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JFR octobre 2011 Lésions non tumorales des nerfs périphériques (syndromes canalaires exclus) A RAYMOND, B OSEMONT, G LUX, M LOUIS, S LECOCQ, P GONDIM-TEIXEIRA, A BLUM Service d’imagerie GUILLOZ CHU NANCY Objectifs • Décrire et illustrer la sémiologie IRM de la dénervation musculaire et rappeler son intérêt dans l’exploration des neuropathies périphériques • Illustrer, à l’aide de cas cliniques, les lésions nerveuses non tumorales des nerfs périphériques : Lésions nerveuses traumatiques Lésions nerveuses iatrogènes Lésions nerveuses inflammatoires Les névromes traumatiques (à la fois lésions nerveuses traumatiques et lésions pseudo tumorales des nerfs périphériques) seront traités, par choix arbitraire, dans cette présentation, dans le chapitre lésions nerveuses traumatiques (et non dans la présentation "Lésions tumorales et pseudo-tumorales des nerfs périphériques") Plan 1. Dénervation musculaire 2. Lésions nerveuses traumatiques 3. Lésions nerveuses iatrogènes 4. Lésions nerveuses inflammatoires 1. Dénervation musculaire Suspicion de neuropathie périphérique : intérêt de l’étude du signal musculaire dans le territoire innervé : → Intérêt diagnostique : argument indirect pour le diagnostic en l’absence de visualisation directe de la lésion nerveuse Parfois dénervation musculaire = seul signe d’une neuropathie (exemple neuropathie inflammatoire et syndrome de Parsonage-Turner, neuropathie métabolique et diabète, syndrome canalaire et neuropathie de Baxter) → Intérêt pronostique : dénervation aiguë, subaiguë , chronique Dénervation musculaire en IRM = 3 signes cardinaux : 1. Oedème musculaire 2. Amyotrophie 3. Involution adipeuse 1. Dénervation musculaire Œdème musculaire neurogénique • • Déplacement de l’eau intra-cellulaire vers le compartiment extra-cellulaire Augmentation du signal T2 ou STIR, possible rehaussement après injection de gadolinium (non nécessaire) • Correspond au stade subaigu de dénervation musculaire • Généralement évident en environ 2-4 semaines après la dénervation • A été décrit dès 24-48H dans les études animales Les signes de dénervation musculaire en EMG n’apparaissent pas avant 2-3 semaines • Si réinnervation du muscle : retour à un signal musculaire normal 1. Dénervation musculaire Infiltration adipeuse et amyotrophie • • • Stade de dénervation musculaire chronique, après plusieurs mois, parfois plus précocement Dégénérescence graisseuse : stries en hypersignal T1 au sein du muscle, éparses, sans masse Atrophie : raréfaction des travées musculaires Rarement : infiltration adipeuse responsable d’une hypertrophie paradoxale du muscle Hypertrophie musculaire neurogène Cas 1 : patient de 29 ans Neuropathie du nerf supra-scapulaire T2 FS Œdème musculaire de dénervation des muscles supra et infra-épineux caractérisé par une augmentation de signal en pondération T2 T2 FS Cas 2 : patient de 61 ans Neuropathie de Baxter Amyotrophie et involution adipeuse du muscle abducteur du V (nerf calcanéen inférieur) La dénervation du muscle abducteur du V est le seul signe indirect en IRM de l’atteinte du nerf calcanéen inférieur T1 T2 FS Cas 3 : patient de 37 ans Maladie exostosante • Exostose tibio-fibulaire, compression du nerf tibial entre l’exostose et le muscle soléaire • Dénervation chronique des muscles poplité et tibial postérieur avec œdème, atrophie et involution adipeuse T1 T1 T2 FS Cas 4 : patient de 29 ans AVP. Monoplégie isolée du membre inférieur droit FIESTA T2 FS • Pseudo-méningocèles étagées de L2 à S1 • Œdème de dénervation des muscles paravertébraux et fessiers droits Pas de modification de signal Dénervation musculaire aiguë Hypersignal T2/STIR Hyposignal T1 Dénervation musculaire subaiguë T1 : Dégénérescence graisseuse T2 : Isosignal