particularites des maladies infectieuses chez les ânes
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VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2012 - Thèse n° PARTICULARITES DES MALADIES INFECTIEUSES CHEZ LES ÂNES THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 4 octobre 2012 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par NELIAS Laure Née le 28/02/1987 à Charenton-le-Pont (94) VETAGRO SUP CAMPUS VETERINAIRE DE LYON Année 2012 - Thèse n° PARTICULARITES DES MALADIES INFECTIEUSES CHEZ LES ÂNES THESE Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 4 octobre 2012 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par NELIAS Laure Née le 28/02/1987 à Charenton-le-Pont (94) 1 2 LISTE DU CORPS ENSEIGNANT 3 4 REMERCIEMENTS A Monsieur le Professeur Claude GHARIB, De la faculté de Médecine de Lyon, Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse, Qu’il reçoive ici l’expression de ma gratitude et de mes hommages respectueux. A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE, Du Campus Vétérinaire de VetAgro Sup, Qui m’a proposé ce sujet et a accepté de me guider dans la réalisation de ce travail, Que lui soit témoigné ici mon profond respect et ma sincère reconnaissance pour sa gentillesse et sa disponibilité. A Madame le Professeur Jeanne-Marie BONNET-GARIN, Du Campus Vétérinaire de VetAgro Sup, Qui m’a fait l’honneur de participer à ce jury et de juger mon travail, Sincères remerciements. 5 A mes parents, Pour avoir toujours su être là quand il le fallait, A ma famille, Pour m’avoir toujours soutenue et encouragée, A mes amis, Pour tous les bons moments passés ensemble, Et plus particulièrement à mon grand-père, Pour m’avoir transmis cette passion des « animaux aux longues oreilles » Et pour m’avoir inspiré ce sujet, Que cet ouvrage soit le témoignage du profond respect Et de l’admiration que je te porte à jamais. 6 TABLE DES MATIERES Liste du corps enseignant ........................................................................................................................ 3 Remerciements ....................................................................................................................................... 5 Liste des abréviations ............................................................................................................................ 12 Table des graphiques et illustrations .................................................................................................... 13 Liste des tableaux et annexes................................................................................................................ 15 Introduction........................................................................................................................................... 17 1ère partie : maladies infectieuses de l’appareil respiratoire ................................................................ 19 I. Particularités étiologiques ......................................................................................................... 19 A. Virus ....................................................................................................................................... 19 B. Bactéries ................................................................................................................................ 23 C. Parasites ................................................................................................................................ 24 D. Champignons ......................................................................................................................... 27 II. Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................... 28 A. Maladies virales ..................................................................................................................... 28 1. Peste équine ...................................................................................................................... 28 2. Rhinopneumonie ............................................................................................................... 30 3. Grippe équine .................................................................................................................... 34 B. Maladies bactériennes .......................................................................................................... 36 1. Morve ................................................................................................................................ 36 2. Gourme .............................................................................................................................. 38 3. Rhodococcus equi.............................................................................................................. 39 C. Maladies parasitaires ............................................................................................................ 40 1. Dictyocaulose .................................................................................................................... 40 2. Kystes hydatiques .............................................................................................................. 44 D. Maladies mycosiques ............................................................................................................ 45 1. III. Aspergillose des poches gutturales ................................................................................... 45 Conséquences épidémiologiques .............................................................................................. 48 A. Peste Equine .......................................................................................................................... 48 B. Rhinopneumonie ................................................................................................................... 48 C. Grippe Equine ........................................................................................................................ 49 D. Morve .................................................................................................................................... 49 7 E. Gourme.................................................................................................................................. 50 F. Dictyocaulose ........................................................................................................................ 50 G. Kystes Hydatiques ................................................................................................................. 51 H. Aspergillose des poches gutturales ....................................................................................... 51 I. Bilan ....................................................................................................................................... 52 2ème partie : maladies infectieuses de l’appareil digestif ...................................................................... 55 I. Particularités étiologiques ......................................................................................................... 55 A. Virus ....................................................................................................................................... 55 B. Bactéries ................................................................................................................................ 57 C. Parasites ................................................................................................................................ 58 II. Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................... 70 A. Maladies virales ..................................................................................................................... 70 B. Maladies bactériennes .......................................................................................................... 70 C. Maladies parasitaires ............................................................................................................ 71 III. 1. Trichostrongylose .............................................................................................................. 71 2. Gastérophilose................................................................................................................... 71 3. Habronémose .................................................................................................................... 72 4. Téniasis .............................................................................................................................. 72 5. Ascaridose ......................................................................................................................... 73 6. Strongyloidose ................................................................................................................... 73 7. Coccidioses ........................................................................................................................ 74 8. Strongylose ........................................................................................................................ 74 9. Oxyurose............................................................................................................................ 75 10. Distomatoses ................................................................................................................. 75 11. Kystes hydatiques (atteinte du foie) ............................................................................. 76 Conséquences épidémiologiques .............................................................................................. 77 3ème partie : maladies infectieuses de la sphère oculaire ...................................................................... 79 I. Particularités étiologiques ......................................................................................................... 79 A. Virus ....................................................................................................................................... 79 B. Bactéries ................................................................................................................................ 79 C. Parasites ................................................................................................................................ 80 D. Champignons ......................................................................................................................... 80 8 II. Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................... 80 A. Maladies virales ..................................................................................................................... 80 1. B. Maladies bactériennes .......................................................................................................... 81 1. C. Leptospirose ...................................................................................................................... 81 Maladies parasitaires ............................................................................................................ 82 1. D. Habronémose .................................................................................................................... 82 Maladies mycosiques ............................................................................................................ 83 1. III. Herpès virus équin ............................................................................................................. 80 Histoplasmose oculaire ..................................................................................................... 83 Conséquences épidémiologiques .............................................................................................. 86 A. Herpès virus ........................................................................................................................... 86 B. Leptospirose .......................................................................................................................... 86 C. Habronémose ........................................................................................................................ 87 D. Histoplasmose ....................................................................................................................... 87 E. Bilan ....................................................................................................................................... 88 4ème partie : maladies infectieuses de l’appareil génital ....................................................................... 91 I. Particularités étiologiques ......................................................................................................... 91 A. Virus ....................................................................................................................................... 91 B. Bactéries ................................................................................................................................ 92 C. Protozoaires .......................................................................................................................... 93 II. Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................... 94 A. Maladies virales ..................................................................................................................... 94 1. Artérite virale équine ........................................................................................................ 94 2. Exanthème coïtal équin et Herpès virus............................................................................ 97 B. Maladies bactériennes .......................................................................................................... 99 1. Métrite contagieuse équine .............................................................................................. 99 2. Leptospirose .................................................................................................................... 105 3. Brucellose ........................................................................................................................ 106 C. Maladies dues à des protozoaires ....................................................................................... 107 1. III. Dourine ............................................................................................................................ 107 Conséquences épidémiologiques ............................................................................................ 110 A. Artérite virale équine .......................................................................................................... 110 B. Herpès virus ......................................................................................................................... 111 9 C. Métrite contagieuse équine ................................................................................................ 111 D. Leptospirose ........................................................................................................................ 112 E. Brucellose ............................................................................................................................ 112 F. Dourine ................................................................................................................................ 112 G. Bilan ..................................................................................................................................... 113 5ème partie : maladies infectieuses de l’appareil neuromusculaire ..................................................... 117 I. Particularités étiologiques ....................................................................................................... 117 A. Virus ..................................................................................................................................... 117 B. Bactéries .............................................................................................................................. 120 II. Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................. 121 A. Maladies virales ................................................................................................................... 121 1. Rage ................................................................................................................................. 121 2. La fièvre du Nil occidental ............................................................................................... 123 3. Encéphalites virales ......................................................................................................... 125 4. Encéphalose équine......................................................................................................... 127 5. Herpès virus ..................................................................................................................... 128 B. Maladies bactériennes ........................................................................................................ 129 1. III. Tétanos ............................................................................................................................ 129 Conséquences épidémiologiques ............................................................................................ 131 A. Rage ..................................................................................................................................... 131 B. West Nile ............................................................................................................................. 132 C. Encéphalites virales ............................................................................................................. 132 D. Encéphalose équine ............................................................................................................ 132 E. Herpès virus ......................................................................................................................... 132 F. Tétanos ................................................................................................................................ 133 G. Bilan ..................................................................................................................................... 133 6ème partie : maladies infectieuses de l’appareil circulatoire .............................................................. 135 I. II. Particularités étiologiques ....................................................................................................... 135 A. Virus ..................................................................................................................................... 135 B. Bactéries .............................................................................................................................. 136 C. Protozoaires ........................................................................................................................ 136 Particularités cliniques et diagnostiques ................................................................................. 138 10 A. Maladies virales ................................................................................................................... 138 1. Anémie infectieuse équine .............................................................................................. 138 2. Artérite virale équine ...................................................................................................... 140 B. Maladies bactériennes ........................................................................................................ 143 1. C. III. Leptospirose .................................................................................................................... 143 Maladies dues à des protozoaires ....................................................................................... 144 1. Surra ................................................................................................................................ 144 2. Trypanosomoses transmises par les glossines ................................................................ 145 3. Piroplasmose ................................................................................................................... 146 Conséquences épidémiologiques ............................................................................................ 148 A. Anémie infectieuse équine .................................................................................................. 148 B. Artérite virale équine .......................................................................................................... 149 C. Leptospirose ........................................................................................................................ 149 D. Surra .................................................................................................................................... 150 E. Trypanosomoses transmises par les glossines .................................................................... 150 F. Piroplasmose ....................................................................................................................... 150 G. Bilan ..................................................................................................................................... 151 Conclusion ........................................................................................................................................... 153 Annexe 1 : Rappel sur l’anatomie du système de drainage lacrymal ................................................. 155 Bibliographie........................................................................................................................................ 157 11 LISTE DES ABREVIATIONS ADN : acide désoxyribonucléique AHV : herpès virus asinien ARN : acide ribonucléique ARNr : acide ribonucléique ribosomal cm : centimètre EAV : Equine Arteritis Virus ou virus de l’Artérite Virale Equine EHV : herpès virus équin ELISA : Enzyme-Linked Immuno-Sorbent Assay ou test d’immuno-absorption enzymatique HA : hémagglutinine HI : test d’inhibition de l’hémagglutination ml : millilitre NA : neuraminidase nm : nanomètre PCR : Polymerase Chain Reaction ou réaction de polymérisation en chaîne RT-PCR : Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction ou réaction de polymérisation en chaîne après transcription inverse SRH : Single Radial Hemolysis ou test d’hémolyse radiale simple VIH : virus de l’immunodéficience humaine μm : micromètre 12 TABLE DES GRAPHIQUES ET ILLUSTRATIONS Graphique 1 : Cycle évolutif de Dictyocaulus arnfieldi chez les ânes, d’après (17) ……………………. 25 Graphique 2 : Cycle évolutif d’Echinococcus granulosus, d’après (17)…………………………………………… 26 Graphique 3 : Cycle évolutif de Trichostrongylus axei, d’après (17) ………………………………………………. 59 Graphique 4 : Cycle évolutif de Gasterophilus, d’après (17) …………………………………………………………….. 60 Graphique 5 : Cycle évolutif d’Habronema, d’après (17) ………………………………………………………………….. 61 Graphique 6 : Cycle évolutif de Anoplocephala perfoliata, d’après (164) …………………………………….. 62 Graphique 7 : Cycle évolutif de Parascaris equorum, d’après (17) …………………………………………………. 63 Graphique 8 : Cycle évolutif de Strongyloides westeri, d’après (17) ………………………………………………. 64 Graphique 9 : Cycle évolutif des coccidies du genre Eimeria, d’après (17) …………………………………… 65 Graphique 10 : Cycle évolutif de Strongylus edentatus et Strongylus equinus, d’après (17) …... 67 Graphique 11 : Cycle évolutif de Oxyuris equi, d’après (17) ……………………………………………………………… 69 Graphique 12 : Cycle de transmission du virus de la fièvre du Nil occidental, d’après (164) .... 118 Graphique 13 : Cycle de transmission du virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne, d’après (164) ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..….. 119 Illustration 1 : Représentation schématique de l’organisation d’un orbivirus, source : http://www.fcoinfo.fr/spip.php?article326 ………………………………………………………………………………………………..…. 20 Illustration 2 : Représentation schématique de l’organisation d’un herpès virus, source : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210654511000809 .......................................................... 21 Illustration 3 : Représentation schématique de l’organisation d’un orthomyxovirus, source : http://www2.uwrf.edu/caseit/ps/flubackground.html ........................................................................ 22 Illustration 4: Représentation schématique d’une tête aspergillaire, source : http://www.microbiologie-medicale.fr/mycologie/identificationchampignons.htm ......................................... 27 Illustration 5 : Ane atteint de peste équine présentant un œdème de la tête, source : (164) … 29 Illustration 6 : Gonflement des poches gutturales chez un ânon en Ethiopie, source : (152) ..… 39 Illustration 7 : Présence de Dictyocaulus en quantité importante dans les poumons d’un âne présentant des signes respiratoires minimes, source : (152) ……………………………………………………………. 41 13 Illustration 8 : Kystes hydatiques dans le foie d’un âne, source : (164) ……………………………………….… 45 Illustration 9 : Epistaxis bilatérale chez un âne atteint d’aspergillose des poches gutturales, source : (93) …………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 46 Illustration 10 : Représentation schématique d’un coronavirus, source : http://virologie.free.fr/documents/virologie/34-Coronaviridae/coronaviridae.htm ......................................... 56 Illustration 11 : Représentation schématique d’un adénovirus, source : http://www.imgt.org/IMGTeducation/Tutorials/MHC/_FR/Presentation/MHC_adenovirus.html .................... 57 Illustration 12 : Ane souffrant d’histoplasmose conjonctivale avec atteinte marquée de la peau en périphérie de l’orbite, source : (164) ………………………………………………………………………………………. 84 Illustration 13 : Représentation schématique d’un artérivirus, source : ViralZone® ………………….… 91 Illustration 14 : Représentation schématique de la technique d’immunofluorescence indirecte, source : http://www.memobio.fr/html/immu/im_au_ifi.html ………………………….......................... 103 Illustration 15 : Représentation schématique d’un rhabdovirus, source : http://www.uq.edu.au/vdu/VDUChandipuraVirus.htm ................................................................................... 117 Illustration 16 : Auto-mutilation, signe fréquemment observé lors d’infection par la rage, d’après (164) ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 122 Illustration 17 : Ane atteint de tétanos à un stade débutant : prolapsus de la 3° paupière, oreilles dressées ; source : (84) ………………………………………………………………………………………………………………. 130 Illustration 18 : Schéma représentatif d’un rétrovirus, source : http://tpe- cancerogenese.blogspot.fr/2010/01/ii-3-les-virus.html ................................................................................... 135 Illustration 19 : Représentation schématique d’un trypanosome, source : http://www.fao.org/docrep/009/p5178f/P5178F07.htm ................................................................................. 136 Illustration 20 : Theileria equi (A) et Babesia caballi (B) dans des érythrocytes, source : http://www.abraveq.com.br/artigo_0009.html ............................................................................................... 138 14 LISTE DES TABLEAUX ET ANNEXES Tableau 1 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les chevaux et les ânes concernant les affections de l’appareil respiratoire ……………………………………………………………… 54 Tableau 2 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques et épidémiologiques entre les chevaux et les ânes concernant les affections parasitaires de l’appareil digestif …………………………………………………………………………………………………..…… 78 Tableau 3 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques et épidémiologiques entre les chevaux et les ânes concernant les affections de la sphère oculaire …………………………………………………………………………………………………………………………………….. 89 Tableau 4 : Tableau résumant les principales caractéristiques des différentes méthodes PCR disponibles à ce jour pour le diagnostic de la métrite contagieuse équine ……………………………. 105 Tableau 5 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections virales de l’appareil génital …………………………………………………. 114 Tableau 6 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections bactériennes et parasitaires de l’appareil génital ……..…. 115 Tableau 7 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections de l’appareil neuromusculaire ………………………………..…………. 134 Tableau 8 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections de l’appareil circulatoire …………………………………..…………………. 152 Annexe 1 : Rappel sur l’anatomie du système de drainage lacrymal …………..………………………….. 155 15 16 INTRODUCTION Les ânes sont des mammifères de la famille des équidés, proches des chevaux par de nombreux points dont la possibilité d’un accouplement fécond. Ils sont ainsi souvent considérés et traités comme des « petits chevaux », leur rusticité et leurs faibles exigences n’aidant pas à les considérer autrement. Bien que les effectifs de cette population aient diminué à travers le monde avec l’augmentation de la mécanisation, les ânes restent encore largement utilisés au quotidien dans les pays en voie de développement que ce soit pour les travaux des champs ou pour les transports de biens et de personnes. Dans les pays développés, les ânes ont depuis quelques années trouvé une autre utilité, ils sont devenus des animaux de compagnie et de loisirs pour les randonnées à pieds ou les promenades attelées. Ainsi, la connaissance des affections rencontrées dans cette espèce et des particularités qu’elles présentent vis-à-vis des chevaux, tant sur le plan symptomatique qu’étiologique ou thérapeutique, devient un sujet d’actualité. En effet, encore de nos jours peu d’études sont disponibles sur ces atteintes et en particulier sur les maladies infectieuses, qui sont les maladies provoquées par la transmission d’un micro-organisme du type virus, bactérie, parasite ou champignons. Or ces dernières sont particulièrement importantes à la fois par leurs répercussions sur les troupeaux d’animaux, par les pertes économiques qu’elles peuvent engendrer et par l’impact que représente certaines d’entre elles sur la santé humaine. Cette thèse a donc pour objectif de faire le point sur l’état des connaissances actuelles concernant les différences entre chevaux et ânes dans l’étiologie, l’expression clinique, le traitement et la prévention des maladies infectieuses afin d’en tirer des conséquences épidémiologiques. Dans ce travail bibliographique, nous déclinerons les maladies infectieuses selon les différents appareils anatomiques qu’elles affectent. La sphère cutanée ne sera pas abordée car les maladies infectieuses s’y rapportant présentent très peu de particularités dans l’espèce asine. Pour chaque appareil, nous décrirons d’abord les agents étiologiques rencontrés, puis les aspects cliniques et diagnostiques de chacune des maladies et enfin nous nous intéresserons aux conséquences épidémiologiques de chacune de ces infections. Tout au long de ce manuscrit nous insisterons sur les différences présentées par ces deux espèces d’équidés que sont l’âne et le cheval. 17 18 1ERE PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Peste équine : Le virus de la peste équine appartient à la famille des Reoviridae, genre Orbivirus (107, 108, 117, 136, 145). Il est morphologiquement similaire aux autres orbivirus tels que le virus de la Fièvre Catarrhale Ovine et le virus de l’encéphalose équine (108, 136). Il s’agit d’un virus non enveloppé de 70nm de diamètre (107, 108). Le génome contient 10 segments d’acide ribonucléique double brin, chacun d’eux codant pour au moins un polypeptide (107, 108). Il est inclus dans une capsule icosaédrique composée de 2 protéines majeures, VP3 et 7 qui sont très conservées parmi les 9 sérotypes, et de 3 protéines mineures, VP1, 4 et 6 (107, 108). Ensemble ils constituent les épitopes spécifiques du groupe (107, 108). Le noyau est entouré de la capside externe qui se compose de 2 protéines, VP2 et 5 (107, 108, 136). Ces deux protéines permettent la distinction des différents sérotypes viraux, en particulier VP2 présente les variations principales (108, 136). VP2 induit la synthèse des anticorps neutralisants principaux alors que les anticorps dirigés contre VP5 sont un des premiers marqueurs sérologiques de l’infection, ils ont aussi une activité neutralisante (136). Au moins 3 protéines non structurales ont été également identifiées dans les cellules infectées (108). Jusqu’à présent, 9 sérotypes antigéniques distincts ont été identifiés, le dernier en 1960 (107, 108, 117, 145). Il existe des réactions croisées entre certains sérotypes, notamment entre les sérotypes 1 et 2 ; 3 et 7 ; 5 et 8 ; 6 et 9 (108, 117). Parmi les 9 sérotypes, les types 1 et 8 sont trouvés uniquement en Afrique sub-saharienne tandis que le type 9 est plus étendu et est responsable de toutes les épizooties sévissant hors de l’Afrique (107, 108, 145). La seule exception étant l’épizootie hispano-portugaise de 1987-1990 due au sérotype 4 (107, 108, 145). Les mêmes souches virales infectent les ânes, les chevaux, les mules et les zèbres. Les caractéristiques physico-chimiques du virus de la peste équine sont celles des virus du genre Orbivirus (108). Le virus est sensible à l’acidité, il est inactivé à des valeurs de pH inférieures à 6 mais reste relativement stable à des valeurs de pH comprises entre 7 et 8,5 (108, 117). Il est inactivé par le formol à 0,1% pendant 48h, par l’acide acétique à 2% et l’hypochlorite de sodium à 3% (117, 136). Mais il est résistant aux solvants des lipides et à la chaleur (107, 108, 117, 136). 19 ¤ Ill. 1 : Représentation schématique de l’organisation d’un orbivirus, source : http://www.fcoinfo.fr/spip.php?article326 ¤ Ce virus est transmis par des moucherons vecteurs du genre Culicoides (98, 107, 108, 157). Parmi eux, l’espèce Culicoides imicola est le vecteur principal, il est considéré comme un véritable vecteur biologique (30, 98, 107, 108). En effet, le virus après avoir atteint les glandes salivaires peut s’y répliquer et une fois infecté le moucheron le reste toute sa vie (107). Rhinopneumonie : Les virus responsables de la rhinopneumonie équine appartiennent à la famille des Herpèsviridae et ils sont de deux types : l’herpès virus équin de type 1 (EHV1) et l’herpès virus équin de type 4 (EHV4). Les herpès virus ont des virions enveloppés, d’un diamètre compris entre 120 et 200nm. Leur génome est composé d’une molécule d’ADN double brin se trouvant à l’intérieur d’une capside icosaédrique. Entre l’enveloppe lipidique et la capside, se trouve une couche de matériel amorphe nommée tégument. Les herpès virus entrent dans les cellules en fusionnant avec la membrane plasmique puis leur réplication s’effectue dans le noyau cellulaire. Ils subissent ensuite une maturation en bourgeonnant à travers la membrane nucléaire, ce qui leur permet d’acquérir une enveloppe. Cette enveloppe les rend fragiles et sensibles aux détergents et aux solvants des lipides, à l’air sec et aux températures élevées. Les herpès virus ne sont donc pas stables dans l’environnement (53, 57, 135). 