique: se produit au cours des traumatismes thoraciques ou lors
des dommages accidentels de la paroi de l'aorte, le plus souvent au cours d’une
manœuvre intra-artérielle, (cathétérisme ou chirurgie cardiaque)
Pathogenèse : la dissection aortique peut se produire par 2 mécanismes impliquant la
lésion de l'intima vasculaire:
La lésion initiale permet au sang de pénétrer à travers l’intima et de se propager au
niveau de la media sous la pression sanguine
La lésion secondaire est la rupture du vasa vasorum qui provoque l'accumulation d'un
hématome au niveau de la media qui est ensuite vidé dans la lumière vasculaire par la
lésion de l’intima vasculaire
Classification:
a) En fonction de l'emplacement et de l'évolution (Fig.2)
Type A (2/3 des cas)
localisation proximale: affecte l’aorte thoracique ascendante (65% des cas) et
l'arc aortique (10% des cas)
3
évolution: catastrophique en raison de la possibilité d'extension aux artères
coronaires, carotides, l’anneau qui soutienne la valve aortique ou dans l’espace
péricardique
Type B (1/3 des cas)
localisation distal: affecte l'aorte thoracique descendante (20% des cas) et de
l'aorte abdominale (5% des cas)
évolution: défavorable en raison de la possibilité d'extension aux artères
splanchniques , rénale, iliaque, sous-clavière et brachiocéphalique, le médiastin
gauche ou l’espace pleural
b) En fonction de la durée de l'installation:
dissection aiguë: installé en moins de 2 semaines
dissection chronique: installé en plus de 2 semaines
Manifestations cliniques:
douleur intense, atroce situé au niveau du thorax antérieur dans le type A et inter
scapulaire dans le type B, qui se déplace avec la dissection aortique et peut irradier
n'importe où dans la poitrine ou l'abdomen
HTA par l’activation excessive du système sympatho-adrénergique en réponse à la
douleur et l’activation excessive du système RAA en raison d'une diminution du débit
sanguin rénal
Figure 2. Classification de dissection aortique selon l'emplacement.
(Adaptation après Lilly et al., Pathophysiology of Heart Disease, 2011)
Complications CATASTROPHALES:
La rupture du paroi de l'aorte (en pénétrant l'adventice)
dans l'espace pleural gauche hémothorax
dans espace péricardique tamponnade cardiaque
dans le médiastin hémo-médiastin
L’occlusion d’une des principales branches de l'aorte (via la propagation de
l'hématome à travers de la paroi vasculaire), ex :
artère coronarienne infarctus aigue du myocarde
artère carotide AVC ischémique
artère brachiocéphalique, sous-clavière ischémie aiguë des membres supérieurs
artère splanchnique infarctus viscéral
artère rénale insuffisance rénale aiguë
artère iliaque ischémie aiguë des membres inférieurs
Distorsion de l'anneau vasculaire aortique insuffisance de la valve aortique
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B. LA MALADIE ARTERIELLE PERIPHERIQUE
Définition: la diminution du flux sanguin au niveau des artères périphériques par
l'athérosclérose, la tromboembolie ou par l’inflammation chronique (les syndromes
vasculitiques)
a) L’Artériopathie Chronique Obstructive des Membres Inférieurs (ACOMI) ou
L’Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI)
Définition: la sténose ou l’occlusion progressive des artères qui irriguent les membres
inférieurs (les artères iliaques, fémorales, poplitées et tibio-péronières) responsables d’une
ischémie d’aval dont la cause essentielle est l’athérosclérose ATS).
Etiologie:
Facteur principal : l’athérosclérose dans 90% des cas d’ACOMI, affectant les hommes
âgés de plus de 50 ans
Facteurs de risque: le tabagisme, le diabète, la dyslipidémie et l'hypertension
! Obs. : l’artériopathie diabétique est la plus fréquente et précoce, avec des lésions diffuses
et des troubles trophiques distales sévères
Figura 3. La limitation du flux sanguin au niveau de l’artère stenosé.
