Noms des roneotypeurs

Viro – Adéno, parvoviridae – page 1/5
Durbec &ses sourcils, Margot, Gwinet
Date : 09/03/09
Correcteurs : Le Quang, Chevallereau
(mais pas trop)
VIROLOGIE
Adenoviridae et Parvoviridae
Heure : 17 à 18h
Nom du prof : Steph B.
ADENOVIRIDAE
Steph B se lamente de voir si peu de monde en cours (11personnes) et attend avec impatience
l’application du décret PICAVET…
Ce sont des virus à ADN double brin linéaire d’environ 45 kpbases (taille moyenne). Il y a 4 agents
infectieux graves en médecine vétérinaire, mais ces virus ne sont pas trop importants en médecine
humaine. Ils sont cela-dit utilisés en biotechnologies car ce sont des vecteurs vaccinaux pour la
thérapie génique, la thérapie anticancéreuse…
Les 4 sous-types principaux sont :
Aviadenovirus : touchent les oiseaux essentiellement
Mastadenovirus : mammifères
Atadénovirus : reptiles, oiseaux, mammifères
Siadenovirus : batraciens, oiseaux
Ils touchent donc à peu près l’ensemble du spectre animal, avec une spécificité pour chaque type
d’adénovirus.
Morphologie/Structure :
La capside est de symétrie icosaédrique, ce sont des virus non enveloppés, de taille
moyenne, 70 à 100 nm de diamètre. Le matériel génétique est un ADN linéaire double brin de taille
moyenne (entre 26 et 45 kilo paires de bases). De plus, ils sont entourés de petits virus satellites
qui sont des parvovirus (AAV : Adeno-Associated Virus) parasites des adénovirus (ils utilisent les
adénovirus pour se multiplier).
Originalité : il y a des « fibres » à chaque coin de la surface des particules virales qui sont
nécessaires pour la liaison aux récepteurs et donc à l’interaction avec la cellule. Elles font
ressembler le virus au satellite soviétique Spoutnik (pour ceux à qui ça ne parle pas on a remis
l’image quand même). Ce sont des déterminants antigéniques différents pour chaque espèce
animale.
Cycle viral :
Fibre

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Dans l’ensemble on observe un cycle lytique rapide dans les cellules permissives (cellules où le
virus peut se multiplier).
Un des récepteurs bien connus permettant l’entrée du virus dans la cellule par endocytose est
le CAR (coxsachie adénovirus récepteur). L’intégrine joue également un rôle dans l’étape de
pénétration. La particule virale se « déshabille » dans une vésicule d’endocytose, la nucléocapside
est libérée dans le cytoplasme, étape qui est pH dépendante. Ensuite, elle migre vers le noyau grâce
aux microtubules. Comme chez tous les virus à ADN (sauf les Poxvirus) le cycle passe par le noyau
car les constituants nucléaires sont nécessaires à sa multiplication. L’ADN pénètre par les pores
nucléaires. On observe d’abord une transcription précoce puis une transcription tardive. Le cycle
viral est dans l’ensemble toujours cytolytique, dans les cellules permissives. Dans les cellules moins
permissives, le cycle peut être abortif ou oncogène, en particulier chez les espèces non cibles. Le
cycle dure de 20 à 24h. Les effets cytopathiques se traduisent par des corps d’inclusion
intranucléaires qui sont assez gros et forment une sorte de cœur entouré de pétales (image en fleur
de marguerite). Les corps d’inclusion contiennent la particule virale et les protéines associées. Ils
sont visibles à l’histologie suite à une coloration à l’hemalun éosine. Ensuite le virus est libéré et la
cellule est lysée (jusqu’à 105 virions / cellule lysée). Une grande partie des particules virales
produites sont défectives, c'est-à-dire vides.
Propriétés physico chimiques :
Le virus est nu donc assez résistant dans le milieu extérieur, d’où possibilité de
contamination directe ++ et indirecte. Il faut donc bien désinfecter pour l’éliminer (il résiste aux
solvants des lipides et à la trypsine). Il est stable à -20°c et à pH acide 5-6. Sa température
d’inactivation est de 56°c, pendant 10 minutes.