20 Glycoprotéines de l’enveloppe Enveloppe Tégument Génome (ADN) Capside ¤ Ill. 2 : Représentation schématique de l’organisation d’un herpès virus, source : http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210654511000809 ¤ La famille des Herpèsviridae est divisée en trois sous-familles : les alpha-herpèsvirinae, les béta-herpèsvirinae et les gamma-herpèsvirinae. Ces sous-familles se distinguent par des caractères biologiques comme leurs vitesses de réplication et d’extension, et des caractères génomiques. Une des caractéristiques des herpès virus est aussi leur capacité de latence chez les individus hôtes. Cela leur permet de persister dans des populations d’animaux et d’être périodiquement réactivés et disséminés (53, 57, 135). Les herpès virus équins de type 1 et 4 sont classés parmi les alpha-herpèsvirinae. Ils se répliquent et s’étendent rapidement, détruisant les cellules hôtes et établissant souvent des infections latentes dans les ganglions sensoriels (135). D’autres herpès virus équins sont aussi responsables d’affections du tractus respiratoire chez les équidés, il s’agit des herpès virus équins de type 2 et 5. Ils appartiennent à la sous-famille des gamma-herpèsvirinae. Ces virus infectent les lymphocytes T et B dans lesquels ils peuvent rester à l’état latent (135). Des herpès virus spécifiques des ânes ont également été isolés, ils sont appelés herpès virus asiniens. Ils étaient estimés au nombre de 3 (21, 37, 38, 55, 67, 86, 153, 164) mais des travaux récents en ont découverts 3 supplémentaires (15, 85, 152, 166). Parmi eux, ceux affectant l’appareil respiratoire sont l’herpès virus asinien de type 3 (ou AHV3) et les herpès virus asiniens de type 4, 5 et 6 (respectivement nommés AHV4, 5 et 6). Grippe équine : La grippe équine est causée par un virus, appelé « equine influenza virus », qui appartient à la famille des Orthomyxoviridae (109, 135, 168). Le virus de la grippe équine est un virus enveloppé, sphérique ou pléiomorphique, d’une taille de 100nm environ (53, 135). Son génome est constitué d’une molécule d’acide ribonucléique (ARN) simple brin, de polarité négative et segmentée (109, 135). On distingue 8 segments d’ARN, correspondant chacun à un gène, qui codent pour 10 protéines virales (53, 135). L’enveloppe virale est une bicouche lipidique et protéique et la nucléocapside renfermant le génome présente une symétrie hélicoïdale (53, 135). Parmi les protéines 21 d’enveloppe, on distingue les hémagglutinines (HA) et les neuraminidases (NA) (53, 109). Les HA sont responsables de l’adsorption du virus à la membrane de la cellule hôte par liaison avec un acide sialique, le récepteur viral, puis de l’entrée virale dans la cellule hôte (109, 135). Les NA clivent les acides sialiques permettant à la fois l’entrée du virus dans la cellule et le relargage des particules virales hors de la cellule hôte dans le milieu extracellulaire (135). La réplication des virions a lieu dans le noyau cellulaire et les virions sortent des cellules par bourgeonnement à partir de la membrane plasmique (135). ¤ Ill. 3 : Représentation schématique de l’organisation d’un orthomyxovirus, source : http://www2.uwrf.edu/caseit/ps/flubackground.html ¤ Les virions sont labiles dans l’environnement et ils sont sensibles à la chaleur, aux solvants des lipides, aux détergents, aux irradiations et aux agents oxydants (53, 135). Parmi la famille des Orthomyxoviridae, on distingue 4 genres nommés Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C et Thogotovirus (135). Les virus pathogènes pour les animaux sont classés dans le genre Influenzavirus A, c’est à ce dernier que nous allons nous intéresser. Les isolats viraux de ce genre sont regroupés en sous-types selon les antigènes HA et NA qu’ils présentent (41, 53, 135). On distingue, actuellement, 15 antigènes HA et 9 antigènes NA (53, 135). De nouveaux sous-types de virus Influenza A émergent de manière périodique (135). Une classification précise a été adoptée par l’Organisation Mondiale de la Santé pour désigner ces virus afin d’évaluer le risque posé par l’émergence de nouveaux variants viraux (135). Ce système est basé sur le type d’influenza virus, l’hôte, l’origine géographique, le numéro de la souche, l’année d’isolement et le sous-type (53, 135). Deux sous-types distincts d’influenza virus A sont décrits chez les chevaux (7, 41, 53, 109, 135). Le premier virus isolé à partir de chevaux en 1956 a été désigné A/equine/Prague/1/56 (H7N7) ou influenza A/équine 1 (7, 41, 42, 109). En 1963, un second sous-type a été isolé aux Etats-Unis et désigné A/equine/Miami/2/63 (H3N8) ou influenza A/équine 2 (7, 41, 42, 109, 159). Bien que le dernier épisode de maladie attribué à influenza A/équine 1 ait eu lieu en 22 1979, des preuves sérologiques montrent que ce sous-type continue de circuler dans la population équine (41). Parmi les variants de influenza A/équine 2, on distingue 2 origines distinctes antigéniquement et génétiquement identifiées en Europe et aux Amériques (159). B. BACTÉRIES Les bactéries infectant l’appareil respiratoire des ânes sont identiques à celles des chevaux. Nous allons en donner ci-après les principales caractéristiques. Morve : L’agent étiologique de la morve est une bactérie nommée Burkholderia mallei (7, 135). Il s’agit d’un bacille Gram négatif, de 1,5 à 4μm de long pour 0,5μm de diamètre (25, 50, 135). C’est un bacille non sporulé, pouvant être capsulé, immobile car dépourvu de flagelle (50). Il est de métabolisme aérobie strict (50). Il s’agit d’un parasite strict (25, 50). Burkholderia mallei est une bactérie aisément détruite par la lumière, la chaleur et les désinfectants usuels, mais les conditions humides favorisent sa survie (7). La capsule polysaccharidique est un facteur de virulence important permettant la survie dans l’environnement (7). Elle est ainsi capable de survivre dans un environnement contaminé pendant plus de 6 semaines (7). Gourme : L’agent étiologique de la gourme des équidés est une bactérie nommée Streptococcus equi subsp equi (50, 135). Les bactéries du genre Streptococcus sont de forme ovoïde ou sphérique, dont le diamètre est compris entre 0,6 et 1μm (50, 135). Elles sont non mobiles, capsulées et assemblées par 2 formant des chaînes courtes ou longues (50). Elles sont de coloration Gram positif et ont un métabolisme anaérobie facultatif (135). Il s’agit de parasites stricts mais dont la survie dans le milieu extérieur est possible quelques semaines à quelques mois (135). Ces bactéries sont fragiles et sensibles à la dessiccation (135). Rhodococcose : L’agent étiologique de la Rhodococcose équine est une bactérie nommée Rhodococcus equi (135). Il s’agit d’une bactérie à Gram positif ou à Gram variable, partiellement acidorésistante et de métabolisme aérobie (135). Rhodococcus equi est un bacille capsulé qui se cultive facilement à 30°C sur des milieux de culture usuels. Il s’agit d’une bactérie intracellulaire facultative (135). Ce bacille est présent dans le sol et dans les fèces de nombreux animaux où il peut se multiplier (notamment les bovins, les chats, les chèvres et les moutons, les chevaux, les chiens…) (135). Chez les chevaux, ce germe est fréquemment présent dans l’intestin, notamment chez les poulains lors de développement insuffisant de la 23 flore anaérobie (135). Rhodococcus equi est pathogène pour de nombreuses espèces animales (notamment pour le cheval) et pour l'homme. C. PARASITES Dictyocaulose : L’agent étiologique de la Dictyocaulose est Dictyocaulus arnfieldi (17). Ce parasite des bronches et des bronchioles des Equidés appartient à la famille des Dictyocaulidés, embranchement des Nématodes (vers ronds) (17, 47). Des parasitoses similaires existent chez les ruminants, elles sont dues à des parasites spécifiques : Dictyocaulus viviparus chez les bovins et Dictyocaulus filaria chez les petits ruminants (17, 45). Ce parasite peut provoquer des troubles respiratoires intenses lorsqu’il infeste massivement l’appareil respiratoire provoquant une broncho-pneumonie (17). Ce parasite se caractérise par un dimorphisme sexuel marqué chez les adultes : les mâles mesurent 3 à 8cm de long et les femelles 5 à 10cm (17, 47). Le parasite se trouve sous forme adulte dans la lumière des bronches où il provoque une réaction inflammatoire de la muqueuse bronchique associée qui peut entraîner une obstruction bronchique (17, 45). Suite à la fécondation, les femelles pondent des œufs embryonnés (17, 45, 47). Ces œufs sont ellipsoïdes, présentent une coque mince et mesurent 120x60μm (17). Ces œufs embryonnés se trouvent donc dans la lumière bronchique où ils peuvent éclore pour donner le premier stade larvaire nommé L1 (17, 45, 47). Ainsi, les œufs embryonnés ou les L1 sont soit évacués lors de toux, de jetage ou éternuements soit avalés puis éliminés dans les excréments (17, 45, 47). Les L1 contaminent ainsi les pâtures, surtout lors d’humidité (17). En 48 heures, elles se transforment en larves de stade 2, qui seront désignées L2 (17). Les larves muent sans sortir de leur enveloppe, les L2 sont donc entourées d’une enveloppe cuticulaire (17). En 10 à 12 jours, les L2 se transforment en un troisième stade larvaire (L3) qui sera alors entouré d’un double étui cuticulaire (17). Ce stade correspond au stade infestant (17). Les chevaux ou les ânes ingèrent des L3 qui se retrouvent alors dans la lumière intestinale (17, 45). Elles traversent ensuite la paroi intestinale puis migrent par voie lymphatique ou sanguine jusqu’aux poumons (17). Dans les poumons, ces larves subissent encore deux mues avant de se transformer en adultes (17). Les L3 peuvent être ingérées par des vers de terre et ainsi être transportées sur de courtes distances (17). Un champignon microscopique (Pilobolus) pourrait aussi être impliqué dans la dissémination des L3 (17, 45, 83). En effet, ce champignon se développe sur les fèces des animaux et lorsque son organe de fructification explose, il dissémine ainsi des L3 (17, 83). C’est en s’inspirant de ce qui existe pour le parasite des bovins que cela a été démontré chez les équidés (83). La période prépatente est d’environ 3 mois (17, 47). 24 Adultes (lumière des bronches) L4 puis L5 dans poumons Traversée paroi intestinale et migration lymphatique ou sanguine Fécondation => Oeufs embryonnés L3 dans lumière intestinale TOUX, JETAGE, ETERNUEMENTS OU EXCREMENTS INGESTION L3 dans double enveloppe cuticulaire = STADE INFESTANT L1 dans eau ou terre humide L2 dans enveloppe cuticulaire ¤ Graph. 1 : Cycle évolutif de Dictyocaulus arnfieldi chez les ânes, d’après (17) ¤ Kystes hydatiques : Les kystes hydatiques correspondent au développement de larves vésiculaires du parasite Echinococcus granulosus dans les poumons ou le foie. Echinococcus granulosus est un endoparasite appartenant à la classe des Cestodes. C’est un ver plat et segmenté, suivant un cycle de vie hétéroxène. A l’état adulte le parasite vit dans l’intestin grêle des chiens et des renards, et à l’état larvaire il se développe chez de nombreux hôtes intermédiaires dont les équidés. (1, 17, 156, 164) Les équidés s’infestent lors de l’ingestion de nourriture ou d’eau contenant des œufs infestants. Ces œufs se transforment en larves peu après l’ingestion et les larves vont migrer par voie sanguine vers les organes internes notamment les poumons et le foie. Les larves évoluent ensuite en kystes qui grandissent lentement jusqu’à atteindre 5 à 7cm de diamètre en environ un an. Les kystes contiennent de nombreux éléments germinatifs répartis dans du liquide. Ces éléments germinatifs sont issus d’une multiplication asexuée. La poursuite du cycle parasitaire nécessite ensuite l’ingestion de viscères contenant des kystes par l’hôte définitif c’est-à-dire le chien ou le renard. Dans le tube digestif de cet hôte, les kystes sont rompus et les éléments germinatifs libérés vont donner les vers adultes, matures en 2 mois 25 et demi. Chaque adulte libère ensuite un à deux segments ovigères par mois, qui se retrouvent dans les matières fécales du chien ou du renard. Ces segments ovigères contiennent de nombreux œufs directement infestants pour l’hôte intermédiaire et très résistant dans le milieu extérieur. (17, 153, 156, 162, 164) Les œufs sont sensibles aux hautes températures et à la dessiccation mais ils sont capables de survivre sous la neige en restant viables au moins 1 an sur les pâtures. Ainsi lors de chaleur importante, les points d’eau permanents même de petite taille sont très importants dans la transmission de l’infection (156). Segments ovigères dans matières fécales Vers adultes dans intestin grêle Oeufs infestants dans segments ovigères Ingestion des kystes KYSTES DANS VISCERES INGESTION OEUFS Evolution en kyste hydatique en un an Larves Migration par voie sanguine vers organes internes ¤ Graph. 2 : Cycle évolutif d’Echinococcus granulosus, d’après (17) ¤ On suspecte depuis longtemps qu’il existe plusieurs souches distinctes d’Echinococcus granulosus. Ces souches sont définies par leur adaptation à un type d’hôte intermédiaire et par leur répartition géographique, elles possèdent des caractéristiques morphologiques et génétiques qui leur sont propres. Des procédures de caractérisation moléculaire ont notamment permis de montrer que les équidés sont infestés par un génotype distinct, génétiquement très éloigné de ceux isolés chez d’autres espèces animales. Cela a amené certains auteurs à renommer ce génotype : Echinococcus granulosus equinus. Nous nous intéresserons uniquement à ce génotype puis qu’il infeste plus particulièrement les équidés et nous utiliserons de préférence le terme de ‘souche’ plus communément accepté. Il semble que cette souche ait un spectre d’hôtes définitifs limité (chiens, renards et pour certains auteurs les chats) elle ne serait donc pas zoonotique. On considère actuellement que les chevaux et les ânes sont infestés par la même souche étant donné qu’aucune information contraire n’est rapportée. (17, 156, 164) 26 D. CHAMPIGNONS Aspergillus : La mycose des poches gutturales la plus fréquemment rencontrée chez les équidés est due à un champignon du genre Aspergillus donnant à cette maladie le nom d’aspergillose des poches gutturales. Les champignons du genre Aspergillus appartiennent au phylum des Ascomycètes et à l’ordre des Eurotiales (17, 135). Ce sont des champignons filamenteux, ils constituent des moisissures banales de l’environnement participant à la dégradation des matières organiques dans tous les écosystèmes (17, 65). Ils se transmettent par l’intermédiaire de spores microscopiques en suspension dans l’air (17, 65). Les espèces les plus fréquemment incriminées dans les mycoses des poches gutturales sont Aspergillus fumigatus et Aspergillus nidulans (17, 65, 135). Elles sont composées d’hyphes septées, hyalines, de plus de 8μm de diamètre. A partir des cellules du pied de l’hyphe spécialisées des conidiophores sans branche se développent en angles droits. Le sommet du conidiophore s’élargit formant une vésicule recouverte partiellement de phialides. L’ensemble des phialides associées au conidiophore constitue la tête aspergillaire. Les phialides produisent des spores asexuées disposées en chaîne appelées conidies. Ces conidies sont facilement mises en suspension et particulièrement résistantes. Lorsqu’elles se déposent sur un substrat approprié elles germent et donnent naissance à un mycélium à partir duquel apparaissent en quelques jours de nouvelles têtes aspergillaires. (17, 135) Conidies Phialides Vésicule Conidiophore Pied ¤ Ill. 4 : Représentation schématique d’une tête aspergillaire, source : http://www.microbiologiemedicale.fr/mycologie/identificationchampignons.htm ¤ L’identification des espèces du genre Aspergillus se base sur l’observation des caractères macroscopiques des colonies (texture, couleur, vitesse de croissance, pigments produits diffusant dans la gélose) et sur l’aspect microscopique des têtes aspergillaires. Ces espèces sont aérobies et poussent rapidement (en 2 à 3 jours). (17, 135) 27 II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES 1. P ESTE ÉQUINE a) Hôtes et sensibilité L’âne fait partie des hôtes mammifères du virus de la peste équine ainsi que les chevaux, les mules et les zèbres. Parmi ces équidés, les ânes et les mules sont moins sensibles à cette maladie que les chevaux. Certains auteurs font une distinction parmi les ânes en précisant que les ânes africains sont plus résistants à la maladie que les ânes européens (18, 107, 117, 164). Ces différences de sensibilité se traduisent par une expression clinique différente entre les espèces. Ainsi, les chevaux présentent des tableaux cliniques sévères tandis que les ânes européens et les mules montrent peu de signes cliniques et les zèbres et ânes africains n’en montrent que très rarement. La période d’incubation varie entre 5 et 9 jours dans les conditions naturelles, mais expérimentalement il a été montré qu’elle varie entre 2 et 21 jours. La virémie est courte chez le cheval, elle dure entre 4 et 8 jours avec un maximum de 18 jours. Chez les ânes elle est difficilement détectable (18), aucune donnée n’est disponible sur sa durée. b) Expressions cliniques Le virus peut entraîner 4 formes de la maladie définies selon l’étendue et la sévérité des signes cliniques. Par ordre de sévérité croissante, on distingue la forme bénigne appelée également ‘horse sickness fever’, la forme subaiguë ou cardiaque, la forme mixte et la forme suraiguë ou pulmonaire. Chez les ânes africains et les zèbres, la seule forme que l’on rencontre est la forme bénigne ou ‘horse sickness fever’. Mais cette forme se rencontre aussi chez les chevaux infectés par des souches de faible virulence ou déjà partiellement immunisés (107, 108, 136). Elle se traduit par une fièvre bénigne à modérée, pouvant atteindre 40,5°C sur 1 à 3 jours maximum, accompagnée d’un œdème des fosses temporales. L’appétit est faible, on note également une congestion vasculaire légère au niveau oculaire. La guérison est complète (40) et il n’y a pas de mortalité (108). Dans les zones d’enzooties, la forme la plus courante est la forme cardiaque ou subaiguë. Elle se caractérise par une fièvre et une évolution lente avec une période d’incubation pouvant aller jusqu’à 3 semaines (107, 108, 136). Les animaux présentent un œdème de la tête, de l’encolure et du poitrail. Au niveau de la tête, les œdèmes les plus évidents 28 atteignent les fosses temporales, les paupières et l’espace inter-mandibulaire. On ne note jamais d’œdème des membres postérieurs. Une congestion vasculaire est également présente et peut se traduire par la présence de pétéchies au niveau des muqueuses oculaires et d’ecchymoses sur la face ventrale de la langue. L’animal peut aussi manifester des douleurs abdominales bénignes. Une paralysie de l’œsophage est aussi rapportée (136) et le rétablissement est prolongé. Cette forme est la plus courante chez les chevaux en zone d’enzootie et le taux de mortalité qui en résulte est d’environ 50% (40, 108, 136, 145). La mort survient en général dans les 4 à 8 jours suivant l’apparition des premiers signes (40, 117, 145). ¤ Ill. 5 : Ane atteint de peste équine présentant un œdème de la tête, source : (164) ¤ Lors d’épizooties en revanche, les formes prédominantes sont la forme mixte, que nous allons décrire ci-après, et la forme pulmonaire. Ce sont les formes les plus sévères de la maladie entraînant donc les signes cliniques les plus graves. La forme mixte est une combinaison des formes cardiaque et pulmonaire (40, 107, 108, 135, 136, 145). Elle est considérée comme une forme cardiaque subaiguë initiale qui subitement développe des signes pulmonaires aigus (136, 145). Le taux de mortalité est en moyenne de 70% (40, 108, 145) ; le cheval étant l’espèce la plus sensible, c’est parmi ces animaux que l’on trouvera les taux de mortalité les plus élevés. La forme pulmonaire, autre forme prédominante lors d’épizooties, peut être aigue ou suraiguë. Elle peut se développer si rapidement que les animaux peuvent mourir sans signe clinique précurseur (107, 108, 136). Habituellement, les animaux affectés présentent un abattement et une fièvre marqués (39-41°C), suivis une dyspnée sévère. Les signes respiratoires évoluent rapidement vers une détresse respiratoire, commençant par des quintes de toux sévères et se terminant par un jetage profus de liquide spumeux jaunâtre 29 (107, 108, 117, 135, 136). Les animaux présentent également des sueurs sévères et une faiblesse profonde conduisant à des épisodes de décubitus. L’anorexie n’est pas caractéristique. Le pronostic est extrêmement grave et le taux de mortalité est supérieur à 95% (108, 135, 136, 145). Une détresse respiratoire sévère persiste plusieurs semaines chez les animaux survivants (136). c) Diagnostic Le diagnostic de suspicion est basé sur les signes cliniques (107, 108, 135) puis confirmé par l’isolement et l’identification du virus (25, 40, 107, 108, 136, 164). Le sang et les tissus tels que la rate et moins prioritairement les poumons, le foie, le cœur et les nœuds lymphatiques, sont utilisés pour l’isolement viral (107, 108, 136). Des tests sérologiques sont disponibles pour l’identification virale (ELISA anticorps, fixation du complément, neutralisation virale) ainsi que des méthodes moléculaires comme la RT-PCR (40, 107). Il n’y a donc pas de particularités diagnostiques chez les ânes par rapport aux chevaux, seule la fréquence des différentes formes de maladie varie. d) Diagnostic différentiel Les signes cliniques de la peste équine peuvent être confondus avec ceux causés par l’encéphalose équine due à un orbivirus proche, l’artérite virale équine, l’anémie infectieuse équine, les piroplasmoses, les trypanosomoses, ou encore l’ingestion de plantes toxiques (107, 108, 117). 2. R HINOPNEUMONIE a) Distinction EHV1 et EHV4 Les virus intervenant dans la rhinopneumonie équine sont principalement l’herpès virus équin de type 4 (EHV4) et l’herpès virus équin de type 1 (EHV1). Il faut savoir qu’avant 1981, on considérait qu’un seul virus EHV1, composé de 2 sous-types, était responsable des syndromes de rhinopneumonie et avortements. Mais des analyses par endonucléase de restriction ont montré que les 2 sous-types étaient 2 virus distincts. Ainsi, EHV4 est considéré comme le virus de la rhinopneumonie équine, provoquant des affections de l’appareil respiratoire supérieur et de manière occasionnelle des avortements sporadiques. Tandis qu’EHV1 est considéré comme le virus des avortements équins, tout en intervenant occasionnellement dans des maladies respiratoires. (15, 21, 36, 37, 38, 40, 53, 55, 57, 74, 76, 81, 135) 30 Ces deux virus sont présents partout dans le monde et ont une importance économique considérable pour l’industrie équine, à la fois par le nombre de foyers qu’ils provoquent dans les élevages et par les complications qu’ils engendrent (37, 38, 56, 135). b) Rhinopneumonie La rhinopneumonie affecte principalement les jeunes chevaux, mais des cas de maladie respiratoire chez les ânes ont été attribués à EHV1 (21). La rhinopneumonie se caractérise par une atteinte aigue de l’appareil respiratoire supérieur. Les sujets primo-infectés, généralement les poulains durant leurs deux premières années de vie, présentent les formes les plus graves de la maladie. Le virus se réplique en premier lieu dans les voies aériennes supérieures entraînant une destruction de l’épithélium respiratoire cilié du nez, du pharynx et de la trachée. Les animaux présentent alors un écoulement nasal séreux, de l’hyperthermie et de l’abattement. Ces manifestations cliniques sont irrégulières dans leur gravité chez les poulains âgés de 3 mois à 1 an et semblent être liées à des infections par EHV4. En revanche, les chevaux plus âgés ou en entraînement présentant des signes cliniques semblent souvent être infectés par les 2 types de virus. L’expression clinique correspond à la période d’excrétion virale et elle peut durer entre 3 et 8 jours. (57, 164) Concernant la sensibilité des ânes à l’infection par la rhinopneumonie, les résultats sont différents si l’on considère des observations de terrain ou des résultats expérimentaux. Dans une enquête sur la séroprévalence des herpès virus 1 et 4 parmi une population d’équidés au Maroc, il est rapporté que les ânes ont tendance à être plus prédisposés que les mulets tandis que les chevaux présentent les taux de séroprévalence, vis-à-vis des herpès virus 1 et 4, les plus bas. Le contact direct lors de rassemblements d’animaux, le manque d’hygiène et la sous-alimentation plus importants chez les ânes seraient des facteurs contribuant à l’augmentation de la réceptivité des ânes par rapport aux mulets et aux chevaux (74). Au contraire, des études expérimentales consistant à infecter des ânes adultes avec le virus EHV1 d’origine équine ont montré que les ânes sont moins sensibles à EHV1 que les chevaux (67). c) Autres EHV responsables d’infections respiratoires D’autres herpès virus équins peuvent causer des affections de l’appareil respiratoire, il s’agit des gamma-herpès virus 2 et 5 (EHV2 et EHV5), même si le rôle des gamma-herpès virus équins dans les maladies équines n’a pas encore été bien établi (15, 21, 40, 56, 57, 85, 86). L’infection par EHV2 semble assez fréquente chez les poulains et les jeunes chevaux. Elle affecte le tractus respiratoire supérieur donnant des expressions cliniques très variées sur le plan de la gravité pouvant aller jusqu’à des pneumonies sévères (56, 57). En revanche, l’inoculation expérimentale d’EHV2 chez des jeunes chevaux a provoqué une pharyngite chronique tandis que chez des adultes elle n’a pas eu de conséquences cliniques (85, 86). 31 EHV5 est quant à lui le moins connu et étudié des herpès virus du cheval. Des travaux récents ont mis en évidence une forte séroprévalence de ce virus. Des syndromes respiratoires aigus ou sub-cliniques sont rarement associés à l’infection par ce virus même s’il est mis en évidence à partir d’écouvillons naso-pharyngés ou de liquides respiratoires de chevaux sains ou malades (15, 56, 57). Mais récemment Williams et al. (171) ont décrit une maladie pulmonaire fibreuse nodulaire nouvellement reconnue chez les chevaux et associée à une infection pulmonaire par EHV5. Les lésions macroscopiques observées sont de multiples nodules de fibrose à travers le parenchyme pulmonaire. Histologiquement, on note une fibrose interstitielle marquée mais avec, dans la plupart des cas, conservation d’une architecture alvéolaire. L’absence d’identification d’EHV5 chez les chevaux témoins et le caractère uniforme de l’infection chez les chevaux atteints suggèrent que cette maladie est liée à l’infection par EHV5. Une maladie similaire a été décrite chez les ânes en relation avec une infection par des herpès virus asiniens (85 ; cela sera développé dans le prochain paragraphe), mais les auteurs tiennent à souligner que les lésions histologiques sont différentes pour chacune de ces maladies qui sont donc deux entités distinctes. Concernant ces 2 derniers herpès virus, seules des données sur les chevaux ont été trouvées dans les textes scientifiques. d) AHV Parmi les herpès virus affectant les ânes, nous allons maintenant nous intéresser à ceux qui leur sont spécifiques et désignés sous le nom d’herpès virus asiniens (AHV). (15, 21, 37, 38, 55, 67, 85, 86, 152, 153, 164, 166) Parmi eux, le premier identifié a été l’herpès virus asinien de type 3 (AHV3) ; il appartient à la sous-famille des alpha-herpèsvirinae. Il a été isolé à partir des cavités nasales d’ânes ayant reçu de fortes doses de corticoïdes et il a provoqué une rhinite apyrétique chez 2 jeunes ânes, séronégatifs pour EHV1 et 4, inoculés expérimentalement. Ainsi, AHV3 semble établir des infections latentes chez les ânes qui peuvent être réactivées par de fortes doses de corticoïdes (21, 38, 55, 152, 153, 166). Des études sur la séquence en nucléotides du génome viral et sur les réactions sérologiques croisées entre AHV3 d’une part, et EHV1 et 4 d’autre part, ont montré qu’AHV3 est plus proche d’EHV1 que d’EHV4 et que ces deux derniers virus ne le sont entre eux (21, 37, 38, 55, 85, 153). Ainsi AHV3 est considéré comme l’homologue asinien d’EHV1 (122). Concernant les manifestations cliniques liées à l’infection par AHV3, elles diffèrent peu de celles dues à l’infection de l’appareil respiratoire par les autres herpès virus. Un épisode d’infection par ce virus a été diagnostiqué au Donkey Sanctuary (Sidmouth, Royaume-Uni), 18 ânes ont été affectés. Le virus a été isolé à partir d’écouvillonnages nasaux réalisés sur un âne présentant de l’ataxie, de l’anorexie et une paralysie faciale unilatérale. Parmi les animaux affectés, 6 sont morts après avoir montré des signes de fatigue, d’anorexie et d’hyperthermie et 12 ont survécu après avoir présenté des signes plus bénins et un jetage nasal séreux (153). 32 Récemment, de nouveaux herpès virus asiniens pathogènes pour l’appareil respiratoire ont été découverts. Ils ont été nommés AHV4, AHV5 et AHV6 (85, 86). AHV4 et AHV5 ont été isolés en 2002 à partir d’ânes souffrant de maladie respiratoire aigue et fatale dont l’étiologie n’a pas pu être mise en évidence au moment de la présentation de l’animal ou de l’examen nécropsique. Cet examen a cependant révélé chez tous les animaux la présence de lésions de pneumonie interstitielle accompagnées de formations cellulaires syncitiales marquées. C’est l’utilisation rétrospective d’une PCR qui a permis d’amplifier un fragment d’ADN d’herpès virus. Les analyses phylogénétiques et des séquences en nucléotides des fragments obtenus ont montré qu’il s’agissait de virus très proches et liés aux autres gammaherpès virus des équidés (85). AHV6, quant à lui, a été isolé en 2004 à partir de tissu pulmonaire prélevé lors de l’examen nécropsique d’un âne adulte qui est mort après avoir présenté une maladie respiratoire sévère et dont les lésions à l’autopsie étaient une pneumonie interstitielle associée à des formations cellulaires syncitiales marquées. Des analyses génétiques ont montré que ce virus fait également partie de la sous-famille des gamma-herpèsvirinae (86). Cependant l’isolement viral de AHV4, AHV5 et AHV6 n’a pas réussi, malgré les tentatives d’inoculation répétées sur de nombreuses lignées cellulaires, et il n’est donc pas possible de définir le rôle de ces pathogènes par des inoculations expérimentales. Ainsi, afin de parvenir à définir ce rôle, une PCR spécifique pour ce groupe de pathogènes supposés a été conçue. Elle permet une détection rapide et sensible, un dépistage des cas cliniques suspects et l’identification d’échantillons pour des procédures d’isolement viral (86). e) Diagnostic Le diagnostic définitif d’une infection herpétique nécessite le recours à des analyses de laboratoire. La méthode la plus classique consiste en l’isolement et l’identification du virus. Cela se réalise dans les 48 heures suivant le début de l’infection, quand les animaux sont encore fiévreux. L’isolement viral peut se réaliser à partir de sang total ou d’écouvillonnages nasopharyngés profonds transportés dans des milieux spéciaux et sous couvert du froid. Pour la réalisation des écouvillonnages chez les ânes, il est nécessaire d’utiliser des écouvillons de petite taille afin de pouvoir franchir aisément le méat ventral qui est étroit chez les ânes. Les échantillons positifs sont alors identifiés par leur effet cytopathogénique sur des cultures cellulaires et doivent ensuite être testés par PCR. Les échantillons qui produisent un effet cytopathogénique mais qui sont négatifs à la PCR pour EHV1, sont identifiés comme AHV3. L’isolement viral reste cependant un élément important car c’est le seul moyen de sécuriser l’isolat pour des analyses comparatives futures. (122, 152, 164) Des méthodes sérologiques sont aussi disponibles. Les 3 tests de détection les plus fréquents d’anticorps sériques sont la séro-neutralisation virale (VN), le test de fixation du complément (CFT) et les tests ELISA. Ces tests permettent d’émettre un diagnostic de suspicion lorsqu’ils révèlent des titres sérologiques élevés ou une augmentation, de plus de 4 fois, des titres en 33 anticorps sériques entre deux échantillons prélevés à 2 ou 3 semaines d’intervalle. Le premier échantillon est prélevé dans les 2 à 3 jours du début de la maladie. Cependant, les tests VN et CFT ne sont pas capables de différencier EHV1 de EHV4 à cause de la réactivité croisée entre ces virus, alors que les tests ELISA sont spécifiques et rapides. Le test CFT peut également présenter des complications chez certains ânes. En effet, un facteur anticomplément non spécifique et non encore identifié est présent dans le sérum de la plupart des ânes et entraîne des résultats faussement positifs à ce test. Le test VN est alors une alternative pour détecter les titres en anticorps chez ces animaux. Mais ce test a une limite importante qui est que les anticorps neutralisants ont une demi-vie plus longue que les anticorps fixant le complément. Ceci signifie que les niveaux d’anticorps changent plus doucement et donc les anticorps formés récemment sont plus difficiles à détecter. Des méthodes de diagnostic moléculaire peuvent alors constituer une alternative. (36, 74, 152, 153, 164) Les techniques de diagnostic moléculaire sont conçues à partir de régions hautement conservées dans les séquences ADN des pathogènes viraux. Des PCR spécifiques à EHV1 sont disponibles et sont plus sensibles que l’isolement viral. Mais elles présentent l’inconvénient de pouvoir détecter du virus latent au lieu d’une virémie sans distinction possible. De plus, actuellement on ne dispose pas de marqueur génétique fiable capable de différencier les isolats d’EHV1 responsables d’avortements, de maladies respiratoires ou de maladies neurologiques. Une autre PCR a été conçue spécifiquement pour le groupe de pathogènes constitué d’EHV2, EHV5, AHV4, AHV5 et AHV6. Il est prévu qu’elle permette de définir plus précisément le rôle des gamma-herpès virus équins et asiniens dans les maladies en permettant une détection rapide et sensible, un screening des cas cliniques suspectés et l’identification d’échantillons à soumettre à des procédures d’isolement viral. (36, 85, 86, 122) Enfin, des analyses post-mortem peuvent être réalisées à partir du cerveau, de la moelle épinière, de la thyroïde, des poumons et de l’endomètre. La détection d’antigènes viraux se fait par immunofluorescence ou par des méthodes immuno-peroxydase. Cette détection est plus sensible et plus rapide que l’isolement viral. (36) 3. G RIPPE ÉQUINE Nous rappelons que la grippe équine est causée chez les chevaux par deux sous-types viraux : le sous-type équin 1 (H7N7) et le sous-type équin 2 (H3N8). C’est une maladie très contagieuse. a) Expression clinique Lors d’expression clinique de la maladie, les symptômes observés chez les ânes et les chevaux sont identiques. Le signe clinique le plus fréquent lors de grippe équine est la toux (4, 7, 40, 41, 60, 61, 109, 111, 138, 164). Il s’agit d’une toux sèche, rauque, non productive et 34 d’apparition soudaine. Elle s’accompagne d’une hyperthermie allant de 39,5 à 40,5°C, d’un abattement, d’un manque d’appétit et d’une augmentation de la fréquence respiratoire (4, 7, 40, 111, 138, 153). La période d’incubation varie entre 1 et 3 jours (4, 7, 41, 60). La fréquence de la toux diminue rapidement mais elle peut persister plusieurs semaines et devenir plutôt grasse (7, 61). La guérison survient en 2 à 4 semaines (4, 7, 40, 61, 109), mais les animaux les plus sévèrement atteints peuvent rester convalescents pendant 6 mois (7). Le sous-type équin 1 est légèrement différent du sous-type équin 2. Ce dernier présente un pneumotropisme plus prononcé et a toujours été plus virulent que le sous-type équin 1 (4, 41, 61). On observe d’ailleurs souvent une myocardite interstitielle pendant ou après l’infection par le sous-type équin 2 (4, 41). On note cependant des différences entre chevaux et ânes au niveau des taux de séroprévalence et de mortalité. Au cours d’études menées de 1994 à 2000 sur la séroprévalence de l’infection par les 2 sous-types du virus de la grippe équine, Chabchoub et al. (26) ont montré que les chevaux étaient plus atteints par les 2 sous-types que les ânes et les mules. Cela pourrait s’expliquer par la sensibilité naturelle de chaque espèce à ce virus. Mais, au cours de l’infection par le sous-type équin 2 en Chine en 1993, Shortridge rapporte que les ânes étaient apparemment plus atteints que les mules et les chevaux, sans toutefois donner de valeurs chiffrées (143). Cependant, d’après les observations lors d’épizooties naturelles et de challenges expérimentaux, les ânes souffriraient de signes cliniques plus sévères et d’un taux de complications plus important, ainsi la mortalité serait plus élevée dans cette espèce que chez les chevaux (24, 28, 41, 60, 153, 164). b) Diagnostic Le diagnostic de suspicion de la grippe équine se base sur la présence d’une infection respiratoire qui se dissémine rapidement dans une population sensible, et qui se caractérise par une installation soudaine, une forte fièvre, de la dépression et de la toux. Ce diagnostic clinique doit être confirmé par des tests de laboratoire (7, 41, 109, 164). Traditionnellement, les méthodes utilisées en laboratoire sont l’inoculation du virus sur des œufs de poule embryonnés et la mesure sérique des réponses en anticorps. Mais actuellement, on dispose d’un large choix de tests dont certains permettant un diagnostic plus rapide par détection de la présence d’antigènes viraux ou d’acide nucléique viral (7, 41, 42, 109). Ces analyses sont réalisées à partir d’écouvillonnages naso-pharyngés qui doivent être réalisés le plus tôt possible, c’est-à-dire au cours des 2 à 3 premiers jours d’infection, et conservés dans des milieux de transport viraux sur glace (7, 24, 41, 109, 153). Il est nécessaire de se munir d’écouvillons de petite taille chez les ânes afin de pouvoir passer le méat ventral (153). Pour ce qui est des analyses sur sérum, des prélèvements par paires sont nécessaires, à environ 2 à 3 semaines d’intervalle (7, 24, 41, 42, 109). L’isolement viral et les tests sérologiques basés sur l’inhibition de l’hémagglutination et l’hémolyse ont pour inconvénient de fournir un diagnostic rétrospectif car leurs résultats ne 35 sont disponibles qu’au bout de plusieurs jours voire semaines (41, 109). L’isolement viral, qui se réalise directement à partir des écouvillonnages naso-pharyngés, présente une forte spécificité mais une faible sensibilité en raison des possibles contaminations bactériennes de l’échantillon (42). Le test d’inhibition de l’hémagglutination (161) est basé sur la capacité des anticorps spécifiques de l’influenza à inhiber l’agglutination des hématies au virus tandis que le test d’hémolyse radiale simple (SRH) est basé sur la capacité de ces mêmes anticorps à lyser les hématies recouvertes de virus en présence du complément. Ce dernier test est moins spécifique d’une souche virale mais il est plus reproductible et fournit moins d’erreurs que le test HI. Cependant, ces deux tests présentent aussi l’inconvénient de ne pas permettre de distinguer une augmentation des taux d’anticorps liée à la vaccination ou à l’infection. (41, 109) D’autres tests permettant un diagnostic plus rapide et une distinction entre les anticorps induits par la vaccination ou l’infection ont été développés. Ces tests alternatifs sont basés sur la détection de la protéine non structurelle (NS1) ou de l’antigène de la nucléoprotéine du virus et permettent un diagnostic en quelques heures. Le test ELISA permettant de détecter les anticorps contre la protéine NS1 a le potentiel de différencier les anticorps induits par la vaccination de ceux induits par l’infection, car cette protéine est produite pendant l’infection mais non incorporée aux vaccins à virus inactivés. Parmi les tests permettant la détection de l’antigène de la nucléoprotéine virale, il existe un kit pour la détection de l’influenza humaine, Directigen Flu-A, qui en raison du fort degré de conservation de cette nucléoprotéine parmi les influenza de type A, est utilisable dans le diagnostic de l’influenza équine. (41, 42, 109) B. MALADIES BACTÉRIENNES 1. M ORVE a) Expressions cliniques La morve est une maladie contagieuse et souvent fatale des Equidés (7, 25, 135, 164). Elle peut se présenter à la fois sous forme aigue et sous forme chronique et atteint principalement le tractus respiratoire et la peau (7, 135, 136). Les hommes et les carnivores y sont aussi sensibles (7, 25, 50, 135, 136, 164) mais elle a été éradiquée ou est efficacement contrôlée dans de nombreux pays (7, 25, 77, 135, 136). La maladie est rapportée essentiellement en Iraq, en Turquie, au Pakistan, en Inde, en Mongolie, en Chine, au Brésil, dans le nord de l’Afrique et aux Emirats Arabes Unis (7, 25, 77, 135, 136, 146). Il ne faut donc pas oublier le caractère zoonotique de cette maladie. La forme aigue présente une période d’incubation de 2 à 4 semaines (7, 25, 50, 146). Elle se caractérise par une forte fièvre (jusqu’à 41°C), un jetage nasal muco-purulent, de la toux, des nodules sur la peau des membres postérieurs et de l’abdomen et une septicémie. La mort 36 survient en quelques jours ou quelques semaines (7, 135, 136). C’est cette forme que l’on rencontre le plus fréquemment chez les ânes et les mules, tandis que les chevaux développent plus fréquemment la forme chronique (25, 50, 136, 146, 164). Concernant l’atteinte chronique, on distingue 3 formes : nasale, pulmonaire et cutanée (7, 135, 136, 164). On peut observer sur un même animal une ou plusieurs de ces formes en même temps (7, 135). Les animaux atteints par ces formes chroniques restent malades plusieurs mois ou années avant de mourir ou de montrer une guérison apparente tout en restant excréteurs de bactéries à partir du tractus respiratoire ou de la peau (7, 135, 136). La guérison ne permet pas l’acquisition d’une immunité vis-à-vis de la maladie (7). La forme nasale se caractérise par la présence de nodules sur la muqueuse du septum nasal et de la partie inférieure des cornets naseaux. Cela se traduit par un jetage nasal séreux qui peut être unilatéral et est accompagné par un engorgement des nœuds lymphatiques sous-maxillaires. Ensuite ces nodules de 1cm de diamètre s’ulcèrent et on observe alors un jetage nasal purulent teinté de sang ; les nœuds lymphatiques sousmaxillaires deviennent alors adhérents à la peau et aux tissus plus profonds. Les ulcères guérissent ensuite en laissant des cicatrices caractéristiques en forme d’étoiles. (7, 135, 136, 146, 164) La forme respiratoire est caractérisée par le développement de lésions ressemblant à des tubercules dans les poumons. Ces tubercules se composent d’un centre caséeux ou calcifié entouré d’une zone inflammatoire. Ils tendent ensuite à éclater et déversent ainsi leur contenu dans les bronchioles, entraînant une extension de l’infection au tractus respiratoire supérieur. Cela se traduit cliniquement par une détresse respiratoire qui s’exprime par de la toux, une épistaxis fréquente et une respiration laborieuse. (7, 135, 136, 146, 164) La forme cutanée correspond à une lymphangite dans laquelle de nombreux nodules, de 1 à 2cm de diamètre, apparaissent le long des trajets des vaisseaux lymphatiques des membres. Ces nodules s’ulcèrent rapidement laissant s’écouler un pus jaunâtre et épais. Dans certains cas, les lésions sont plus profondes et les écoulements de pus se font via des trajets fistuleux. Les nœuds lymphatiques drainant la zone peuvent être impliqués et s’ulcérer également. Le site de prédilection des lésions cutanées est la face médiale du jarret. (7, 135, 136, 146, 164) Ainsi chez les ânes, les principaux signes cliniques sont : - dans la forme aigue : une atteinte systémique avec de la fièvre, de la toux et un jetage nasal ; dans la forme chronique : un mauvais état général accompagné de toux, de fièvre intermittente, d’un engorgement des nœuds lymphatiques, des épisodes fréquents d’épistaxis et une respiration difficile. 