(Adaptation après http://www.mountsinai.org)
Pathogenèse: le déséquilibre offre-nécessaire d’O 2 au niveau des muscles des membres
inférieurs se produit premièrement lors d’un l'effort physique et après, au repos.
Initialement, lors d'exercice les changements hémodynamiques se traduisent par
l’inefficacité des mécanismes vasodilatateurs de l'autorégulation de la circulation
musculaire qui est responsable pour les CRAMPES MUSCULAIRES et la
CLAUDICATION INTERMITTENTE (douleur à la marche):
altération du mécanisme ENDOTHELIALE due à la dysfonction endothéliale
du secteur proximale de la circulation musculaire, l'endothélium ne libère plus
des facteurs vasodilatateurs (NO, PGI2) pour assurer l’augmentation du flux
sanguin dans la circulation musculaire distale
l’altération du mécanisme METABOLIQUE due à la sténose artérielle du
secteur distale de la circulation musculaire, l'adénosine ne peut plus provoquer
une vasodilatation nécessaire à l’augmentation du flux sanguin musculaire
Ultérieurement, dans repos: le rétrécissement de la lumière est responsable pour la
diminution du flux sanguin qui se traduit par une ischémie musculaire qui
provoque:
la douleur ischémique de décubitus (souvent nocturne)
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la faiblesse et l’atrophie du muscle
lésions trophiques cutanées
Manifestations cliniques et la mise en scène (Tab.1):
Claudication INTERMITTENTE
est le symptôme le plus commun et le plus précoce
représente la sensation de tension ou une douleur oppressante ou des crampes
musculaires dans les membres inférieurs, déclenchée lors d'une activité comme
la marche et qui se calme dans le repos
localisation de la douleur correspond au quartier général de la sténose:
Les troubles trophiques de la peau
des blessures mineures: perte de cheveux, peau brillante, ongles déformés (côtes,
givré)
des blessures majeures: ulcération et gangrène - plaies douloureuses qui
surviennent plus fréquemment chez les diabétiques et les fumeurs, au fonde des
lésions cutanée relativement superficielles et dans les zones soumises à une
pression mécanique élevée, tels que les doigts et la malléole externe, ou à la suite
d'un traumatisme mineur
Diminution / absence du pouls artériel périphérique: apparition distal du siège de
la sténose et associé à:
pâleur
fraicheur des extrémités (poïkilothermes)
souffle a les grandes artères sténoses (aorte abdominale, l'artère fémorale)
Table 1. Classification de Leriche et Fontaine de la L’ACOMI
Stade
Symptômes
I
Abolition d'un ou plusieurs pouls périphériques
sans aucun retentissement fonctionnel
associée à des signes spécifiques: les pieds froids, la peau pâle, dysesthésies
II
Claudication INTERMITTENTE D’EFFORT
occlusions d’artère fémorale et de l'artère
poplitée (douleur à type de crampe qui survient stade IIA: distance 200 m
au cours de la marche, dans un territoire stade IIB: distance 200 m
musculaire précis, toujours le même pour le
même patient ; la douleur disparaît rapidement
à l’arrêt de l’effort et réapparaît à sa reprise,
après la même distance)
III
occlusion aorte-iliaque syndrome de Leriche
(claudication
intermittente
bilatérale,
dysérection)
Douleur ISCHEMIQUE DE REPOS
la douleur de decubitus pparaître après un temps variable de décubitus, d’autant
plus court que l’insuf-fisance artérielle est sévère, avant de devenir permanentes
(diminution de la pression de perfusion), d’être calmées par la mise en orthostatisme
du membre, amenant le malade à se lever une ou plusieurs fois par nuit, puis
l’obligeant à garder la jambe pendante
IV
érythème et œdème déclive (le signe de la chaussette)
Douleur ischémique de repos
La présence des troubles trophiques dont l’apparition est spontanée ou post-
traumatique (gangrène ou ulcère)
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b) Ischémie ARTERIELLE AIGUE des membres inferieures
Définition: obstruction aiguë des grosses artères des membres inférieurs due à une
embole qui est:
dérivé d'un thrombus athéromateux (55% des cas) situé au niveau de la partie
proximale de l'artère obstruée, plus fréquemment au niveau de l'aorte
d’origine cardiaque (40% des cases) (Tab. 2)
Table 2. L’origine des emboles dans l’ischémie artérielle des membres inferieures.
