infection a virus west nile

INFECTION A VIRUS WEST NILE
C. Loussaief – M. Chakroun
Service des Maladies Infectieuses
EPS Fattouma-Bourguiba, Monastir
4 Avril 2013
22/11/12
INTRODUCTION
L’infection à VWN est:
• Une zoonose due à un arbovirus
• Une maladie émergente
• Responsable d’épidémies saisonnières
• Bénigne mais Potentiellement grave
• Absence de traitement curatif
22/11/12
VIROLOGIE
• Arbovirus
• Famille: Flaviviridae
• Genre: Flavivirus
• Enveloppé à ARN de 45 à 50 nm de diamètre.
• Isolé par Burke en 1937 chez une femme Ougandaise
dans le district West Nile.
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TRANSMISSION (1)
Moustique (vecteur)
Infection accidentelle
« Dead-end hosts »
Oiseau (réservoir)
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TRANSMISSION (2)
Réservoir du virus
• Vertébrés: Oiseaux, muridés, gondis…
• Oiseaux sauvages et migrateurs (150
espèces) : corbeau, pigeon, canard
• Dissémination de l’infection
• Infection sans véritable maladie
• Virémie importante et prolongée
• Réservoir et amplificateur du virus
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TRANSMISSION (3)
Vecteur du virus:
• Moustiques plusieurs espèces
• Les principaux vecteurs appartiennent au genre Culex.
• Multiplication du virus dans les glandes salivaires
• Transmission trans-ovarienne du virus
Vecteur et Réservoir
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TRANSMISSION (4)
Saison chaude Pluviométrie ++
Oiseaux migrateurs
Pullulation de moustique
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TRANSMISSION (5)
Voies de transmission:
Piqûres de moustiques ++++
Transfusion sanguine.
Transplantation d’organes.
Transmission intra-utérine.
Allaitement maternel.
Transmission accidentelle au laboratoire.
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EPIDEMIOLOGIE MONDIALE
Pays et année de
Nb de cas Suspectés
Nb de cas investigués
Nb de cas confirmés
Nb de décès
l’épidémie
Israël, 1957
419
247
180
4
18000
558
307
0
50
18
17
8
835
509
393
17
173
129
111
8
35
35
23
0
719
719
62
7
826
318
183
40
Israël 2002
233
33
USA 2002
4156
284
USA 2003
9858
262
Afrique du sud 1974.
Algérie 1994
Roumanie 1996
Tunisie 1997
Congo 1998
New-York, USA 1999
Volgograd Russie 1999
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EPIDEMIOLOGIE MONDIALE
Epidémies récentes à WNV
1999
1999
2000
2001
2002
2002
2003
États-Unis
Canada
Israël
Canada
États-Unis
Canada
États-Unis
149 cas
18 décès
1 décès
10 décès
120 cas
10 cas
4156 cas
416 cas
9858 cas
284 décès
2003
Canada
1000 cas
7 décès
Août 2003
France
7 cas
Août 2006
Canada
1 cas
Août 2010
Grèce
60 cas
4 décès
Août 2010
Russie
140 cas
6 décès
264 décès
EPIDEMIOLOGIE MONDIALE
1999
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EPIDEMIOLOGIE EN TUNISIE
• 1970 (Nabli et coll) : prévalence sérologique chez
l’homme : 7,7%.
• 1976-1977 (Chastel et col) :
– Prévalence sérologique chez les petits
mammifères : 19,8%.
– Gondi, muridés, chauve-souris.
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EPIDEMIOLOGIE EN TUNISIE
• 1980 (Haddad et coll) : Prévalence sérologique chez
les équidés : 0%.
• 1979-1989 (Chastel et col) : Recherche d'arbovirus
sur des tiques : 0%
Activité cyclique du virus
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EPIDEMIOLOGIE EN TUNISIE
Tunisie 1997:
• Début de l’épidémie: octobre
• Gouvernorats touchés : 4
• Total des cas: 173
• Confirmation: 111
• Total décès: 8
• Taux létalité: 7%
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EPIDEMIOLOGIE EN TUNISIE
Tunisie 2003 :
• Début de l’épidémie :Août
• Gouvernorats touchées : 6
Monastir, Mahdia, Sousse, Sfax,
Sidi Bouzid et Gabès
• Total des cas: 233
• Confirmation:112
• Total décès: 9
• Taux létalité : 8%
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EPIDEMIOLOGIE EN TUNISIE
Monastir 2012 :
- 43 suspects (19 confirmés)
- céphalées (n = 17), fièvre (n = 18), syndrome
méningé (n = 9), troubles de la conscience (n =4),
asthénie (n=7)
- Méningite lymphocytaire : 10/13 PL
- Evolution favorable : 16 cas/19.
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Physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE
Réplication
virale
Age avancé
Tare associée
Immunodépression
Réponse immunitaire
Virémie secondaire
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Virémie primaire
CLINIQUE
1 atteinte du SNC
=
150 infections
<1%
Atteinte
du SNC
~20%
“West Nile Fever”
~80%
Asymptomatique
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~10% fatale
(< 0.1% de toutes les infections)
CLINIQUE

Incubation silencieuse : 3-6 jours

Installation brutale : syndrome pseudogrippal

Fièvre > 38°C avec frissons.