ou œdème persistant possible Dénervation musculaire chronique Volume inchangé Volume inchangé Atrophie musculaire 2. Lésions nerveuses traumatiques Cas 1 : patiente de 20 ans Déficit du nerf fibulaire commun gauche dans les suites d’un traumatisme du genou gauche 2 semaines auparavant T2 FS Cas 1 : patiente de 20 ans Déficit du nerf fibulaire commun G après traumatisme direct T2 FS T2 FS T2 FS T2 FS • Nerf fibulaire commun discrètement tuméfié, de signal focalement augmenté en pondération T2 • Pas de dénervation musculaire d’aval Neuropathie post-traumatique du nerf fibulaire commun • • • • Lésions traumatiques du nerf fibulaire commun favorisées par sa situation superficielle au col de la fibula et sa relative fixité Nombreuses causes : traumatisme direct (fracture de la tête fibulaire, luxation du genou) ou indirect par étirement (par exemple entorse de la cheville), interventions chirurgicales, microtraumatismes répétés chez les coureurs ou les cyclistes, etc Echographie : tuméfaction hypoéchogène du nerf, avec perte partielle ou totale de son échostructure fasciculaire normale IRM : tuméfaction du nerf, modérément hperintense en T2, avec un rehaussement variable après gadolinium Cas 2 : patient de 26 ans Traumatisme du genou gauche avec rupture du pivot central. Déficit sensitivomoteur du nerf fibulaire commun G concomitant du traumatisme initial T1 T2 FS • Anomalies de signal et augmentation de calibre du nerf fibulaire commun G étendues sur 8 cm • Nerf hyperinense en pondération T1 avec halo hypointense Hématome du nerf fibulaire commun Cas 2 : patient de 26 ans Traumatisme du genou gauche avec rupture du pivot central. Déficit sensitivomoteur du nerf fibulaire commun G concomitant du traumatisme initial T2 FS T1 GADO FS • Œdème musculaire de dénervation de la loge antérieure de la jambe G en hypersignal en pondération T2, avec rehaussement après injection de gadolinium • Amyotrophie et dégénérescence graisseuse associées → Dénervation musculaire chronique • • • • Fréquence d’une paralysie du nerf fibulaire commun contemporaine d’une entorse bicroisée ou d’une luxation traumatique du genou : entre 10 à 40 % Pronostic sévère d’autant que la paralysie est souvent associée à une rupture de l’axe vasculaire poplité Parallélisme entre l’atteinte neurologique et les ruptures ligamentaires Anatomiquement : rupture tronculaire, contusion et/ou élongation du tronc nerveux sur plusieurs centimètres T1 Cas 3 : patiente de 29 ans Paralysie des nerfs tibiaux et fibulaires communs bilatéraux après station assise prolongée dans un contexte d’intoxication alcool-benzodiazépines • Hypersignal T2 du nerf sciatique G • Œdème musculaire de dénervation avec amyotrophie modérée et début de dégénérescence graisseuse de la loge postérieure de la cuisse G et de l’ensemble des loges musculaires de la jambe G • Œdème musculaire de dénervation de la loge antéro-externe de la jambe D Neuropathie traumatique par compression Valeur pronostique de l’IRM dans les lésions nerveuses traumatiques Modalités diagnostiques NEURAPRAXIE AXONOTMESIS NEUROTMESIS Étude de la conduction nerveuse Bloc focal de conduction nerveuse ou ralentissement Absence initiale de conduction nerveuse en aval de la lésion, puis récupération avec la régénération axonale Absence persistante de conduction nerveuse EMG Absence de dénervation à dénervation minimale Dénervation après 2-3 semaines Dénervation persistante Signal du nerf en IRM Augmentation focale du signal en T2 et STIR Signal augmenté en aval du site de la lésion en T2 et STIR suivi par une normalisation avec le régénération axonale Signal augmenté en T2 et STIR en aval de la lésion puis normalisation très tardive du signal Signal musculaire en IRM Normal Oedème musculaire possible dès 24-48h puis normalisation