Origine d’embole
Lésion aortique
Cardiopathie
emboligène
Cause
Plaque ATS compliquée
Dislocation du matériel d’une plaque ATS au cours d’un cathétérisme
cardiaque
Anévrisme aortique
Stase veineuse dans l'atrium gauche: fibrillation atriale, sténose mitrale
Thrombus muraux disloqués du ventricule gauche: cardiomyopathie
dilatative, infarctus du myocarde, anévrisme ventriculaire
Lésions valvulaire: endocardite, thrombus au niveau des prothèses
valvulaires
Myxome atrial gauche (tumeur mobile dans l’atrium gauche)
Mécanisme PATHOGENIQUE: la gravité des lésions causées par une obstruction aiguë
de l'artère dépend du siège et la durée de l'obstruction et l'efficacité de la circulation
collatérale:
obstruction des artères proximales provoque une ischémie aiguë du membre
obstruction des artères distales provoque le syndrome "d’orteil bleu"
Les manifestations cliniques: comprendre le "6 P"
(Pain)- la douleur (douleur intense et persistante)
Pâleur
Paralysie (l’impotence fonctionnelle)
Paresthésie
Pouls absent (obstruction distale)
Poïkilothermie (peau froide)
c) Les syndrome VASCULITIQUES
Définition: sont des maladies artérielles CHRONIQUES caractérisée par le:
rétrécissement de la lumière artérielle ischémie chronique ± thrombose
vasospasme des attaques ischémiques
Cause: l’inflammation GRANULOMATEUSE CHRONIQUE de la paroi artérielle dans les
réactions d’HS médiées :
par les complexes immuns circulants (HS type III)
par le mécanisme cellulaire (HS type IV)
1. La maladie de Takayasu
Définition: artérite inflammatoire chronique des vaisseaux de gros calibre qui atteint avec
prédilection l’aorte et ses principales branches; les femmes entre 20 et 40 ans en sont le
plus fréquemment atteintes.
Mécanisme PATHOGENIQUE: le rétrécissement de la lumière artérielle par un
épaississement de L’ INTIMA VASCULAIRE provoqué par une infiltration de lymphocytes,
histiocytes et des cellules géantes multinucléées avec rupture de la lamina élastique et la
fibrose
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Les manifestations CLINIQUES:
Systémiques fièvre, fatigue, perte de poids, sueurs nocturnes
Locales diminution du pouls carotidien / pouls artériel périphérique et des signes
cliniques de l'ischémie artérielle périphérique dans le territoire de l'artère affectée:
artères carotides l'ischémie vasculaire cérébrale
artères coronaire ischémie coronarienne
artère sous-clavière claudication intermittente du bras
l’artère rénale HTA secondaire (rénovasculaire)
2. La maladie de Horton (artérite à cellules géantes, artérite temporale)
Définition: artérite inflammatoire chronique des artères de taille moyenne à grande,
particulièrement l'artère temporale. La maladie est fréquente chez les femmes âgées de
plus de 50 ans et spécifiquement associée à la polymyalgie rhumatismale
(inflammation du gros muscles)
Mécanismes PATHOGENIQUE: rétrécissement de la lumière de l’artère temporale par:
épaississement de l'intima – infiltration avec des lymphocytes et des macrophages,
des granulomes à cellules géantes multinucléées autour de la lamine élastique et
fibrose
épaississement de la média – infiltration avec des cellules inflammatoires
Les manifestations CLINIQUES :
Systémiques: fièvre, fatigue, perte de poids, sueurs nocturnes
Locales: artère temporale visible, enflée, douloureuse, parfois dure, sensible à la
palpation, avec la diminution du pouls locale et d’importants maux de tête
Associées: claudication mandibulaire (déclenchée par la mastication), polymyalgie
rhumatismale (douleurs au niveau de la ceinture scapulaire et pelvienne) et des
troubles visuels (baisse de l'acuité visuelle et diplopie)
3. La maladie de Buerger (thrombeangéite oblitérante)
Définition: artérite inflammatoire chronique occlusive touchant les artères de petit et
moyen calibre, caractérisée par une thrombose segmentaire, en particulier au niveau des
artères plantaires et digitales. Cette pathologie atteint surtout l'homme jeune (moins de 40
ans), fumeur.