37 b) Diagnostic En ce qui concerne le diagnostic de la morve, il peut s’effectuer à partir des signes cliniques cités précédemment dans les régions où la maladie est encore présente (7, 135, 164). Cependant, les lésions ne se développent en général que quand la maladie est bien avancée. Des tests sont alors disponibles et à réaliser le plus tôt possible. Le test à la malléine est la procédure de choix (7, 25, 135, 136, 146, 164). Il consiste en l’inoculation de la malléine (0,1ml), une glycoprotéine extraite de Burkholderia mallei, en intradermique dans la paupière inférieure. La lecture du test s’effectue 48 heures après et une réaction positive correspond à un œdème marqué de la paupière avec blépharospasme et une conjonctivite sévère et purulente. Des tests sérologiques sont également disponibles (7, 135, 136, 146). Attention, le germe présentant un niveau de risque 3, les analyses doivent être réalisées dans des laboratoires de type 3 (50). Le plus précis des tests sérologiques disponibles est le test de fixation du complément. Cependant, il ne convient pas chez les ânes et les mules en raison de l’activité anti-complément. Un test ELISA a été développé, il convient à toutes les espèces de solipèdes. Ce test est plus sensible que le test de fixation du complément mais n’est pas largement utilisé. Le test d’inoculation sur cobaye mâle peut être utilisé mais il présente un risque élevé de contamination pour le personnel des laboratoires, la technique de PCR y est donc préférée (50, 136, 146). Elle est basée sur les séquences de certains gènes de la bactérie et permet une identification spécifique (différentiation vis-à-vis de B. pseudomallei) et rapide (7, 50, 146). c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel inclut la gourme en raison de l’engorgement des nœuds lymphatiques et la lymphangite épizootique lors d’atteinte cutanée. (164) 2. G OURME Un seul article mettant en évidence des différences entre les ânes et les chevaux a été trouvé, les autres ne faisant pas la distinction entre l’atteinte chez les chevaux et chez les ânes. La gourme est une maladie hautement contagieuse des équidés et mondialement répandue. Il s’agit d’une maladie fébrile affectant le tractus respiratoire supérieur (12, 30, 50, 135). Elle se caractérise par de la fièvre et un jetage oculo-nasal mais l’engorgement des nœuds lymphatiques, si typique chez les chevaux, n’est pas présent chez les ânes (60). La maladie est caractérisée par la formation d’abcès, particulièrement sous la mâchoire, et par l’inflammation du tractus respiratoire supérieur entrainant un jetage nasal bilatéral (12, 60). 38 Elle touche les animaux de tous âges mais les sujets de 1 à 5 ans sont plus fréquemment et plus gravement atteints (50). Après une incubation de 3 à 14 jours, les chevaux présentent une fièvre (39,5 à 40,5°C), de la dépression, de l’anorexie et un jetage nasal d’abord séreux puis mucopurulent. Ces signes s’accompagnent également d’une pharyngite entraînant une incapacité à déglutir, d’un empyème des poches gutturales et d’une inflammation des nœuds lymphatiques rétro-pharyngiens, sous-maxillaires et parotidiens. Dans les 7 à 14 jours suivant la contamination, les nœuds lymphatiques s’abcèdent. Puis les abcès s’ouvrent et le pus est drainé à travers la peau (40, 50, 135). Chez les ânes en revanche, on n’observe pas d’abcès au niveau des nœuds lymphatiques, seulement un gonflement signant la présence d’une inflammation. Les signes cliniques sont donc une perte d’appétit suivie par une toux légère et un jetage nasal bilatéral. (60) ¤ Ill. 6 : Gonflement des poches gutturales chez un ânon en Ethiopie, source : (152) ¤ La morbidité peut atteindre 100% et le taux de mortalité est généralement inférieur à 5% chez les chevaux (135). La mort résulte de complications liées à la dissémination du germe dans l’organisme et à sa localisation dans différents tissus ou organes où il est à l’origine de processus suppuratifs. Ces complications peuvent être une pneumonie, des problèmes neurologiques, une asphyxie par pression sur le pharynx des nœuds lymphatiques engorgés ou du purpura hémorragique (12, 50, 135). Chez les ânes, la morbidité et la mortalité sont plus faibles (60). Les chevaux guéris peuvent devenir porteurs du germe, notamment dans les poches gutturales où le portage peut durer plus de 8 mois (50), aucune information n’est disponible sur cet éventuel portage chez les ânes. 3. R HODOCOCCUS EQUI Tous les articles trouvés sur la rhodococcose équine n’évoquent cette maladie que chez les chevaux. Aucune référence ne fait état de cette affection chez les ânes. 39 C. MALADIES PARASITAIRES 1. D ICTYOCAULOSE Dictyocaulus arnfieldi est un parasite qui se retrouve chez tous les équidés : chevaux, ânes, mules, bardots et zèbres. Il est présent sur les cinq continents. (17, 33, 34, 45, 47, 139) a) Expression clinique L’infestation par Dictyocaulus arnfieldi chez les ânes passe le plus souvent inaperçue. Les signes cliniques sont le plus souvent légers : hyperpnée au repos et bruits pulmonaires légèrement rauques à l’auscultation. Un cas de pneumonie sur un âne infesté par Dictyocaulus arnfieldi est rapporté par Nicholls et al. (116), l’animal présentait de la dyspnée, des râles expiratoires et un jetage muco-purulent bilatéral. A l’auscultation pulmonaire, des bruits respiratoires augmentés accompagnés de ronflement et de légers craquements étaient audibles. Cependant, le véritable effet de ces parasites est difficile à évaluer chez cet animal car en parallèle il était nourri avec une alimentation sèche et poussiéreuse et il présentait une forte infestation par les strongles. Ainsi, nous retiendrons que chez les ânes, la présence de vers adultes se traduit par quelques signes discrets de maladie respiratoire voire par aucun signe clinique. Mais la présence de cette pathologie pulmonaire sousjacente tend à exacerber les effets des autres infections respiratoires comme par exemple l’influenza. (33, 47, 100, 101, 115, 116) Chez les chevaux adultes, en revanche, l’infestation se traduit souvent par des signes cliniques respiratoires dont le plus fréquent est une toux chronique (10, 33, 47). Les chevaux adultes et surtout les poulains sont très sensibles à cette parasitose respiratoire. Ils présentent ainsi fréquemment des signes d’Obstruction Récurrente des Voies Respiratoires tels qu’une toux chronique, un jetage bilatéral, une tachypnée, un effort respiratoire augmenté, des sifflements et des crépitements diffus à l’auscultation pulmonaire, tout ceci sans hyperthermie. Lors d’infestation expérimentale, la toux peut être observée très rapidement, dès le 12° jour post-infestation. Dans les cas plus bénins la toux peut n’apparaître que quelques semaines après l’infestation. Les signes cliniques sont plus intenses pendant les 3 à 4 premières semaines puis ils diminuent en intensité. La toux, quant à elle, peut persister pendant plusieurs mois. Les animaux restent habituellement alertes et leur appétit est conservé, sauf en cas de surinfections pulmonaires. Le tableau clinique reste toutefois variable, certains animaux pouvant ne pas présenter de signes cliniques même lors d’infestation massive. (17, 45, 47, 139) 40 b) Lésions macroscopiques et microscopiques Chez les ânes, la présence des vers est généralement bien tolérée dans le sens où peu de signes cliniques sont présents, mais on observe tout de même dans les poumons des changements pathologiques importants. ¤ Ill. 7 : Présence de Dictyocaulus en quantité importante dans les poumons d’un âne présentant des signes respiratoires minimes, source : (152) ¤ Les changements macroscopiques consistent en des zones circulaires de 3 à 5cm de diamètre de tissu pulmonaire surélevé, de consistance augmentée, visibles à la surface des poumons et particulièrement dans les lobes caudaux. Au centre de ces zones il y a habituellement une petite bronche contenant les vers adultes enroulés sur eux-mêmes. Les vers peuvent aussi être trouvés dans les bronches principales où ils provoquent une légère augmentation de production de mucus. Les vers femelles trouvés dans l’arbre bronchique sont souvent accompagnés d’œufs embryonnés. Lorsque des larves de stade 1 libres sont présentes dans les bronches elles sont associées à une réaction muco-purulente intense. Des cicatrices pleurales fibreuses blanches peuvent aussi être trouvées dans certaines zones pulmonaires ainsi que des nodules lymphoïdes sub-pleuraux. Une artérite vermineuse sévère affecte l’artère mésentérique crâniale et ses principales ramifications. (47, 116) Histologiquement, les zones pulmonaires non affectées apparaissent normales hormis la présence d’une éosinophilie diffuse. Au contraire, dans les zones surélevées, des changements pathologiques marqués sont présents. Les bronches infestées présentent une bronchiolite intense avec une hyperplasie épithéliale associée à des exsudats de mucus en grande quantité. Les plages de mucus occluent partiellement la lumière des petites bronches et sont probablement responsables de la surélévation que l’on observe macroscopiquement. Des zones de pneumonie et d’œdème pulmonaire peuvent aussi apparaître lors de signes cliniques plus marqués. Un infiltrat inflammatoire principalement lymphoïde est également présent. Cette réaction lymphoïde dans la plupart des voies respiratoires parasitées est la preuve que la présence du parasite a provoqué une réponse immunologique même si celleci n’est pas suffisante pour expulser les vers ou impacter sur leur fertilité. Les mécanismes 41 mis en jeu dans la réponse immunitaire de l’hôte ne sont pas encore connus mais ils pourraient reposer à la fois sur l’hôte (production d’anticorps spécifiques en quantité et qualité suffisantes) et sur le parasite (niveau de stimulus antigénique). (17, 47, 116) Chez les chevaux et les poneys, un grand nombre de vers pulmonaires peut également être toléré sans répercussions cliniques mais avec des lésions macroscopiques et microscopiques sévères. Les changements pathologiques sont identiques à ceux observés chez les ânes. Seuls la taille et les stades de développement des vers retrouvés diffèrent, la plupart des vers correspondent à des stades larvaires immatures. (33, 45, 115, 139) La différence principale dans les lésions observées entre ânes et chevaux résiderait dans le fait que les ânes présentent des lésions pulmonaires localisées permettant de conserver une grande quantité de tissu pulmonaire d’apparence normale. Ainsi, Nicholls et al. (116) émettent l’hypothèse, à confirmer par des travaux supplémentaires, que les ânes seraient capables de maintenir un équilibre avec les parasites et par conséquent de limiter l’infection pulmonaire à un niveau pour lequel suffisamment de tissu pulmonaire sain serait conservé permettant une fonction pulmonaire normale. c) Infestations patentes et non patentes Une infestation est dite patente lorsque le parasite est extériorisé. Chez les ânes les infestations patentes s’établissent lorsqu’ils sont jeunes. Elles sont connues pour persister au moins 5 ans voire toute la vie des individus non traités (45, 47, 116). On ne sait pas si ces infestations patentes continues sont dues à la longévité des vers ou à des infestations récurrentes. La gestation et la lactation peuvent influer sur ces infestations patentes en entraînant une augmentation de l’excrétion larvaire fécale au moment de la mise-bas voire, chez les femelles jusqu’alors négatives, l’installation d’une telle infestation (139). Des infestations expérimentales d’ânons ont montré qu’elles deviennent patentes 12 à 13 semaines après l’infestation initiale. L’excrétion larvaire augmente ensuite considérablement pendant les deux premières années de vie de l’animal puis elle reste constante les années suivantes (33, 139). Chez les chevaux, des infestations patentes peuvent également s’établir bien que cela reste rare. Il a été montré que les lésions pulmonaires microscopiques observées lors d’infestations patentes sont identiques chez les chevaux et les ânes. Les infestations expérimentales de poulains ont montré que les infestations patentes s’installent en 12 à 14 semaines, comme c’est le cas chez les ânes, mais ces infestations persistent moins longtemps que chez les ânes. On dispose de connaissances limitées quant au développement des infestations chez les chevaux adultes, on sait simplement que les réponses peuvent varier d’un individu à l’autre. Ainsi, certains développent des infestations patentes sans signe clinique, d’autres développent des infestations patentes après la maladie clinique et d’autres encore ne montrent ni infestation patente ni signes cliniques. Des résultats d’infestations expérimentales montrent que les jeunes poulains sont plus à 42 même de développer des infestations patentes que les poulains plus âgés ou les chevaux adultes. (33, 45, 47, 101, 116, 139) Des études ont également été menées pour comparer les infestations chez les poneys et chez les ânes. Elles révèlent que le même nombre de larves est retrouvé dans les poumons de jeunes poneys et d’ânons mais que les larves trouvées chez les ânons sont de plus grande taille que celles trouvées chez les poneys. Cette différence est attribuée à un retard de développement larvaire dans les poumons des poneys. Ces études montrent aussi que les jeunes poneys infestés tôt dans leur vie développent des infestations patentes sans signe clinique tandis que les poneys plus âgés ne développent pas d’infestations patentes mais présentent des signes cliniques essentiellement caractérisés par de la toux. (33, 45, 47, 101, 139) d) Diagnostic Le diagnostic de la dictyocaulose repose sur la mise en évidence d’œufs ou de larves du parasite dans les matières fécales. Pour cela il faut laisser reposer 50 grammes de fèces pendant 12 heures en utilisant la technique de Baermann. Ce temps d’incubation permet la migration des larves hors de l’échantillon puis leur récolte après sédimentation dans l’eau. Les échantillons doivent ensuite être rapidement examinés ou mis au froid afin de conserver le maximum de larves dans le prélèvement (137). Il est préférable de récolter les fèces directement à partir du rectum pour éviter que le prélèvement soit contaminé par des nématodes en vie libre sur les pâtures facilement confondus avec les larves de Dictyocaulus arnfieldi. (45, 47, 139) Chez les ânes, la démonstration de la présence de larves dans les fèces est suffisante pour confirmer l’infestation. Cependant si des symptômes respiratoires sont présents il ne faut pas oublier d’envisager des causes plus probables d’une telle atteinte respiratoire. (47, 139) Chez les chevaux, le diagnostic coproscopique peut être plus difficile. La présence de larves permet de mettre en évidence les « porteurs silencieux » mais la plupart des chevaux ont une très faible excrétion larvaire et plusieurs examens peuvent être nécessaires. De plus, la plupart des maladies cliniques chez les chevaux se développent pendant la phase prépatente, les larves ne sont donc pas encore présentes dans les fèces. Ainsi, il ne faut pas exclure la possibilité d’une contamination par Dictyocaulus lorsqu’on ne retrouve pas de larves dans les fèces. La connaissance d’un contact avec des ânes constituera une preuve supplémentaire confortant le diagnostic. Chez des chevaux présentant des symptômes respiratoires afébriles et pour lesquels il n’a pas été possible de mettre en évidence des larves, l’hypothèse d’une infestation par Dictyocaulus arnfieldi ne doit pas être exclue. Un traitement anthelminthique spécifique de Dictyocaulus est alors justifié. La réponse clinique à ce traitement sert alors de confirmation diagnostique (45, 47, 115, 139). Un examen endoscopique peut également être envisagé. En cas de parasitisme, il montre une légère hyperplasie lymphoïde folliculaire et un exsudat abondant dans la trachée et les 43 bronches. Chez les ânes et les chevaux dont l’infestation est patente, l’endoscopie permet la visualisation de vers adultes dans les bronches, ce qui confirme le diagnostic. La cytologie des liquides de lavages trachéo-bronchiques ou broncho-alvéolaires révèle une éosinophilie. Le diagnostic définitif repose sur l’identification de larves de Dictyocaulus arnfieldi dans le mucus centrifugé à partir duquel on réalise des préparations cytologiques colorées et non colorées. (17, 45, 47) 2. K YSTES HYDATIQUES a) Expression clinique L’expression clinique de la maladie hydatique est rare chez les équidés, aussi bien ânes que chevaux. La plupart des kystes sont asymptomatiques et sont découverts à l’examen postmortem (105, 155, 164). Les signes cliniques sont présents lorsque les kystes affectent les fonctions des organes, ils sont alors dépendants de l’organe touché mais aussi de la sévérité de l’infection et de la taille des kystes. On observe souvent un dysfonctionnement hépatique (155, 164). Les signes les plus graves ont été observés lors de kystes en région rétrobulbaire ou lors de migration erratique au niveau du cerveau (105). b) Localisation et type de kystes Les kystes se localisent le plus fréquemment dans le foie, parfois dans le foie et les poumons, plus rarement uniquement dans les poumons (1, 105, 153, 156, 162). Mais cette localisation varie en fonction de chaque espèce d’ongulé (39). Deux formes de kystes sont reconnues, d’une part les kystes miliaires qui correspondent au jeune métacestode de 1 à 3mm de diamètre, et d’autre part les kystes vésiculaires qui sont de plus grande taille. La majorité des animaux âgés de 3 à 5 ans ont des kystes miliaires contre une petite proportion de ceux âgés de plus de 5 ans. De plus, les animaux présentant des kystes miliaires n’ont pas de kystes vésiculaires et les animaux infestés par les stades vésiculaires sont les seuls à posséder des kystes nécrotiques et calcifiés. Ainsi, les kystes miliaires correspondraient à un stade d’infection précoce. Dans certains cas, des kystes calcifiés ont été retrouvés dans le même foie que les nouveaux kystes à paroi fine, suggérant la survenue de deux épisodes d’infection. (1, 39) 44 ¤ Ill. 8 : Kystes hydatiques dans le foie d’un âne, source : (164) ¤ La variation de forme des kystes pourrait également s’expliquer, selon certains auteurs, par la réponse immunitaire de l’hôte. La capsule fibreuse qui entoure les kystes est le produit d’une réaction inflammatoire cellulaire de l’hôte initiée dans les stades précoces du développement du kyste. L’intensité initiale de cette réaction varie entre les hôtes et gouverne l’intensité du développement du parasite. Si elle est trop excessive, cela entraîne la mort du parasite, tandis que chez les hôtes intermédiaires adaptés cette réaction initiale se résorbe laissant une capsule fibreuse. C’est par exemple ce qui se passe entre la souche équine britannique d’Echinococcus granulosus et le cheval. (39, 113) c) Aspect zoonotique Concernant l’aspect zoonotique de la maladie, plusieurs auteurs s’accordent à dire que la souche équine d’Echinococcus granulosus présente une infectivité faible voire nulle pour l’être humain. Dans le cas d’une possible infestation humaine, la maladie pourrait être bénigne ou quasiment asymptomatique et le développement des kystes serait beaucoup plus lent que celui des parasites d’origine ovine. Ainsi la souche équine d’Echinococcus granulosus ne serait pas un agent de zoonose. (17, 155, 156) D. MALADIES MYCOSIQUES 1. A SPERGILLOSE DES POCHES GUTTURALES a) Présentations cliniques L’aspergillose des poches gutturales est une maladie peu fréquente des chevaux et rapportée pour être fatale dans près de 50% des cas (50, 93). Cette affection serait moins fréquente encore chez les ânes (72, 152). Il est décrit chez les chevaux que l’affection passe totalement inaperçue tant que les structures vasculaires et nerveuses ne sont pas atteintes et que l’inflammation reste limitée (17). Quand la maladie se déclare, elle peut conduire très rapidement à la mort de l’animal ou au contraire avoir une évolution chronique sur plusieurs mois (17). Les manifestations 45 cliniques sont variées allant d’une épistaxis unilatérale spontanée, une dysphagie, une paralysie faciale à une encéphalite mycosique (17, 93). Un seul cas d’aspergillose des poches gutturales chez un âne a été rapporté de manière précise dans les textes scientifiques (93). Chez cette ânesse de 7 ans, l’affection s’est traduite par une dyspnée aigue sévère suivie en quelques heures d’une épistaxis profuse (93, 152). L’animal présentait aussi des dysfonctionnements neurologiques entraînant la dysphagie et un myosis ipsilatéral consécutif à des dommages des nerfs en contact avec les poches gutturales, comme cela est observé chez les chevaux (93). L’érosion du septum médian, phénomène rare chez les chevaux, a été trouvée comme complication possible chez les ânes (93). ¤ Ill. 9 : Epistaxis bilatérale chez un âne atteint d’aspergillose des poches gutturales, source : (93) ¤ Cette présentation inhabituelle de dyspnée chez les ânes pourrait être un symptôme précoce d’aspergillose des poches gutturales dans cette espèce. Elle serait en lien avec les traits anatomiques des ânes qui possèdent une constriction naso-pharyngée relative et de courts replis aryépiglottiques portant l’épiglotte plus proche des arythénoïdes. De plus, près de la moitié des ânes normaux présentent un collapsus partiel du pharynx à l’endoscopie. Ces caractéristiques associées à l’inflammation peuvent entraîner un rétrécissement pharyngé excessif et une dyspnée. (93, 152) De plus, la plus faible sensibilité des ânes vis-à-vis de cette maladie pourrait s’expliquer par des différences anatomiques dans l’arbre artériel carotidien à la fois entre les ânes et les chevaux et entre chaque individu asinien (72, 152). Ces différences ont été mises en évidence dans une étude anatomique menée sur 26 individus (72). b) Diagnostic Le diagnostic de suspicion de l’aspergillose des poches gutturales repose, dans un premier temps, sur les symptômes évocateurs qui sont une épistaxis, une dysphagie accompagnée ou non de jetage, une dyspnée chez les ânes, une douleur à la palpation de la région 46 parotidienne ou de la base de l’oreille (17, 65, 135). Dans un second temps, après stabilisation de l’état de l’animal, il est nécessaire de réaliser des examens complémentaires tels qu’une radiographie montrant une accumulation de fluide dans la poche ou de préférence une endoscopie démontrant des lésions caractéristiques (17, 65, 135). La réalisation de bilans hématologiques et biochimiques peut permettre d’évaluer l’intensité de l’anémie et de l’hypovolémie lors de pertes sanguines importantes (17). La confirmation du diagnostic passe par la démonstration d’hyphes fongiques dans les biopsies et l’isolement du champignon à partir des lésions ou des lavages des poches gutturales (93, 135). Les lésions endoscopiques caractéristiques sont des plaques mycosiques jaunâtres à noirâtres, d’environ 1cm de diamètre (93). L’endoscopie présente aussi l’avantage de localiser les lésions fongiques et de préciser quelles sont les structures vasculaires responsables de l’épistaxis, ceci étant indispensable pour le choix du traitement chirurgical le plus approprié (17). Cependant, elle présente également des risques comme le stress de la contention ou des erreurs de manipulation pouvant entraîner un déplacement du caillot sanguin et une hémorragie fatale (17, 93). Des méthodes sérologiques sont également décrites chez les chevaux. La mise en évidence d’anticorps spécifiques précipitants ne présente pas d’intérêt en raison du fort nombre de faux-positifs et faux-négatifs. La mise en évidence d’une réactivité sérique vis-à-vis d’antigènes de faible poids moléculaire ne peut être réalisée que dans un laboratoire spécialisé. Et enfin, la mise en évidence d’antigènes aspergillaires est souvent négative à partir de sérum de chevaux atteints d’aspergillose des poches gutturales. (17) Aucune de ces tests n’est décrit chez les ânes. c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel inclut les hémorragies du pharynx ou des cavités nasales (nécrose des cornets nasaux), un hématome de l’ethmoïde, une atteinte des poches gutturales non liée à une infection fongique (rupture des muscles long et/ou droit ventral de la tête, tumeur, corps étranger voire infection bactérienne). Des troubles de la déglutition peuvent être associés à une fracture de l’os hyoïde, une atteinte du système nerveux central, ou des lésions de l’œsophage (sténose, diverticulum). Le jetage est le plus souvent dû à une affection respiratoire bactérienne ou virale. (65) 47 III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES A. PESTE EQUINE On pense que les hôtes réservoirs du virus sont les zèbres car ils permettent au virus de persister d’une année sur l’autre (117, 136, 145). De plus, ils sont souvent asymptomatiques malgré la virémie élevée. Les autres hôtes (chevaux, ânes, mules) peuvent aussi développer une virémie suffisante pour infecter Culicoides (18, 108, 145, 164). Cependant, celle-ci est de courte durée, ces animaux ne peuvent donc pas agir comme réservoir (108, 164). Le contrôle de la maladie passe par une prophylaxie médicale, basée sur la vaccination, et une prophylaxie sanitaire. Cette dernière repose, en zones d’endémie, sur le contrôle des vecteurs par insecticides et répulsifs, la restriction de mouvements des animaux sensibles, l’euthanasie des équidés infectés et exposés. Dans les zones indemnes la prévention de l’introduction de la maladie nécessite des contrôles lors d’importation d’équidés comme le testage et la mise en quarantaine avant introduction de nouveaux animaux. (25, 107, 108, 117, 135, 142, 145, 164) B. RHINOPNEUMONIE Plusieurs études ont permis de montrer que les ânes sont porteurs d’herpès virus propres à leur espèce (21). Cependant, le portage des herpès virus équins par les ânes n’a pas été exclu, la relation proche entre les herpès virus équins et asiniens allant en faveur de cette hypothèse (21). Les herpès virus se caractérisent par l’existence d’un état de latence leur permettant de persister dans les organismes infectés pendant de longues périodes (74, 85, 86). Ce mécanisme permet aussi le maintien de l’infection dans un effectif d’équidés, même de petite taille, par réactivation de virus latent et donc sans nouvelle introduction de virus (74, 85, 86, Be). Ce phénomène de latence a été démontré à la fois pour EHV1 et EHV4 dans le système lymphoïde et dans le tissu nerveux et occasionnellement dans la muqueuse nasale (122). Les facteurs à l’origine de l’activation de virus latents et l’importance relative des sites de latence dans les conditions naturelles n’ont pas encore été identifiés mais il est connu que l’excrétion spontanée peut suivre l’allaitement, la castration, le changement de lieu de vie et les maladies terminales (122). Les virus présents dans les sites de latence sont inaccessibles au système immunitaire, cela rend donc difficile l’adoption d’une stratégie de prophylaxie médicale (74, 122). Cependant, des vaccins existent pour l’espèce équine afin de réduire la sévérité et diminuer la dissémination de l’infection par les herpès virus 1 et 4 dans les populations sensibles. Mais aucune information sur l’utilisation de tels vaccins chez les ânes n’est disponible (164). Les mesures de management des troupeaux sont donc à privilégier (36). Elles se basent sur la 48 séparation des équidés en petits groupes répartis selon des critères d’âge, de statut gestationnel et d’utilisation similaires (36). Chaque groupe doit être considéré comme une unité isolée et être physiquement séparé des autres groupes (36). Les facteurs de stress doivent être réduits en fournissant une nutrition adaptée, un contrôle parasitaire adéquat, en évitant les longs trajets et les mouvements d’animaux au sein d’un même groupe (36). Avant l’introduction d’un nouvel animal dans le troupeau, celui-ci doit être isolé pendant 3 semaines (36). C. GRIPPE EQUINE La grippe équine est hautement contagieuse et se transmet par inhalation d’aérosols et par contact direct ou indirect, comme c’est le cas pour la grippe humaine (4, 7). Les répercussions économiques dues aux épizooties de grippe équine sont considérables (109). Des mesures de prévention et de contrôle de cette maladie sont donc indispensables (42, 109). Elles sont basées sur une vaccination régulière de tous les équidés, et en particulier des ânes qui ne sont souvent pas vaccinés régulièrement, afin de réduire la sévérité et l’extension de ces épizooties (7, 41, 42, 60, 109, 111, 152, 164). Les animaux nouvellement introduits doivent être mis en quarantaine au moins 2 semaines auparavant (7, 41). Une fois le diagnostic de grippe équine posé, les équidés infectés doivent être immédiatement placés en quarantaine afin de limiter la dissémination du virus (109). Une interdiction des mouvements des équidés est mise en place car ils augmentent considérablement les risques d’extension de la maladie (109, 143). Des mesures hygiéniques doivent également être respectées, en particulier l’utilisation de matériel différent pour les animaux contaminés, le lavage et la désinfection des mains et des bottes du personnel ayant manipulé les animaux malades (7, 109, 111). D. MORVE La morve se transmet par ingestion, principalement d’eau et de nourriture contaminées, par les blessures cutanées et par inhalation, les écoulements nasaux et les exsudats cutanés peuvent contenir un grand nombre de bactéries (25, 135, 136, 146, 164). Les animaux infectés de manière latente ainsi que les animaux exprimant la maladie peuvent disséminer la maladie (136, 146). Les équidés peuvent transmettre la maladie aux autres animaux et aux humains (25, 146). Lors d’épizooties, les animaux atteints doivent être mis en quarantaine (7, 25, 135, 136, 146). Les locaux et les équipements doivent être nettoyés et désinfectés (7, 135, 136, 146). La nourriture et les litières contaminées doivent être brûlées (136, 146). Les animaux exprimant cliniquement la maladie et ceux réagissant positivement au test à la malléine doivent être euthanasiés et leurs carcasses doivent être brûlées (7, 25, 136, 146, 164). Tous les animaux ayant été en contact avec le troupeau infecté doivent être soumis au test à la 49 malléine pendant 3 semaines consécutives afin d’éliminer tous les animaux atteints (136). Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire dans de nombreux pays (25). Bien que la guérison clinique et sérologique de la morve survienne occasionnellement, les animaux guéris ne sont pas correctement immunisés et les tentatives d’instaurer une immunité artificielle ont été infructueuses (136, 146). E. GOURME La transmission de la gourme se fait par contact direct avec les sécrétions purulentes du tractus respiratoire supérieur ou des abcès, ou par l’intermédiaire des mouches, de l’eau, des aliments ou du matériel contaminés (50, 135). Les animaux nouvellement introduits doivent être soumis à une quarantaine d’environ 2 à 3 semaines (50, 135). Au cours de cette période, une recherche systématique de l’agent de la gourme est réalisée, de préférence sur le liquide de lavage des poches gutturales (50). Les animaux malades ou suspects doivent être immédiatement isolés et gardés en quarantaine pendant 4 semaines. Leur réintroduction dans l’élevage ne se fera qu’après un examen bactériologique effectué comme précédemment (50, 135). Les équipements et les locaux doivent être nettoyés et désinfectés (50, 135). Les champs fréquentés par les équidés infectés doivent être considérés comme contaminés durant une période d’un mois (50). Des vaccins sont également disponibles dans certains pays (50, 135). F. DICTYOCAULOSE Les ânes sont considérés comme des réservoirs du parasite Dictyocaulus arnfieldi pour l’infection des chevaux et des poneys (17, 45, 47, 100, 101, 103, 164). Cependant, des cas d’infestations par ce parasite ont été décrits chez des chevaux n’ayant pas eu de contact avec des ânes et donc faisant suite à une transmission entre chevaux (17, 47, 103). Une telle transmission se produit lorsqu’un cheval s’infecte à partir de l’ingestion de nourriture ou d’eau contenant le stade infectant (101). Les sources de parasites sont donc représentées par les chevaux infestés, les ânes porteurs asymptomatiques et les larves disséminées dans les pâturages (17). Le traitement des animaux parasités passe par l’utilisation de benzimidazoles à doses élevées ou d’ivermectine ou de moxidectine (17, 45, 153). Tous les chevaux et poneys en copâturage avec des ânes sont suspects d’infestation par Dictyocaulus arnfieldi et doivent être vermifugés (45, 103). Dans ce cas les ânes doivent être traités pour réduire l’excrétion des larves L1 et ainsi la contamination des pâtures (103). Quand les ânes sont en pâture uniquement entre eux, il est conseillé de les traiter annuellement, de préférence au printemps et d’associer cela à l’isolement et au traitement des nouveaux arrivants (45, 103, 164). 50 En prévention, il est préférable d’éviter la cohabitation des chevaux et poneys avec les ânes et mulets dans les mêmes prés (17, 45). L’entretien des pâtures par fauchage et hersage des surfaces par temps chaud et sec favorise l’élimination des larves et la diminution de la charge parasitaire (17, 153, 164). Enfin, le ramassage hebdomadaire des crottins sur les parcelles est une méthode contraignante, rarement réalisée mais qui donne des résultats remarquables (17). G. KYSTES HYDATIQUES Les animaux de moins de 3 ans ne sont pas infestés de kystes hydatiques, et la prévalence augmente avec l’âge des animaux (1, 39, 113, 153, 155). La taille et le nombre de kystes augmentent également avec l’âge (39, 113). Selon les études, la prévalence de l’infection est soit identique chez les mâles et les femelles (113), soit plus élevée chez les femelles (1). La prévalence plus élevée chez les femelles s’expliquerait par l’état de gestation exerçant un stress supplémentaire sur l’organisme (1). Concernant les hôtes définitifs de ce parasite, le chien est l’hôte définitif le plus probable et tous les auteurs sont d’accord avec cela. On suspecte que les chiens de chasse jouent un rôle particulier dans la dissémination du parasite. En effet, ils s’infesteraient en mangeant des abats crus contenant des kystes et dissémineraient ainsi le parasite sur de larges zones et en grand nombre (39, 155). Le chat est considéré comme non sensible à l’infestation par Echinocccus granulosus (155, 156). Le rôle du renard est quant à lui plus discuté, car les résultats d’infestations expérimentales font de lui un pauvre hôte concernant la souche parasitaire équine. Il serait plus impliqué dans la dissémination de la souche ovine, mais les interactions entre ces deux souches chez cet hôte ne sont pas encore clairement élucidées. (17, 153, 155, 162, 164) Le contrôle de cette infestation est centré sur l’élimination du ver chez les hôtes définitifs, c’est-à-dire les chiens et les chats, par l’utilisation régulière d’un vermifuge adapté (praziquantel). La prévention de cette maladie nécessite également le retrait des fèces de chiens sur les pâtures d’ânes ou l’interdiction de l’accès des chiens à ces pâtures. Il faut également empêcher l’ingestion des abats et des carcasses pouvant porter des kystes par les chiens et les renards. (162, 164) H. ASPERGILLOSE DES POCHES GUTTURALES L’aspergillose des poches gutturales des équidés n’a jamais pu être reproduite expérimentalement ce qui explique que peu de publications soient disponibles sur cette affection (65). La seule source de champignons, à l’origine de l’aspergillose des poches gutturales, est constituée par le milieu extérieur et la voie pénétration principale dans l’organisme des 51 équidés est la voie aérienne (17). Ces éléments fongiques présentent un tropisme pour les vaisseaux sanguins à l’origine de lésions de thrombose et d’ischémie locales en particulier dans les poches gutturales (17). Ces lésions fragilisent la paroi des vaisseaux sanguins présents dans ces poches, ce qui entraîne des hémorragies plus ou moins massives (17). Les méthodes de lutte contre cette affection sont d’une part le traitement chirurgical et d’autre part le traitement médical. Le traitement chirurgical consiste à ligaturer les vaisseaux sanguins situés au niveau des lésions afin de limiter l’apport d’éléments nutritifs au champignon. Le traitement médical consiste en l’application topique d’un antifongique (miconazole) sur la muqueuse de la poche gutturale atteinte. Seul cette dernière méthode est décrite chez un âne et a donné de bons résultats, alors qu’elle est considérée comme inefficace chez les chevaux. Aucun moyen de prévention n’est disponible à l’heure actuelle en raison du manque de connaissances sur la pathogénie de cette aspergillose. Il convient donc de respecter une hygiène correcte dans les locaux et d’assurer de bonnes conditions de stockage de la paille et du fourrage pour éviter qu’ils moisissent. (17, 93) I. BILAN Les principales différences entre ânes et chevaux concernant les affections de l’appareil respiratoire sont résumées dans le tableau ci-après. D’un point de vue étiologique, nous retiendrons l’existence d’herpès virus propres à l’espèce asine bien qu’elle puisse également être infectée par des virus de type équins, et la découverte récente d’une souche hydatique équine. Des recherches restent à être effectuées dans l’espèce asine pour s’assurer que la souche d’Echinococcus granulosus isolée chez les chevaux et identique à celle retrouvée chez les ânes. En ce qui concerne les particularités cliniques, les ânes, en comparaison avec les chevaux, présentent plus souvent des infections asymptomatiques dans le cadre de la peste ou de la dictyocaulose ; alors que les infections par les herpès virus, le virus de la grippe équine ou la morve entraînent des signes cliniques plus sévères. Nous nous souviendrons également que lors de gourme, les ânes ne présentent pas d’abcès des nœuds lymphatiques, si typiques dans l’espèce équine. Et enfin, nous nous rappellerons que la dyspnée est un signe précoce et fréquemment rencontré lors d’aspergillose dans l’espèce asine alors qu’elle est rarement observée chez les chevaux. Pour l’établissement du diagnostic, il faudra garder en mémoire l’existence de l’activité sérique anti-complément fréquemment rencontrée dans l’espèce asine et gênante dans l’application de certains tests diagnostiques. Enfin, les ânes pourraient servir de relai de l’infection par le virus de la peste équine entre les espèces d’équidés en raison du développement d’une virémie suffisante pour infecter les insectes vecteurs, mais des études supplémentaires doivent être menées afin de confirmer 52 cette hypothèse. Les ânes jouent également un rôle important dans la transmission de la grippe équine en raison du fait qu’ils sont peu souvent immunisés contre cette infection alors que cette mesure permet une réduction efficace de la sévérité et de l’extension de la maladie. Nous retiendrons également que nous ne disposons pas d’études sur la vaccination des ânes contre les infections herpétiques, mesure pratiquée dans l’espèce équine. Et nous noterons que le traitement médical contre l’aspergillose des poches gutturales a donné un résultat satisfaisant chez un âne alors qu’il est considéré comme inefficace chez les chevaux. 