Malaise général, asthénie, anorexie.

Céphalée, douleurs oculaires, myalgies, arthralgies.

Nausées, vomissements, douleurs abdominales,

pharyngite, éruption maculo-papuleuse, adénopathies

Résolution spontanée en 5-7 jours sans séquelles
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CLINIQUE
Epidémie
NY (1999)
Roumanie (1996)
Israël (2000)
Monastir (2003)
n=59
n=393
n=233
n=58
Fièvre
90
Asthénie
56
91,4
Nausées
53
58,6
Vomissement
51
53
31
69
Céphalées
47
77
58
93,1
Diarrhées
27
19
6,9
Rash cutané
19
21
5,1
Myalgies
17
15
72,4
Arthralgies
15
22/11/12
91
98
100
69
CLINIQUE
Atteinte neurologique:
• Précédée par une phase prodromique fébrile: biphasique.
• Parfois inaugurale
• Fièvre élevée et frisson
• Céphalée intense avec vomissement
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CLINIQUE
• La fréquence des atteintes neurologiques et la gravité du
tableau clinique dépendent de plusieurs facteurs tel que:
 l’âge avancé : +++ (Risque X 10)
 le terrain : existence de tares (diabète)
 l’immunodépression
 la virulence de certaines souches (lignée 1)
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CLINIQUE
Formes neurologiques:
• Méningite lymphocytaire
• Méningo-encéphalite
• Paralysie flasque: polio-like
• Syndrome pseudoparkinsonien
• Syndrome pyramidal
• Névrite optique
• Atteinte des paires crâniennes
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CLINIQUE
Fréquences de l’atteinte méningo-encéphalitique :
Epidémie
Méningo- encéphalite
Méningite
Encéphalite
Tunisie (1997)
32,5%
61,4%
3,6%
Roumanie (1996)
44%
40%
16%
Algérie (1994)
-
-
40%
New york (1999)
62%
32%
-
Israel (2000)
58%
16%
-
Monastir (2003)
34,4%
43,1%
6,9%
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CLINIQUE
Autres manifestations:
• Atteinte oculaire: Très caractéristique +++
• Hépatite
• Pancréatite
• Myosite
• Myocardite
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CLINIQUE
Phase active
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Phase cicatricielle
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• NFS : hyperleucocytose (50%), leucopénie (15%).
• Hyponatrémie fréquente (encéphalite).
• LCR :

Formule : lymphocytaire (80%), prédominance
PNN (10%), céllularité normale (10%).

Hyperprotéinorachie modérée.

Glycorachie normale.
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
• Diagnostic virologique :
 Sérologie (ELISA) :
 Sérum, LCR.
 2 prélèvements à 2-3 semaines d’intervalle.
 IgM, IgG.

Réactions croisées avec les flavivirus : dengue,
fièvre jaune, encéphalite de Saint Louis.


Culture : LCR, biopsie cérébrales, sérum très précoce.
PCR.
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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
La virémie
Courte
Pic 2ème jour après le contage
Persistance jusqu'au 4ème jour.
 pas de transmission interhumaine
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Examens neuro-radiologiques

TDM cérébrale : normale.

IRM : atteinte non spécifique au niveau des méninges
et aires périventriculaires.

EEG : ralentissement continu du tracé avec
prédominance aux régions frontales (formes sévères).

EMG : Réduction des amplitudes des potentiels
d’action des moto-neurones (PFA).
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DEFINITION DES CAS
• Cas suspect:
Tout malade ayant une fièvre, céphalées et toute
manifestation neurologique inexpliquée au cours de
la période allant du mois d’Avril à Novembre.
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DEFINITION DES CAS
• Cas confirmé:
Un cas suspect avec au moins un des critères de
laboratoire suivants:
- Présence d’IgM anti-VWN dans le LCR
- Séroconversion
- Augmentation de 4 fois du titre des anticorps IgG
anti-VWN sur deux prélèvements consécutifs
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DEFINITION DES CAS
• Cas écarté:
- Des IgM anti-VWN négatives dans le sang ou dans le
LCR collecté entre 8ème et le 21ème jour du début de la
maladie et/ou
- Des IgG anti-VWN négatives dans le sang collecté
au-delà du 21ème jour après le début de la maladie
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TRAITEMENT
• Est symptomatique: +++
– Antalgique
– Antipyrétique
– Anticonvulsivant
– Ventilation mécanique si coma
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TRAITEMENT
• Aucun traitement antiviral efficace

La Ribavirine .
 L’interféron 
 Concentré d’immmunoglobulines polyvalentes
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PREVENTION

Surveillance épidémiologique :

Réseau de surveillance.

Déclaration obligatoire des ME

Lutte anti-vectorielle :++++

Contrôle de l’évacuation des eaux stagnantes

Pas de vaccin efficace
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CONCLUSION
• L’infection au VWN est une maladie émergente en Tunisie.
• Présence de conditions favorables à l’éclosion d’épidémies
• Fréquence élevée des manifestations neurologiques
• Absence de traitement efficace
• Absence de vaccination
• La seule arme de lutte contre cette infection est la prévention
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