Mécanismes PATHOGENIQUE:
Le tabac active une réponse immunitaire chez les personnes avec une prédisposition
génétique (HLA-A9, HLA-B5) ou il peut démasquer une anomalie de la coagulation
Le rétrécissement de la lumière artérielle est la conséquence de la:
réaction inflammatoire chronique de la paroi de l'artère temporale
formation de thrombus
vasospasme
Les manifestations CLINIQUES: triade caractéristique:
Occlusion artérielle distale: provoque la claudication intermittente au niveau digital
et plantaire, diminution ou l’absence du pouls périphérique, troubles trophiques
Phénomène Raynaud: le vasospasme des artères digitales déclenché par l’exposition
au froid
Trombophlébites superficielles migratrices
4. Le syndrome du RAYNAUD
Définition: maladie vasospastique des petites artères digitales, notamment au niveau
des mains, qui se manifeste par des attaques ischémiques (vasospasme) déclenchés par
une exposition au froid et / ou stress émotionnel
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Classification étiopathogenique:
Syndrome de Raynaud primaire idiopathique ou la maladie Raynaud: cause
inconnue, atteint les femmes âgés entre 20 et 40 ans
Syndrome de Raynaud secondaire ou le phénomène de Raynaud: est associé à des
maladies du tissu conjonctif (par ex., la sclérodermie, l'arthrite rhumatoïde ou le
lupus érythémateux disséminé) ou à une maladie occlusive artérielle (par ex. la
thrombeangéite oblitérante)
Mécanisme PATHOGENIQUE: l’exposition au froid provoque une vasoconstriction
sévère et exagérée dans la circulation capillaire de doigts médiée par le système nerveux
sympathique ou par des facteurs vasoconstricteurs locaux
Dans la maladie Raynaud le vasospasme se produit par 2 mécanismes:
L’action excessive de la noradrénaline sur les récepteurs 1–adrénergiques,
résultant de l'augmentation du nombre de récepteurs -adrénergiques ou par
l’augmentation de la sensibilité des récepteurs -adrénergiques a l‘action de la
noradrénaline.
La libération excessive des facteurs vasoconstricteurs locaux, comme la sérotonine
(rec 5-HT2), les thromboxanes, les endotélines
Dans le phénomène Raynaud: le rétrécissement de la lumière artérielle suite à la
sclérose (lors des collagénoses) ou à l'inflammation (lors de la maladie occlusive
artérielle) augmente la réponse sympathique à l'action des facteurs vasoconstricteurs
tels que le froid
Les manifestations CLINIQUES:
L’attaque ischémique se caractérise par :
la ”triple réponse de la couleur de la peau”:
I. Pâleur: ischémie due au vasospasme
II. Cyanose: accumulation locale de l'hémoglobine désaturée
III. Rougeur: quand on rétablit la circulation sanguine on induit une réponse
vasodilatatrice
l’engourdissement, des picotements, des douleurs
Entre les attaques ischémiques:
les mains peuvent être froides et humides ou normales
peut survenir (rarement) l’atrophie de la peau, la croissance des ongles irrégulières
et la perte de tissu
II. LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CIRCULATION VEINEUSES
A. LA MALADIE VEINEUSE ou VARIQUEUSE. LES VARICES DES MEMBRES INFERIEURES
Définition: dilatations tortueuses des veines superficielles produites principalement
par l’incompétence de leurs valves et localisées, le plus souvent, au niveau de la veine
saphène et de ses veines tributaires (Fig. 4)
Remarque! Les veines variqueuses peuvent se développer dans d'autres territoires veineux: veines anorectales (maladie hémorroïdale), les veines de l'œsophage (varices œsophagiennes), les veines du cordon
spermatique (le varicocèle)
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Figure 4. Les veines normales et les varices du membre inferieur.