53 ¤ Tableau 1 : tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les chevaux et les ânes concernant les affections de l’appareil respiratoire ¤ Etiologie Cheval Ane EHV Formes bénignes voire asymptomatiques Moins sensibles Rhinopneumonie Ane AHV > EHV Cheval Grippe équine Ane Ane Cheval Fréquents Ane Cheval Rares Ane Cheval Ane Activité anticomplément du sérum Les facteurs d’activation des virus latents restent à être identifiés Vaccin contre EHV1 et EHV4 Aucune donnée sur la vaccination dans cette espèce Plus réceptif à la maladie car moins souvent immunisé Trop peu souvent vacciné Activité anticomplément du sérum Abcès des nœuds lymphatiques Portage Pas d’abcès des nœuds lymphatiques Pas d’étude sur le portage Ane Aspergillose des poches gutturales Plus sensibles Forme aigue Gourme Kystes hydatiques Thérapie/ Prévention Pourrait servir de relai de l’infection Plus sévères, complications plus fréquentes Forme chronique Cheval Dictyocaulose Epidémiologie Moins sévères Cheval Morve Zoonose Diagnostic Formes graves Peste équine Cheval Signes cliniques Morbidité et mortalité plus faibles Signes cliniques, réponse au traitement Analyse fécale Découverte récente de la souche équine Hôtes occasionnels Réservoirs Souche équine serait non zoonotique Dyspnée rare Dyspnée fréquente Méthodes sérologiques non décrites chez les ânes Peu fréquente Chirurgie Encore moins fréquente Antifongiques topiques 54 2EME PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE L’APPAREIL DIGESTIF I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Rotavirus : L’agent étiologique des rotaviroses est un virus de la famille des Reoviridae, genre Rotavirus. Dans cette famille sont regroupés des virus affectant à la fois l’appareil respiratoire et le tractus intestinal des hommes et de la plupart des animaux. Les rotavirus sont des virus non enveloppés de 60 à 80nm de diamètre. Le génome de ces virus est constitué de 11 segments d’acide ribonucléique ARN double brin compris dans un noyau icosaédrique. Des réassortiments génétiques sont donc possibles dans des cellules co-infectées par des virus du même genre. La réplication des virions se déroule dans le cytoplasme des cellules hôtes. (53, 135) Ces virus sont modérément résistants à la chaleur, aux solvants des lipides, aux solvants organiques et aux détergents non ioniques. Les rotavirus sont stables à un large champ de valeurs de pH (135). Torovirus et Coronavirus : L’appareil digestif des équidés peut être infecté par des virus de la famille des Coronaviridae. Ces virus sont pléiomorphes, de grande taille et enveloppés. Leur génome se compose d’une seule molécule d’ARN linéaire simple brin et de polarité positive. On distingue deux genres viraux dans cette famille : les Coronavirus et les Torovirus. Les Coronavirus sont sphériques, d’un diamètre compris entre 120 et 160nm et présentent une nucléocapside hélicoïdale. Les Torovirus, quant à eux, présentent une nucléocapside tubulaire et ont plutôt une forme de disque de 120 à 140nm de diamètre. Leur réplication se déroule dans le cytoplasme cellulaire. (53, 135) 55 ¤ Ill. 10 : Représentation schématique d’un coronavirus, source : http://virologie.free.fr/documents/virologie/34-Coronaviridae/coronaviridae.htm ¤ Les virions sont labiles dans l’environnement, ils sont sensibles à la chaleur, aux solvants des lipides, au formaldéhyde, aux agents oxydants et aux détergents non-ioniques. Leur stabilité à des valeurs basses de pH est variable, certains sont stables jusqu’à des valeurs de pH de 3. (135) Adénovirus équin : Les adénovirus appartiennent à la famille des Adénoviridae, genre Mastadenovirus. Ce sont des virus non enveloppés de 70 à 90nm de diamètre et dont la nucléocapside présente une symétrie icosaédrique. Le génome est constitué d’une molécule d’ADN linéaire double brin. Le genre Mastadenovirus regroupe les virus pathogènes pour les animaux, ils infectent uniquement les mammifères. On y retrouve l’adénovirus équin, le virus de l’hépatite infectieuse canine et l’adénovirus canin de type 2. Leur réplication s’effectue dans le noyau cellulaire. Ils sont généralement spécifiques à une espèce d’hôte ou à quelques espèces proches. (53, 135) 56 ¤ Ill. 11 : Représentation schématique d’un adénovirus, source : http://www.imgt.org/IMGTeducation/Tutorials/MHC/_FR/Presentation/MHC_adenovirus.html ¤ Ces virus présentent une bonne résistance dans le milieu extérieur, de l’ordre de plusieurs semaines à température ambiante et une bonne stabilité face aux détergents des lipides et au froid. Ils sont en revanche inactivés par le formol, les ammoniums quaternaires, l’eau de javel et la soude caustique, et par le chauffage à 56°C pendant plus de 10 minutes. (135) B. BACTÉRIES Clostridies : Les Clostridies sont des bactéries Gram positif, de grande taille et ayant la forme de bâtonnets. La plupart d’entre elles sont mobiles grâce à des flagelles. Les clostridies produisent des endospores et les caractéristiques de leur bourgeonnement à partir des cellules mères sont utilisées pour différencier les espèces. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, mais certaines d’entre elles sont relativement aérotolérantes. Elles sont regroupées en 4 catégories dont 3 basées sur l’activité des toxines et le type de tissu affecté (neurotoxique, histotoxique, entéropathogène et entérotoxémique) et 1 contenant des pathogènes de moindre importance. (135) Concernant le système digestif, nous allons nous intéresser aux clostridies entéropathogènes et entérotoxémiques : Clostridium perfringens types A à E. Ces bactéries produisent des lésions inflammatoires dans le tractus gastro-intestinal associées à des entérotoxémies. Chez les chevaux on retrouve principalement les types C et D. Clostridium perfringens est retrouvé dans le sol, les fèces et le tractus intestinal des animaux et de l’homme. Clostridium 57 perfringens types C et D peuvent survivre dans le sol sous forme de spores pendant plusieurs mois. (135) Fièvre du Potomac : La fièvre équine du Potomac est due à une bactérie nommée Neorickettsia risticii. Elle a été découverte pour la première fois en 1979 suite à une épizootie aux Etats-Unis près de la rivière Potomac. (50) Neorickettsia risticii est une bactérie polymorphe, elle peut être ronde, ovale ou allongée. Elle mesure entre 0,4 et 0,75μm de diamètre sur 0,5 à 1,2μm de long et elle est présente dans une morula. Il existe une variabilité antigénique importante entre les souches, ce qui implique de nombreux échecs de vaccination. La bactérie in vivo se multiplie dans les monocytes, les macrophages et les cellules épithéliales de l’intestin. (50) Salmonellose : Les salmonelles sont des bactéries appartenant à la famille des Entérobactériacées. Elles sont Gram négatif, ont une forme de bâtonnet et mesurent jusqu’à 3μm de longueur. Elles sont anaérobies facultatives et sont généralement mobiles grâce à des flagelles. Elles ont une distribution mondiale et habitent le tractus intestinal des animaux et des hommes. Le sérotypage des salmonelles est basé sur la classification de Kaufmann et White dans laquelle on identifie les antigènes somatiques et flagellaires. Cela permet de distinguer 2 espèces : Salmonella enterica et Salmonella bongori. Salmonella enterica a été divisée en 6 sousespèces, la majorité des salmonelles nous intéressant en médecine vétérinaire appartenant à Salmonella enterica sous-espèce enterica. Ensuite, les sous-espèces sont qualifiées par sérotype pour donner une signification finale telle que S. enterica sous-espèce enterica sérotype Typhimurium. Les sérotypes que l’on retrouve chez les équidés sont Typhimurium, Dublin et Enteritidis. (135) C. PARASITES Trichostrongylus axei : Nous allons décrire le cycle évolutif du genre Trichostrongylus axei appartenant à la famille des Trichostrongilidés. Trichostrongylus axei est un petit ver filiforme de 4 à 7mm de long et de 70 à 90μm de large, qui ne possède pas de capsule buccale. Il se localise dans l’estomac des équidés et la caillette des ruminants. Il est présent chez des équidés ayant co-pâturé avec des ruminants infestés. Son cycle évolutif est proche de celui des Petits Strongles. Les L3 sont ingérées par les chevaux avec les végétaux, elles se débarrassent de leur enveloppe à leur arrivée dans l’estomac et pénètrent la muqueuse de l’estomac. Elles y évoluent en L4 puis en adultes sans effectuer de migration. Après fécondation, les adultes pondent des œufs qui sont éliminés 58 dans les crottins. Les œufs évoluent ensuite en larves 1, 2 puis 3 en une dizaine de jours. La période prépatente est d’environ 25 jours chez le cheval. (17) Stade 5 Adultes EMISSION DANS LES CROTTINS Larves 4 Oeufs INGESTION Larves 3 Larves 1 Larves 2 ¤ Graph. 3 : Cycle évolutif de Trichostrongylus axei, d’après (17) ¤ Gastérophiles : La gastérophilose est une parasitose de l’estomac due à la présence et au développement de larves de diptères parasites obligatoires du genre Gasterophilus (17). Ces gastérophiles sont des mouches de 11 à 15mm de long dont le corps est velu, de couleur rouille et le thorax est brun jaunâtre (162). Ces parasites sont présents chez tous les équidés (17, 162). Les équidés se contaminent en ingérant les œufs ou les larves 1 présents sur le poil, souvent au niveau des membres. Les larves 1 muent ensuite en L2 au niveau du pharynx. Ce deuxième stade larvaire mesure entre 5 et 7mm de long. Les larves L2 se fixent à la racine de la langue puis gagnent le tube digestif et plus particulièrement l’estomac où elles se transforment en L3. Ces larves 3 sont cylindriques, de grande taille (20x8mm) et leurs pièces buccales sont composées de 2 crochets qui permettent leur fixation sur les muqueuses gastriques et duodénales. Au bout de 10 mois, les L3 se détachent et se retrouvent dans les fèces. Cette émission de larves se déroule de mai à septembre. Une fois dans le milieu extérieur, les larves s’enfoncent dans le sol et se transforment en pupes en 1 à 2 jours. Les pupes sont très sensibles au gel et à l’excès d’humidité et se transforment en insectes adultes en 30 à 40 jours. Dès que les adultes émergent de la pupe, la fécondation a lieu. Durant l’été, ces adultes volent autour des équidés et les femelles pondent des œufs qui se fixent grâce à un enduit jaunâtre aux poils des équidés. Chaque femelle pond entre 400 et 1000 œufs mesurant entre 1 et 1,5mm. Les œufs éclosent ensuite en 5 à 10 jours selon la chaleur et le taux d’humidité ou quand l’animal se lèche. Le cycle se poursuit ensuite comme décrit ci-dessus, il dure environ un an. (17, 162) 59 Larves 1 Larves 2 Pharynx Larves 3 Oeufs Estomac EMISSION DANS LES CROTTINS PONTE SUR LE PELAGE Adultes Pupes ¤ Graph. 4 : Cycle évolutif de Gasterophilus, d’après (17) ¤ Habronémose : L’habronémose est une parasitose de l’estomac des équidés (17, 164). Elle est causée par un nématode du genre Habronema, dont les vers adultes vivent et se reproduisent dans l’estomac (17). Plusieurs espèces parasitent les équidés, les principales sont Habronema muscae, Habronema majus et Habronema megastoma (ou Draschia megastoma) (17, 164). Cette parasitose est beaucoup moins fréquente que la gastérophilose (17). Les adultes du genre Habronema se situent dans le cul-de-sac droit de l’estomac où ils se reproduisent. Les œufs, pondus par les femelles suite à la fécondation, sont embryonnés. Les œufs éclosent dans le tube digestif ou dans les fèces. Puis les larves L1 sont absorbées par les asticots de différentes espèces de mouches qui se développent dans les excréments au sol. Ces larves se développent au sein des asticots et aboutissent à la formation des larves infestantes au moment où la mouche adulte sort de sa pupe. Ces larves migrent jusqu’à la tête de la mouche et se retrouvent au niveau de la trompe et du labium de l’insecte. Les larves sont ensuite déposées au niveau des lèvres des équidés lors de contacts avec les mouches. Elles migrent ensuite vers le tube digestif et suivent le cycle précédemment décrit. (17, 164) 60 Larves 4 Lèvres Stade 5 DEPOT PAR LES MOUCHES Adultes Estomac Larves 3 Larves 2 INGESTION PAR LES MOUCHES Oeufs Larves 1 EMISSION DANS LES CROTTINS ¤ Graph. 5 : Cycle évolutif d’Habronema, d’après (17) ¤ La période prépatente est de 6 à 8 semaines. Lorsque les larves sont déposées au niveau oculaire ou cutané, elles ne peuvent effectuer leur migration et sont à l’origine de lésions d’habronémose cutanée ou oculaire. (17, 164) Anoplocephala : Le téniasis du cheval est du à des Cestodes de la famille des Anoplocéphalidés et appartenant au genre Anoplocephala (17). L’espèce Anoplocephala perfoliata est la plus fréquente parmi les équidés, vient ensuite Anoplocephala magna (17, 162). Ces parasites présentent un scolex inerme mais composé de très grosses ventouses qui permettent aux parasites de se fixer solidement à la muqueuse digestive (17). Les vers adultes sont plats, segmentés et ont un aspect très plissé. Anoplocephala perfoliata est de plus petite taille qu’Anoplocephala magna, ils mesurent respectivement 4 à 8cm de long pour 1cm de large et 20 à 80cm de long pour 2cm de large. Ils se localisent essentiellement au niveau de la valvule iléo-caecale. (17) Les équidés se contaminent en ingérant l’herbe sur laquelle se trouvent des acariens appelés oribates qui contiennent les larves infestantes de type cysticercoïdes. Une fois l’acarien digéré, les larves d’anoplocéphales sont libérées dans l’intestin et se fixent à la surface de la muqueuse du caecum. La larve évolue en un cestode adulte en 6 à 10 semaines. Le parasite adulte se compose de plusieurs segments dont seuls les derniers sont sexuellement différenciés. La reproduction peut se dérouler entre différents segments du même individu, on la qualifie alors d’hermaphrodite, ou entre des segments d’individus distincts. Chaque segment ovigère issu de la dégénérescence des appareils génitaux après la fécondation contient de 100 à 4 000 œufs. Il se détache ensuite du reste du cestode et se retrouve dans le gros intestin. Ensuite soit les segments se déchirent et libèrent leurs œufs, soit ils sont éliminés entiers dans les crottins. Une fois dans le milieu extérieur ces œufs sont 61 directement infestants pour les oribates présents en grand nombre dans les pâturages. Ces petits arthropodes de 0.2 à 1mm de long possèdent un rôle fondamental dans la fertilisation des sols par la décomposition des végétaux et le recyclage des sels minéraux dans le sol. Pendant la saison hivernale, ils entrent en diapause dans le sol ce qui leur permet de pas être détruits par le froid ou les gelées, et dès le printemps ils reprennent leur activité. Les oribates ingèrent alors les œufs d’anoplocéphales. La larve libérée suite à l’éclosion des œufs s’enkyste dans la cavité générale des oribates et devient infestante au bout de 15 jours. Elle peut rester en vie aussi longtemps que l’oribate soit entre 10 et 18 mois. (17) REJET DANS FECES Adultes Oeufs INGESTION INGESTION Larves cysticerques ¤ Graph. 6 : Cycle évolutif de Anoplocephala perfoliata, d’après (164) ¤ Seuls les équidés mis au pâturage peuvent subir un tel cycle parasitaire. L’infestation se déroule dès le printemps après ingestion d’oribates contaminés et elle ne cesse d’augmenter du printemps jusqu’à l’automne. En effet, l’élimination des œufs survient en quantité importante après une période prépatente de 6 à 10 semaines, ce qui permet une contamination massive des oribates qui sont à leur tour ingérés par les équidés. Puis avec l’entrée en diapause des oribates, l’infestation parasitaire des équidés diminue. La réémergence du parasite au printemps est essentiellement liée à la persistance des oribates infestés dans les pâturages, les anoplocéphales adultes ayant une durée de vie comprise entre 4 et 6 mois. (17) Parascaris equorum : L’ascaridose des équidés est une helminthose due à la présence de nématodes appartenant à la famille des Ascarididés localisés dans l’intestin grêle, et plus précisément à l’espèce Parascaris equorum (17, 162). C’est le ver le plus volumineux observé chez les équidés, le mâle mesure de 15 à 27cm de long et la femelle de 18 à 37cm (17, 162). Les équidés se contaminent en ingérant des aliments contenant des œufs dans lesquels se trouvent des larves L2. Une fois les œufs ingérés, les larves infestantes traversent la paroi intestinale et se transforment en larves L3. Une première migration se déroule vers le foie 62 via la veine porte. Après un arrêt d’environ une semaine dans le parenchyme hépatique, les larves empruntent les veines hépatiques puis la veine cave et se retrouvent dans les alvéoles pulmonaires. La transformation en larves L4 s’effectue à ce niveau et les larves se localisent alors dans le mucus trachéo-bronchique. Les expectorations les entraînent dans le pharynx où elles sont dégluties dans l’œsophage et atterrissent dans l’estomac puis l’intestin grêle, lieu d’achèvement de leur transformation en adultes. Les vers adultes se reproduisent dans la lumière intestinale et les femelles éliminent une très grande quantité d’œufs (jusqu’à 200 000 par jour). Les œufs mesurent entre 90 et 100μm de diamètre, ils sont entourés par une coque épaisse qui leur permet de résister durablement (jusqu’à 2 ans) à la dessiccation et aux gelées. En 2 semaines, sous des conditions de température et d’hygrométrie favorables (25-35°C et hygrométrie > 80%), l’évolution des œufs donne des larves infestantes L2 toujours protégées à l’intérieur de la coque. Un nouveau cycle peut alors prendre place. La période prépatente est comprise entre 10 et 16 semaines. (17, 162) Larves 4 Stade 5 Larves 3 Adultes INGESTION Oeufs larvés stade 2 Oeufs ELIMINES DANS LES CROTTINS Oeufs larvés stade 1 ¤ Graph. 7 : Cycle évolutif de Parascaris equorum, d’après (17) ¤ Strongyloïdose : La strongyloïdose est une parasitose de l’intestin grêle causée par Strongyloïdes westeri qui est un nématode appartenant à la famille des Rhabditidés. C’est un parasite spécifique des équidés. Il se caractérise par sa finesse, en effet il mesure 0,7 à 9mm de long sur 0,05mm de diamètre. Seules les femelles parthénogénétiques sont des parasites stricts de l’intestin grêle. Mais il existe également une forme larvaire qui peut persister dans différents tissus de l’organisme pendant plusieurs années. (17) La contamination des équidés se fait suite à l’ingestion de larves 3 strongyloïdes ou à la pénétration transcutanée de ces larves. Ces dernières migrent ensuite vers les poumons par voie sanguine ou en traversant les tissus. Puis elles se retrouvent dans la trachée, sont dégluties et se localisent dans l’intestin. Au cours de leur trajet elles évoluent en larves 4, 63 pré-adultes puis femelles parthénogénétiques. Les femelles parthénogénétiques, qui se trouvent dans l’intestin, pondent des œufs ellipsoïdes. Ces œufs se transforment en larves 1 rhabditoïdes homozygotes qui sont éliminées dans les fèces. Dans le milieu extérieur, les larves 1 peuvent évoluer selon 2 cycles distincts. Soit elles suivent un cycle direct : les larves rhabditoïdes après deux mues successives deviennent des larves strongyloïdes infestantes qui suivent ensuite le cycle décrit précédemment. Soit elles suivent un cycle indirect : les larves rhabditoïdes subissent quatre mues successives et se transforment en adultes mâles et femelles, puis suite à la fécondation dans le milieu extérieur, des œufs sont pondus, ils se transforment en deuxièmes larves rhabditoïdes hétérozygotes puis en larves strongyloïdes infestantes qui suivent alors le cycle décrit ci-dessus. (17) Larves 4 Stade 5 Enkystement Femelles parthénogénétiques Larves 3 Larves 3 "strongyloïdes" Oeufs Larves 2 "strongyloïdes" Larves 1 "rhabditoïdes" Larves 1 "rhabditoïdes" Adultes libres (mâles et femelles) ¤ Graph. 8 : Cycle évolutif de Strongyloides westeri, d’après (17) ¤ Coccidies : Les coccidioses sont des infections digestives dues à la prolifération de protozoaires dans les cellules de l’épithélium intestinal. Les équidés peuvent être infectés par des coccidies appartenant aux deux genres suivants : Eimeria (les coccidies au sens strict) et Cryptosporidium (les cryptosporidies). Dans le genre Eimeria, deux espèces sont susceptibles d’infecter les équidés : E. leuckarti et E. solipedum. (17, 29) L’infection des équidés se produit lorsqu’ils ingèrent des oocystes sporulés. Les oocystes arrivent dans le tube digestif où ils libèrent des éléments infestants, les sporozoïtes. Les oocystes d’Eimeria contiennent 8 sporozoïtes et ceux des cryptosporidies en contiennent 4. Ces sporozoïtes pénètrent dans les cellules épithéliales intestinales où ils sont à l’origine de schizonte, forme dans laquelle le parasite se multiplie. Les schizontes éclatent ensuite 64 provoquant l’éclatement des cellules qui les contiennent. Cet éclatement libère de nouveaux éléments infestants à l’origine d’une nouvelle génération de schizontes. C’est l’étape de multiplication asexuée (ou schizogonie). (17, 29) Cette seconde génération de schizonte libère des éléments qui envahissent à leur tour des entérocytes. Ils forment alors des micro- et des macrogamontes, qui sont les éléments de la reproduction sexuée du parasite. Chaque microgamonte produit plusieurs microgamètes et chaque macrogamonte ne produit qu’un seul macrogamète. Les microgamètes fécondent le macrogamète ce qui conduit à la formation d’oocystes. Il s’agit de l’étape de reproduction sexuée, ou gamétogonie. (17, 29) Les oocystes d’Eimeria sont ensuite libérés non sporulés dans les matières fécales, ils subissent leur maturation dans le milieu extérieur. Les oocystes de cryptosporidies, au contraire, sont libérés dans les matières fécales, directement sporulés donc immédiatement infestants. C’est la troisième étape de développement, elle correspond à la phase de maturation des oocystes ou sporogonie. La reproduction sexuée des cryptosporidies aboutit à la formation de deux types d’oocystes sporulés : d’une part des oocystes à paroi mince qui libèrent leurs sporozoïtes, ce qui permet de redonner un cycle complet sur place ; d’autre part des oocystes à paroi plus épaisse, qui sont rejetés avec les selles dans le milieu extérieur. (17, 29) Micro et Macrogamètes Schizozoïtes Sporozoïtes Oocystes Oocystes sporulés ¤ Graph. 9 : Cycle évolutif des coccidies du genre Eimeria, d’après (17) ¤ Dans l’espèce E. leuckarti les oocystes sont volumineux et de forme ovoïde (55-60 x 7080μm), leur paroi est très épaisse et de couleur brune. Les oocystes d’E. solipedum sont sphériques et de plus petit volume (15-28μm de diamètre) et leur paroi est fine. Les oocystes de C. parvum sont quant à eux arrondis et de très petite taille (4 à 5μm de diamètre). (17, 29) 65 La période prépatente, qui correspond au délai entre l’absorption d’oocystes sporulés par le cheval et la libration d’oocystes dans les matières fécales, est longue pour E. leuckarti (1 mois) et beaucoup plus courte pour les cryptosporidies (2 à 5 jours). (17, 29) Strongles : Les équidés peuvent être parasités par des strongles qui sont des nématodes (vers ronds) appartenant à l’ordre des Strongylida. Cet ordre est composé de plusieurs familles et celles que l’on retrouve chez les équidés sont la famille des Strongylidés et celle des Trichostrongylidés. Au sein de la famille des Strongylidés, on distingue deux sous-familles : celle des Strongylinés (ou « Grands Strongles ») et celle des Cyathostominés (ou « Petits Strongles »). Parmi les Grands Strongles nous nous intéresserons aux espèces du genre Strongylus, et parmi les Petits Strongles au genre Cyathostomum. (17, 60) Parmi les Grands Strongles, le parasite le plus fréquemment retrouvé chez les équidés et le plus pathogène est Strongylus vulgaris, puis viennent Strongylus edentatus et Strongylus equinus (17, 60). Nous allons décrire leurs cycles évolutifs. Strongylus vulgaris est un parasite du colon et du caecum, il provoque une affection sévère que l’on appelle « artérite vermineuse ». Les équidés se contaminent en ingérant des larves 3 présentes sur les végétaux ou dans l’eau de boisson. Dans l’intestin grêle, les larves perdent leur enveloppe et entament leur migration à travers les tissus de l’hôte. Dans la muqueuse et la sous-muqueuse intestinale, les L3 muent en L4 en 3 à 7 jours. Ces L4 pénètrent dans les artérioles de l’intestin puis migrent par voie sanguine jusqu’à l’artère mésentérique crâniale dans les 3 semaines suivant l’ingestion. La présence de ces larves, atteignant 1 à 2cm en 3 à 4 mois, dans les vaisseaux sanguins entraîne la formation de thrombus. Les L4 muent ensuite en stade 5 qui sont des adultes immatures. Ces stades 5 émergent des thrombus et retournent vers la paroi intestinale, toujours par voie sanguine, en y formant des nodules. Ces nodules, présents essentiellement au niveau du caecum et du colon, libéreront des parasites dans la lumière intestinale où ils se transformeront en adultes en 6 à 8 semaines. Les adultes vivent fixés à la muqueuse du caecum et plus rarement du colon. Ces parasites présentent un dimorphisme sexuel marqué, les mâles mesurant 26 à 35mm de long sur 1 à 1,3mm de large, les femelles de 38 à 55mm sur 1,8 à 2,25mm de large. Après fécondation, les femelles pondent des œufs ellipsoïdes éliminés dans les matières fécales des équidés. Le cycle se poursuit dans le milieu extérieur, sur les pâturages. Selon les conditions climatiques, les œufs évoluent alors en larves rhabditoïdes (L1) puis strongyloïdes (L2) qui muent ensuite en larves infestantes L3 tout en restant dans leur enveloppe. Cette évolution se déroule en 7 à 8 jours en été sous un climat tempéré. Les L3 peuvent survivre longtemps dans le milieu extérieur, seul un temps trop sec ou des températures supérieures à 40°C ou inférieures à 3°C empêchent l’évolution des larves. La période prépatente, c’est-àdire le temps qui s’écoule entre l’ingestion des larves infestantes et l’apparition des œufs pondus par les adultes, est de 6 à 7 mois. (17) 66 Les cycles évolutifs de Strongylus edentatus et Strongylus equinus débutent de manière similaire à celui de Strongylus vulgaris. Les larves infestantes L3 sont ingérées avec les végétaux ou l’eau de boisson. Arrivées dans l’intestin grêle elles perdent leur enveloppe et pénètrent à travers la muqueuse intestinale puis commencent leur migration. A partir de là, chaque parasite va emprunter un chemin différent. (17) Strongylus edentatus est qualifié de strongle hépato-péritonéal car les L3 vont migrer par voie sanguine jusqu’au foie où elles vont muer en L4. Ces L4 migrent ensuite vers le péritoine entre les feuillets des ligaments hépatiques et envahissent la paroi du flanc en position souspéritonéale. Elles forment alors des masses œdémateuses où elles évoluent en pré-adultes. Ces derniers vont ensuite retourner vers les parois du caecum et du colon pour y former des nodules d’où seront libérés les vers adultes. La période prépatente est de 11 mois. (17) Strongylus equinus est, quant à lui, qualifié de strongle hépato-pancréatique. Les L3 forment un nodule sous-séreux juste après leur pénétration à travers la paroi intestinale, et elles muent en L4 en 2 semaines. Ces L4 migrent ensuite vers le foie au travers de la cavité péritonéale. Elles restent environ 16 semaines dans le foie avant de se transformer en préadultes. Ces derniers retournent ensuite vers la paroi du caecum et du colon en traversant le pancréas via le hiatus de Winslow. La période prépatente est de 9 mois. (17) La partie du cycle se déroulant dans le milieu extérieur suit le même schéma que Strongylus vulgaris. On note également chez ces espèces un dimorphisme sexuel. Les mâles de Strongylus edentatus mesurent 23 à 28mm de long sur 1,3 à 1,5mm de large et les femelles de 33 à 44mm de long sur 1,6 à 2,2mm de large. Strongylus equinus est de plus grande taille, les mâles mesurant 26 à 35mm de long sur 1,1 à 1,3mm de large et les femelles de 38 à 55mm de long sur 1,8 à 2,25mm de large. Une autre différence est à noter entre ces espèces, Strongylus edentatus n’est pas hématophage et sa capsule buccale ne présente pas de dents. (17) Stade 5 Adultes Larves 4 Oeufs Larves 3 Larves 1 Larves 2 ¤ Graph. 10 : Cycle évolutif de Strongylus edentatus et Strongylus equinus, d’après (17) ¤ 67 Les Petits Strongles sont représentés par le genre Cyathostomum. Comme les autres strongles, le cycle commence par l’ingestion de L3 infestantes par des équidés avec des végétaux ou de l’eau de boisson. Puis les L3 arrivées dans l’intestin grêle se débarrassent de leur enveloppe et traversent les glandes de Lieberkühn pour se retrouver dans la muqueuse ou la sous-muqueuse du caecum et du colon. Dans la paroi intestinale elles sont considérées comme étant à un stade primaire de leur développement et sont nommées EL3 pour Early L3. Les EL3 vont s’enkyster dans la muqueuse ou la sous-muqueuse intestinale puis évoluer selon une des 2 possibilités suivantes (17, 60). Soit elles entrent en hypobiose et constituent le stade IL3 pour L3 inhibées ; elles restent ainsi à l’état quiescent plusieurs mois ou années. C’est ce qui se passe l’hiver dans les pays tempérés. Soit elles évoluent en 8 à 10 semaines vers un stade plus tardif LL3 pour Late L3. Elles subiront ensuite une mue vers le stade L4 (EL4 puis LL4) puis pré-adultes et adultes. La suite du cycle est identique à celle décrite pour les autres strongles. Les vers adultes mesurent de 5 à 7mm de long et de 0,18 à 0,23mm de large. La période prépatente est de 6 à 14 semaines lorsqu’il n’y a pas d’hypobiose. (17, 60) Oxyuris equi : Oxyuris equi est un nématode de la famille des Oxyuridés qui se localise au niveau du gros intestin et du rectum des équidés provoquant une irritation en périphérie de l’anus (17, 162). Il existe dans cette espèce un net dimorphisme sexuel chez les adultes. Les mâles mesurent de 9 à 12mm de long tandis que les femelles font de 40 à 150mm. Ces parasites sont spécifiques des équidés, aucune transmission interspécifique n’est possible. (17) Les équidés se contaminent en ingérant les œufs embryonnés de ces parasites qui sont adhérents aux mangeoires, abreuvoirs, murs et sols de l’écurie. Après ingestion, les œufs éclosent pour donner des larves de stade L4 qui se fixent sur la muqueuse intestinale. Elles évoluent ensuite vers les formes adultes qui vivent fixées sur la muqueuse intestinale du caecum et du côlon. Une fois fécondées, les femelles migrent vers l’anus et pondent leurs œufs en masse (entre 8 000 et 60 000) en région péri-anale. Les œufs sont ovoïdes, légèrement asymétriques, avec à l’un de leur pôle une sorte d’opercule. Une substance adhésive les entoure et en 4 à 5 jours ils évoluent en une larve infestante de stade L3. Les œufs sont entourés par une masse ocrée qui en se desséchant répand dans l’environnement des centaines d’œufs renfermant les larves infestantes. Ces œufs peuvent ainsi se coller sur tous les éléments de l’environnement des équidés et les contaminer. (17) 68 Stade 5 Adultes Larves 4 Oeufs Oeufs larvés stade 3 Oeufs larvés stade 1 Oeufs larvés stade 2 ¤ Graph. 11 : Cycle évolutif de Oxyuris equi, d’après (17) ¤ Distomatoses : On distingue deux distomatoses chez les équidés : la fasciolose et la dicrocœliose. Ce sont deux affections dues à des trématodes se localisant dans le foie et les canaux biliaires. (17) La fasciolose est causée par Fasciola hepatica qui est un parasite occasionnel des équidés. Elle se rencontre plus fréquemment chez les ruminants. Ce parasite se trouve à l’état adulte dans les canaux biliaires, il est hermaphrodite. Il s’agit d’un ver à corps aplati, foliacé, de couleur brun pâle. Il possède une ventouse buccale et une ventouse ventrale qui lui permettent de se fixer. Il présente une longueur de 2 à 3cm pour une largeur de 8 à 13mm. La fécondation peut se faire par accouplement ou par autofécondation. Les œufs qui en sont issus sont éliminés dans les fèces en fonction du rythme des vidanges biliaires. Dans le milieu extérieur, un embryon cilié nommé miracidium se développe dans l’œuf puis en sort en 3 à 6 semaines. Ce miracidium se déplace en milieu humide et parasite un hôte intermédiaire, la limnée tronquée (Galba truncatula), qui est un mollusque gastéropode amphibie. Le parasite se loge dans la cavité respiratoire du mollusque où il se transforme en sporocyste, masse irrégulière de 300μm de diamètre. Ce sporocyste donne naissance à des rédies qui sont des organismes munis d’un tube digestif. Les rédies se développent ensuite dans l’hépatopancréas du mollusque jusqu’à atteindre 1,3 à 1,6mm de long et donnent d’autres rédies. Chaque rédie donne naissance à une vingtaine de cercaires qui sont des organismes dotés d’un tube digestif, de 2 ventouses et d’une queue. Ces cercaires sont éliminées par la limnée dans le milieu extérieur lors d’humidité. Les cercaires évoluent très rapidement en métacercaires : elles perdent leur queue et s’enkystent sur un végétal immergé. Elles peuvent survivre plusieurs mois sur ce végétal en présence d’humidité, mais sont détruites rapidement sous un climat chaud et sec. Les équidés et ruminants se contaminent ensuite en ingérant des métacercaires présents sur les végétaux ou dans l’eau. Dans le tube digestif de l’hôte définitif, les métacercaires libèrent des formes immatures qui traversent la paroi intestinale puis la capsule hépatique. Ces formes immatures se nourrissent du parenchyme 69 hépatique dans lequel elles creusent des petites galeries entraînant des hémorragies locales. Leur développement dure 8 à 10 semaines pour aboutir à des adultes dans les canaux biliaires. La période prépatente est de 3 mois. (17) La dicrocœliose est causée chez les équidés par Dicrocœlium lanceolatum. On qualifie également ce parasite de petite douve. Elle affecte rarement les équidés. Son cycle évolutif est trixène, c’est-à-dire qu’il fait intervenir un hôte définitif et deux hôtes intermédiaires. Le premier hôte intermédiaire est également un gastéropode mais adapté aux zones sèches. Le second hôte intermédiaire est une fourmi. Les métacercaires se développent chez cet hôte en deux sites : la cavité abdominale et le ganglion cérébral. Celles qui se logent dans le ganglion cérébral provoquent un relâchement des muscles mandibulaires de la fourmi en fonction de la température, ainsi elles restent accrochées en haut des herbes et sont ingérées par l’hôte définitif. La phase exogène dure 4 mois chez le mollusque et 2 mois chez la fourmi ; la phase endogène dure environ 3 mois chez les petits ruminants essentiellement. Contrairement à Fasciola hepatica, la petite douve ne migre pas par voie intra-péritonéale mais par voie veineuse rétrograde, ce qui engendre une pathogénicité moindre. (17) Kystes hydatiques : Les kystes hydatiques ont été développés dans la partie précédente (Partie 1, I. C.). Nous rappellerons simplement qu’ils sont dus au développement de larves vésiculaires du parasite Echinococcus granulosus dans le foie et les poumons. II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES De nombreux virus sont responsables de diarrhées chez les équidés partout dans le monde. Des informations ont été trouvées concernant les infections par les rotavirus, torovirus, coronavirus et l’adénovirus équin chez les poulains mais aucun texte scientifique n’évoque l’existence de telles infections chez les ânons et leur traduction clinique. B. MALADIES BACTÉRIENNES Concernant les maladies bactériennes affectant la sphère digestive, les clostridies et les salmonelles sont fréquemment mises en évidence chez les équidés. Cependant, aucune description de ces affections chez les ânes n’a été trouvée dans les textes scientifiques. La fièvre du Potomac est également uniquement décrite chez les chevaux. 70 C. MALADIES PARASITAIRES Concernant les parasites digestifs présents chez les ânes, peu d’informations spécifiques sont disponibles. On considère donc souvent que l’incidence, les signes cliniques, la pathogénicité, le traitement et les mesures de contrôles sont similaires à ce qui se passe chez les chevaux (162, 170). Nous rappellerons ici brièvement ce qui est considéré comme similaire chez les ânes et les chevaux, puis nous insisterons plus particulièrement sur les quelques spécificités ayant pu être mises en évidence. Les symptômes observés lors des parasitoses dépendent de l’étage de l’appareil digestif au niveau duquel se situe l’infestation, nous décrirons donc les affections selon leur localisation. Nous commencerons par les parasitoses de l’estomac, dans lesquelles nous retrouverons l’infestation par Trichostrongylus axei, la gastérophilose puis l’habronémose. Ensuite nous aborderons les parasitoses de l’intestin grêle avec l’infestation par Anoplocephala, Parascaris equorum, Strongyloïdes westeri et enfin par les coccidies. Puis nous évoquerons les affections liées à la présence de parasites dans le gros intestin, avec l’infestation par les grands et les petits strongles et par Oxyuris equi. Nous terminerons par les parasitoses du foie, parmi lesquelles on retrouve les distomatoses et l’échinococcose hydatique. Parasitoses de l’estomac 1. T RICHOSTRONGYLOSE L’infestation par Trichostrongylus axei est une parasitose de l’estomac des équidés. Son pouvoir pathogène passe souvent inaperçu, malgré son caractère hématophage qui le distingue des autres strongles. Cependant, lors d’infestation massive il provoque une diarrhée profuse et les poulains y sont particulièrement sensibles (17). En Ethiopie, les larves de ce parasite étaient présentes chez 40% des ânes (12). 2. G ASTÉROPHILOSE La présence de larves de parasites du genre Gastérophilus au niveau de l’estomac des chevaux se traduit cliniquement par des symptômes digestifs discrets, un retard de croissance ou de l’amaigrissement, et une baisse des performances (17, 164). Elles peuvent causer un blocage mécanique au niveau de l’estomac, voire des coliques ou une rupture de la paroi de l’estomac lorsque l’infestation est massive (162). Ce parasite affecte tous les équidés, mais il faut noter que l’âne n’est pas l’hôte favori de ce parasite (162). Le diagnostic de la gastérophilose se fait par examen macroscopique des fèces ou par l’observation des œufs sur les membres des équidés lors du brossage par exemple. Dans 71 certains cas, lors d’infestation massive les gastérophiles peuvent provoquer un prolapsus rectal chez les ânes et les parasites sont alors observés directement sur la muqueuse rectale, cela est assez fréquent en Ethiopie (12, 17). 3. H ABRONÉMOSE L’habronémose est une affection parasitaire beaucoup moins fréquente que la gastérophilose. La présence du parasite adulte au niveau stomacal n’est rapportée que chez 4 à 5% des chevaux (17). L’habronémose est surtout connue pour la localisation erratique des larves infestantes au niveau cutané (17, 164). Tous les équidés sont sensibles à l’habronémose mais aucune donnée concernant spécifiquement les ânes n’a été trouvée dans les textes scientifiques. Les vers adultes de l’espèce Habronema megastoma se situent dans la paroi l’estomac, le long de la margo plicatus, où ils forment des nodules. La présence de ces nodules peut entraîner des blocages mécaniques et donc un arrêt du transit digestif. Les nodules peuvent aussi, dans de très rares cas, se rompre et entraîner une péritonite fatale. Les espèces Habronema muscae et Habronema microstoma se situent quant à elles à la surface de la muqueuse de l’estomac et sont donc moins pathogènes (17, 164). Le diagnostic de l’habronémose par examen coproscopique est difficile car les œufs et les larves sont très fragiles (17, 164). En revanche, la gastroscopie gastrique permet de poser le diagnostic (17). Parasitoses de l’intestin grêle 4. T ÉNIASIS Le téniasis des équidés est causé par les parasites du genre Anoplocephala et en particulier par l’espèce Anoplocephala perfoliata rencontrée dans plus de 99% des cas. La gravité des signes cliniques dépend du nombre de parasites adultes présents sur la muqueuse intestinale. Lors de faible infestation, on observera une alternance de diarrhée et de constipation, un amaigrissement mais le plus souvent aucun signe clinique ne sera perceptible. Lors d’infestation modérée, on observera une entérite avec réaction spastique ou paralytique de la valvule iléo-caecale en raison de la présence des parasites à son niveau. Cela entraînera un arrêt du transit intestinal, des fermentations bactériennes et des coliques marquées. Lors d’infestation massive, la muqueuse sera très altérée et pourra se nécroser. Cette forte irritation intestinale pourra entraîner une intussusception ou une invagination intestinale de pronostic très réservé en raison de la douleur provoquée, et pourra aboutir à une rupture de la paroi intestinale et une péritonite (17). 