progressive avec la réinnervation Œdème musculaire puis atrophie et dégénérescence graisseuse Névrome traumatique • • • • • • Prolifération non néoplasique correspondant à une tentative désorganisée de réparation nerveuse 2 types : Névromes en fuseau (spindle neuromas) : secondaires à des microtraumatismes chroniques d’un nerf non lésé Névromes terminaux : traumatisme sévère/section partielle ou totale d’un nerf Délai d’apparition de 1 à 12 mois après le traumatisme Histologie : amas désorganisé non encapsulé d’axones, de cellules de Schwann, de cellules endoneurales et périneurales, au sein d’une matrice collagène dense, et entouré de fibroblastes Clinique : douleurs , signe de Tinel ± tuméfaction palpable Localisations les plus fréquentes : membres inférieurs post-amputation +++, tête et cou (notamment cavité orale post extraction dentaire dans 50 %) • Imagerie : Névrome en fuseau : masse fusiforme ou un élargissement focal , avec nerf afférent et efférent Névrome terminal : nerf afférent se terminant en "bulbe" Névrome traumatique Cas 4 : patient de 59 ans Amputation de cuisse G, douleurs du moignon T2 FS T1 GADO FS Angulation de la portion terminale du nerf à 180 ° : aspect postopératoire Pour prévenir le développement de névrome post-amputation, le chirurgien doit couper le nerf et le tirer modérément pour induire une rétraction de la terminaison du nerf loin de la cicatrice musculo-cutanée T1 Névrome terminal du nerf sciatique : Masse en hyposignal T1, en hypersignal T2 et se rehaussant après injection de gadolinium T1 GADO FS Névrome traumatique Cas 5 : patiente de 27 ans Scanner (suspicion d’embolie pulmonaire) à 3 semaines d’une amputation bilatérale de cuisse dans le suites d’un AVP Cicatrisation visible sous forme d’une prise de contraste des terminaisons sciatiques bilatérales Bien que l’IRM soit l’examen optimal pour la détection des névromes traumatiques, le scanner peut également les mettre en évidence, ici très précocement sous forme d’une prise de contraste des terminaisons nerveuses Névrome traumatique T1 Cas 6 : patient de 62 ans Plaie par verre du bord ulnaire de la face palmaire du poignet droit T2 FS T1 GADO FS • Epaississement du nerf ulnaire droit, engainé par un tissu fibrocicatriciel : névrome traumatique •Occlusion totale de l’artère ulnaire associée T2 FS Névrome traumatique Cas 7 : patient de 27 ans Arthrose du coude post-traumatique, neuropathie du nerf ulnaire T1 T2 FS T2 FS T1 GADO FS Épaississement fusiforme, hypersignal T2 et prise du contraste du nerf ulnaire en arrière de l’épicondyle médial, au contact d’un fragment osseux libre : névrome fusiforme (spindle neuroma) par microtraumatismes répétés Névrome traumatique T1 T1 GADO FS Cas 8 : patient de 37 ans Amputation de jambe G, douleurs T2 FS T1 GADO FS Névrome fusiforme (spindle neuroma) du nerf tibial G Les névromes post-amputation peuvent être de 2 types : Névromes terminaux Névromes fusiformes : à distance de la terminaison du nerf rompu,dus à des microtraumatismes par compression ou étirement au contact des tissu cicatriciels 3. Lésions nerveuses iatrogènes Caset1 inflammatoire : patiente de(hypersignal 26 ans Nerf sciatique droit tuméfié T2, rehaussement Bloc anesthésique l’origine commun droit de la après injection de gadolinum)à le long de du sonnerf trajetfibulaire dans la moitié inférieure sur environ 15 cm Dans les suites,cuisse troubles nerveux dans son territoire T2 FS CT T2 FS T1 GADO FS Cas 1 : patiente de 26 ans Bloc anesthésique à l’origine du nerf fibulaire commun droit Dans les suites, troubles nerveux dans son territoire Pas de dénervation musculaire initiale. Contrôle à 4 semaines : apparition d’un œdème de dénervation des muscles gastrocnémiens médial et latéral (nerf tibial) et d’un discret œdème de