(Modifié d'après http://www.ciraweb.org/fr/patients/f-a-q)
Epidémiologie:
sont présentes dans 10 à 20% de la population générale
sont 2-3 fois plus fréquente chez les femmes après 45 ans
plus de 2/3 des patients ont des antécédents familiaux de la maladie variqueuse
1. Les varices PRIMAIRES
Origine: dans le système veineux superficiel (veine saphène superficielle)
Facteurs prédisposants: l'hérédité, le sexe féminin, la contraception orale, la grossesse, la
surcharge pondérale, certains postes de travail (station debout ou assise prolongée), les
vêtements non adaptés (les bottes serrés, mais également les compressions liées aux
jambes croisées en position assise, augmentent la pression intraveineuse et favorisent le
développement des varices)
Mécanisme PATHOGENIQUE: la faiblesse des parois veineux lors de l'augmentation
chronique de la pression intraluminale par:
les défauts congénitaux dans la structure/fonction des valves veineuses au niveau de
la veine iliaque externe ou des veines fémorales
la stase veineuse ( de la pression intraluminale avec la dilatation et l’étirement des
parois veineux) favorisée par:
l’orthostatisme prolongé: provoque la stase veineuse par l’effet de la gravité sur
le retour veineux
l'obésité: augmente la pression intra-abdominale et réduit le support structurel
assuré par la masse musculaire
la grossesse: augmente la pression intra-abdominale et des muscles par l’effet
relaxant des hormones progestatifs sur le muscle lisse dans les parois des veines
et favorise la dilatation veineuse et l’incompétence valvulaire
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2. Les varices SECONDAIRES
Origine: troubles du flux sanguin au niveau du système veineux profond par:
l’incontinence / la destruction post-thrombotique des valves veineuses
les anomalies congénitales avec une agénésie de la veine profonde
la compression pelvienne tumorale ou d'un autre type
Mécanisme PATHOGENIQUE:
anomalie hémodynamique de la circulation profonde
répercussion sur la circulation superficielle par le biais des crosses de saphène ou des perforantes dont les
valvules sont forcées par l’hyperpression veineuse.
la dilatation des veines superficielles suive comme conséquence de l’augmentation de
la pression intraluminale
Les manifestations CLINIQUES:
douleur sourde ou pression ressentie dans les jambes, surtout après l’orthostatisme
prolongée ou soulèvement des poids
sensation de pieds lourdes
Les complications:
thrombose veineuse
l'insuffisance veineuse chronique
rupture des veines superficielles et hémorragie
B. LA THROMBOSE VEINEUSE
Définition: la thrombose veineuse ou la thrombophlébite représente la formation de
thrombus qui est accompagnée par une réaction inflammatoire aiguë au niveau de la
paroi veineuse des veines appartenant au système veineux profond ou superficiel
Mécanisme PATHOGENIQUE:
le thrombus veineux est composé de plaquettes et de la fibrine et a la tendance de se
propager dans la direction de la circulation sanguine
modifications de la paroi veineuse sont:
infiltration par des granulocytes
perte de l'endothélium (destruction des valvules veineuses)
œdème
a) La thrombose VEINEUSE PROFONDE
Définition: thrombose et l'inflammation des veines des jambes (par ex. tibiale
postérieure et péronière) et/ou des veines proximales des membres inférieurs (par ex.