72 Le diagnostic est impossible à réaliser uniquement à partir des signes cliniques car ils ne sont pas caractéristiques. Il est recommandé d’effectuer des dépistages coproscopiques de groupe afin de palier à la faible sensibilité des techniques d’examen. Si l’on tient à effectuer un diagnostic individuel, il est préférable de répéter les examens en réalisant par exemple 3 coproscopies à 8-10 jours d’intervalle (17). Cependant, A. F. Trawford (162) rapporte qu’au Donkey Sanctuary en Angleterre moins d’1% des ânes admis présentent une infestation par ces parasites. Et en Ethiopie, la prévalence d’Anoplocephala spp a été estimée à 7.6% chez les ânes. 5. A SCARIDOSE Les signes cliniques observés lors d’ascaridose chez le cheval sont des troubles respiratoires dus au passage des larves au niveau pulmonaire, de la léthargie, un retard de croissance en raison du caractère chymivore des vers adultes au niveau intestinal et des troubles digestifs d’intensité variable (17). Lors de forte infestation, les adultes s’accumulent dans la lumière intestinale et peuvent entraîner occlusion partielle ou totale de l’intestin pouvant aboutir à une rupture de l’intestin au niveau de son attache mésentérique et une péritonite (12, 17). L’ascaridose entre dans le diagnostic différentiel du syndrome d’occlusion intestinale chez le poulain. La présence de vers adultes peut être visualisée par endoscopie digestive. Un examen coproscopique permet aussi de mettre en évidence les œufs caractéristiques de ce parasite (17). A.F. Trawford (162) rapporte que l’infestation par Parascaris equorum se retrouve principalement chez les poulains car les adultes équins acquièrent une résistance efficace, et que l’ascaridose n’a pas été enregistrée chez les ânes au Donkey Sanctuary en Angleterre. Cependant, dans les pays où les ânes sont utilisés pour le travail, l’ascaridose est une affection relativement fréquente, on retrouve ainsi des œufs de Parascaris equorum chez 50% des ânes en Ethiopie (12). Une autre étude en Tunisie sur des équidés de travail rapporte une prévalence de 43% des œufs de ce parasite (27). De plus, contrairement aux strongles, Parascaris equorum présente le même niveau d’infestation toute l’année car ses œufs sont très résistants à la dessiccation (12). 6. S TRONGYLOIDOSE Strongyloïdes westeri est présent chez tous les équidés, sans spécificité particulière concernant les ânes (17, 162). Son pouvoir pathogène est marqué uniquement chez les nouveau-nés, chez lesquels on observe de la diarrhée (17, 164). Les infestations sont asymptomatiques chez les femelles gestantes et sont transmises aux poulains via le lait (162). 73 Chez les poulains, les infestations patentes sont diagnostiquées dans les fèces, et chez les mères elles sont diagnostiquées dans le lait car les larves ne sont pas trouvées dans les fèces adultes (162). Les larves de Strongyloïdes westeri sont présentes chez 33.3% des ânes en Ethiopie (12). 7. C OCCIDIOSES Aucun article scientifique ne décrit précisément l’infestation par les coccidies chez les ânes. Seul un article a été trouvé mentionnant la présence de coccidies du genre Eimeria chez les ânes mais aucune précision n’est apportée (29). Nous allons donc donner brièvement les caractéristiques de l’infestation par les coccidies chez les chevaux. Les coccidioses se manifestent par des diarrhées chez les plus jeunes animaux jusqu’à l’âge de 1 an. Quelques cas d’invagination caeco-colique chez des poulains ont aussi été décrits, mais la plupart des cas sont asymptomatiques (17, 29). L’espèce Eimeria leuckarti est plus pathogène qu’E. solipedum (17). Un portage asymptomatique par les adultes assure la contamination pérenne de l’environnement (17). Le diagnostic est fondé sur la mise en évidence des oocystes dans les matières fécales, ceux d’Eimeria étant plus facilement détectés et identifiés que ceux de Cryptosporidium. Il faut se souvenir que Cryptosporidium parvum possède un pouvoir zoonotique non négligeable (29). Parasitoses du colon 8. S TRONGYLOSE Les infestations par les strongles sont présentes chez tous les équidés. Strongylus vulgaris est le grand strongle le plus pathogène chez les équidés, il est de répartition mondiale. Les manifestations cliniques les plus fréquentes de l’infestation par les grands strongles sont les coliques (12, 17, 60). Leur présence entraîne également une perte de poids, de la diarrhée et une augmentation de la sensibilité aux autres infections (12, 164). Les œufs de Strongylus vulgaris sont retrouvés chez 100% des ânes étudiés en Ethiopie et 85.5% en Tunisie (12, 27). Strongylus edentatus est le second grand strongle par ordre de pathogénicité et de fréquence tandis que Strongylus equinus est le moins fréquent (60). On ne note cependant pas de particularités chez les ânes concernant l’atteinte par ces parasites. Les petits strongles présentent également une prévalence élevée, on les retrouve chez 100% des ânes en Ethiopie (12). Lors d’infestation en grand nombre par les larves de cyathostomes dans la muqueuse intestinale, les équidés présentent une diarrhée sévère et des coliques (17, 162, 164). La diarrhée peut survenir en fin d’hiver ou début de printemps suite à l’émergence d’un grand nombre de larves simultanément après la période d’hypobiose 74 hivernale, on parle alors d’entérite vermineuse aigue ou cyathostomose larvaire (60, 162). Cependant chez les ânes, la mort par ce ‘choc toxique’ peut survenir avant même que la diarrhée ne se développe (162). Le diagnostic des infestations par les strongles passe par le comptage fécal d’œufs ou l’observation macroscopique de larves dans les fèces des équidés. 9. O XYUROSE L’oxyurose se traduit le plus fréquemment par des symptômes liés à l’irritation provoquée par les masses d’œufs collés sur la peau en région anale (17, 164). Dans de très rares cas d’infestation massive, on peut observer quelques troubles digestifs signant un inconfort abdominal (17). Elle s’observe généralement sur les animaux jeunes plutôt que chez les équins matures (162). Le diagnostic repose sur la présence d’amas d’œufs en région péri-anale, les lésions cutanées et les dépilations de la queue qui y sont associées et sont pathognomoniques de l’oxyurose. Les œufs peuvent ne pas être trouvés dans les fèces, la technique diagnostique de choix est celle du « scotch-test » qui consiste en l’application de bande adhésive sur le périnée afin de mettre en évidence les œufs (17, 162). Bien que l’oxyurose atteigne tous les équidés (17), elle est rarement observée chez les ânes en Angleterre d’après A.F. Trawford (162). Une étude en Tunisie donne une prévalence de 45.3% des œufs d’oxyures chez les équidés de travail (27). L’étude menée en Ethiopie a révélé une prévalence faible chez les ânes, d’environ 3%, mais pouvant s’expliquer par les fortes températures au moment de l’étude car les œufs sont très sensibles à la chaleur et se dessèchent vite (12). Parasitoses du foie 10. D ISTOMATOSES Parmi les distomatoses on distingue généralement la fasciolose et la dicrocœliose. Cette dernière est cependant rare chez les chevaux, et encore moins d’informations sont disponibles concernant son éventuelle atteinte des ânes. Nous ne développerons donc que la fasciolose. L’atteinte par Fasciola hepatica entraîne souvent une symptomatologie faible voire nulle, ce qui rend son diagnostic difficile (17, 164). Sa prévalence est ainsi difficile à apprécier, d’autant qu’aucune étude précise n’a été menée chez les équidés, dans les pays développés, dans ce but (17). 75 L’étude menée en Ethiopie a déterminé une prévalence de 1.5% chez les ânes, en se basant sur la présence d’œufs dans les matières fécales (12). Le développement de ce parasite est fortement lié aux conditions écologiques ayant des conséquences à la fois sur le parasite et sur les escargots, hôtes intermédiaires du parasite. Il a été montré que l’infestation des ânes se déroulait deux fois dans l’année : en avril, à partir des escargots infestés en novembredécembre, et en juillet, à partir des escargots infestés en mars-avril (12). Bien que les cas soient rares, il faut se souvenir que la fasciolose est une zoonose (17). Il faut également noter que les moutons sont très sensibles à cette maladie : des dommages hépatiques sévères sont observés (162). Ainsi lors de partage des pâtures entre ânes et moutons, dans le but de réduire la charge parasitaire des prairies, il faut veiller à ce que ce parasitisme soit bien contrôlé chez les ânes (162). 11. K YSTES HYDATIQUES ( ATTEINTE DU FOIE ) Les signes cliniques engendrés par la présence de kystes hydatiques ont été développés dans la partie précédente (Partie 1, II. C. 2.). Nous rappellerons ici que ces kystes se localisent le plus fréquemment dans le foie entraînant des dysfonctionnements hépatiques plus ou moins marqués selon l’intensité de l’infestation. L’hydatidose est rarement diagnostiquée du vivant des équidés en raison de l’expression clinique faible et peu spécifique, les kystes sont trouvés à l’examen post-mortem. (1, 17, 39, 105, 113, 153, 155, 156, 162, 164) A l’heure actuelle, aucune différence n’a été mise en évidence entre les chevaux et les ânes concernant cette infestation. On suppose que les ânes sont infestés par la même souche équine d’Echinococcus granulosus que les chevaux, mais aucune recherche n’a été effectuée sur ce sujet. Conclusion : Nous venons de voir que le diagnostic des parasitoses repose peu fréquemment sur les signes cliniques, car d’une part ils sont peu caractéristiques, et d’autre part les ânes en expriment rarement. Ainsi le diagnostic est souvent posé suite à des examens de routine des fèces mettant en évidence les œufs ou les larves. Cependant l’identification d’œufs ou de larves dans les fèces n’indique pas forcément la présence d’une maladie clinique. C’est seulement lorsque le nombre d’œufs par gramme est élevé que la possibilité d’une maladie clinique doit être considérée. (162, 170) D’autres examens de laboratoire peuvent aussi être de bons indicateurs. En effet, Ayele et al. (12) ont montré une corrélation négative entre l’hématocrite et la charge parasitaire en strongles, ces parasites entraînant une anémie. Ainsi, la mise en place d’un système basé sur l’évaluation du degré d’anémie chez les ânes, comme cela existe déjà chez les moutons pour le parasite du genre Haemonchus (165), permettrait aux éleveurs de cibler les animaux à traiter en priorité. 76 III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES En ce qui concerne les virus et les bactéries affectant l’appareil digestif des équidés, aucune information n’est actuellement disponible chez les ânes dans les textes scientifiques, ce qui laisse la porte ouverte à de nombreuses recherches dans l’avenir afin d’éclaircir le rôle de ces animaux dans l’épidémiologie de ces maladies. Concernant les infestations parasitaires digestives, il est important de noter tout d’abord que les profils d’infestation ne sont pas les mêmes chez les équidés de travail et ceux utilisés pour le loisir (163). Ainsi, ces profils varient entre les pays développés et ceux en voie de développement où les équidés sont encore très prisés pour les travaux des champs, les transports de biens et de personnes… Les besoins de traitement antiparasitaire sont donc également différents. Ainsi, parmi les différents parasites de l’appareil digestif des ânes, nous retiendrons que dans les pays développés, les plus fréquents sont les strongles. Ils présentent la particularité chez les ânes de pouvoir provoquer la mort par ‘choc toxique’ avant même que de la diarrhée soit observable. Chez les ânes de travail, on retrouve par ordre de fréquence décroissante, les strongles puis Parascaris equorum, Trichostrongylus axei, Strongyloïdes westeri et Oxyuris equi. Les infestations par les cestodes sont aussi fréquentes (74.7% en Ethiopie d’après Trawford A.F., 2008 (163)). Et enfin les coccidioses affectent également les ânes mais on ne dispose d’aucune donnée sur la prévalence de ces infections dans cette espèce. Nous remarquons également que chez les équidés de travail, Parascaris equorum affecte aussi fréquemment les adultes que les jeunes, au contraire de ce qui est observé dans les pays développés où ce parasite est considéré comme un problème uniquement chez les jeunes animaux (163). Les observations précédentes suggèrent que les équidés de travail ne développent pas d’immunité protectrice contre de tels parasites. Cela pourrait s’expliquer par un état de stress plus élevé ou l’existence d’une sous-nutrition chez ces animaux. Les équidés de travail constituent également un challenge quant à la décision des options de traitement antiparasitaire. En effet, de nombreux médicaments ne sont pas disponibles pour ces propriétaires pour des raisons économiques ou à cause du manque de disponibilité de ces molécules dans certains pays. Par ailleurs, l’augmentation de la résistance des parasites aux molécules anthelminthiques dans les pays développés est aussi à considérer dans les grandes populations d’équidés. Cela n’a actuellement pas d’impact sur les équidés de travail mais ce facteur ne doit pas être oublié lors du développement de programmes de déparasitage dans les populations d’équidés. (163) Il ne faut également pas omettre l’importance des aspects zoonotiques de certaines de ces parasitoses telles que la cryptosporidiose, la fasciolose ou encore l’hydatidose. Bien que pour cette dernière le potentiel zoonotique de la souche équine d’Echinococcus granulosus soit encore discuté. 77 ¤ Tableau 2 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques et épidémiologiques entre les chevaux et les ânes concernant les affections parasitaires de l’appareil digestif ¤ Etiologie Trichostrongylose Gastérophilose Habronémose digestive Téniasis Signes cliniques Diagnostic Cheval Ane Cheval Fréquente Prolapsus rectal parfois Ane Cheval Pas d’étude spécifique Ane Cheval Ane Pas d’étude spécifique Dépistages de groupe conseillés Moins atteint Peu fréquente Pas d’étude spécifique Peu fréquent Fréquent chez les équidés de travail, même à l’âge adulte Cheval Ascaridose Ane Strongyloïdose Epidémiologie Cheval Ane Fréquente Cheval Coccidiose Zoonose Strongylose à grands strongles Strongylose à petits strongles Ane Pas d’études Pas d’études Pas d’études Cheval Ane 1 seul article rapportant la présence de coccidies Fréquente Cheval Diarrhée, coliques Ane Mort par choc toxique avant apparition diarrhée Fréquente Cheval Oxyurose Prévalence plus faible Ane Cheval Fasciolose Zoonose Kystes hydatiques Zoonose Ane Cheval Ane Peu d’études Peu d’études Peu d’études 2 périodes d’infestation dans l’année Pas de différence à l’heure actuelle mais découverte récente de la souche équine 78 3EME PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE LA SPHERE OCULAIRE I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Herpès virus équins : Les herpès virus responsables d’infections de la sphère oculaire sont de deux types : EHV1 et EHV2. Les caractéristiques des herpès virus ont été précédemment décrites dans la 1 ère partie (Partie 1, I. A.), nous rappellerons simplement que EHV1 appartient à la sous-famille des alpha-herpèsvirinae et EHV2 à celle des gamma-herpèsvirinae. B. BACTERIES Leptospirose : L’agent étiologique de la leptospirose est une bactérie nommée Leptospira interrogans, appartenant à la famille des Leptospiracées classée dans l’ordre des Spirochaetales (40, 50, 69, 135). Ces bactéries ont une forme spiralée et mesurent de 0,1 à 0,2μm de diamètre et de 6 à 12μm de long avec des extrémités en crochets. La présence d’un flagelle à chacune des extrémités de ces bactéries permet leur mobilité. Ce sont des bactéries Gram négatif mais prenant difficilement les colorations conventionnelles, elles sont généralement visualisées sous microscope à fond noir. Elles ont un métabolisme aérobie strict. Le matériel génétique se constitue de 2 chromosomes circulaires. (50, 121, 135) Ces bactéries sont peu résistantes dans l’environnement et sont sensibles à la dessiccation. Elles se retrouvent dans les milieux aquatiques et dans les urines des animaux contaminés. De nombreuses leptospires sont responsables d’infections zoonotiques (40, 69). Actuellement, la différenciation des sérovars est basée sur des réactions sérologiques. Chez les équidés, on retrouve plusieurs sérovars de Leptospira interrogans. Une synthèse des données bibliographiques actuellement disponibles nous permet de dire que les sérovars les plus fréquemment rencontrés chez les ânes et les chevaux sont les suivants par ordre de fréquence décroissant : pomona, icterohaemorraghiae, bratislava, canicola, grippotyphosa et hardjo (13, 40, 64, 69, 135). Le sérovar le plus fréquemment associé aux problèmes ophtalmologiques chez les équidés est le sérovar pomona, mais d’autres sérovars parmi ceux cités ci-dessus sont également fréquemment isolés (40, 135). 79 C. PARASITES Habronémose : Le parasite responsable de l’habronémose a été décrit dans la partie précédente (Partie 2, I. C.). Nous insisterons ici sur le fait que ces larves, présentes au niveau des pièces buccales des mouches, peuvent être déposées à proximité des yeux ou sur la peau. A ces endroits, elles ne peuvent effectuer de migration et sont donc responsables des lésions d’habronémose oculaire ou cutanée (17). D. CHAMPIGNONS Histoplasmose oculaire : L’histoplasmose oculaire est causée par un champignon dimorphique, appartenant à la famille des Deutéromycètes et à l’espèce Histoplasma capsulatum. On distingue dans cette espèce 3 variants : le variant capsulatum est responsable d’une histoplasmose systémique chez les chiens et les chats, le variant duboisii est un pathogène humain limité à certaines parties d’Afrique et le variant farciminosum, qui nous intéresse, est l’agent causal de la lymphangite épizootique chez les équidés (135). On le désignera Histoplasma farciminosum dans le reste du texte. Ce champignon est qualifié de dimorphique car il apparait sous deux formes distinctes : une forme classique de moisissure et une forme levure (5, 7, 9, 62, 73, 119, 132, 135, 141). La forme moisissure est trouvée dans l’environnement, et plus particulièrement dans le sol où elle constitue des filaments mycéliens. Ces derniers sont relativement résistants aux conditions ambiantes et peuvent persister plusieurs mois à la chaleur et l’humidité (5, 62, 73). La forme levure quant à elle est trouvée dans les tissus animaux. II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES 1. H ERPÈS VIRUS ÉQUIN a) Expressions cliniques Parmi les 5 herpès virus équins, seulement EHV1 et EHV2 ont montré des manifestations oculaires. 80 EHV1 a le potentiel de produire une chorio-rétinite. Ces lésions se développent typiquement après la disparition des signes cliniques (signes bénins du tractus respiratoire) (40). Les infections par EHV2 résultent en une kérato-conjonctivite (15, 40, 56, 57, 85, 86). Les signes cliniques observés sont alors un larmoiement excessif, un jetage oculaire mucopurulent, un chémosis (œdème de la conjonctive), une hyperémie conjonctivale, une kératopathie linéaire et ponctuée, des irrégularités cornéennes et un œdème cornéen. Le test à la fluorescéine se révèle souvent négatif, seules de petites zones de la taille d’une tête d’épingle prennent la coloration. L’isolement d’EHV2 ou la mise en évidence d’ADN de ce virus à partir de la cornée et de la conjonctive des chevaux affectés, ainsi qu’une réponse favorable au traitement avec des topiques antiviraux, confirment que EHV2 est un pathogène oculaire du cheval. (40) Aucune donnée bibliographique n’a été trouvée concernant les infections herpétiques de la sphère oculaire chez les ânes. b) Diagnostic Le diagnostic des infections herpétiques a été décrit précédemment (Partie 1, II. A. 2. e). Nous donnerons ici quelques éléments supplémentaires propres à l’atteinte oculaire : la réalisation d’un test à la fluorescéine est souvent peu utile car les lésions sont de très petite taille et difficiles à mettre en évidence. En revanche, l’isolement du virus, la mise en évidence d’ADN viral à partir de la cornée et de la conjonctive ou une réponse favorable au traitement par des topiques antiviraux permettent de confirmer l’infection. (40) B. MALADIES BACTÉRIENNES 1. L EPTOSPIROSE a) Signes cliniques La leptospirose peut se traduire chez les équidés par une uvéite récurrente équine, encore nommée ophtalmie périodique ou « moon blindness » ou « fluxion périodique des yeux » (13, 40, 50, 69, 121, 130, 135). Cette expression clinique reste cependant rare car la majorité des infections par les leptospires est asymptomatique chez les chevaux. Chez les ânes, aucune description de cette atteinte oculaire n’a été décrite bien que l’on dispose de preuves sérologiques d’infection par cette bactérie (13, 69). Chez les chevaux, il a été montré que l’ophtalmie périodique est une réponse immunitaire récurrente vis-à-vis des leptospires, par réaction croisée entre les antigènes de leptospires et les protéines de la cornée et du cristallin (40, 50, 121, 130, 135). Cela altère la composition 81 de l’humeur aqueuse et empêche la nutrition des structures oculaires, laissant des séquelles telles qu’une atrophie irienne, des synéchies et une opacité cornéenne (13, 40, 121). b) Diagnostic Le diagnostic de la leptospirose se fait par différentes techniques : identification de l’organisme dans les urines en utilisant un microscope à fond noir, démonstration de la présence d’anticorps circulants anti-leptospires, culture de l’organisme à partir des urines ou du sang (10). Malheureusement, le diagnostic définitif est souvent difficile à établir car ces bactéries sont de nature fragile et nécessitent des milieux d’isolement complexes, coûteux et une période d’incubation prolongée, ce qui rend leur isolement compliqué à obtenir (69). On se base ainsi généralement sur des preuves sérologiques, les deux tests les plus utilisés dans le diagnostic vétérinaire étant le test d’agglutination microscopique et l’ELISA (40, 69). Les anticorps anti-leptospires apparaissent en quelques jours d’infection et persistent pendant des semaines ou des mois, et dans certains cas, des années. Chez les animaux chroniquement infectés, les titres en anticorps peuvent cependant chuter à des niveaux non détectables, d’où la nécessité de disposer dans ces cas de méthodes sensibles pour détecter l’organisme dans les urines ou le tractus génital de ces animaux (69). Ainsi, il faut toujours prendre soin d’interpréter la présence de leptospires dans le tractus génital et/ou les urines en considérant pleinement les résultats sérologiques, car cela peut simplement indiquer que les animaux sont porteurs (69). Dans le cas particulier d’une uvéite récurrente chez un cheval, l’obtention de titres en anticorps anti-leptospires spécifiques dans l’humeur aqueuse supérieurs à ceux dans le sérum ou la détection d’ADN de leptospires dans l’humeur aqueuse, supportent un diagnostic de leptospirose comme cause de cette uvéite (40). C. MALADIES PARASITAIRES 1. H ABRONÉMOSE a) Expression clinique L’habronémose est surtout connue pour la localisation erratique des larves infestantes au niveau cutané (17, 164). L’infestation des équidés a lieu par contact de l’extrémité de la trompe d’une mouche parasitée avec les yeux, les plaies cutanées ou tout autre endroit du corps. Les paupières et le cantus médial de l’œil sont les sites de lésions les plus fréquents chez les ânes. Or à cet endroit, les larves ne peuvent effectuer leur migration et vont alors provoquer l’apparition de lésions d’habronémose oculaire ou conjonctivale (17, 164). 82 L’habronémose conjonctivale est donc due au dépôt de larves du genre Habronema par les mouches sur les yeux ou les paupières des équidés. Cela induit la formation de petites plaies surélevées, non cicatricielles en regard du cantus médial de l’œil qui s’étendent progressivement en masses granulomateuses. Les lésions sont friables, prurigineuses et saignent facilement. Elles sont constituées de petits nodules caséeux jaunâtres de 1 à 2mm. Des trajets fistuleux et des nodules sous-cutanés peuvent se développer à proximité de l’œil. Les mouvements des paupières sont altérés par ces lésions et la présence des nodules calcifiés et durs peut être à l’origine d’abrasions et d’ulcères cornéens. Un blépharospasme est alors présent. (17, 110, 164) b) Diagnostic Le diagnostic est basé sur la présence des lésions caractéristiques et des facteurs environnementaux concordants (saison…). En cas de doute sur l’hypothèse d’un sarcoïde, des biopsies lésionnelles peuvent être réalisées. Dans le cas d’une lésion d’habronémose, elles mettront en évidence la présence d’un tissu de granulation avec infiltration diffuse d’éosinophiles. Des lavages des zones ulcérées avec une solution saline sous faible pression permettent également de collecter des larves en nombre considérable. (17, 164) c) Synthèse L’infestation par les habronèmes est identique chez les ânes et les chevaux. Seule la répartition des lésions est différente : les ânes présentent plus fréquemment une atteinte oculaire que les chevaux. D. MALADIES MYCOSIQUES 1. H ISTOPLASMOSE OCULAIRE a) Généralités L’histoplasmose oculaire a été suspectée pour la première fois chez des ânes en 1923 par Dekester et Jeaume. Ils avaient alors décrit une forme de blastomycose observée exclusivement chez les ânes et avaient mis en évidence la présence de levures dans des coupes histologiques (43). Puis c’est en 1973 que Fouad et al. ont donné la première description détaillée de l’histoplasmose oculaire chez les ânes, encore appelée histoplasmose lacrymale (58). Par la suite d’autres travaux ont été menés afin d’améliorer les connaissances concernant cette maladie. En particulier, il a longtemps été considéré que le champignon Histoplasma farciminosum était responsable d’une atteinte uniquement oculaire chez les ânes, et ce n’est que depuis 2006 que la forme cutanée de l’histoplasmose a été décrite chez les ânes (132). Parallèlement, chez les chevaux, la forme cutanée, encore 83 appelée lymphangite épizootique est la plus fréquemment rencontrée, tandis que la forme oculaire n’est que rarement observée (5, 58, 62, 78, 140). Un seul cas de lésion oculaire due à Histoplasma farciminosum chez un cheval est clairement rapporté dans les textes scientifiques (6). Nous ne nous intéresserons désormais qu’à l’atteinte oculaire de cette affection, l’atteinte cutanée ne faisant pas l’objet de cette thèse. Un rappel sur l’anatomie du système de drainage lacrymal est disponible en annexe 1. b) Signes cliniques Le plus souvent, un seul œil est atteint. Quand les deux le sont, cela peut être simultanément ou consécutivement (43, 58, 73). Les premiers signes observés sont un léger épiphora séreux et persistant (5, 43, 73, 140, 164). Un œdème conjonctival et palpébral d’une ou des deux paupières est aussi observé (132). Le sac lacrymal est le siège d’une forte inflammation ou dacryocystite (73, 140). Cela entraîne une augmentation de la production de larmes qui ne peuvent s’écouler par le canal lacrymal car il est obstrué. Les larmes s’écoulent alors sur la peau sous le cantus médial de l’œil en direction de l’ouverture nasale et il en résulte une zone de dermatite ou eczéma (43, 58, 78, 132, 140). Cela peut prédisposer à des contaminations cutanées secondaires comme la dermatophilose faciale ou l’habronémose (164). Un léger jetage nasal séreux peut aussi être observé à ce moment (5, 43, 58, 62). A un stade plus tardif, on observe une inflammation des paupières (73, 78, 140), et en particulier de la paupière inférieure qui s’épaissit. Un blépharospasme et une photophobie sont alors observés (58, 73, 132, 140, 164). Le point lacrymal devient aussi le siège d’une très forte inflammation et il s’épaissit (5, 58, 140). On peut aussi observer une surcroissance granulomateuse charnue au niveau du point lacrymal et qui s’étend vers le cantus médial (43, 58, 78, 132, 140). Cette surcroissance est généralement friable, et quand on appuie dessus les tissus nécrotiques se détachent avec un saignement transitoire mineur (58, 73, 140). Les larmes et le jetage nasal issu de la narine correspondante deviennent alors purulents (5, 43, 58, 62, 73). Cela signe un passage à la chronicité qui s’accompagne parfois d’une fistulisation du conduit lacrymal (164). ¤ Ill. 12 : Ane souffrant d’histoplasmose conjonctivale avec atteinte marquée de la peau en périphérie de l’orbite, source : (164) ¤ 84 Il n’y a souvent pas d’augmentation de la température corporelle de l’animal ni d’atteinte de l’état général (43, 58, 62, 73). La période d’incubation de l’histoplasmose varie entre 3 semaines et 3 mois. Si l’équidé est infecté par la forme levure, l’incubation dure environ 3 semaines à 1 mois, tandis que par la forme mycélienne il faut compter environ 3 mois (9, 62, 73, 119). c) Diagnostic Le diagnostic de suspicion est établi à partir des signes cliniques et de la localisation, fortement évocatrice, des lésions. Cependant, l’existence de mesures de police sanitaire strictes dans certains pays vis-à-vis de cette maladie impose une confirmation du diagnostic par des méthodes de laboratoire. (7, 9, 62, 73, 78, 119, 140, 164) La première méthode consiste en l’examen microscopique de frottis ou de sections histologiques issus du tissu granulomateux. Elle est considérée comme le moyen le plus fiable de diagnostic (62). On y trouve des cellules à Gram positif, de forme ovalaire ou sphérique, d’environ 2 à 5μm de diamètre, à double contour. Elles représentent la forme levure du champignon (6, 7, 43, 58, 73, 119, 140, 164). La plupart des micro-organismes sont localisés dans les macrophages mais certains sont libres (58, 73, 119). Le micro-organisme peut également être cultivé, mais la pousse fongique est lente et fastidieuse (51, 58, 119, 141). La plupart des isolats nécessite de 4 à 8 semaines de développement, en conditions aérobies (5). Il faut savoir que les tentatives de culture fongique échouent dans plus de la moitié des cas (62). Les techniques de culture n’étant pas totalement fiables, un frottis et/ou une culture négatifs ne doivent pas être utilisés pour exclure la possibilité d’une infection par Histoplasma farciminosum (5). En l’absence de culture positive d’Histoplasma farciminosum, le diagnostic peut être basé sur la présence d’anticorps dans le sérum (5). Les anticorps se développent au moment ou avant le début des signes cliniques (119). Quatre tests peuvent alors être utilisés mais aucun n’est assez sensible ou spécifique pour confirmer le diagnostic (5) : - - Technique des anticorps fluorescents (5, 51, 62, 119) : c’est une méthode rapide et fiable, particulièrement dans les cas où la détection et l’isolement de l’organisme sont infructueux (5) Test d’immuno-diffusion sur gélose (5) Test ELISA (5, 62, 119) : c’est une technique simple et fiable Test d’hémagglutination passive (5, 119) : c’est un des tests standards qui est largement utilisé et fortement approprié pour le dépistage sérique à grande échelle 85 L’exposition à Histoplasma farciminosum produit également une réponse à médiation immune cellulaire, celle-ci est exploitée par le test d’hyper-sensibilité cutanée à l’histofarcine qui fonctionne de manière similaire au test à la tuberculine (5, 9, 62, 119, 141, 164). D’autres techniques sont également disponibles pour la mise en évidence de l’agent causal comme la microscopie électronique ou l’inoculation animale (5). Cependant, ces dernières techniques sont peu voire pas du tout disponibles dans les pays en voie de développement. d) Diagnostic différentiel La forme oculaire de l’histoplasmose ne pose pas de problème de diagnostic différentiel contrairement à la forme cutanée (ou lymphangite épizootique). e) Cas particulier du portage asymptomatique Certains articles évoquent des cas de portage asymptomatique du champignon Histoplasma farciminosum (5, 6). Il s’agirait d’une forme de lymphangite épizootique identifiable cliniquement par la présence de lésions cutanées fibreuses et calcifiées au niveau des sites d’infection précédents (5). Les textes scientifiques actuellement disponibles ne décrivent cela que chez les chevaux, ces animaux donneraient aussi un résultat positif au test de sensibilité intradermique et des réactions positives aux tests sérologiques. Cependant, aucun texte scientifique supplémentaire n’est disponible notamment en ce qui concerne les conséquences d’un tel portage et la possibilité du portage par d’autres espèces animales. III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES A. HERPES VIRUS Les conséquences épidémiologiques des infections herpétiques ont été décrites pour l’atteinte respiratoire dans la partie correspondante. Le phénomène de latence dans les lymphocytes a également été démontré pour EHV2 (85). En revanche, l’absence de connaissance sur l’atteinte oculaire de ces affections chez les ânes ne permet pas d’avancer des conséquences épidémiologiques. Des études supplémentaires sont nécessaires afin de déterminer si les ânes présentent également des lésions oculaires lors d’infection par les herpès virus équins et si les herpès virus asiniens peuvent aussi engendrer ce type de lésions. B. LEPTOSPIROSE Une étude de prévalence de la leptospirose chez les ânes et les chevaux, menée en Iran, a révélé des titres sériques en anticorps anti-leptospires plus élevés chez les ânes que chez les 86 chevaux. En revanche, il n’y a pas de lien entre le sexe et l’infection chez les ânes contrairement à ce qui se passe chez les chevaux où les femelles sont plus fréquemment infectées. La prévalence de cette maladie serait similaire dans tous les pas du monde mais les sérotypes prédominants seraient différents selon les pays. L’infection par les leptospires est plus souvent retrouvée chez les ânes que chez les chevaux, ce qui pourrait s’expliquer par le mode de vie de ces animaux qui les expose plus à ces bactéries. En effet, les ânes sont souvent gardés dans des pâtures contrairement aux chevaux qui sont gardés en écurie. Les ânes ont ainsi plus de contacts avec d’autres animaux et en particulier les ovins, les caprins et les bovins qui sont les réservoirs de leptospires. (69) La prévention de cette infection passe donc par la limitation de contact des équidés avec les animaux réservoirs, la restriction de l’accès aux cours d’eau, marais et étangs où l’on retrouve fréquemment des leptospires, et la mise en place de mesures d’empêchement d’accès de la faune sauvage aux structures d’élevage ou de maintien des équidés (40, 69). Il ne faut pas oublier que cette maladie est une zoonose, il est donc important de respecter des mesures d’hygiène strictes lors de contact avec un animal atteint de leptospirose et de mettre en œuvre les mesures citées ci-dessus afin de limiter la propagation de cette infection. C. HABRONEMOSE L’habronémose n’est pas une maladie contagieuse, sa transmission est assurée par des mouches. Ainsi, cette affection est liée à l’abondance des mouches et aux conditions hygiéniques de l’élevage (17). Le rôle épidémiologique des chevaux et des ânes est identique, ils constituent des sources de parasites avec les mouches porteuses de larves infestantes (17). Le contrôle de cette affection passe par l’utilisation d’antiparasitaires tels que l’ivermectine par voie orale, et l’utilisation de répulsifs pour éloigner les insectes vecteurs de parasites. Le traitement des animaux présentant des lésions repose sur l’application locale d’ivermectine et de corticoïdes et parfois un débridement chirurgical est nécessaire. (17, 164) D. HISTOPLASMOSE La transmission du champignon responsable de l’histoplasmose oculaire est effectuée par les mouches qui se nourrissent sur les sécrétions oculaires d’un âne maladie et transmettent l’agent causal aux animaux sains (58, 62, 73, 140). La transmission par contact direct avec la poussière infectée ou le sol est un autre mode probable d’infection naturelle, puisque les ânes présentent souvent le comportement de se rouler sur eux-mêmes sur les sols poussiéreux en tournant d’un côté sur l’autre et exposant particulièrement leurs yeux à la poussière infectée (58, 73, 140). La transmission peut également se produire via les 87 équipements contaminés (73). La dissémination est rapide au sein d’un groupe d’ânes lorsqu’ils sont gardés ensemble (73). Le contrôle de cette maladie passe par l’application de mesures d’hygiène strictes. Dans les zones non infectées, l’euthanasie des animaux atteints est probablement le meilleur moyen de contrôle de cette infection. Dans les zones d’enzootie, les animaux les plus sévèrement atteints doivent être euthanasiés et les cas moins sévères doivent être gardés en quarantaine pendant toute la durée du traitement. Toutes les litières, le matériel d’harnachement, les équipements et ustensiles contaminés doivent être détruits ou vigoureusement désinfectés. Le contrôle des vecteurs et la limitation du nombre d’ânes dans une zone aident également à limiter la dissémination de la maladie. (62, 73) E. BILAN Les différences étiologiques entre ânes et chevaux concernant les affections de la sphère oculaire concernent les herpès virus. En effet, des herpès virus asiniens ont été mis en évidence chez les ânes, cependant l’heure actuelle aucune étude n’a été menée concernant leur isolement au niveau de la sphère oculaire dans cette espèce. De même aucune donnée n’est disponible quand à l’isolement d’herpès virus équins chez les ânes. L’expression clinique oculaire des infections herpétiques et de la leptospirose n’a également pas été étudiée chez les ânes. L’habronémose quant à elle est responsable d’une atteinte oculaire plus fréquemment chez les ânes que chez les chevaux. En ce qui concerne le diagnostic des infections de la sphère oculaire, aucune étude n’est disponible chez les ânes pour les infections par les herpès virus et les leptospires. Enfin, d’un point de vue épidémiologique, le phénomène de latence n’a pas été démontré pour les herpès virus asiniens. Concernant la leptospirose il a été montré que la présence d’anticorps anti-leptospires est souvent plus fréquemment retrouvée chez les ânes que chez les chevaux. Nous terminerons en rappelant que les ânes sont plus prédisposés à développer l’histoplasmose oculaire en raison de leurs habitudes comportementales. 88 ¤ Tableau 3 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques et épidémiologiques entre les chevaux et les ânes concernant les affections de la sphère oculaire ¤ Etiologie Herpès virus Cheval EHV1 et EHV2 Ane Pas d’études Cheval Signes cliniques Chorio-rétinite et kératoconjonctivite Pas d’études Uvéite récurrente Diagnostic Mise en évidence virus ou ADN Pas d’études Habronémose Pas d’études Cheval Ane Forme cutanée Forme oculaire Un seul cas rapporté (6) Cheval Histoplasmose oculaire Ane Dacryocystite Latence démontrée Pas d’études Difficile Leptospirose Ane Epidémiologie Pas d’études Présence d’anticorps, prévalence plus élevée, mode de vie favorisant l’infection Comportement favorisant l’infection 89 90 4EME PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE L’APPAREIL GENITAL I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Artérite virale equine : Le virus de l’artérite virale équine nommé EAV (Equine Arteritis Virus) fait partie de l’ordre des Nidovirales (44, 71, 75, 135, 147). Cet ordre comprend la famille des Coronaviridae et celle des Arteriviridae, à laquelle appartient EAV (44, 71, 128, 135, 147). Au sein de cette famille, il est le seul représentant du genre Arterivirus (44, 75, 123, 125, 129, 135, 147). Ce virus a été isolé pour la première fois à partir de tissu pulmonaire fœtal au cours d’un épisode de maladie respiratoire associée à des avortements chez des chevaux aux EtatsUnis, dans l’Ohio, en 1953 (44, 71, 123, 125, 128). Une seule souche d’EAV a été mise en évidence jusqu’à maintenant (44, 71, 147). Cependant, de nombreux isolats viraux distincts de manière géographique et temporelle ont été mis en évidence et ils diffèrent par leur virulence et leur potentiel abortif (44, 71, 123). Il s’agit d’un virus enveloppé, sphérique d’un diamètre de 50 à 70nm (44, 71, 75, 129, 135, 173). Le virion est composé d’un noyau entouré d’une enveloppe lipidique (135). Le génome viral est une molécule d’acide ribonucléique (ARN) simple brin de polarité positive, c’est-àdire directement traduit en protéines (44, 71, 75, 129, 135, 173). Ce génome est entouré d’une capside protéique de symétrie icosaédrique qui constitue le noyau (44, 135, 173). La réplication des virions s’effectue dans le cytoplasme des cellules infectées (135). Protéines de membrane Nucléocapside ARN ¤ Ill. 13 : Représentation schématique d’un artérivirus, source : ViralZone® ¤ La survie du virus est dépendante de la température. Bien qu’il puisse survivre seulement 20 à 30 minutes à 56°C et de 2 à 3 jours à 37°C, il peut aussi survivre jusqu’à 75 jours à 4°C. Les 91 cultures virales ou les échantillons de tissu contenant le virus peuvent être conservés à -70°C pendant des années sans perdre leur pouvoir d’infection. Cependant, le virus est inactivé par les solvants des lipides (éther et chloroforme) et par les désinfectants et détergents usuels. (75, 135) Exanthème coïtal équin et Herpès virus : Plusieurs herpès virus sont responsables d’infections de la sphère génitale. Nous nous intéresserons tout d’abord à celui responsable de l’exanthème coïtal équin, c’est-à-dire EHV3 ; puis à son homologue asinien AHV1. Enfin, nous aborderons les cas de EHV1 et EHV4 qui sont impliqués dans des avortements et des mortalités néonatales. Les caractéristiques de ces virus ont été décrites dans la 1ère partie (Partie 1, I. A.), nous rappellerons simplement ici que EHV3 et AHV1 sont classés parmi la sous-famille des gamma-herpèsvirinae tandis que EHV1 et EHV4 appartiennent à la sous-famille des alphaherpèsvirinae. B. BACTÉRIES Métrite contagieuse équine : La métrite contagieuse équine est due à une bactérie du genre Taylorella. On distingue deux espèces Taylorella equigenitalis et Taylorella asinigenitalis. Ce sont de petits coccobacilles, mesurant 0,7μm de large pour 0,7 à 1,8μm de long, non mobiles, de coloration Gram négatif (14, 19, 82, 88, 102, 135). Elles sont micro-aérophiles et leur culture est fastidieuse (14, 72, 102, 135). Ces bactéries sont retrouvées dans le tractus génital des équidés mâles et femelles. Jusque vers 1997, on considérait que le genre Taylorella ne comprenait qu’une seule espèce bactérienne : Taylorella equigenitalis. Mais en 1998 puis en 2001, des isolats atypiques ont été confirmés chez des ânes au Kentucky puis en Californie (82, 102). Ils étaient phénotypiquement différentiables de Taylorella equigenitalis uniquement par un taux de croissance plus faible, une réaction faiblement positive au test d’immunofluorescence indirecte (IFA) et une morphologie légèrement différente des colonies (82, 102, 167). Des analyses génétiques, telles que le séquençage de l’ADN codant pour l’ARNr 16S, l’hybridation ADN/ADN, l’étude de la composition en Guanine et Cytosine de l’ADN, ont permis de montrer que ces isolats asiniens étaient proches mais non identiques à ceux de Taylorella equigenitalis. Ces isolats ont alors été considérés comme appartenant à une nouvelle espèce nommée Taylorella asinigenitalis. 