Propriétés biologiques :
Tous les Adenoviridae sont hémagglutinants grâce à leurs fibres (ce qui a permis un typage
par inhibition de l’hémagglutination). Ils infectent les oiseaux, les mammifères, les reptiles et les
batraciens. Le spectre d’hôte est étroit en général sauf chez le chien où le virus infecte aussi les
canidés en général et l’ours. Il en est de même pour certains adénovirus des oiseaux. Il n’y a pas ou
peu d’infection interspécifique, pas de zoonose connue due aux Adenovirus donc une bonne
sécurité d’emploi dans le cadre de la thérapie génique. Il n’y a pas de vecteur arthropode, la
transmission est directe ou indirecte via l’environnement.
La porte d’entrée est oro-nasale (nourriture, eau de boisson, aérosols). Les premiers sites
de réplication sont les nœuds lymphatiques. L’infection est digestive (gastro-intestinale) et
respiratoire avec les signes cliniques associés. Le plus souvent l’infection est asymptomatique ou
bénigne : de type rhume/pharyngite. L’infection est fréquente car le virus est très répandu mais
entraine peu de maladies. En plus des infections lytiques il peut y avoir persistance dans les
lymphocytes (cycle abortif persistant). Ceci est mis à profit pour la thérapie génique. En effet le
virus a potentiellement un pouvoir transformant chez les immunodéprimés et les espèces non
cibles : par exemple, on a induit une transformation en cellules cancéreuses et la formation de
tumeurs chez des rongeurs de laboratoire et in vitro. Pour induire des tumeurs, il faut un cycle
abortif persistant donc une persistance virale.
Le genre des Mastadénovirus :
Il infecte de nombreuses espèces de mammifères. L’antigénicité croisée existe (ce qui peut gêner le
diagnostic sérologique), mais il n’y a pas de protection croisée pour les vaccins.
Chez l’homme il y a plusieurs groupes de A à F, avec de nombreux sérotypes au sein de ces
groupes. Les types B et E provoquent souvent une infection asymptomatique chez l’adulte,
l’infection des enfants est fréquente et entraine des rhumes, des pharyngites (très rarement des

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pneumonies). Les types A et F induisent des gastroentérites. Le type B provoque également des
cystites et des infections rénales. Et enfin, les groupes B et D engendrent des conjonctivites et des
kératoconjonctivites. Les infections bien que fréquentes sont globalement bénignes mais il faut
toujours être prudent avec les immunodéprimés.
L’adénovirus canin est divisé en deux sous types :
- canin adénovirus 1 : responsable pour les formes graves de l’hépatite de Rubarth
ou Hépatite infectieuse canine HIC. Les jeunes de moins de 6 mois sont les seuls sensibles et font
une hépatite (avec un dépérissement de l’animal) mortelle à terme. Le portage est asymptomatique
chez les adultes avec éventuellement des signes respiratoires associés. La vaccination existe et elle
est fortement recommandée. On vaccine avec le même vaccin que celui utilisé pour la toux du
chenil. La vaccination donne de très bons résultats. On ne vaccine pas avec le canin adénovirus 1
car cela provoque des œdèmes cornéens. Le spectre est assez large : ours, loup, coyote et renard
chez lequel ce virus provoque des encéphalites.
- canin adénovirus 2 : ce virus fait partie de l’ensemble des agents pathogènes
responsables de la toux du chenil. Le tropisme est respiratoire, plutôt bénin car il affecte le plus
souvent les voies respiratoires supérieures. C’est pourquoi ce syndrome est aussi appelé
trachéobronchite infectieuse canine. Dans le complexe toux du chenil, le paramyxoviridae est
également impliqué ainsi que certaines bactéries. Ce complexe est fréquent chez les jeunes animaux
qui vivent en collectivité. On vaccine contre l’adénovirus canin 2 avec une souche atténuée de
l’adénovirus canin 1 (vaccin hétérologue).