dénervation du muscle long extenseur des orteils (nerf fibulaire profond) T2 FS Complications neurologiques (neuropathies) après blocs nerveux périphériques : • 3 mécanismes: Ischémie nerveuse par compression ou étirement Traumatisme direct du nerf par le biseau de l’aiguille Neurotoxicité directe des AL par injection intra-fasciculaire • Incidence variable selon les études : Étude de 2002 (1) , incidence de 0,02% (12 neuropathies sur 50 223 blocs) ; 7 patients présentaient des séquelles à 6 mois ; incidence de neuropathie variable selon le type de bloc : plus fréquente pour blocs sciatiques poplités (incidence de 0,31%) 1. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional anesthesia in France: The SOS Regional Anesthesia Hotline Service. Anesthesiology 2002;97:1274-1280 Cas 2 : cas particulier des patients aux ATCD de radiothérapie axillaire (cancer mammaire+++) Patiente de 84 ans. Déficit du MS droit ATCD de carcinome mammaire droit traité par chirurgie et radiothérapie externe Épaississement des faisceaux du plexus brachial, sans masse Plexite radique ou fibrose postradique Diagnostic différentiel : récidive tumorale • Patiente de 72 ans, ATCD de carcinome mammaire 20 ans auparavant. Douleurs neuropathiques du membre supérieur G depuis 2 ans. • Masse du creux axillaire G englobant l’artère axillaire et les faisceaux du plexus brachial T1 GADO FS Fibrose post radique vs récidive tumorale Fibrose post radique Récurrence tumorale Atteinte plexus brachial supérieur (C5, C6), absence de douleur, lymphoedème, délai d’apparition inférieur à un an, dose> 60Gy Atteinte du plexus brachial inférieur (C7, C8, T1), douleur importante, faiblesse de la main, délai d’apparition supérieur à un an, dose<60Gy Epaississement diffus des racines nerveuses Masse focale En IRM : hyposignal T1 / T2, pas de rehaussement après injection de gadolinium En IRM : hyposignal T1 et hypersignal T2 / STIR, rehaussement après injection Cependant possible composante inflammatoire au stade précoce de la transformation fibreuse : hypersignal T2 et rehaussement Cependant signal parfois variable Absence de fixation au MorphoTEP Fixation au MorphoTEP 2. van Es HW, Engelen AM, Witkamp TD, Ramos LMP, Feldberg MAM. Radiation-induced brachial plexopathy: MR imaging. Skeletal Radiology 1997;26:284-288 3. van Es HW, Bollen TL, van Heesewijk HPM. MRI of the brachial plexus: A pictorial review. Eur J Radiol 2010;74:391-402 4. Lésions nerveuses inflammatoires Cas 1 : patient de 29 ans Douleur brutale de l’épaule droite, sans facteur déclenchant, puis perte de force musculaire T2 FS Dénervation des muscles supra et infra épineux et du faisceau postérieur du muscle deltoïde caractérisée par un œdème musculaire hétérogène en hypersignal T2 (atteinte combinée nerf supra-scapulaire et nerf axillaire) Syndrome de Parsonage Turner Noter le caractère plus hétérogène de l’hypersignal que dans la neuropathie du nerf supra-scapulaire (4) 4. Blum A, et al. The nerves around the shoulder. Eur J Radiol (2011) Syndrome de Parsonage Turner • • • • • • Névrite brachiale aiguë ou amyotrophie névralgique de l’épaule Affecte un ou plusieurs nerfs du plexus brachial (nerf supra-scapulaire, nerf axillaire, nerf sub-scapulaire supérieur et inférieur le plus souvent), plus rarement responsable d’une atteinte du plexus cervical (nerf phrénique) associée ou non à l’atteinte du plexus brachial Etiologie inconnue, cause virale ou auto-immune 3è à 7e décennie, prédominance masculine Douleurs de l’épaule de survenue brutale, non traumatique, puis faiblesse msuculaire de la ceinture scapulaire et amyotrophie Pronostic favorable avec récupération en plusieurs mois • • EMG : dénervation d’un (rarement) ou plusieurs nerf de l’épaule IRM+++ : dénervation musculaire, topographie selon le ou les nerfs atteints Phase subaiguë: œdème Phase chronique: amyotrophie et involution adipeuse • • Diagnostic différentiel : compression du nerf supra-scapulaire ou du nerf axillaire En faveur du syndrome de Parsonage Turner: - Début brutal (parfois au réveil), ATCD récent de vaccination ou d’infection - Oedème musculaire plus hétérogène, souvent plusieurs nerfs atteints - Bilatéral dans un tiers des cas Cas 2 : patient de 61 ans Douleurs et hypoesthésie mal systématisée du membre supérieur gauche évoluant depuis plusieurs années. 