92 Leptospirose : Les bactéries responsables de la leptospirose ont été décrites précédemment dans la partie sur les affections de la sphère oculaire (Partie 3, I. B.). Nous rappellerons simplement que ces bactéries, de l’espèce Leptospira interrogans, sont des bactéries spiralées et difficiles à mettre en évidence par les techniques de coloration conventionnelles (50, 121, 135). Les sérovars les plus souvent associés aux problèmes de reproduction, d’avortements et de mortinatalité chez les équidés sont les sérovars bratislava, pomona et moins fréquemment icterohemorragiae (13, 135). Brucellose : La brucellose est due à des bactéries du genre Brucella (66, 135, 164). Ce sont des bactéries de petite taille, elles mesurent 0,6μm de diamètre sur 0,6 à 1,5μm de long. Elles ont une forme de coccobacilles, sont non mobiles et de coloration Gram négatif (164). Elles ont un métabolisme aérobie et sont des pathogènes intracellulaires (66, 135). Elles ont pour cible l’appareil reproducteur mâle et femelle de nombreuses espèces animales (135, 164). Parmi le genre Brucella, deux dénominations sont possibles (135). Soit on considère qu’il n’existe qu’une seule espèce : Brucella melitensis, dans laquelle on distingue plusieurs biovars : abortus, canis, neotomae, ovis et suis. Soit on considère qu’il existe 6 espèces distinctes de Brucella. En effet, des études d’hybridation ADN ont montré que le genre Brucella ne contient qu’une seule espèce. Cependant la reconnaissance des 6 espèces se justifie également par l’étude du phénotype, par l’épidémiologie et par l’importance des bactéries en santé animale et humaine, et reste plus pratique d’usage. Nous emploierons donc ici cette seconde dénomination. Les infections équines impliquent le plus fréquemment Brucella abortus (2, 151, 164). C. PROTOZOAIRES Dourine : La dourine est une maladie vénérienne due à un protozoaire nommé Trypanosoma equiperdum. Il appartient à la famille des Trypanosomatidés, genre Trypanosoma et groupe Trypanosoma evansi (17). Il mesure 16 à 36μm de long pour 1.5 à 2.2μm de large (17, 22) et se reconnaît par son flagelle libre et un petit kinétoplaste, petite structure formée d’ADN (22). Ce protozoaire est présent dans les œdèmes, le sperme, le mucus vaginal mais aussi dans les lésions cutanées (17, 148). 93 II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES 1. A RTÉRITE VIRALE ÉQUINE a) Spectre d’hôtes Jusque dans les années 90, on considérait que le seul hôte du virus de l’artérite virale équine était le cheval (30). Mais en 1993, Paweska et Barnard (125) mettent en évidence la présence d’anticorps dirigés contre ce virus chez les ânes, et en 1995, Paweska et d’autres chercheurs (127) isolent le virus à partir de sperme d’âne. Ainsi l’âne entre aussi dans le spectre des hôtes naturels de ce virus (104, 123, 125, 127, 129, 147, 164). Ce spectre inclue également les poneys (104, 147) et les mules (129, 164), mais des doutes subsistent quant au statut des zèbres puisque la présence d’anticorps dans cette espèce n’a été prouvée que chez des animaux captifs d’un zoo européen (129) mais jamais chez des animaux non captifs. Les chevaux et les poneys sont sensibles à l’infection et aux effets cliniques du virus, la nature et la sévérité des signes dépendant de la souche virale, de la dose infectante et de facteurs environnementaux (104, 147). Chez les ânes en revanche, des signes cliniques n’ont été observés que chez des animaux infectés expérimentalement (104, 127, 129, 147, 164). Cependant, d’après An et (104), les isolats viraux équins et asiniens présentent un fort degré de similitudes génétiques et antigéniques ce qui indique que la souche asine peut infecter les chevaux et que les ânes sont sensibles à la souche équine. b) Expressions cliniques Dans ce paragraphe, nous nous intéresserons uniquement aux signes cliniques engendrés par l’artérite virale équine au niveau de la sphère génitale. Il faut noter que cette infection est le plus souvent sub-clinique et en particulier chez les femelles accouplées à des étalons porteurs (75, 147). Cette maladie sera revue dans la partie sur les affections du système circulatoire car il constitue également une des cibles du virus. AVORTEMENTS Chez les chevaux : Dans sa forme clinique la plus sévère, l’artérite virale équine est responsable d’avortements (30, 71, 75, 125, 127, 129) et de mortalité chez les poulains, ce qui entraîne des pertes économiques significatives (123). 94 Chez les juments exposées au cours de leur gestation, de forts taux d’avortements sont observés lors d’infection par EAV, ils sont compris entre 50 et 70% (30, 44, 75, 128). Les avortements peuvent survenir 2 à 4 semaines après la contamination (44, 123) et entre 3 et plus de 11 mois de gestation (75, 123). Et ils se produisent aussi bien chez des juments ayant présenté des signes cliniques que chez celles atteintes d’une forme asymptomatique (44, 123). Ces avortements ne sont généralement pas précédés de signes prémonitoires et peuvent être observés sur la fin de la phase aigue ou au début de la phase de convalescence (75, 147). Le mécanisme d’avortement suite à l’infection par EAV n’est pas précisément compris (123). Coignoul et Cheville 1984 ont suggéré que l’avortement était le résultat d’une nécrose du myomètre et d’un œdème secondaire, menant au détachement placentaire et à la mort fœtale (71, 123). Les produits d’avortement peuvent être partiellement ou totalement autolysés, on y retrouve rarement des lésions et elles ne sont jamais pathognomoniques (44, 71, 123). Les lésions microscopiques sur le placenta sont également rarement observées (44, 123). L’infection vénérienne des femelles par des étalons infectés permanents peut résulter en une diminution de la fertilité sur le cycle initial, mais cela ne semble pas avoir de conséquences sur les problèmes de fertilité par la suite (71, 75). Chez les ânes : Contrairement à ce qui est observé chez les chevaux, aucun avortement attribué à cette infection n’est rapporté chez les ânes lors d’infection naturelle (127). Des infections expérimentales ont également été menées dans cette espèce, avec une souche asine, et aucun avortement consécutif n’a été observé quelque soit la voie d’exposition des animaux (123, 147). Au cours de ces infections expérimentales, il n’a pas également pas été observé de délivrance prématurée ni d’anomalie macroscopique sur les placentas. De plus, tous les ânons étaient physiquement normaux à la naissance et n’ont pas présenté de signe de maladie par la suite (123, 147). Les résultats d’isolement viral à partir des placentas et des fractions de buffy-coat étaient négatifs, ce qui indique qu’au moment de la naissance de ces ânons, le virus n’était pas présent dans les tissus placentaires ni dans les leucocytes des nouveau-nés (123). MORTALITE NEONATALE La mortalité néonatale est la seconde forme clinique la plus sévère d’artérite virale équine après les avortements, mais elle reste cependant moins fréquemment observée (30, 44, 75, 123, 125, 127, 129, 147). Cette mortalité des très jeunes poulains a surtout été rapportée lors d’infections naturelles (75, 123, An). Elle peut survenir suite à une pneumonie entraînant une détresse respiratoire sévère ou suite à une entérite foudroyante (75). Ces infections peuvent se rencontrer chez des poulains jusqu’à quelques mois d’âge lorsqu’ils ne sont pas protégés par l’immunité passive maternelle (44, 147). Cela contraste avec les 95 infections expérimentales au cours desquelles on retrouve une forte mortalité et une nécrose vasculaire systémique (44). Aucune donnée bibliographique n’a été trouvée quant à la survenue de cas de mortalité chez de très jeunes ânons. c) Statut porteur Chez les chevaux La plupart des étalons éliminent le virus de leur organisme suite à leur infection. Cependant, environ 30% des étalons naturellement infectés par une souche équine deviennent porteurs à long terme du virus (30, 44, 71, 75, 125, 127, 129, 147). Ce portage ne peut s’établir que chez des étalons mais pas chez des poulains prépubères (104). Le virus persiste au niveau des glandes annexes de l’appareil reproducteur mâle et il est excrété de manière continue dans le sperme. Ce portage viral contribue au maintien et à la dissémination du virus dans la population équine, un taux de transmission de presque 100% a été démontré lorsque des femelles séronégatives sont élevées avec des étalons porteurs de la souche équine (128). Suite à l’infection par un étalon excréteur, les juments peuvent présenter une diminution de la fertilité sur leur cycle initial (75), mais cela ne semble pas avoir de conséquences sur les problèmes de fertilité par la suite (71, 75). Au contraire, une période d’infertilité temporaire peut survenir chez les étalons dans les jours suivant leur première infection. Cela s’accompagne d’une diminution de la libido et d’une modification des paramètres qualitatifs et quantitatifs du sperme tels que la mobilité des spermatozoïdes, leur concentration et le pourcentage de spermatozoïdes morphologiquement normaux (71, 75, 147). Ces changements peuvent persister entre 2 et 4 mois. Ces modifications du sperme sont attribuées à l’augmentation de la température scrotale et à l’œdème plutôt qu’à l’effet pathologique direct du virus. Chez les étalons porteurs, la qualité de la semence n’est pas altérée malgré l’excrétion active de virus dans le sperme (75, 147). Paweska et al. en 1996 (128) ont étudié la transmission de la souche asine entre les chevaux et ont montré qu’après infection expérimentale de chevaux avec une souche d’EAV asine, les chevaux ne devenaient pas porteurs du virus dans leur sperme (124). Cela soulève la question d’une association possible entre la sensibilité propre à chaque espèce et les différentes souches d’EAV dans l’établissement du statut porteur des étalons. En ce qui concerne les juments, jusqu’à aujourd’hui, aucune preuve de la persistance du virus chez ces individus n’a été apportée (129). Il n’y a également pas de preuve d’une acquisition congénitale du statut de porteur chez les poulains nés de juments gestantes au moment de l’infection (123). 96 Chez les ânes Une étude de Paweska et al. (1995) (127) a montré, par isolement viral, l’existence d’ânes séropositifs, naturellement infectés, et porteurs de la souche asine du virus de l’artérite équine de manière persistante dans leur sperme. Elle a également démontré la transmission virale entre ânes à la fois par la voie respiratoire et par la voie vénérienne (128, 129). Aucune donnée n’a été trouvée quant à un portage éventuel de la souche équine du virus de l’artérite virale équine par les ânes. L’établissement d’un portage chez les étalons, asins mais surtout équin, est important car cela entraîne des restrictions de mouvements internationaux à la fois des chevaux et du sperme utilisé pour les inséminations artificielles (44, 147). d) Diagnostic Le diagnostic lors d’avortement dû à l’infection par EAV dépend de l’isolement du virus à partir du placenta et des tissus fœtaux (123), or l’antigène EAV est fréquemment non détectable sur ces tissus (44). Un examen pathologique complet associé à de l’immunohistochimie et une sérologie permettent un diagnostic plus précis (44). Nous reviendrons sur les techniques utilisées dans la partie sur les affections circulatoires car elles sont identiques à celles mises en œuvre pour le diagnostic des autres formes cliniques d’artérite virale. e) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel des avortements et de la mortalité néonatale dus à EAV inclut les causes infectieuses et non infectieuses. Parmi les maladies infectieuses, nous retiendrons principalement celles causées par les herpès virus, en particulier par EHV1, et plus rarement par EHV4 (44, 75, 147). Il faudra aussi tenir compte des infections causées par les orthomyxovirus (influenza) et l’orbivirus de la peste équine (44, 147). 2. E XANTHEME COÏTAL EQUIN ET H ERPES VIRUS a) Exanthème coïtal équin Le virus responsable de l’exanthème coïtal équin est EHV3. Il s’agit d’une maladie sexuellement transmissible qui se limite habituellement aux organes génitaux externes, à la fois des mâles et des femelles (15, 53, 55, 81, 86, 135, 164). Le virus a un tropisme pour l’épithélium kératinisé et il est sensible à la température avec une réplication possible uniquement à la température du noyau corporel (135). Il affecte le pénis des mâles reproducteurs et la vulve ainsi que la peau de la zone périnéale des femelles. Cela se traduit 97 cliniquement par une réponse inflammatoire aigue avec des vésicules transitoires et une infection secondaire quelques jours après le coït. L’âne est sensible à l’infection par ce virus et exprime les mêmes signes cliniques que le cheval (164). b) Herpès virus asinien de type 1 Comme nous l’avons vu dans le paragraphe précédent, l’âne est sensible à l’infection par EHV3, mais un autre herpès virus, distinct de EHV3, a également été isolé à partir de lésions similaires chez les ânes. Il s’agit d’un herpès virus asinien de type 1, nommé AHV1. Ce virus a été isolé pour la première fois à partir de lésions érosives et vésiculaires du museau d’un ânon et des organes génitaux externes et de la mamelle de sa mère (21, 81, 85, 86, Cr). Des analyses ont montré que ce virus, bien qu’il soit lié à EHV3, en est génétiquement et antigéniquement différent (81, 85, 86). Ainsi, des lésions identiques à l’exanthème coïtal sont fréquemment identifiées chez les ânes, à la fois mâles et femelles, et peuvent être dues soit à EHV3 soit à son équivalent asinien, mais génétiquement distinct, AHV1 (Cr). c) Autres herpès virus infectant la sphère génitale Les autres herpès virus équins affectant la sphère génitale sont principalement EHV1 et plus rarement EHV4 (38, 53, 55, 57, 81, 135). EHV1 est reconnu comme une cause de « tempêtes » d’avortements et moins fréquemment de mortalités néonatales, tandis que EHV4 est occasionnellement impliqué dans des avortements sporadiques (21, 36, 37, 74, 76, 122). Une des lésions clé dans la pathogénèse de EHV1 est due à l’infection lytique des cellules endothéliales bordant les capillaires de l’utérus gestant ce qui entraîne une inflammation nécrosante au niveau des vaisseaux et une thrombose. L’initiation de ces lésions est probablement due à la réactivation de EHV1 à partir de leucocytes infectés de manière latente. En ce qui concerne EHV4, il a été démontré qu’il peut causer des lésions vasculaires similaires mais son rôle dans les avortements n’est pas aussi clairement déterminé que celui de EHV1. (122) Les ânes sont également sensibles à l’infection par EHV1 et EHV4 avec des cas rapportés d’avortements chez les ânesses (67, Cr). Lors d’une infection expérimentale, EHV1 a causé un avortement chez une ânesse gestante et des lésions caractéristiques chez son ânon (Ci). d) Diagnostic Les éléments du diagnostic des infections herpétiques ont été détaillés dans la 1 ère partie (II. 2. e). Nous préciserons simplement ici que les sérologies maternelles et fœtales ne sont pas des outils de diagnostic fiables pour les avortements à EHV1, il faut préférer des techniques d’immuno-marquage enzymatique à partir de tissus autolysés. Les fœtus avortés ou les poulains qui meurent peu après leur naissance peuvent également, si cela est possible, être 98 analysés dans des laboratoires pour rechercher des signes d’infection par les herpès virus. (122, 164) B. MALADIES BACTÉRIENNES 1. M ÉTRITE CONTAGIEUSE ÉQUINE a) Expression clinique liée à Taylorella equigenitalis Chez les chevaux La métrite contagieuse équine, due à la bactérie Taylorella equigenitalis, est une maladie vénérienne localisée et hautement contagieuse (14, 20, 88, 102, 106, 135). Les signes cliniques ne se développent que chez 30 à 40% des juments accouplées à un étalon infecté (133, 167). Les juments présentent alors une endométrite à l’origine d’un écoulement vulvaire muco-purulent et d’une infertilité temporaire (14, 19, 20, 48, 82, 88, 99, 102, 106, 133, 135, 167). L’écoulement s’observe dans les 2 à 10 jours qui suivent l’accouplement à un étalon infecté et peut continuer pendant 2 semaines, tandis que la période d’infertilité peut s’étaler sur plusieurs semaines (88, 102, 135). Aucune répercussion systémique n’est notée (99, 135). L’avortement précoce est une séquelle rare de cette infection (14, 82, 99, 102, 167). Les femelles, contrairement aux étalons, développent des anticorps contre les bactéries, qui peuvent être mis en évidence pendant les phases de convalescence précoces de l’infection (82). Une minorité des juments infectées reste asymptomatique (99, 106, 135). Certaines juments peuvent guérir et d’autres, environ 25%, restent porteuses du micro-organisme au niveau de la fosse clitoridienne (20, 82, 88, 99, 102, 133, 135). Les lésions observées sont un œdème et une hyperémie, elles sont plus sévères sur l’endomètre, mais le vagin et le col vaginal peuvent aussi être lésés. L’endométrite est caractérisée par une infiltration de neutrophiles dans l’épithélium et la lamina propria avec destruction des cellules épithéliales endométriales. Ce qui s’explique par le fait que Taylorella equigenitalis adhère aux cils des cellules épithéliales et prolifère dans l’endomètre. Les souches de Taylorella equigenitalis diffèrent de façon marquée par leur capacité à se répliquer dans les cellules endométriales, ce qui entraîne des lésions de sévérité variable. (99) L’infection ne confère pas d’immunité protectrice aux juments et des réinfections peuvent survenir (99, 135). Les femelles qui ont complètement éliminé le micro-organisme peuvent se réinfecter dès 2 semaines après avoir guéri de leur infection précédente (99). 99 Un seul article aborde l’acquisition de l’infection par les poulains nés de mères infectées. Elle peut se dérouler in utero ou au moment du part. L’article évoque l’isolement de Taylorella equigenitalis à partir de plus de 75% de la progéniture de mères infectées entre 2 et 4 ans d’âge. Ainsi, les poulains nés de mères infectées peuvent être des sources d’infection. (135) Les étalons infectés restent quant à eux asymptomatiques (14, 19, 48, 88, 99, 106, 135, 167) et deviennent porteurs inapparents de la bactérie pendant plusieurs mois voire plusieurs années (14, 82, 88, 106, 133, 135, 167). Ce portage se situe au niveau de leurs organes génitaux externes, plus précisément dans la fosse urétrale (82, 88, 133, 135). La bactérie peut également être isolée à partir de la partie distale de l’urètre, du prépuce et de la surface du pénis (88). Chez les ânes Un seul article rapporte des cas d’infection expérimentale par Taylorella equigenitalis chez des ânesses (158). Les signes cliniques observés suite à cette infection étaient similaires à ceux présentés par les juments, à savoir des écoulements vulvaires et une inflammation du vagin et/ ou du col vagnial. Des guérisons spontanées ont été observées chez toutes les ânesses, en revanche la persistance de la bactérie dans le tractus génital a été limitée en durée. Cependant, le faible nombre d’animaux utilisés dans cette expérience ne nous permet pas de conclure quant à une absence définitive de portage à long terme de Taylorella equigenitalis chez les ânesses expérimentalement infectées. Nous ne disposons pas non plus de données concernant la survenue d’infections naturelles par Taylorella equigenitalis dans l’espèce asine. BILAN : Taylorella equigenitalis infecte les juments et se traduit chez 30 à 40% d’entre elles par une endométrite tandis que les autres femelles ne présentent pas de signes cliniques. Un portage à long terme peut s’instaurer chez les juments. Les étalons, quant à eux, ne présentent jamais de signes cliniques mais restent porteurs du micro-organisme pendant plusieurs mois ou années. Chez les ânes on ne dispose que de données sur des infections expérimentales chez les femelles. Ces infections ont provoqué les mêmes signes cliniques que ceux observés chez les juments mais toutes les ânesses ont éliminé la bactérie de leur appareil génital. Cependant, le faible nombre d’animaux testés ne nous permet pas de conclure quant à l’absence de portage de Taylorella equigenitalis chez les ânesses. Nous ne disposons également pas de données sur des infections expérimentales chez les ânes mâles ni de données sur la survenue d’infections naturelles par cette bactérie dans l’espèce asine. b) Expression clinique liée à Taylorella asinigenitalis Chez les ânes Entre 1998 et 2001, il a été mis en évidence puis confirmé que les ânes sont porteurs d’une espèce de Taylorella différente de celle retrouvée chez les chevaux bien que partageant de nombreuses similitudes (19, 82). Elle a été appelée Taylorella asinigenitalis. Le portage 100 s’effectue également au niveau de la fosse urétrale chez le mâle (106, 167). Cette bactérie semble ne pas produire de maladie clinique chez les ânes mâles et femelles (59, 82, 106, 167). Chez les ânesses inséminées naturellement par des ânes porteurs de la bactérie, une infection s’est installée car malgré l’absence de signe clinique, la bactérie a pu être cultivée à partir de prélèvements effectués chez ces animaux (82). Il a également été montré que cette maladie induit une réponse anticorps chez les animaux infectés (82). Chez les chevaux Taylorella asinigenitalis a été isolée pour la première fois chez des étalons équins en 2006 (14, 19, 80). Il s’agissait d’un étalon de race Ardennaise âgé de 3 ans et souffrant d’une infection naturelle car la bactérie a été mise en évidence suite à un test de routine dans le cadre du dépistage de la métrite contagieuse équine (14). Cette bactérie a, par la suite, été isolée chez d’autres chevaux et aucun d’eux ne présentait de signes cliniques de maladie du tractus reproducteur (106). L’explication de l’acquisition du micro-organisme Taylorella asinigenitalis par les chevaux se base sur l’existence de contacts entre les ânes porteurs et ces chevaux soit lors de partage de pâtures soit par l’intermédiaire d’objets contaminés utilisés à la fois chez les ânes et les chevaux dans les programmes de reproduction (106). Auparavant, l’infection par Taylorella asinigenitalis dans l’espèce équine avait été rapportée uniquement chez des juments accouplées naturellement à des ânes porteurs de la bactérie et ne s’était pas accompagnée de signes cliniques (14, 20, 80). L’étude expérimentale menée en 2000 par Katz et al., a montré que des juments inoculées par voie intra-utérine, avec un isolat de Taylorella asinigenitalis obtenu à partir d’un âne du Kentucky, ont développé des signes cliniques de métrite et d’inflammation du col vaginal, tandis que des juments inoculées avec un isolat obtenu à partir d’un âne de Californie sont restées saines (14, 80). Ces signes étaient tout de même moins intenses que ceux observés chez des femelles infectées avec des souches de Taylorella equigenitalis (106). Ainsi, les juments seraient sensibles à l’infection par certaines souches de Taylorella asinigenitalis mais les manifestations cliniques en résultant seraient moins intenses (14, 80, 106). BILAN : les ânes mâles et femelles infectés naturellement par Taylorella asinigenitalis ne présentent pas de signes cliniques mais développent des anticorps contre cette bactérie. Il a également été montré que cette maladie est contagieuse entre ânes. Des étalons équins ont également été trouvés porteurs naturels asymptomatiques de Taylorella equigenitalis. Aucune donnée concernant une infection naturelle par Taylorella asinigenitalis chez les juments à partir d’étalons équins infectés n’est disponible. Il a en revanche été montré que des juments infectées expérimentalement par Taylorella asinigenitalis développaient des signes cliniques similaires mais de moindre intensité par rapport à ceux observés lors d’infection par Taylorella equigenitalis. 101 c) Diagnostic de la métrite contagieuse équine due à Taylorella equigenitalis Le diagnostic de métrite contagieuse équine est basé sur l’isolement de l’agent causal, Taylorella equigenitalis, par culture bactériologique à partir d’écouvillons génitaux (14, 19, 48, 99, 102). Les écouvillons chez les juments doivent être réalisés à partir de la fosse et des sinus clitoridiens, ceux des étalons à partir de l’urètre, de la fosse urétrale et du fourreau en plus du liquide pré-éjaculatoire (135). Les poulains nés de mères infectées doivent être échantillonnés avant 3 mois d’âge. Les écouvillons doivent être réalisés à partir de la fosse clitoridienne des poulains femelles et à partir du fourreau et du gland chez les poulains mâles (135). Les écouvillons doivent être placés dans des milieux de transport spécifiques (Amies avec charbon de bois) et analysés par des laboratoires officiellement certifiés dans les 24 heures suivant le prélèvement (48, 135, 167). Cependant, les colonies ne sont généralement visibles sur gélose qu’après 4 à 6 jours de mise en culture, en raison de leurs propriétés de croissance lente et de micro-aérophilie (19, 48, 99, 102, 167). L’observation des colonies est aussi souvent difficile en raison de la croissance de bactéries commensales présentes dans le tractus génital des chevaux (48, 99, 102, 167). Les milieux de culture donnant les meilleurs résultats pour la distinction des colonies de Taylorella equigenitalis sont les géloses de sang chocolat tryptose, sur lesquelles on ajoute des inhibiteurs sélectifs de croissance (amphotéricine B, clindamycine et triméthoprime) afin d’inhiber les croissances bactérienne et fongique non désirées et permettre aux souches de Taylorella equigenitalis de pousser (99). Des tests sérologiques sont également disponibles mais ils ne sont utiles que pour confirmer des infections actives ou récentes car les étalons ou juments porteurs asymptomatiques n’ont pas d’anticorps contre Taylorella equigenitalis (99, 135). Les anticorps sont détectés à partir du 7e jour suivant l’exposition et ils atteignent leur maximum à environ 3 semaines. Puis les titres en anticorps déclinent généralement entre 6 et 10 semaines après l’infection initiale (135). Les tests à notre disposition sont le test d’agglutination et le test de fixation du complément (99, 135). Un autre test a été développé en 2010 par Breuil et ses collaborateurs (19), il s’agit du test d’immunofluorescence indirecte. Cette méthode permet de mettre en évidence la présence de l’antigène indirectement, c’est-à-dire par la détection de la fluorescence émise par un anticorps secondaire (= anticorps anti-anticorps primaire) de forte affinité pour l’anticorps primaire (= anticorps anti-antigène recherché). Elle est résumée par le schéma suivant. L’immunofluorescence indirecte est un outil additionnel pour le diagnostic de la métrite contagieuse équine, il peut être réalisé pour confirmer des colonies supposées de Taylorella equigenitalis sans réaction croisée avec Taylorella asinigenitalis. Sa forte sensibilité permet d’effectuer un diagnostic préliminaire rapide pour détecter Taylorella equigenitalis directement sur les écouvillons génitaux. Cependant, il est recommandé qu’un résultat positif soit confirmé par culture ou PCR car l’immunofluorescence indirecte est moins spécifique avec les écouvillons génitaux qu’avec les colonies supposées. 102 Molécule fluorescente Anticorps anti-Anticorps anti-T Anticorps anti-Taylorella equigenitalis = Anticorps anti-T Antigène fixé : Taylorella equigenitalis ¤ Ill. 14 : Représentation schématique de la technique d’immunofluorescence indirecte, source : http://www.memobio.fr/html/immu/im_au_ifi.html ¤ A partir des années 1990, face aux difficultés représentées par la culture de Taylorella equigenitalis, la recherche d’autres méthodes d’identification moléculaire rapides et sûres s’est intensifiée (102). Les premières méthodes explorées ont concerné le séquençage nucléotidique de l’ADN génomique de la bactérie (102). Puis rapidement, des méthodes PCR ont été développées (102, 135). La première PCR mise en œuvre a été celle de BleuminkPluym en 1993, mais avec la découverte d’une nouvelle espèce de Taylorella quelques années plus tard cette méthode s’est révélée insuffisante car uniquement spécifique du genre Taylorella (48, 88, 99, 102). D’autres techniques ont alors été créées afin de tenir compte de l’existence de Taylorella asinigenitalis, nous en parlons dans le paragraphe suivant. d) Cas particulier du diagnostic de Taylorella asinigenitalis La mise en évidence à partir de 1998 d’une nouvelle espèce, Taylorella asinigenitalis, présentant de nombreuses similitudes avec l’espèce originelle Taylorella equigenitalis, a entraîné des bouleversements dans les méthodes de diagnostic de la métrite contagieuse équine. En effet, comme nous l’avons déjà signalé, les colonies de Taylorella asinigenitalis présentent des caractéristiques morphologiques semblables à celles de Taylorella equigenitalis, et les différences entre ces deux espèces sont si minimes qu’elles ne permettent pas de les distinguer par culture bactériologique standard (19, 48, 82). De même, les sérums d’ânes et ânesses infectées par Taylorella asinigenitalis répondaient de manière positive au test de fixation du complément utilisé pour identifier les infections récentes par Taylorella equigenitalis (82, 158). Cela a ainsi conduit à trouver d’autres méthodes d’identification plus sensibles et permettant la distinction entre ces deux espèces. Les techniques développées se sont alors basées sur des différences moléculaires (88, 102). En effet, l’ADN de Taylorella asinigenitalis ne présente que 26% d’homologies avec celui de Taylorella equigenitalis, tandis que les souches de Taylorella equigenitalis partagent entre elles 99.5% ou plus d’homologies (99). 103 Ainsi en 2001, Arata et ses collaborateurs ont développé une technique PCR Multiplexe basée sur l’utilisation de 2 paires d’amorces conçues spécifiquement pour discriminer Taylorella equigenitalis de Taylorella asinigenitalis. En effet, l’étude des séquences ADN de l’ADNr 16S de chaque espèce bactérienne a révélé l’existence de 2 régions uniques pour chacune, cédant 4 uniques séquences d’ADN utilisées pour la conception d’amorces PCR (102). Une autre technique de polymérisation fréquemment utilisée est la PCR temps réel développée par Premanandh et ses collaborateurs en 2003 (133). Cette technique est basée sur la détection de fluorescence, qui signe la présence de la séquence recherchée, et l’analyse de la température de dissociation qui permet de différencier l’isolement de Taylorella asinigenitalis ou equigenitalis car les températures de dissociation sont différentes pour chaque espèce (133). En 2006, Wakeley et ses collaborateurs (167) ont proposé une nouvelle méthode PCR temps réel en effectuant une amplification directement à partir d’écouvillons génitaux afin de gagner du temps en évitant le passage par l’extraction d’ADN ou l’isolement de la bactérie. Ils utilisent, comme dans la technique précédente, des sondes identifiées avec différents marqueurs fluorescents pour distinguer les produits issus de chaque espèce. Les auteurs de cette méthode (167) rapportent qu’elle serait plus sûre que la précédente car elle se base sur une différence de 8 paires de bases entre les deux espèces contre 1 paire de bases dans la technique de Premanandh et al. En 2007, Duquesne et ses collaborateurs (48) ont proposé une seconde méthode PCR directe car la méthode de Premanandh et al serait trop coûteuse et complexe pour être employée comme examen de routine. Cette nouvelle méthode repose sur l’amplification d’une séquence d’ADNr 16S de 413 paires de base, spécifique de Taylorella equigenitalis, directement à partir des écouvillons génitaux. Cette méthode n’avait pas encore été accréditée à la date de publication car le contrôle PCR interne était en cours de développement. Les techniques PCR sont généralement considérées comme plus sensibles que la culture, et leurs résultats sont disponibles plus rapidement. Cependant, les recherches continuent afin d’améliorer les techniques, en sensibilité et spécificité, pour qu’elles puissent être utilisées dans le dépistage et le contrôle de la métrite contagieuse équine (99). Voici un tableau résumant les principales caractéristiques des différentes méthodes PCR utilisables dans le diagnostic de la métrite contagieuse équine : 104 ¤ Tableau 4 : Tableau résumant les principales caractéristiques des différentes méthodes PCR disponibles à ce jour pour le diagnostic de la métrite contagieuse équine ¤ Distinction des espèces bactériennes Analyse sur gel d’agarose des produits issus d’amplification Etape préalable d’extraction de l’ADN ou d’isolement bactérien PCR Multiplexe Arata et al 2001 (102) PCR Temps Réel Premanandh et al 2003 (133) PCR Temps Réel Wakeley et al 2006 (167) PCR Directe Duquesne et al 2007 (48) X X X X X X X Autres caractéristiques X 1 seule paire de base différente Trop coûteuse Complexe 8 paires de bases différentes Contrôle PCR interne en cours de développement Bilan : le diagnostic de la métrite contagieuse équine à Taylorella equigenitalis passe par la culture bactérienne à partir d’écouvillons génitaux de mâles et de femelles. Depuis la découverte d’une seconde espèce au sein du genre Taylorella, cet isolement bactérien doit être associé à une méthode de discrimination des espèces comme la PCR Multiplexe ou la PCR Temps réel. Les méthodes de diagnostic sérologiques sont également utilisées mais elles ne permettent pas le diagnostic des individus porteurs. 2. L EPTOSPIROSE a) Expression clinique La majorité des infections causées par les leptospiroses chez les équidés sont asymptomatiques (69, 135). Elles peuvent se dérouler sur un mode chronique ou aigu en fonction de la virulence de l’organisme, de la sensibilité de l’hôte et des espèces hôtes affectées (69, 135). Par exemple, les infections par le sérovar bratislava sont connues pour passer à la chronicité (135). 105 Lorsque ces infections s’expriment cliniquement, elles se traduisent par des avortements tardifs et de la morbidité voire de la mortalité néonatale (69, 130, 135). Ces infections cliniques résultent le plus souvent d’infections accidentelles par le sérovar pomona (135). Aucune donnée n’a été trouvée dans les textes scientifiques en ce qui concerne l’affection de la sphère génitale par les leptospires chez les ânes, bien que des preuves de leur sensibilité à cette infection aient été apportées avec la mise en évidence d’anticorps antileptospires. b) Diagnostic Les méthodes de diagnostic ont été développées dans la partie sur les affections de la sphère oculaire (Partie 3, II. B. 1. b). Nous rappellerons simplement que l’isolement de la bactérie est souvent difficile à obtenir en raison de sa nature fragile, de la complexité des milieux de culture et du temps d’incubation prolongé que cela nécessite. Les preuves sérologiques sont donc à privilégier tout en se rappelant que la présence de telles bactéries dans le tractus génital des équidés peut simplement indiquer que les animaux en sont porteurs (40, 69). 3. B RUCELLOSE a) Expressions cliniques La brucellose est une maladie zoonotique majeure de répartition mondiale qui entraîne des problèmes de santé humaine sérieux et des pertes économiques substantielles pour l’industrie du bétail (70, 151). L’infection des chevaux est peu fréquente, contrairement à celle des ovins, des moutons, des cochons et des chèvres, et elle est généralement asymptomatique chez les chevaux (70, 151). La brucellose équine est tout de même particulièrement importante, non seulement parce qu’elle est une entité clinique, mais aussi parce qu’elle est une source potentielle d’infection pour l’homme et les autres espèces animales (70). Lorsqu’elle s’exprime cliniquement, la brucellose est généralement rencontrée chez les animaux sexuellement matures, car les organismes se logent dans l’utérus gravide où l’érythritol, synthétisé dans le placenta, stimule la croissance des souches virulentes de Brucella abortus (66). Elle entraîne ainsi des avortements et de l’infertilité (2, 70, 151, 164). A côté de l’infection de l’appareil génital, Brucella abortus peut entraîner chez les chevaux des inflammations des bourses séreuses péri-articulaires, du garrot et des tendons entraînant une boiterie intermittente (2, 70, 135, 151, 164). Elle a également été associée, dans les infections chroniques des chevaux, à une ostéomyélite vertébrale et des arthrites (2, 151, 164). 106 Peu de choses sont connues à propos de l’infection par les espèces du genre Brucella chez les ânes (2, 70). Quelques articles rapportent que les ânes sont bel et bien sensibles à la maladie puisqu’ils possèdent des anticorps dirigés contre ces bactéries et en produisent lorsqu’ils sont exposés à ces bactéries (70). En revanche, la maladie semble majoritairement asymptomatique et, lors d’expression clinique, elle se traduit par des signes peu caractéristiques et similaires à ceux rencontrés chez les chevaux tels que des inflammations du garrot et un gonflement des testicules (2, 70). En revanche, aucun avortement n’a été rapporté chez les ânesses même chez celles possédant des anticorps (70). Les ânes présentant des anticorps vis-à-vis des brucelles ont souvent une histoire de contact ou de partage de pâtures avec des ruminants et petits ruminants (2, 70). De nombreuses preuves de la sensibilité des ânes à l’infection par les brucelles et de la sécrétion de ces bactéries dans le lait ont été apportées. En revanche, la traduction clinique précise de cette infection dans l’espèce asine reste à être investiguée. b) Diagnostic La culture de Brucella abortus à partir des fistules de garrot présentées par les chevaux peut se révéler difficile, ainsi des tests sérologiques concomitants permettant la détection des anticorps spécifiques sont recommandés (151). Plusieurs tests sérologiques sont disponibles pour le diagnostic de la brucellose équine comme le test au Rose Bengale, le test d’agglutination sérique, le test de fixation du complément, l’agglutination au mercaptoethanol, la diffusion en gélose et les tests de Coombs (151, Ek). Un article rapporte que le testage répété du lait d’ânesses peut être plus intéressant que les tests sérologiques dans le diagnostic de la brucellose asine (70). C. MALADIES DUES A DES PROTOZOAIRES 1. D OURINE a) Signes cliniques Dans la nature, les infections par Trypanosoma equiperdum sont restreintes aux équidés. Les chevaux, en particulier les reproducteurs, sont sensibles à la maladie alors que les ânes et mules le sont moins (17, 22, 148). Les chevaux meurent généralement de l’infection sans traitement, tandis que la maladie peut survenir chez les ânes et les mules sans signe clinique évident (22, 25). 