Equine adénovirus A : ou équine adenovirus 1, l’infection est asymptomatique ou
subclinique chez le cheval, ou on a une petite toux. Sauf chez les poulains arabes immunodéficients
en LB et LT qui sont hypersensibles à ce virus, chez qui il provoque une bronchopneumonie
mortelle en moins de 3 mois. Ceci est lié à un facteur génétique qui est héréditaire.
Adénovirus Bovin, Ovin, Porcin : peu caractérisé, l’infection est asymptomatique, bénigne
ou subclinique avec atteinte de l’appareil digestif (entérite) ou respiratoire. Ces virus sont sous
diagnostiqués, parce que la clinique passe souvent largement inaperçue.
Le genre des Atadénovirus
Ces virus parasitent les oiseaux.
Egg drop syndrome virus = Duck adenovirus virus type 1 : syndrome « chute de ponte »
chez la poule et le canard. La coquille est modifiée ou absente liée à une infection du tractus génital,
il y a donc des baisses de performances à l’origine de perte économiques importantes (Partout sauf
aux States dixit Belot from L.A city). Il y a possibilité de transmission à l’œuf.
Siadénovirus = hémorrhagic enteritis virus ou Turkey adenovirus A ou 3 : responsable d’entérite
hémorragique chez le dindon (mais aussi chez la dinde et la pintade d’élevage : /!\ Coust), touche
les animaux de plus de 1 mois. Les fientes sont hémorragiques, il peut y avoir de nombreuses
surinfections. La létalité est importante, elle peut atteindre 60%. Cela pose aussi des problèmes dans
les élevages de faisans, lors d’infection par un virus très proche qui provoque la « maladie de la rate
marbrée ».
NB : ce qui est important, c’est l’hépatite de Rubarth et la toux du chenil (ainsi que les
pneumonies sur les poulains arabes immunodéprimés pour les passionnés).

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PARVOVIRIDAE
Il en existe deux familles : Les densovirinae (on s’en fout car ça touche les arthropodes), et les
parvovirinae dont les plus importants sont : Parvovirus, Erythrovirus, Dependovirus,
Amdovirus, Bocavirus
Propriétés des virions :
Ce sont de tout petits virus (« parvum »), parmi les plus petits virus existants, non
enveloppés d’environ une vingtaine de nm (20-22nm). Ils ont une symétrie icosaédrique et sont non
enveloppés ce qui leur confère une grande résistance et stabilité dans le milieu extérieur (PH,
T°). La désinfection est donc très difficile (hypochlorite de sodium efficace), et pour qu’elle soit
vraiment efficace, il faut en plus respecter un vide sanitaire. En outre la grande résistance du virus
dans l’environnement lui permet d’infecter les espèces cibles de manière indirecte.
Ce sont des virus à ADN simple brin (très rare) de polarité + ou -, d’environ 4 à 6 kilos bases (très
petit, taille d’un plasmide).
L’infection se fait par voie directe ou indirecte. La réplication est intranucléaire. Le cycle est
fortement lytique, sans persistance. Les cellules cibles sont les cellules en division (phase S),
c’est à dire les cellules intestinales, hématopoïétiques, embryonnaires. C’est la base de la
pathogénèse. Ces virus étant très petits et constitués de très peu de protéines, ils ne peuvent induire
le passage en phase S comme le font les Adeno ou les Papillomaviridae dans une cellule infectée,
leurs cibles privilégiées sont donc les cellules déjà en phase S.
Le genre des Parvovirus :
Ils ne sont pas présents en médecine humaine (aucun virus zoonotique parmi les Parvovirus).
Le spectre peut être très étroit ou assez large (comme chez le chien et le chat où il peut y avoir inter-
contamination, aller-retour viral entre les espèces). La plasticité de l’hôte est liée à la plasticité
génomique de ces virus. Ils ont un génome très évolutif (mutations aussi fréquentes que chez les
virus à ARN), il peut donc y avoir des variants dans une même espèce voire des sauts d’espèce.
La transmission se fait par voie oro-nasale principalement, directe ou indirecte (environnement),
sexuelle, vénérienne (chez le porc) ou encore transplacentaire. Les parvoviri sont très contagieux !
Ceci parce qu’ils ont une grande capacité à persister, présentent une importante variabilité et parce
qu’une petite quantité de virus est capable d’infecter l’individu.