3 interventions pour décompression du nerf ulnaire au coude sans amélioration de la symptomatologie. EMG : absence de réponse sensitive des nerfs médian et ulnaire G T2 IDEAL IRM du plexus brachial : Racines C5, C6, C7, C8 et T1 G tuméfiées et en hypersignal T2, extension aux troncs primaires, aux faisceaux et branches périphériques Polyradiculoneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique Polyradiculoneuropathies démyélinisantes inflammatoires (CIDP) • • Neuropathies à médiation immune caractérisées par de multiples foyers de démyélinisation et de dégénération axonale des nerfs périphériques Classification basée sur le caractère aiguë ou chronique Polyradiculoneuropathies inflammatoires aiguës : la plus fréquente, syndrome de GuillainBarré Polyradiculoneuropathies inflammatoires chroniques ou CIDP (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy) : plusieurs formes décrites, selon les symptômes cliniques (CIDP classique, CIDP sensitive, neuropathie sensitive et motrice démyléinisante acquise multifocale, neuropathie motrice multifocale avec ou sans bloc de conduction , neuropathie sensitive démyélinisante distale acquise) • • CIDP diffèrent également par les explorations électrophysiologiques, les données biologiques, et l’évolution sous traitement IRM : nerfs affectés en hyper signal T2/STIR ± tuméfiés ± rehaussement après injection de gadolinium, anomalies symétriques ou asymétriques selon le sous type de CIDP 5. Andreisek G, Crook DW, Burg D, Marincek B, Weishaupt D. Peripheral neuropathies of the median, radial, and ulnar nerves: MR imaging features. Radiographics 2006;26:1267-1287 Cas 3 : patient de 23 ans Violentes douleurs de l’épaule G suivies d’un déficit sensitivomoteur du nerf radial homolatéral. EMG : atteinte neurogène C5-C6-C7 G Œdème de dénervation du chef latéral du triceps, du muscle brachio-radial (ainsi que du court et du long extenseur radial du carpe, de l’extenseur propre et commun des doigts) Évolution favorable en quelques mois, diagnostic retenu : Syndrome de Parsonage Turner Cas 3 : même patient 2 ans après, atteinte sensitivo-motrice controlatérale. Extension des doigts et de la main impossible. Amyotrophie des muscles du bras et de l’avant-bras droit. EMG : atteinte neurogène C5-C6-C7 D Œdème de dénervation des muscles supra et infra-épineux, du muscle sous-scapulaire, du muscle trapèze, du chef médial du muscle triceps brachial et de quasi tous les muscles de l’avant bras droit Devant ce syndrome de Parsonage Turner récidivant : diagnostic de plexopathie amyotrophiante récidivante Conclusion • La clinique et les explorations électro-physiologiques restent à la base du diagnostic des lésions nerveuses périphériques mais l’imagerie (IRM+++) peut apporter des informations clés (diagnostic positif , topographique, étiologique, valeur pronostique, planification chirurgicale) • L’imagerie des lésions nerveuses périphériques associe : Des signes directs: anomalies de signal et/ou de morphologie du nerf et /ou Des signes indirects : dénervation musculaire • Dénervation musculaire en IRM : œdème, amyotrophie, involution adipeuse • Savoir rechercher la dénervation musculaire+++ : parfois la seule traduction en imagerie d’une lésion nerveuse périphérique