107 La présentation clinique peut varier en fonction de la virulence des souches, du statut nutritionnel du cheval et des facteurs de stress (17, 148). Nous décrivons ci-après la maladie telle qu’on l’observe généralement chez le cheval. Elle évolue généralement en 3 phases distinctes après une incubation allant de plusieurs semaines à plusieurs années (17, 25, 148). La première phase correspond à l’infection primaire des organes génitaux, on observe chez le mâle un œdème du fourreau et du scrotum (17, 22, 25, 148, 164). Cet œdème est chaud et douloureux puis évolue assez rapidement en œdème froid, induré et indolore. Des ulcérations sont présentes sur la muqueuse du pénis rendant la miction douloureuse. L’appétit est conservé bien qu’une légère hyperthermie et un léger amaigrissement soient perceptibles (17). Chez la jument, l’œdème atteint les lèvres de la vulve, le périnée et la mamelle (17, 148). Les muqueuses sont congestionnées et présentent des suffusions et des ulcères recouverts d’un dépôt jaunâtre. Un écoulement vaginal est également présent (17, 25, 148, 164). Ces lésions sont à l’origine d’un prurit important. Les ulcères guérissent peu à peu en donnant des plaques cicatricielles (17). La seconde phase ou infection cutanée survient quelques semaines après la phase précédente. L’état général commence à se dégrader : les animaux maigrissent, présentent de l’hyperthermie (17, 22). Des troubles nerveux apparaissent, ils se traduisent par une paralysie des muscles auriculaires, oculaires et labiaux, des troubles de la démarche affectant particulièrement le train postérieur. Il y a également apparition de lésions cutanées qui peuvent persister plusieurs jours, il s’agit de larges papules saillantes de 3 à 5cm de diamètre présentes sur tout le corps, elles sont caractéristiques de la dourine (17, 22, 25, 148, 164). A ce stade tardif on peut également observer des avortements (22, 148). La troisième phase appelée aussi infection tertiaire ou paralytique se traduit par une atteinte encore plus marquée de l’état général, une anémie et une anorexie. Les animaux présentent des parésies puis des paralysies des membres entraînant un décubitus permanent précédant la mort de quelques jours à quelques semaines (17, 25, 148, 164). Chez les ânes, l’évolution de la maladie est beaucoup plus lente et la symptomatologie est beaucoup plus discrète (17, 164). Les infections sont en général peu sévères voire asymptomatiques, l’œdème des parties génitales n’est pas évident et les plaques cutanées ne surviennent que chez 10% des cas infectés. En revanche, l’anémie est souvent présente (164). Il faut noter que même si les ânes sont infectés de façon inapparente, leur sperme est contaminant (17). b) Diagnostic Chez les animaux symptomatiques, le diagnostic repose sur l’observation des signes cliniques évocateurs : œdème des parties génitales et signes neurologiques (148). Lorsque les plaques d’urticaire cutanées sont présentes, elles sont pathognomoniques (148). Cependant, dans les stades précoces et pendant les infections latentes, les signes cliniques 108 peuvent être difficiles à identifier rendant le diagnostic plus compliqué, il faut alors recourir aux tests sérologiques (32, 148). Le test sérologique le plus couramment employé et recommandé par l’OIE est le test de fixation du complément (17, 25, 31, 32, 148, 164). Ce test devient positif dès 3 semaines après le début de l’infection (17). Cependant les animaux non infectés, en particulier les ânes et les mules, présentent souvent des réactions non spécifiques ou non interprétables en raison de l’activité anti-complément de leur sérum (32, 148, 164). Cette activité sérique anticomplément peut être réduite par dilution du sérum de moitié et inactivation par la chaleur à 60-63°C pendant 30 minutes (164). Ce test a aussi pour inconvénient d’entraîner des réactions croisées avec Trypanosoma brucei, il ne doit donc pas être utilisé dans les zones où ce parasite est présent (164). D’autres tests sérologiques sont également disponibles mais pas reconnus officiellement pour les mouvements internationaux d’animaux. Parmi eux on peut citer le test de fluorescence anticorps indirecte, les tests ELISA (32, 148), le test d’agglutination sur carte (31) et des tests PCR mettant en évidence l’ADN du trypanosome (32). Peu d’éléments comparatifs sont disponibles sur ces différents tests, les articles trouvés sur ce point évoquent simplement une bonne concordance de ces tests avec les résultats fournis par le test de référence, le test de fixation du complément. Il faut cependant garder en tête que tous ces tests ne permettent pas de distinguer Trypanosoma equiperdum de Trypanosoma evansi (protozoaire responsable du surra, infection dont on parlera dans la partie suivante), seuls les signes cliniques permettront de différencier ces deux maladies infectieuses. Le diagnostic définitif passe par l’identification du parasite, malheureusement les techniques de parasitologie actuellement disponibles manquent de sensibilité (31, 148). En effet, les trypanosomes sont extrêmement difficiles à trouver dans les tissus et sont présents de manière fluctuante dans le sang (22, 25, 32, 148, 164). Un petit nombre de parasites peuvent être trouvés dans la lymphe, les fluides œdémateux, les organes génitaux externes et le contenu liquidien des plaques cutanées (17, 22, 148). En conclusion, le diagnostic de la dourine repose sur l’association de signes cliniques évocateurs et d’un test sérologique positif. Le test de fixation du complément étant le test de référence pour les mouvements internationaux d’équidés actuellement. c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel de la dourine inclut plusieurs maladies. Il est lié, d’une part, à l’atteinte de la sphère génitale et inclut pour cela l’exanthème coïtal dû à EHV3 et la métrite contagieuse équine (17, 148). Lors d’affection par EHV3, les ulcères évoluent rapidement vers la guérison, il n’y a pas de signes cutanés ni d’atteinte de l’état général, contrairement à la dourine (17). D’autre part, ce différentiel englobe les maladies infectieuses présentant les mêmes répercussions systémiques que lors de dourine, nous retiendrons pour cela le surra, l’anthrax, l’anémie infectieuse équine et l’artérite virale équine (148). 109 III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES A. ARTERITE VIRALE EQUINE Le virus de l’artérite virale peut se transmettre de 5 façons différentes. Les deux principales sont la voie vénérienne, en particulier via les étalons porteurs asymptomatiques, et la voie respiratoire, via les aérosols issus des sécrétions nasales d’équidés infectés (71, 75, 123, 125, 127, 157, 164). La transmission respiratoire survient le plus souvent lors de courses, d’expositions ou de rassemblements de chevaux (71, 75, 164). La transmission vénérienne peut se dérouler à la fois lors de monte naturelle et d’insémination artificielle, et elle est présente également chez les ânes (71, 75, 164). Ces deux modes d’infection entraînent une dissémination virale rapide et à grande échelle. Chez les chevaux, le virus peut aussi être transmis in utero de la mère infectée vers son poulain mais cela n’est pas observé chez les ânes (75, 123). Enfin, les sécrétions corporelles, telles que les urines ou les selles, et les instruments contaminés ou le personnel peuvent aussi participer à la transmission du virus entre les équidés (75, 157, 164). Peu d’épisodes cliniques de la maladie ont été rapportés bien que des études sérologiques montrent que le virus est largement présent sur tous les continents (71, 125, 129, 147, 173). Cependant, l’impact de cette maladie sur l’industrie équine est très important en raison de son potentiel d’avortements et des pertes économiques qu’elle entraîne sur les élevages (75, 164). Les pertes financières engendrées par cette infection incluent les pertes liées aux avortements et à la mort de très jeunes poulains, à la diminution de la valeur commerciale des étalons infectés permanents et à la réduction de la demande d’accouplement ou d’insémination artificielle avec de tels étalons en raison des frais supplémentaires engendrés par la vaccination et l’isolement des juments avant et après la mise-bas (75). De plus, des études ont montré que les ânes sont exposés au même sérotype viral que les chevaux, leur rôle dans la dissémination de la maladie ne doit donc pas être négligé (129). Ainsi, des mesures de contrôle et de prévention, incluant l’espèce asine, doivent être établies afin de limiter la dissémination et les impacts financiers résultant de cette infection. Parmi les mesures de contrôle de cette maladie, l’éviction de contacts directs ou indirects des équidés sensibles avec les sécrétions d’animaux infectés par le virus est primordiale (75). Dans l’espèce équine la standardisation des pratiques dans l’industrie de l’insémination artificielle doit être effectuée afin de limiter la dissémination de la maladie via les semences qui représentent une voie de transmission majeure à travers le monde (75). Et enfin, la prévention repose sur la vaccination des équidés, elle est décrite comme sûre et efficace chez les chevaux, en revanche aucune étude n’a été menée la concernant dans l’espèce asine (75). 110 B. HERPES VIRUS Des études sérologiques concernant l’exanthème coïtal équin montrent que la prévalence de cette infection chez les chevaux d’élevage est d’environ 50% mais l’incidence rapportée de cette maladie est plus faible. Cela s’explique sûrement par la présence d’infections subcliniques non diagnostiquées (135). Le mode de transmission principal est vénérien mais des preuves d’une possible transmission non vénérienne, des mères infectées vers les poulains non sevrés, sont avancées (98, 122, 135). Le contact avec les avortons et les annexes fœtales constitue aussi une voie de transmission du virus et elle est particulièrement importante pendant les épizooties d’avortements (57, 122). Le rôle épidémiologique des ânes dans l’exanthème coïtal équin est donc identique à celui des chevaux. En ce qui concerne les autres herpès virus équins affectant la sphère génitale, le rôle épidémiologique des ânes n’a pas été clairement établi, seules des preuves de leur sensibilité à l’infection par une expression clinique similaire à celle rencontrée chez les chevaux sont disponibles dans les textes scientifiques. Il faut également se souvenir de l’existence du phénomène de latence caractéristique de ces virus qui permet des résurgences de la maladie des années après l’infection initiale (164). Les herpès virus asiniens ayant, quant à eux, été découverts récemment, peu d’études épidémiologiques les concernant sont disponibles à l’heure actuelle. Ainsi, le rôle épidémiologique des ânes dans ces affections reste à établir. C. METRITE CONTAGIEUSE EQUINE Les étalons et juments, symptomatiques ou non, infectés par Taylorella equigenitalis sont les principaux réservoirs de l’infection (48, 106, 135, 167). Les poulains nés de mères infectées peuvent acquérir l’infection in utero ou pendant le part et constituent aussi une source d’infection (135). La métrite contagieuse équine causée par Taylorella equigenitalis est une maladie à déclaration obligatoire dans de nombreux pays. Les mesures de contrôle et de prévention de cette infection sont basées sur la détection en laboratoire des animaux infectés, cliniques et asymptomatiques, et en particulier ceux utilisés dans les programmes de reproduction. La prévention de l’introduction de la maladie dans un pays repose également sur l’application stricte des règles d’importation, dont en particulier les mesures de mise en quarantaine et de testage des équidés. Lorsque la métrite contagieuse équine est diagnostiquée dans un élevage, tous les accouplements doivent immédiatement cesser. Les animaux traités doivent être échantillonnés pour s’assurer que le pathogène a été éliminé. Des mesures hygiéniques de routine doivent également être mises en place dans les élevages pour prévenir la dissémination latérale du pathogène. (99, 135) 111 Jusqu’à présent des études limitées ont été menées sur Taylorella asinigenitalis et se sont focalisées sur les méthodes diagnostiques et les aspects de la biologie moléculaire de la bactérie afin de la différencier de Taylorella equigenitalis (106). De ce fait nous ne disposons pas d’éléments concernant les dynamiques d’infection ou de transmission de Taylorella asinigenitalis chez les ânes et les chevaux sous conditions naturelles et expérimentales. D. LEPTOSPIROSE Les conséquences épidémiologiques de la leptospirose ont été discutées précédemment dans la partie sur les affections de la sphère oculaire (Partie 3, III.). Nous rappellerons simplement que la séroprévalence est plus élevée chez les ânes que chez les chevaux probablement en raison de leurs modes de vie différents. Les chevaux sont gardés en écurie tandis que les ânes restent dans des pâtures étant ainsi plus en contact avec les ruminants et petits ruminants qui sont des réservoirs de leptospires (69). Leur rôle épidémiologique dans cette infection reste à être établi. E. BRUCELLOSE Les ânes sont une part intégrante de l’élevage transhumant des troupeaux de petits ruminants dans de nombreux pays en voie de développement. Cette proche association avec les petits ruminants les expose ainsi à l’infection par les brucelles (2, 151). Une fois infectés, les ânes et les autres équidés peuvent à nouveau transmettre la maladie à d’autres animaux mais aussi aux êtres humains (151). En ce sens, la brucellose équine revêt une importance particulière car les conséquences de cette infection chez les humains peuvent être graves. La transmission de la brucellose survient le plus souvent par contact entre des animaux ou du matériel infectés et des abrasions cutanées, mais les sécrétions animales et en particulier le lait d’ânesses constitueraient aussi une source importante de bactéries (66, 70). Le rôle épidémiologique précis des équidés, et en particulier des ânes, dans la brucellose a encore été peu étudié et se doit d’être investigué en raison des conséquences majeures qui peuvent en résulter (2, 70, 151). F. DOURINE La dourine est transmise d’un équidé à un autre pendant l’accouplement quand les muqueuses entrent en contact (17, 22, 148). La transmission s’effectue le plus fréquemment des étalons vers les juments (148). Trypanosoma equiperdum est un parasite tissulaire et il est donc rarement observé dans le torrent circulatoire (22). Cependant, il arrive occasionnellement que quelques trypanosomes apparaissent dans le sang périphérique des animaux présentant une infection chronique. Cela pourrait permettre aux insectes hématophages de transmettre le parasite mais cette voie de transmission est considérée comme très rare (22). Périodiquement, les parasites disparaissent du tractus génital et 112 l’animal devient non infectieux pendant des semaines ou des mois, ces périodes étant plus fréquentes avec l’avancée de la maladie (148). Les juments infectées peuvent également transmettre les trypanosomes à leurs poulains, soit avant la naissance soit par le lait, mais cela est rare (22, 148). La pérennité de l’infection est donc due aux étalons, équins et asiniens, qui peuvent demeurer infectés toute leur vie sans présenter de signes cliniques, et chez lesquels les parasites sont présents dans le sperme (17, 22, 148). La dourine est une maladie à déclaration obligatoire dans de nombreux pays dont la France (17, 25, 68, 148). Cela engendre des mesures sanitaires particulières telles que l’isolement et le marquage des animaux atteints, la mise sous surveillance des animaux suspects, le contrôle des étalons, la désinfection des locaux et du matériel (17). L’importation des équidés en provenance de pays infectés est interdite mais il peut y avoir des dérogations, dans ce cas les animaux sont placés sous surveillance pendant 1 mois et des contrôles sérologiques réguliers sont effectués (17). En zone infectée, les étalons atteints sont castrés ou abattus (17). La prévention repose sur le contrôle des animaux importés et la détection sérologique des animaux infectés (17, 164). Le contrôle des vecteurs est aussi une part importante de la prévention, il passe par l’isolement des équidés dans des étables traitées contre les insectes surtout à l’aube et au crépuscule, l’utilisation d’insecticides et de répulsifs, le contrôle des composts qui constituent des zones propices au développement des tabanidés et l’éviction des zones de pâturage situées près des bois ou des rivières. Au niveau individuel, des mesures non spécifiques doivent être respectées comme l’apport d’une nutrition de bonne qualité et en quantité suffisante, le traitement des maladies intercurrentes, l’abreuvement par des pompes plutôt que dans les rivières où les vecteurs sont abondants, le respect de précautions vis-à-vis de la transmission iatrogène des parasites par les aiguilles ou les équipements chirurgicaux (164). G. BILAN Les principales différences entre chevaux et ânes concernant les affections de l’appareil génital sont regroupées dans les deux tableaux ci-après. 113 ¤ Tableau 5 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections virales de l’appareil génital ¤ Etiologie Cheval Souches équine et asine Ane Souches asine et équine Signes cliniques Artérite virale équine Exanthème coïtal équin Autres herpès virus Cheval Ane Cheval Ane Pas de signes cliniques Diagnostic Epidémiologie Portage souche équine avéré Pas de portage de la souche asine Transmission in utero absente Portage souche asine avéré Portage souche équine non démontré Thérapie/ prévention Pas de données sur la vaccination EHV AHV + EHV Pas d’études disponibles Pas de données sur la vaccination contre EHV1 et EHV4 114 ¤ Tableau 6 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections bactériennes et parasitaires de l’appareil génital ¤ Etiologie Taylorella equigenitalis Cheval Taylorella asinigenitalis Métrite contagieuse équine Taylorella asinigenitalis Ane Taylorella equigenitalis Signes cliniques Signes cliniques chez les femelles mais pas chez les mâles Pas de signes cliniques Signes cliniques peu intenses lors d’infection expérimentale de juments Diagnostic Thérapie/ Prévention Portage chez les mâles et les femelles Méthodes permettant la distinction entre les 2 espèces bactériennes Pas de signes cliniques Infection expérimentale : signes similaires aux juments Epidémiologie Méthodes permettant la distinction entre les 2 espèces bactériennes Portage chez les mâles, pas d’études chez les femelles Portage chez les mâles et les femelles Portage limité en durée chez les femelles mais à confirmer car une seule étude disponible Cheval Leptospirose Zoonose Ane Pas d’études Pas d’études Séroprévalence plus élevée, mode de vie favorisant l’infection Plus souvent asymptomatique Pas d’avortement Tableau précis reste à être établi Dépistage possible dans le lait d’ânesses Transmission possible par le lait d’ânesse Rôle précis à investiguer Activité anticomplément du sérum Moins sensibles mais sperme tout aussi contaminant Pas d’études Pas d’études Cheval Brucellose Zoonose Ane Cheval Dourine Ane Symptômes plus discrets 115 116 5EME PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE L’APPAREIL NEUROMUSCULAIRE I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Rage : Les virus de la famille des Rhabdoviridae ont une forme de tige ou de cône caractéristique (53, 95, 135). Ces virus possèdent un génome constitué d’une molécule d’ARN linéaire, non segmentée, de polarité négative, enfermée dans une capside ribonucléoprotéique hélicoïdale (40, 53, 135). Cette famille virale comprend 6 genres dont le genre Lyssavirus auquel appartient le virus de la rage. Les rhabdovirus contiennent habituellement 5 protéines majeures (53, 135). La réplication se déroule dans le cytoplasme (135). Les nucléocapsides nouvellement synthétisées acquièrent leur enveloppe à partir de la membrane plasmique quand les virions bourgeonnent de la cellule (53, 135). Les virions ont une taille de 100-430nm x 45-100nm (53, 135). Bicouche lipidique Protéine membranaire Protéine de matrice ARN Nucléocapside Protéine Phosphoprotéine ¤ Ill. 15 : Représentation schématique d’un rhabdovirus, source : http://www.uq.edu.au/vdu/VDUChandipuraVirus.htm ¤ Les rhabdovirus sont stables dans des valeurs de pH entre 5 et 10 (135). Ils sont rapidement inactivés par la chaleur à 56°C, par un traitement avec des solvants des lipides et par l’exposition aux rayons ultra-violets (25, 135). Cependant, ils peuvent garder leur viabilité dans les tissus pendant plusieurs semaines à température ambiante et au réfrigérateur (25). 117 Virus West Nile : L’agent étiologique de la fièvre du Nil occidental (ou West Nile fever en anglais) est un flavivirus de la famille des Flaviviridae (53, 94, 112, 135, 149). Ce sont des virus enveloppés, ils mesurent entre 40 et 60nm de diamètre (53, 135). La capside est de symétrie icosaédrique (53, 135). Le génome est composé d’ARN simple brin de polarité positive (40, 135). La réplication des virions se produit dans le cytoplasme des cellules infectées (135). Les virions sont généralement labiles, sensibles à la chaleur, aux détergents et aux solvants organiques (53, 135, 149). La famille comporte 3 genres nommés Flavivirus, Pestivirus et Hepacivirus (135). La plupart des membres du genre Flavivirus sont des arbovirus c’est-à-dire qu’ils sont transmis des arthropodes servant de vecteurs, tels que des moustiques ou des tiques (135). Cycle normal Dissémination sporadique ¤ Graph. 12 : Cycle de transmission du virus de la fièvre du Nil occidental, d’après (164) ¤ Les oiseaux sont les hôtes naturels du virus de la fièvre du Nil occidental, qui est transmis par les moustiques en particulier ceux des genres Culex et Aedes (40, 87, 94, 112, 114, 135, 164). Des symptômes nerveux sérieux sont rapportés de manière sporadique chez les humains et les chevaux qui constituent des hôtes accidentels qualifiés de « culs-de-sac épidémiologiques » car ils ne permettent pas la transmission de la maladie bien qu’ils puissent développer une maladie clinique (112, 114, 135, 164). Cette maladie présente donc un aspect zoonotique non négligeable. Encéphalites virales : Les encéphalites équines virales sont dues à des virus de la famille des Togaviridae, appelés togavirus (53, 135). Ce sont des virus enveloppés, de 60 à 70nm de diamètre (53, 135). Leur génome est constitué d’une molécule d’ARN simple brin, de polarité positive, contenue dans une capside de symétrie icosaédrique (53, 135). Cette famille est composée de deux genres qui sont Alphavirus et Rubivirus (135). La réplication des virions se déroule dans le cytoplasme cellulaire (53, 135). Le genre Alphavirus contient plus de 25 espèces, parmi lesquelles il y a de nombreux pathogènes animaux. Les Alphavirus sont divisés, selon leur composition génomique, en plusieurs groupes : le virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne, le virus de l’encéphalite équine de l’Est, le virus de l’encéphalite équine de l’Ouest (53, 135). Ces virus existent dans 118 des habitats naturels particuliers dans lesquels cohabitent des arthropodes spécifiques et des hôtes vertébrés participant aux cycles de transmission de ces virus (53, 135). Les virions sont sensibles aux changements de pH, à la chaleur, aux détergents et aux désinfectants, et ne sont pas stables dans l’environnement (53, 135). Les isolats de virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne composent un complexe de 6 sous-types (135). Les formes épidémiques de cette encéphalite sont causées par 2 soustypes hautement virulents des sérotypes I du virus (I-AB et I-C). Les autres sous-types sont considérés comme soit non pathogènes soit faiblement pathogènes pour les chevaux (135). Les virus sont maintenus par des cycles sylvatiques entre rongeurs et moustiques (espèces Culex) dans des habitats marécageux (135, 164). L’encéphalite équine de l’Ouest est quant à elle présente en de nombreux endroits du continent Américain. Le cycle infectieux fait intervenir des moustiques, habituellement Culex tarsalis, et des oiseaux sauvages indigènes chez lesquels l’infection est inapparente. Les chevaux sont infectés de manière accidentelle et sont des impasses car les niveaux de virus dans leur sang restent faibles. Les épizooties sont rares (135). Les mécanismes de passage de l’hiver ne sont pas clairement établis mais pourraient faire intervenir des oiseaux, des reptiles ou des moustiques. Le virus de l’encéphalite équine de l’Est est maintenu en Amérique du Nord dans des habitats marécageux à eau fraîche par le moustique Culiseta melanura, ce dernier le transmettant aux oiseaux sauvages (53, 135). Ce virus est également transmis aux chevaux mais l’espèce de moustique responsable de cette transmission n’est pas clairement établie, les espèces du genre Aedes sont suspectées (53, 135). Souches enzootiques Souches épizootiques Amplification du virus ¤ Graph. 13 : Cycle de transmission du virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne, d’après (164) ¤ Encéphalose équine : L’agent étiologique de l’encéphalose équine est un Orbivirus appartenant à la famille des Reoviridae (53, 126, 135). Les membres de cette famille ont été décrits dans la première partie de la thèse dans le paragraphe concernant la Peste Equine (Partie 1, I. A. Peste équine). 119 Nous rappellerons simplement qu’il s’agit de virus non enveloppés à ARN double brin segmenté contenu dans une capside icosaédrique. Les orbivirus sont modérément résistants à la chaleur, aux solvants organiques et aux détergents non ioniques. Ils causent des infections transmises par les arthropodes, d’où leur qualificatif d’arbovirus (135, 136). Avant 1967, le seul orbivirus connu pour causer une maladie clinique chez les chevaux était celui de la peste équine. Or au cours de cette année, des cas sporadiques de morts subites, précédées par des périodes alternatives d’hyperexcitabilité et de dépression, sont apparus chez des chevaux en Afrique du Sud infectés par des orbivirus. Cette infection a alors été nommée encéphalose équine. (53, 136) Herpès virus : Les caractéristiques des herpès virus ont été décrites dans la première partie (Partie 1, I. A.). Certains d’entre eux sont responsables d’atteintes du système nerveux, il s’agit de EHV1 de la sous-famille des alpha-herpèsvirinae et d’herpès virus de type asinien appartenant à la sous-famille des gamma-herpèsvirinae. B. BACTÉRIES Clostridium tetani : Les clostridies ont déjà été présentées dans la partie traitant des affections digestives. Nous allons désormais parler plus spécifiquement de Clostridium tetani. Cette bactérie mesure de 0,3 à 0,6μm de large sur 3 à 12μm de long (50). Elle possède une ciliature péritriche qui la rend très mobile (50). Les spores de C. tetani sont déformantes et terminales, ce qui confère à cette bactérie un aspect en épingle (50). Il s’agit d’une bactérie tellurique, de répartition mondiale (40, 50, 60, 84, 135). Elle est également présente dans le tube digestif des animaux et de l’homme (50, 60, 84, 135). Cette bactérie se présente sous 2 formes en fonction des conditions environnementales défavorables ou favorables, soit respectivement une forme sporulée, forme de résitance de la bactérie, et une forme végétative. Les spores sont hautement résistantes aux changements environnementaux, à l’acidité et la basicité des milieux et peuvent persister dans le sol pendant plusieurs années (50, 84). Cette bactérie appartient à la classe des clostridies neurotoxiques (40, 50, 135). Cela signifie qu’elle atteint les fonctions neuromusculaires sans induire de dommages tissulaires visibles (135). La toxine, nommée tétanospasmine, agit par inhibition synaptique et entraîne des spasmes musculaires (40, 84, 135). 120 II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES Les maladies virales affectant l’appareil neuromusculaire se traduisent principalement par des encéphalites ou des méningoencéphalites. Les signes cliniques sont donc souvent similaires mais leur évolution dans le temps est généralement très différente et c’est ce qui nous permettra de distinguer ces infections les unes des autres (87). 1. R AGE Le virus de la rage est responsable de l’une des maladies les plus vieilles et les plus redoutées de l’homme et des animaux (53, 87). Mais elle se distingue aussi par le fait d’avoir engendré une des découvertes les plus grandes et les plus précoces dans la recherche biomédicale, qui est la prévention des maladies infectieuses par la vaccination. Cette notion a été développée, testée et appliquée par Pasteur en 1885, avec la découverte du vaccin rabique (53). a) Signes cliniques L’infection par le virus de la rage se traduit cliniquement de manière très similaire chez les différentes espèces d’équidés et reste rare (60). La période d’incubation est extrêmement variable, elle peut durer jusqu’à 6 mois et dépend de différents facteurs dont l’espèce hôte, la souche virale, la quantité d’inoculum et le site d’introduction du virus (25, 95, 135). L’évolution de la maladie dure de 3 à 10 jours, va toujours vers une aggravation des symptômes et de l’état général, et aboutit toujours à la mort de l’animal (60, 95). Un seul article rapporte la guérison d’un âne suite à une infection expérimentale par le virus de la rage, cela pourrait s’expliquer par les particularités observées chez certaines souches virales d’origine équine mais reste quand même exceptionnel (54). Le virus est introduit dans les tissus par morsure ou griffure et entre dans les terminaisons nerveuses périphériques. Le virus peut se répliquer dans les cellules tissulaires du lieu d’inoculation mais de façon limitée. Il est ensuite transporté vers le système nerveux central par un flux axonal rétrograde et se dissémine dans les cellules nerveuses de manière centrifuge. Il est ensuite relâché au niveau des terminaisons axonales où il infecte de nombreux tissus dont les glandes salivaires. Bien que les antigènes viraux rabiques soient hautement immunogènes, la détection du virus par le système immunitaire est retardée en raison du transport intracellulaire du virus, prévenant ainsi tout contact avec les cellules du système immunitaire dans les stades précoces de l’infection. (135) 121 Le premier signe clinique observé est habituellement du prurit au point de la morsure puis de l’auto-mutilation (95, 160). Les signes suivants se développent suite aux dommages neuronaux causés par la réplication virale (135). On observe un changement de comportement, une hypersalivation, des mouvements spastiques des lèvres, une hyperexcitabilité et un appétit capricieux marqué par une perversion du goût (25, 40, 54, 60, 160, 164). La paralysie du larynx rend la déglutition difficile puis le train postérieur se paralyse à son tour et la mort survient dans les quelques jours suivant les signes initiaux (25, 40, 54, 60, 95, 160, 164). Dans de rares cas, les chevaux ou les ânes sont devenus agressifs en mordant ou donnant des coups de sabots (60). ¤ Ill. 16 : Auto-mutilation, signe fréquemment observé lors d’infection par la rage, d’après (164) ¤ b) Diagnostic Les tests de diagnostic ante-mortem de la rage sont rarement utilisés (135), ils reposent sur la démonstration de la présence d’antigènes par méthodes immunochimiques ou moléculaires telles que la RT-PCR (40). Lors de suspicion, l’équidé doit être manipulé avec le plus grand soin pour prévenir l’exposition humaine (25). L’animal doit être confiné et s’il est bien atteint de rage il mourra dans les 10 jours suivant les premiers signes cliniques (25). Le diagnostic définitif s’effectue en post-mortem par des moyens de laboratoire (25, 40). Cette confirmation est essentielle lors de contact humain pour mettre en place un traitement approprié chez ce dernier (87, 135). Parmi les tests sérologiques, le test de fluorescence anticorps est largement utilisé, il fournit un diagnostic rapide et spécifique, mais peut entraîner des faux-négatifs lors d’autolyse du cerveau (25, 135). Lorsque les résultats du test de fluorescence anticorps sont incertains, la culture du virus est de valeur (135). Cette culture se réalise sur des cellules de neuroblastomes ou des cellules de rein de hamster, comme le virus n’est pas cytopathique, il est détecté dans le tissu de culture en utilisant un antisérum conjugué (135). L’examen histologique du système nerveux central est aussi utilisé (25, 40, 87, 135, 164). Cet examen révèle la présence d’une encéphalite non suppurée caractérisée par la présence de manchons périvasculaires et d’inclusions intracytoplasmiques caractéristiques appelées les corps de Negri, situées dans les neurones de l’hippocampe majeur (25, 40, 135). Il est important de noter, cependant, que les corps de Negri ne sont pas toujours présents, c’est pourquoi d’autres tests sont également utilisés, 122 par exemple l’inoculation intracérébrale de souris avec une suspension du cerveau (25, 40, 135). La RT-PCR a aussi été utilisée pour détecter de l’ARN viral dans des échantillons de cerveau et la sensibilité de cette méthode peut être augmentée en la combinant à la technique ELISA qui aide à la détection des produits amplifiés (135). c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel non exhaustif de la rage peut inclure la listériose, bien que rare, la cryptococcose, la toxoplasmose, l’encéphalomyélite équine, l’encéphalomyélite équine à protozoaire sans oublier les intoxications au plomb, à la strychnine et à des pesticides variés (25). Cependant, tout état neurologique progressant rapidement doit être considéré comme suspect de rage, particulièrement s’il est accompagné de plaies de morsures évidentes ou d’une histoire d’exposition à des animaux enragés. 2. L A FIÈVRE DU N IL OCCIDENTAL a) Signes cliniques Les équidés constituent des culs-de-sac épidémiologiques pour la fièvre du Nil occidental car ils ne peuvent pas transmettre la maladie, bien qu’ils développent parfois des signes cliniques suite à cette infection (94, 114). La fièvre du Nil occidental se traduit le plus souvent par une infection inapparente (94, 149, 172). Elle peut parfois provoquer un syndrome fébrile sans gravité accompagné de prostration, d’anorexie, de faiblesse et d’ataxie (40, 87, 94, 112, 114, 149, 164, 172). Dans de plus rares cas, des formes plus sévères peuvent être observées avec parésie ou paralysie des quatre membres, fasciculations musculaires atteignant le cou et la tête, encéphalite entraînant une mort subite (40, 87, 94, 149). Le fonctionnement des nerfs crâniens et l’état mental peuvent également être altérés lors d’œdème cérébral important (87, 149). Les animaux qui guérissent commencent généralement à montrer une amélioration dans les 7 jours suivant le début des signes cliniques (149). Certains animaux gravement atteints peuvent garder des séquelles après guérison telles qu’une faiblesse sur un ou plusieurs membres, une diminution de la tolérance à l’exercice, une atrophie musculaire ou des changements de comportement (87, 149). On dispose de peu de connaissances à propos de la durée et de l’ampleur de la virémie chez les chevaux, mais des infections expérimentales, notamment en Egypte et en France, ont montré une virémie faible ou indétectable et de courte durée (23, 114). Les chevaux infectés par le virus West Nile ne constituent donc pas des hôtes amplificateurs du virus, ils sont donc incapables de permettre l’infection d’un arthropode piqueur, ce qui fait d’eux des culs-desac épidémiologiques pour la fièvre du Nil occidental (23, 94, 112). 123 En ce qui concerne les ânes, encore moins de connaissances sont disponibles sur la durée et l’ampleur de la virémie et leur possible rôle épidémiologique dans la maladie (112). Cependant un article rapporte que les ânes présenteraient comme les chevaux une virémie faible ou indétectable (114). Ils seraient donc comme les chevaux des hôtes culs-de-sac pour cette maladie (164). Un autre article rapporte qu’un âne a présenté des signes neurologiques suivis d’une courte période de rémission, et des dommages hépatiques sévères en rapport avec l’infection par le virus West Nile. Une autre ânesse a présenté des signes moins marqués caractérisés par de la fièvre, de l’anorexie, une constipation et une congestion des muqueuses oculaires (164). Ainsi, la fièvre du Nil occidental se traduit le plus souvent par une infection asymptomatique chez les chevaux. De rares cas mortels ont été décrits. Il faut cependant garder en tête que chez les équidés, dans son expression clinique de méningo-encéphalomyélite, la fièvre du Nil occidental est inscrite sur la liste des Maladies Légalement Réputées Contagieuses depuis 2004 (94). En ce qui concerne les ânes, un profil clinique complet reste encore à établir pour cette infection (164). Aparté : l’encéphalite japonaise, maladie également due à un flavivirus transmis par les moustiques, est considérée comme l’équivalent asiatique et australien de la fièvre du Nil occidental (87). Elle est endémique dans tout l’hémisphère est et, comme dans l’infection due au virus West Nile, les chevaux et l’homme peuvent être affectés (87). Nous ne la développons pas ici car très peu d’informations sont disponibles à son sujet. b) Diagnostic Chez les chevaux présentant des signes cliniques, la confirmation diagnostique de l’infection par le virus West Nile est réalisée par des tests sérologiques du vivant de l’animal (40, 149, 164). Parmi ces tests, on dispose d’ELISA à capture d’immunoglobulines de type M ou G, d’un test d’inhibition de l’hémagglutination et d’un test de neutralisation par réduction sur plaques (23, 149). Une augmentation de 4 fois ou plus du titre en anticorps spécifiques est considérée comme diagnostique (149). Si les signes cliniques n’ont pas été présents assez longtemps pour stimuler la production d’immunoglobulines de type G, la détection d’immunoglobulines de type M rend le cas suspect d’infection (40, 114, 149). On utilise chez les chevaux, des tests basés sur la détection des anticorps car la virémie est de niveau trop faible et de durée trop courte pour que les antigènes viraux puissent être détectés par les méthodes dont on dispose actuellement (149). Il faut également savoir que des réactions croisées peuvent avoir lieu avec des flavivirus proches dans certains tests comme l’ELISA et l’inhibition de l’hémagglutination (149). Sur les animaux autopsiés, le diagnostic se fait par mise en évidence des antigènes, en utilisant soit la RT-PCR soit une méthode immuno-histochimique, au niveau du cerveau et de la moelle épinière (40, 149). Cependant, le virus est présent en petite quantité dans le système nerveux central, certains animaux infectés peuvent ainsi ne pas être détectés par 124 ces méthodes (149). L’isolement viral est définitif chez toutes les espèces, mais il prend du temps et requière un laboratoire de niveau 3 de biosécurité (149, 164). c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel de la fièvre du Nil occidental est constitué principalement des infections par les togavirus (Encéphalites Equines de l’Est, de l’Ouest et Vénézuélienne, dont nous allons parler dans le paragraphe suivant), des myélo-encéphalites à herpès virus et des polynévrites équines (87). 