Parvoviroses des carnivores :
 Parvovirus félin : FPV (panleucopénie infectieuse féline, ou typhus du chat)
Il entraine une leucopénie : chute drastique de la quantité de cellules blanches dans le sang, on
observe des signes digestifs, hématologiques et cardiaques, qui sont mortels chez le chaton. Les
chats adultes sont souvent abattus. Il y a aussi un tropisme nerveux majeur de l’infection qui peut
amener jusqu’à une hypoplasie cérébelleuse. Plus la leucopénie est importante plus le pronostic est
sombre.
La vaccination existe et est efficace. Elle permet de limiter la propagation virale.
Ce virus a muté et est responsable de la parvovirose du chien que nous allons décrire à présent, et
qui ressemble beaucoup à celle du chat.
 Parvovirose canine : CPV2 maladie majeure du chiot qui provoque la mort ou une
atteinte de l’état général et des troubles digestifs (gastro-entérite), nerveux et cardiaques

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(myocardite). Chez l’adulte (+ de 6 mois) l’infection est asymptomatique ou quasi inapparente.
Cette maladie est combattue grâce à la vaccination. Aujourd’hui, la vaccination est aussi possible,
mais doit tenir compte des nombreuses mutations et donc s’adapter aux différentes souches
circulantes pour être efficace : CPV2…….CPV2A……….CPV2B…. virus très évolutif. En outre
CPV2 peut réinfecter le chat.
Les deux entités que l’on vient de décrire sont difficiles à gérer mais il faut retenir que la
vaccination constitue un moyen de lutte efficace si elle est bien réalisée (problèmes d’interférences
avec les anticorps maternels).
Autres parvoviroses :
 Parvovirose Porcine : PPV
Agent majeur du SMEDI (Stillbirth, Mumification, Embryonic Death, Infertility), syndrome majeur
qui affecte la reproduction du porc (voir cours sur le porc) avec les entérovirus, entrainant des
signes vésiculaires (pieds, bouche) ou respiratoires. Lors d’avortements, dans une même portée il
peut y avoir des porcelets morts nés et d’autres viables. Tous les stades peuvent être affectés selon
le moment ou la mère a été infectée, on trouve « un peu de tout ». Le portage et l’excrétion sont
intermittents dans les selles, ce qui en fait un virus difficile à éradiquer dans les élevages et qui est à
l’origine de difficulté de gestion de l’élevage.
 Maladie de derzsy : GPV (G : goose) = hépatite mortelle de l’oison et du caneton de
moins de 4 semaines
Le genre des Amdovirus :
 Maladie aléoutienne du vison (= Minch) : c’est une pathologie majeure du vison
d’élevage et des populations sauvages. La contamination s’est faite à partir des
visons d’Amérique. L’évolution est lente, l’animal dépérit durant plusieurs mois, et
mortelle, les avortements sont fréquents. Beaucoup de signes sont non spécifiques :
perte d’appétit, diarrhée, poil piqué. Chez les jeunes, contaminé au contact des
adultes le virus peut provoquer des pneumonies. L’agent pathogène est l’AMDV
Aléoutienne Minch Disease Virus, c’est le seul virus de cette famille.
Le virus a été importé des States par les visons des States, qui eux sont résistants.
Le genre des Erythrovirus
Virus de l’homme, qui a un tropisme pour les cellules souches des érythrocytes, tels que B19, VX,
V9, (il en existe aussi de nombreux chez les animaux). Leur transmission se fait par voie aérienne,
transfusionnelle, ou transplacentaire.
Le virus B19 est souvent asymptomatique, mais peut parfois provoquer un mégalérythème
épidermique (éruption cutanée) chez l’enfant, et une arthralgie, une anémie aigüe chez l’adulte, de
même qu’une mort fœtale par œdème généralisé ou anasarque.
Le genre des Dependovirus
Ce sont des virus satelites en particulier des adénovirus comme on l’a vu : Adéno Associated Virus.
Les études portant sur ces virus ont pour but d’arriver à les utiliser comme plasmide géant.