la veine poplitée, fémorale ou iliaque)
Les facteurs DE RISQUE:
La stase veineuse: empêche le flux sanguin laminaire, favorise l'adhésion des
plaquettes à l'endothélium vasculaire et l’activation des facteurs de la coagulation
La lésion endothéliale: traumatisme, post-intervention chirurgicale et l'inflammation
de la paroi vasculaire provoque la dénudation de l’endothélium qui déclenche la
cascade de coagulation
L’hypercoagulabilité primaire et secondaire: accélère la formation du caillot de
fibrine par une augmentation de la concentration ou de l'activité des facteurs de
coagulation du plasma
Les manifestations CLINIQUES:
asymptomatique dans 50% des cas (la veine n’est pas complètement obstruée ou il y
a une circulation collatérale)
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Les manifestations les plus fréquentes sont liées à l'inflammation aiguë
Systémique : fièvre, malaise générale, leucocytose et augmenté VSH
Locale: douleur ou gêne dans la jambe lors de la marche, œdème unilatéral au niveau
du pied/de la cheville
Les COMPLICATIONS:
La thrombose veineuse profonde a 2 conséquences majeures:
L’embolie pulmonaire: les thrombus délogés du niveau des veines proximales des
jambes peuvent arrive via la veine cave inférieure au niveau du cœur droit et d’ici la
circulation pulmonaire
Le syndrome post-phlébitique ou l'insuffisance veineuse chronique: est une
conséquence de la destruction des valvules veineuses et/ou de l'obstruction veineuse
persistante qui provoque l'œdème et des troubles trophiques cutanées spécifiques
b) La thrombose VEINEUSE SUPERFICIELLE ( la phlébite SUPERFICIELLE, la para
phlébite)
Définition: la phlébite superficielle ou la paraphlébite est la forme bénigne de la
thrombose veineuse (qui ne provoque pas l'embolie pulmonaire) associée à une
inflammation des veines superficielles située juste sous la peau
Les causes:
une complication au niveau du site d'introduction du cathéter intraveineux
la conséquence du traumatisme des veines variqueuses
Les manifestations CLINIQUES: douleur, rougeur et sensibilité à la palpation localisée au
niveau d’un cordon veineux enduré
Remarque!
Les thrombophlébites migratrices (récurrentes, idiopathiques), définies comme des
thromboses veineuses multiples intéressants les veines superficielles et profondes, peuvent
être parfois la première manifestation clinique du cancer pancréatique ou du foie (mais
aussi en association avec le cancer du sein, de l'estomac ou broncho-pulmonaire).
C. L'INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE
Définition: dysfonctionnement du système veineux par insuffisance valvulaire qui
affecte le système veineux superficiel ou profond, ou tout les deux, avec ou sans
obstruction veineuse associée
Mécanismes PATHOGENIQUE: l'insuffisance veineuse chronique reflète les
conséquences physiopathologiques de la thrombose veineuse profonde, l'incompétence
valvulaire (le flux sanguin devient bidirectionnel empêchant un vidange efficace du
système veineux profond) ou une combinaison de thrombose et incompétence valvulaire
Les manifestations CLINIQUES:
a) Symptômes:
tension et fatigue musculaire des jambes lors de l’orthostatisme
syndrome des jambes agitées: sensation de picotements dans les mollets qui exige que
le patient doit les déplacer pour les faire disparaître
claudication veineuse: survient a plusieurs semaines après une thrombose et est
caractérisée par des myalgies a l'effort
b) Signes = l’Œdème :
est le signe objectif de la stase veineuse le plus précoce, non spécifique, mais
étroitement liée à la sensation de jambes lourdes
est aggravée par l'insuffisance lymphatique associée (sclérose progressive des
canaux lymphatiques en raison de la croissance excessive du flux lymphatique)
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c) Modifications cutanées
Troubles trophiques:
eczéma avec prurit (dermatite érythémateuse): manifestation d'une réaction
d'hypersensibilité provoquée par les traitements allergisants locaux ou
produisent spontanément
dermite ocra (dermite de stase): coloration brune de la peau dans les zones de
stase représentant les dépôts d'hémosidérine provenant des érythrocytes
extravasés
télangiectasies: dilatations confluente avec un diamètre moins que 1 mm des
veines intradermique
veines réticulaires: dilatations tortueuses avec un diamètre entre 1 et 3 mm des
veines sous-cutanées
Lypodermatosclérose : la fibrose chronique post-inflammatoire du tissu adipeux
sous-cutanée responsable pour l’induration de la peau dans le tiers inférieur de la
jambe
Ulcère veineuse : unique, de dimensions larges, avec des bords lisses, au niveau
de la zone péri-malléolaire interne, le fond propre et, généralement, moins
douloureuse.
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