3. E NCÉPHALITES VIRALES Peu de documents scientifiques ont été trouvés concernant les encéphalites virales équines de l’Est, de l’Ouest et Vénézuélienne et leur expression clinique chez les chevaux et les ânes. Nous résumerons ici l’état des connaissances actuelles sur ces maladies, dans les espèces équine et asine, et nous insisterons plus particulièrement sur l’encéphalite équine Vénézuélienne pour laquelle nous disposons de plus d’informations. a) Généralités Ces encéphalites virales présentent de nombreuses similitudes et surviennent dans des localisations géographiques différentes (87, 135). Les hôtes réservoirs sont soit des oiseaux sauvages, dans le cas des encéphalites de l’Est et de l’Ouest, soit des rongeurs, dans l’encéphalite équine Vénézuélienne (53, 87, 135). Ces hôtes réservoirs présentent des infections asymptomatiques avec de forts niveaux de virémie leur permettant d’entretenir le cycle de transmission de la maladie par contamination des arthropodes vecteurs (53, 135). L’apparition des cas cliniques est liée aux caractéristiques du vecteur et a donc lieu pendant les saisons où les vecteurs spécifiques sont présents (87, 135). Tous les vecteurs n’ont pas été clairement identifiés dans ces maladies, en particulier dans l’encéphalite équine de l’Est. En effet dans ce dernier cas, il est admis que le moustique Culiseta melanura assure la transmission aux oiseaux sauvages (53, Cm). En revanche le vecteur responsable de la transmission du virus aux équidés et à l’homme n’a pas encore été identifié, on suspecte les moustiques du genre Aedes car Culiseta melanura se nourrit quasi-exclusivement sur des oiseaux (53, 135). Les virus peuvent alors affecter les équidés et l’homme, qui ne sont habituellement pas impliqués dans les cycles de transmission (53, 135). Les épisodes cliniques surviennent car l’immunité décroît et des variants antigéniques différents apparaissent (87). Ces épisodes se traduisent généralement par des encéphalites ou des maladies généralisées chez les équidés et l’homme et sont plus marqués et plus graves chez les chevaux non vaccinés et chez les chevaux naïfs (87). L’incubation dure entre 2 et 7 jours, puis une fièvre transitoire, de la dépression, de l’anorexie et une rigidité musculaire se développent (87, 135). Après 3 à 5 jours, des signes plus évidents d’atteinte du système nerveux central se développent dans certains cas : démarche automatique, tourné sur le 125 cercle avec une tête penchée, ataxie, incapacité à déglutir. Des crises convulsives et un coma précèdent la mort (87, 135). b) Cas particulier de l’encéphalite équine Vénézuélienne Le virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne est constitué de souches endémiques dont le cycle de transmission fait intervenir des rongeurs sauvages et des moustiques (53). Lorsque les souches endémiques subissent des mutations et donnent naissance à une souche épidémique du virus, celle-ci peut engendrer de larges épidémies car elle est capable de causer une maladie chez les équidés et les humains (53, 164). En effet, cette souche établit des cycles de transmission entre moustiques et équidés (53). De plus, les équidés (chevaux, ânes et mules) infectés peuvent transmettre la maladie aux animaux sains par contact (60). L’infection se traduit chez les équidés d’une forme asymptomatique à une forme sévère fatale (164). La forme la plus sévère correspond à une encéphalomyélite aigue et fulminante survenant après une période d’incubation de 1 à 3 jours (60). Les chevaux présentent alors une anorexie et une dépression puis de la somnolence et une hyperexcitabilité (60). Cela s’accompagne également d’une diarrhée et d’une rapide perte de poids (60). L’évolution de la maladie entraîne par la suite une augmentation de la fréquence des convulsions, l’installation d’une prostration et la mort de l’animal (60). Certains cas fatals peuvent ne pas présenter de signes neurologiques (164). Dans ces cycles, le virus est trouvé à des niveaux très élevés dans le sang des équidés qui peuvent alors agir comme amplificateurs dans le cycle épidémiologique et être à l’origine de la contamination de nouveaux moustiques (135, 164). Cette maladie diffère en ce point des autres agents causaux d’encéphalomyélite équine chez lesquels les niveaux de virus dans le sang sont insuffisants chez les équidés pour qu’ils soient infectieux (135, 164). Il a été prouvé qu’une transmission transovarienne du virus survient chez les moustiques (60). En revanche, le mécanisme de développement des souches virales épidémiques n’est pas encore clair, ni les mécanismes de leur apparition dans des populations plus grandes à l’origine d’épidémies (164). Peu de cas sont rapportés et documentés chez les ânes mais ils sembleraient présenter des signes cliniques similaires à ceux observés chez les chevaux (164). c) Diagnostic Les encéphalites virales équines sont souvent reconnues dans les zones d’endémie, mais peut être facilement omise en début d’évolution de la maladie (87, 135). Ce diagnostic de suspicion peut être supporté par isolement viral, séroconversion et test de fixation du complément (87, 135, 164). L’isolement du virus de l’encéphalite équine Vénézuélienne nécessite un typage du virus afin de distinguer les sous-types virulents des non virulents, et l’interprétation des résultats sérologiques pour cette maladie est compliquée par la présence des anticorps produits en réponse à des infections inapparentes par les sous-types non virulents (135). 126 4. E NCÉPHALOSE ÉQUINE a) Signes cliniques L’encéphalose équine est une maladie des équidés, infectieuse, non contagieuse et transmise par des arthropodes, plus précisément des moustiques dont nous reparlerons un peu plus tard (126). Le virus de l’encéphalose équine infecte plusieurs espèces d’équidés, des anticorps ont été retrouvés chez les chevaux, les ânes et les zèbres (98, 126, 136). La séroprévalence est souvent élevée dans ces espèces mais le nombre de cas cliniques rapportés est limité, ce qui fait de l’encéphalose équine une maladie principalement subclinique (98, 126, 135, 136). Cette forte séroprévalence parmi les équidés aurait également pu être à l’origine de la fausse incrimination de cette maladie dans certaines situations (136). Cependant, parmi le peu de cas cliniques confirmés d’encéphalose équine, les signes les plus souvent retrouvés sont de la fièvre, un œdème des lèvres, une atteinte neurologique aigue et une entérite (126, 135, 136). Des avortements ont également été associés à l’infection par ce virus (126, 136). La maladie clinique associée au virus de l’encéphalose équine n’a pas été documentée chez les ânes bien qu’il y ait des preuves de la circulation de ce virus chez cette espèce (126, 136). Les moustiques du genre Culicoides sont considérés comme les arthropodes vecteurs du virus de l’encéphalose équine (98, 126, 135). Une étude s’est intéressée à la sensibilité orale de 19 espèces de Culicoides pour les 6 sérotypes de référence du virus (126). Elle a montré que 5 de ces espèces de moustiques étaient sensibles à l’infection orale par le virus, dont 2 espèces qui sont les plus répandues et abondantes en Afrique du Sud : Culicoides imicola et Culicoides bolitinos (126). Cependant, ces 2 espèces ne sont pas sensibles à tous les sérotypes du virus, ainsi d’autres espèces de Culicoides sont également impliquées dans la transmission de ce virus, mais des études supplémentaires sont requises afin de déterminer cela plus précisément (126). b) Diagnostic Pour le diagnostic de laboratoire de l’encéphalose équine, nous disposons actuellement de tests de séroneutralisation spécifiques d’un sérotype, et d’un ELISA indirect non spécifique d’un sérotype. Ce test ELISA permet de détecter les antigènes du virus de l’encéphalose équine et ne présente pas de réactions croisées avec les autres orbivirus (celui de la peste équine, de la bluetongue ou de la maladie hémorragique épizootique). (136) L’examen post-mortem révèle un œdème cérébral, une entérite localisée, une dégénérescence des myofibrilles cardiaques et de la fibrose myocardiale, mais aucune de ces anomalies n’a été clairement attribuée au virus de l’encéphalose équine (136). 127 Le diagnostic définitif reste donc difficile, voire même impossible, à l’heure actuelle en raison de la forte prévalence des animaux séropositifs et des caractéristiques cliniques et nécropsiques mal définies de la maladie (136). 5. H ERPÈS VIRUS a) Expression clinique L’herpès virus équin de type 1 (EHV1) est connu pour causer des maladies du système nerveux central comme des encéphalomyélites (15, 21, 36, 37, 55, 74, 122, 135, Bl). Ces maladies surviennent souvent suite à des épisodes de formes respiratoires et abortives dues à l’infection par ce même virus dans les deux semaines précédentes mais cela n’est pas toujours le cas. Dans de nombreux cas, les déficits neurologiques sont les premiers signes observés. Ils varient d’une ataxie bénigne à une paralysie complète des membres postérieurs entraînant un décubitus. Ces déficits sont généralement bilatéraux et symétriques mais les membres postérieurs sont en général plus atteints que les membres antérieurs. L’hypotonie de la queue et de l’anus et la paralysie vésicale avec de l’incontinence sont fréquemment notés. La sensibilité cutanée est le plus souvent préservée comme les réflexes périnéaux et fléchisseurs. Chez les animaux sévèrement atteints, la progression est généralement rapide avec une paralysie et un décubitus se développant dans les premières 24 à 48 heures. Ceux atteints de manière bénigne se stabilisent rapidement et guérissent en quelques jours ou semaines. Ces manifestations se rencontrent de manière similaire chez les chevaux et chez les ânes (36, 152). Cependant, les ânes peuvent également développer de tels signes neurologiques suite à l’infection par un autre type d’herpès virus. En effet, un gamma-herpès virus asinien similaire à AHV4 et AHV5, a été identifié chez un âne présentant des signes neurologiques tels qu’une parésie et une ataxie, associés à de l’abattement (152, 166). La similitude des traits cliniques avec les maladies neurologiques associées à EHV1 chez les chevaux et l’évolution clinique avec guérison complète ont suggéré que l’herpès virus asinien isolé était la cause de la maladie. b) Diagnostic Le diagnostic est basé sur l’anamnèse, l’examen clinique, l’isolement viral et la mesure des titres en anticorps sériques. Les informations sur l’historique sont essentielles pour amener une suspicion d’infection par EHV1, des épisodes de maladie respiratoire ou d’avortements dans un troupeau suivis par des déficits neurologiques sont cohérents avec une infection par EHV1. Un examen du liquide céphalo-rachidien peut déjà apporter des informations, on recherche la présence d’une inflammation, d’anticorps mais l’isolement viral est rarement effectué à partir de ce liquide. L’isolement viral est réalisé sur écouvillonnage naso-pharyngé ou sur sang total conservés dans de la glace. La mesure du taux d’anticorps sériques peut se faire par différentes techniques : neutralisation virale, fixation du complément et ELISA. On 128 recherche une augmentation du titre, de plus de 4 fois, entre 2 échantillons prélevés entre 1 et 3 semaines d’intervalle. Les tests ELISA sont capables de différencier EHV1 de EHV4 alors que la réactivité croisée entre ces virus peut les confondre avec les autres tests. Le test de fixation du complément peut être compliqué par l’activité anti-complément du sérum de la plupart des ânes. Enfin, des PCR sur écouvillonnages naso-pharyngés spécifiques de EHV1 sont disponibles. Mais actuellement il n’y a pas de marqueur génétique fiable permettant de différencier les isolats de EHV1 responsables d’avortements, de maladie respiratoire ou de maladie neurologique. c) Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel d’une encéphalomyélite à herpès virus inclut les encéphalomyélites équines dues à des protozoaires, des virus ou des bactéries, les encéphalopathies d’origine métabolique, la myélopathie sténotique des vertèbres cervicales (ou syndrome Wobbler), un traumatisme, les inflammations neurales de la queue de cheval, l’exposition à une toxine. B. MALADIES BACTÉRIENNES 1. T ÉTANOS a) Signes cliniques Le bacille du tétanos, Clostridium tetani, entre généralement dans le corps via une plaie (40, 60, 84). Les sites fréquents de contamination sont les blessures ou piqûres même minimes, le cordon ombilical chez les nouveau-nés, les rétentions de placenta chez les juments et les plaies chirurgicales souillées (49, 50, 84). La croissance de la bactérie est stimulée en présence de lésions tissulaires (tissus déchirés, déchiquetés, nécrosés…) par l’apport de nutriments nécessaires et la présence de corps étrangers au niveau des plaies aurait un effet défavorable sur la phagocytose des spores (50). Sous des conditions anaérobies, les spores germent, deviennent végétatives et produisent 3 exotoxines : la tétanospasmine, la tétanolysine et la toxine non spasmogénique (40, 84). Ces toxines, prinicipalement la tétanospasmine, migrent par voie rétrograde le long des axones des nerfs moteurs du système nerveux central (40, 50, 84). La tétanospasmine agit au niveau des terminaisons nerveuses et bloque la libération des neurotransmetteurs, ce qui aboutit aux signes classiquement observés lors de tétanos (40, 50, 84). L’effet est amplifié par la tétanolysine, qui cause par la suite une nécrose des tissus au site de l’infection et la troisième exotoxine, la toxine non spasmogénique, bloque la transmission au niveau des jonctions neuromusculaires périphériques (84). L’effet général de ces toxines combinées est une stimulation continue des arcs réflexes et moteurs, ce qui résulte en des spasmes et des contractions musculaires spécifiques, une hyperesthésie et parfois des convulsions (40, 50, 84). 129 La période d’incubation s’étend de 5 jours à 1 mois, plus elle est courte et la porte d’entrée se situe près de la tête, plus le tétanos est grave (40, 50). Les signes cliniques sont les mêmes chez les chevaux et les ânes (60, 84, 134). Les équidés infectés présentent donc initialement des difficultés à mastiquer, à déglutir et à bouger l’encolure (40, 50, 60). Puis la tête s’étend vers l’encolure, les oreilles sont dressées et rapprochées, la queue est relevée, un prolapsus de la troisième paupière s’installe ainsi qu’une hyperesthésie (40, 50). La mort survient par défaillance respiratoire et cardiaque, en 6 à 12 jours (40, 50, 60, 84). ¤ Ill. 17 : Ane atteint de tétanos à un stade débutant : prolapsus de la 3° paupière, oreilles dressées ; source : (84) ¤ Chez les équidés de travail, les principales lésions à l’origine du tétanos sont provoquées par le matériel d’harnachement et les entraves mal ajustés ou mal conçus (84). Dans les pays en développement, le tétanos semble affecter plus fréquemment les ânes, cependant cela ne serait pas lié à une sensibilité plus marquée de cette espèce vis-à-vis de la maladie mais plutôt à une combinaison de facteurs aggravants. En effet, il a été montré qu’un plus grand nombre d’ânes souffrent de lésions d’harnachement par rapport aux chevaux, qu’ils sont présentés plus tard dans l’évolution de la maladie et que les propriétaires sont moins enclins à engager des frais pour les ânes que pour les chevaux (84). Or, ces animaux de travail sont la principale source de revenus pour leurs propriétaires et donc la source du bien-être de ces populations. La mise en place d’un programme de vaccination suivi chez tous les équidés de travail dans les pays en développement reste donc un challenge de taille. b) Diagnostic Le diagnostic du tétanos se base sur les signes cliniques caractéristiques, la présence de spasme ou le prolapsus de la membrane nictitante et la présence d’une tétanie généralisée sont des indicateurs fiables d’un tétanos débutant (50, 84). L’absence d’antécédent de trauma ou d’incident obstétrique ne doit pas être utilisée pour éliminer l’hypothèse d’un tétanos, car dans de nombreux cas le site d’infection primaire n’est pas retrouvé et les 130 éléments d’anamnèse rapportés par les propriétaires peuvent être très imprécis (84). Il n’existe pas de test ante-mortem ni de lésions post-mortem pathognomoniques pour cette maladie (84). Le diagnostic de laboratoire est rarement demandé car la recherche de Clostridium tetani est souvent négative (50). En effet, les prélèvements sont effectués souvent trop tardivement, au moment où Clostridum tetani est supplanté par d’autres bactéries (50). L’injection de matériel infecté en intramusculaire chez les souris ou les cobayes de laboratoire et l’observation de l’installation des signes cliniques peuvent être plus sensibles que la culture, mais cela n’est pas réalisable dans les pays en voie de développement (50, 84). Le diagnostic sérologique n’est pas réalisable car le tétanos ne provoque pas de réponse immunitaire (50). III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES A. RAGE La rage est une des zoonoses les plus redoutables car dès que l’expression clinique a débuté, l’issue de l’infection est fatale. Ainsi, des mesures de contrôle strictes sont appliquées dans la plupart des pays du monde. La majorité des pays indemnes de rage appliquent des mesures de quarantaine rigoureuses pour prévenir l’introduction de la maladie. Le mouvement des carnivores domestiques vaccinés est permis entre certains pays à condition de prouver que l’identification et les procédures de testage sont en place. Dans les pays où la rage est endémique, les méthodes de contrôle visent principalement les espèces réservoirs du virus. La rage urbaine peut être efficacement contrôlée, et l’a été dans la plupart des pays développés, par la vaccination, la restriction de mouvement des chiens et des chats et le contrôle des chiens errants. Le contrôle de la rage sylvatique nécessite des mesures spéciales et en particulier la vaccination des espèces réservoirs, comme cela s’est produit pour les renards roux dans plusieurs régions d’Europe de l’Ouest. La vaccination des espèces sensibles, dont les équidés, est vivement recommandée. La primo-vaccination consiste en 2 injections à 3-4 semaines d’intervalle suivies par des rappels annuels. Les juments et ânesses gestantes doivent être vaccinées avant la mise-bas et les poulains et ânons à partir de l’âge de 6 mois. Dans les zones d’endémies, les ânes sont souvent plus exposés à l’infection en raison de leur mode de vie à l’extérieur, ainsi, afin de prévenir les attaques par les animaux enragés, il est conseillé de renfermer les ânes pour la nuit. (25, 135, 164) 131 B. WEST NILE La fièvre du Nil occidental est également une zoonose. Son contrôle passe par la vaccination des équidés et le contrôle des populations d’insectes vecteurs à l’aide d’insecticides ou de répulsifs. Les espèces sensibles, dont les équidés, doivent être gardées en intérieur ou dans des zones contrôlées afin de diminuer les piqûres de moustiques. L’eau stagnante doit être éliminée pour prévenir la prolifération des moustiques. La mise en quarantaine peut être utile dans les espèces suspectes ou connues pour transmettre le virus de façon horizontale. (87, 149, 164) D’un point de vue santé publique, les chevaux peuvent servir de sentinelles du niveau d’amplification du virus, en raison de leur sensibilité, et permettre ainsi de prévenir les autorités sanitaires vétérinaires et médicales avant le passage du virus chez l’homme (94). C. ENCEPHALITES VIRALES Les épisodes d’encéphalite équine Vénézuélienne sont principalement confinés au Sud de l’Amérique et des épisodes sporadiques datent des années 1930 ou plus tôt (164). Cependant, l’Amérique centrale et Mexico ont expérimenté des épisodes plus récents, les derniers en 1993 et 1996 (164). Le contrôle de ces infections passe par la vaccination de tous les équidés à risque, l’application de restrictions de mouvement des équidés sensibles et le contrôle des vecteurs. Plusieurs types de vaccins sont disponibles dans le commerce, ils sont efficaces, bien tolérés et doivent être utilisés annuellement. (60, 87, 164) D. ENCEPHALOSE EQUINE L’encéphalose équine est une maladie encore peu étudiée. Les différents articles trouvés font état de l’absence de traitement et de mesures préventives ou de contrôle pour cette affection. Il n’y a pas de vaccin actuellement disponible. (98, 136) E. HERPES VIRUS Les ânes peuvent être infectés à la fois par des herpès virus qui leur sont propres et des herpès virus équins et ils expriment une maladie clinique dans les deux cas. Les ânes pourraient ainsi être des réservoirs d’herpès virus capables d’infecter les chevaux mais cela n’a jamais été démontré. Ainsi, le rôle épidémiologique de l’espèce asine dans les infections herpétiques se doit d’être investigué afin de mieux prévenir l’établissement et la dissémination de ces maladies. 132 F. TETANOS La prévention de cette infection repose sur des programmes de vaccination efficaces. Les vaccins adjuvés d’anatoxine tétanique sont hautement immunogènes mais nécessitent au moins 2 injections à 2-4 semaines d’intervalle suivies de rappels annuels ou bisannuels. Lorsque l’infection est établie, le traitement est long et fastidieux. Il nécessite l’établissement du site d’infection et son exposition à des conditions aérobies, associé à une thérapie à base de pénicillines et de sérum antitoxine pour prévenir la production de la toxine ainsi qu’à l’administration de tranquillisants et de myorelaxants. Le pronostic de survie est de faible à grave et dépend de plusieurs facteurs dont le statut immunitaire et vaccinal de l’hôte, la dose de micro-organismes clostridiens inoculée, la disponibilité et la durée du traitement et des soins de support. (40, 84) Il n’y a donc pas de différences épidémiologiques entre les chevaux et les ânes dans cette infection, seul le taux de mortalité est plus élevé chez les ânes souvent en raison de leur présentation plus tardive auprès des services de soins vétérinaires. G. BILAN Les principales différences concernant les affections de l’appareil neuromusculaire entre les ânes et les chevaux sont regroupées dans le tableau suivant. 133 ¤ Tableau 7 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections de l’appareil neuromusculaire ¤ Etiologie Signes cliniques Diagnostic Epidémiologie Thérapie/ Prévention Cheval Rage Zoonose Prévalence plus élevée en raison du mode de vie en extérieur Ane Cheval West Nile Zoonose Ane Identiques mais peu d’études disponibles Pas d’études Pas d’études Pas d’études Identiques mais peu d’études disponibles Pas d’études Pas d’études Pas d’études Pas d’études Pas d’études Présence d’anticorps Pas d’études Cheval Encéphalites virales Ane Encéphalose équine Cheval Ane Cheval EHV Herpès virus Ane AHV + EHV Activité sérique anti- Pas d’études complément Pas d’études Cheval Tétanos Ane Prévalence plus élevée probablement en raison de facteurs aggravants Echec plus fréquent en raison de la présentation tardive des animaux 134 6EME PARTIE : MALADIES INFECTIEUSES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE I. PARTICULARITÉS ÉTIOLOGIQUES A. VIRUS Anémie infectieuse équine : L’agent étiologique de l’anémie infectieuse des Equidés est un virus appartenant à la famille des Retroviridae (53, 96, 97, 135). Le nom de cette famille virale fait référence à la présence, dans le virion, d’une transcriptase inverse (135). Ces virus sont enveloppés, sphériques et mesurent 80 à 100nm de diamètre (53, 135). L’enveloppe est acquise à partir de la membrane plasmique de la cellule hôte et entoure une capside icosaédrique contenant deux molécules d’ARN linéaires double brin, de polarité positive et des protéines du noyau, parmi lesquelles 2 enzymes : l’intégrase et la transcriptase inverse (53, 135). Parmi les rétrovirus, l’agent de l’anémie infectieuse équine est classé dans le genre Lentivirus composé de virus qui infectent la lignée cellulaire des monocytes/macrophages et qui sont donc responsables d’immunodéficience chez plusieurs espèces animales et chez l’homme (53, 97, 135). ¤ Ill. 18 : Schéma représentatif d’un rétrovirus, source : http://tpecancerogenese.blogspot.fr/2010/01/ii-3-les-virus.html ¤ Les virions sont sensibles à la chaleur, aux solvants des lipides et aux détergents. En raison de la diploïdie de leur génome ils sont assez résistants aux rayons UV (53, 135). Artérite virale équine : L’agent étiologique de l’artérite virale équine, Equine Arteritis Virus, a été décrit dans la partie sur les affections de la sphère génitale (Partie 4, I.A.). 135 B. BACTÉRIES Leptospirose : Les bactéries responsables de la leptospirose ont été décrites précédemment dans la partie sur les affections de la sphère oculaire (Partie 3, I. B.). Nous rappellerons simplement que ces bactéries sont spiralées et difficiles à mettre en évidence par les techniques de coloration conventionnelles (50, 121, 135). Les sérovars de l’espèce Leptospira interrogans les plus fréquemment rencontrés chez les ânes et les chevaux sont les suivants par ordre de fréquence décroissant : pomona, icterohaemorraghiae, bratislava, canicola, grippotyphosa et hardjo (13, 40, 64, 69, 135). C. PROTOZOAIRES Surra : Le Surra est une maladie due à un protozoaire sanguin de la famille des Trypanosomatidés, genre Trypanosoma, espèce Trypanosoma evansi (3, 16, 22, 68, 118, 135, 144, 164). C’est une des trypanosomoses animales les plus répandues dans le monde (16, 31, 68, 118, 135). Cette infection est transmise par des insectes, plus particulièrement par des taons en ce qui concerne les équidés (3, 22, 68, 135). Il existe différentes souches de Trypanosoma evansi qui se distinguent par leur pouvoir pathogène. D’un point de vue morphologique, les deux protozoaires Trypanosoma evansi et Trypanosoma equiperdum, agent de la dourine (Partie 4, II. C. 1.), ne sont pas différenciables entre eux ni avec les trypanosomes transmis par les glossines dont nous parlons dans le paragraphe suivant. Ils sont de forme fuselée, mesurent de 14 à 33μm de long pour 1,5 à 2,2μm de large et possèdent un flagelle libre (22). ¤ Ill. 19 : Représentation schématique d’un trypanosome, source : http://www.fao.org/docrep/009/p5178f/P5178F07.htm ¤ 136 Trypanosomes transmis par les glossines : Les trypanosomes transmis par les glossines (ou mouches tsé-tsé) sont au nombre de trois : Trypanosoma congolense, Trypanosoma vivax et Trypanosoma brucei (135, 164). Les maladies causées par ces parasites s’observent principalement en Afrique, elles affectent à la fois les animaux et les hommes et dans ce dernier cas elles sont nommées « maladies du sommeil » (135). Seule l’espèce Trypanosoma vivax peut être transmise par des insectes autres que des glossines et sa répartition géographique est ainsi plus large que pour les autres espèces, elle se retrouve aussi en Amérique du Sud et aux Antilles (135, 164). Les caractéristiques morphologiques de ces protozoaires sont identiques à celles de Trypanosoma evansi, agent du surra, évoqué dans le paragraphe précédent (22). Piroplasmoses : Les piroplasmoses sont des maladies parasitaires causées par des protozoaires transmis par des tiques et envahissant les globules rouges (8, 17, 79, 89, 90, 92, 120, 164). Les équidés peuvent être contaminés par deux types de protozoaires : Babesia caballi (responsable de la babésiose équine) et Theileria equi (responsable de la theilériose équine) (8, 17, 79, 89, 92, 120, 161, 164). Babesia caballi est en position intra-érythrocytaire chez les chevaux, d’aspect piriforme de 2,5 à 4μm de long ou ovalaire de 1,5 à 3μm de diamètre (17, 120). Après avoir pénétré dans les hématies de l’hôte, les sporozoïtes se retrouvent dans une vacuole parasitophore (17, 120). A l’intérieur de cette vacuole, ils évoluent en trophozoïtes qui grossissent et se divisent pour donner des mérozoïtes (17, 120). Les mérozoïtes sont ensuite libérés lors de la rupture de l’hématie et ils envahissent les globules rouges sains dans lesquels ils continuent leur cycle (17, 120). Certains mérozoïtes évoluent en formes circulaires qui ne se divisent plus, ils constituent alors les gamétocytes (17). Lorsque la tique prend son repas de sang sur l’hôte, elle absorbe à la fois des mérozoïtes et des gamétocytes (17). Les mérozoïtes sont détruits dans le tube digestif de la tique tandis que les gamétocytes poursuivent leur développement (17). Situés au niveau de la paroi stomacale de la tique, ils évoluent en gamètes qui s’unissent et fusionnent 2 par 2 pour donner un ookinète (17). Ce dernier se divise et produit des sporokinètes qui vont ensuite se répandre dans différents tissus de la tique (17). Cela permet une transmission trans-ovarienne du parasite (17). Dans les 24 heures suivant la fixation de la larve sur l’hôte, les sporokinètes envahissent les glandes salivaires où ils se transforment en sporozoïtes (17). Ce sont ces derniers qui vont parasiter les hématies de l’hôte et commencer un nouveau cycle (17). Theileria equi est un parasite intra-érythrocytaire de taille inférieure à celle du parasite précédent (17, 92, 120). Il mesure 2μm de long et il est disposé en tétrades cruciformes encore appelées « croix de Malte » (17, 120). Theileria equi se multiplie d’abord en position extra-érythrocytaire dans les cellules endothéliales des vaisseaux capillaires ainsi que dans les lymphocytes (17, 120). Les lymphocytes parasités sont appelés immunoblastes et 137 contiennent deux types de schizontes issus des sporozoïtes (macro et micro-schizontes) (17, 120). Les schizontes libèrent ensuite des mérozoïtes qui pénètrent dans les globules rouges (120). Lors du repas de sang, la tique injecte des sporozoïtes qui infectent les lymphocytes et se transforment en macro-schizontes et micro-schizontes (17). Après 10 à 12 jours, les schizontes libèrent des mérozoïtes piriformes qui vont pénétrer dans les hématies (17). ¤ Ill. 20 : Theileria equi (A) et Babesia caballi (B) dans des érythrocytes, source : http://www.abraveq.com.br/artigo_0009.html ¤ Les connaissances actuelles permettent d’affirmer que Theileria equi est plus répandu que Babesia caballi (90, 91). II. PARTICULARITÉS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES A. MALADIES VIRALES 1. A NÉMIE INFECTIEUSE ÉQUINE a) Signes cliniques Le virus de l’anémie infectieuse équine a pour hôtes les chevaux, les ânes et les mules (35, 63, 97, 135, 164). Chez les chevaux, ce virus peut évoluer en 3 phases distinctes : aigue, chronique puis asymptomatique (11, 35, 96, 97, 164). La période d’incubation varie de 1 à 3 semaines (11, 97). La première phase se caractérise par un épisode fébrile (40 à 42°C), accompagné ou non de dépression, perte d’appétit, pétéchies sur les conjonctives et les muqueuses suite à une thrombopénie (11, 35, 40, 96, 97, 164). Cet épisode se résout en 1 à 5 jours, bien que certaines infections par des souches extrêmement pathogènes puissent résulter en la mort (11, 35, 96, 164). Les animaux qui survivent à la phase aigue peuvent développer la forme chronique de la maladie (11, 35, 96, 97). Elle se caractérise par des épisodes fébriles récurrents, des œdèmes, de la cachexie, une thrombopénie et une anémie (11, 35, 96, 97, 164). Ces signes peuvent persister plus de 12 mois, cependant les accès fébriles deviennent 138 moins fréquents dans le temps et un portage asymptomatique s’installe (11, 35, 40, 96, 97, 164). Dans cette dernière forme, subclinique, les animaux infectés ne montrent aucun signe clinique détectable bien qu’ils soient infectés et capables de transmettre le virus (11, 97). La thrombopénie, manifestation précoce de l’infection par le virus de l’anémie infectieuse équine, serait consécutive à l’action combinée d’une réaction immunitaire et de facteurs circulants tels que le TNFα et le TGFβ menant à la destruction des plaquettes (97). Chez les ânes, l’infection par le virus de l’anémie infectieuse équine se traduit par une symptomatologie beaucoup plus discrète (63). La plupart des articles rapportent que les ânes sont sensibles à l’infection car ils produisent des anticorps, mais qu’ils restent cliniquement asymptomatiques (35, 96, 97). Goret el al. (1968) ont rapporté que certains ânes pouvaient présenter une hyperthermie et un amaigrissement comme seuls signes de l’infection par le virus de l’anémie infectieuse équine (63). L’hyperthermie peut alors se manifester par un ou plusieurs accès fébriles, suivis de la mort ou du retour à un état de santé correct (63). Cook et al. (2001) ont observé des diminutions transitoires et peu sévères dans le comptage plaquettaire lors d’inoculation virale expérimentale chez des ânes (35). Les ânes, comme les chevaux, peuvent en revanche être porteurs asymptomatiques pendant plusieurs années (164). b) Diagnostic Le diagnostic est établi sur la base d’un test de Coggins ou d’un ELISA compétitif positifs mettant en évidence la présence des anticorps contre le virus de l’anémie infectieuse équine (11, 40, 96, 164). Le test de Coggins est un test d’immunodiffusion sur gélose, c’est le test de diagnostic standard pour cette infection, recommandé et reconnu par l’OIE, en particulier pour les équidés amenés à participer à des courses, des démonstrations, des programmes de reproduction ou à passer des frontières (96). L’inconvénient de ce test est qu’il prend du temps et n’est pas toujours facile à interpréter (96). Des techniques ELISA ont donc été développées, en particulier l’ELISA compétitif qui a l’avantage d’être rapide (11, 96). Cependant, en raison du nombre élevé de faux-positifs lors de ce test, tous les résultats ELISA positifs doivent être confirmés par le test de Coggins (11). Il faut généralement entre 7 et 14 jours après l’infection pour que le cheval développe des anticorps à des niveaux détectables (11). Les anticorps sont détectés plus tard dans l’infection chez les ânes (164). Cependant, chez certains chevaux la séroconversion peut aussi prendre beaucoup plus de temps, il est ainsi conseillé lors de survenue d’un épisode d’anémie infectieuse équine, de pratiquer des tests répétés tous les 1 à 3 mois après l’exposition afin de connaître le statut immunitaire de l’équidé (11). Les anticorps et le virus persistent ensuite dans l’organisme toute la vie de l’animal (11). 139 2. A RTÉRITE VIRALE ÉQUINE a) Rappel sur le spectre d’hôtes Nous rappellerons ici que les hôtes du virus de l’artérite virale équine sont les chevaux, les ânes mais aussi les poneys et les mules (se référer à la partie 4 pour plus de renseignements). b) Expression clinique Généralités Les chevaux et les poneys présentent des signes cliniques de nature et de sévérité variables dépendant de la souche virale infectante ainsi que de la dose inoculée et de facteurs environnementaux (104, 147). Au contraire, chez les ânes des signes cliniques n’ont été observés que chez les animaux infectés expérimentalement (104, 127, 129, 147, 164). Les signes cliniques présentés par les chevaux atteints d’artérite virale équine sont variables, mais souvent les infections restent inapparentes (30, 44, 71, 75, 125, 127, 128, 129, 147, 157, 164). Lors de maladie aigue, les signes cliniques pouvant être observés chez les chevaux sont de la fièvre, de l’abattement, de l’anorexie, des œdèmes déclives en particulier du scrotum, des membres postérieurs et de la ligne du ventre, une conjonctivite, un larmoiement, un jetage nasal séreux (30, 37, 44, 71, 75, 128, 129, 147, 164). Le système vasculaire est la cible principale mais non unique du virus (44). Moins fréquemment on peut observer une détresse respiratoire (30, 44, 128). D’autres signes peuvent être associés à cette maladie : de la toux, de la photophobie, une boiterie, une faiblesse générale entraînant de l’ataxie (30, 37, 71, 128, 147). Chez certains animaux, il peut se développer une urticaire soit limitée au cou soit généralisée (44, 71, 75, 128, 147). Les adultes guérissent après une phase virémique qui peut s’étendre jusqu’à 40 jours post-infection. Les cas les plus graves sont ceux responsables d’avortements ou de mortalité chez les poulains, cela a été développé dans la partie concernant les affections de l’appareil génital (Partie 4, II. A. 1.). Infection sous conditions expérimentales Afin de mieux comprendre les différences cliniques observées entre les ânes et les chevaux, nous allons nous intéresser plus particulièrement à 3 articles relatant des inoculations de souches asines ou équines chez des ânes et chez des chevaux. Le premier article (127) rapporte les résultats d’une infection expérimentale d’ânes avec une souche asine. Chez les ânes, quelque soit la voie ou le mode d’infection par cette souche, des réponses fébriles ont été observées entre 4 et 15 jours suite à l’exposition virale, elles ont duré entre 2 et 8 jours. La séroconversion a été observée chez tous les ânes et l’isolement viral a pu être réalisé à partir de sécrétions oculaires et nasales recueillies pendant la période fébrile. Les signes cliniques observés chez les ânes étaient plus marqués 140 après le début de la réponse fébrile. Ces signes étaient les suivants : conjonctivite, larmoiement, jetage nasal, abattement, anorexie, faiblesse générale, boiterie. Le développement temporel des signes cliniques, de la fièvre, de l’excrétion virale et la séroconversion sont en accord avec ce qui est décrit dans les épisodes infectieux et lors d’infections expérimentales de chevaux. Le second article (104) décrit les résultats de l’inoculation intra-nasale d’une souche équine chez des ânes. Il s’agit d’une souche modérément virulente chez les chevaux. Suite à l’inoculation, tous les ânes ont été infectés mais hormis la fièvre, l’infection a été largement sub-clinique, seuls ont été observés un léger abattement et un léger jetage nasal ou oculaire chez certains animaux. Une conjonctivite bénigne a aussi été observée chez un des animaux inoculés. Du point de vue clinique, l’infection aurait facilement pu passer inaperçue sans un suivi précis et minutieux des animaux. Les réponses cliniques et virologiques obtenues chez les ânes ressemblent à celles des chevaux lors de leur exposition initiale à EAV, mais les signes cliniques observés chez les ânes sont moins sévères que ceux produits chez la majorité des chevaux infectés par la même voie avec le même inoculum. La troisième étude (128) porte sur l’inoculation intra-nasale et intramusculaire d’une souche asine chez des chevaux. La sensibilité des chevaux à cette souche a été démontrée par l’observation de signes cliniques concordants, d’une séroconversion et par la présence de virus dans les globules blancs et le tractus respiratoire des chevaux. Ces derniers ont exprimé une réponse fébrile 2 à 7 jours après inoculation et une séroconversion 8 à 10 jours après inoculation. Ces résultats sont en accord avec la publication de Chirnside datant de 1992 (30). Les signes cliniques chez les chevaux après chaque inoculation ou exposition par contact étaient très faibles ou sub-cliniques, en comparaison avec ceux observés chez des chevaux infectés expérimentalement avec des isolats équins d’EAV. Ainsi, de ces trois articles, nous retiendrons que les ânes sont sensibles aux souches asine et équine d’EAV, les signes cliniques qu’ils expriment étant alors moins marqués lors d’infection par la souche équine. Les chevaux, quant à eux, sont également sensibles à ces deux souches, mais expriment des signes cliniques moins marqués lors d’infection par la souche asine. Cette souche est donc de très faible transmissibilité et pathogénicité pour les chevaux. Infections en conditions naturelles Nous devons souligner qu’aucun épisode clinique naturel n’a été rapporté chez les ânes (104, 127, 129, 147, 164), bien que des anticorps aient été mis en évidence dans cette espèce. Plusieurs hypothèses sont avancées pour expliquer cette absence d’observation de maladie clinique due à la souche asine chez les ânes. Soit cette souche ne cause que des infections sub-cliniques dans les conditions naturelles (129), soit cela provient du fait que les ânes dans les zones rurales pauvres ne sont pas suivis aussi régulièrement et précisément que les chevaux (127, 129). La transmission naturelle d’EAV parmi les ânes surviendrait par voie vénérienne comme cela a été rapporté chez les chevaux (129). 141 c) Rappel sur le statut porteur Comme cela a été développé dans la partie sur les affections génitales, nous rappellerons simplement ici que suite à l’infection par le virus de l’artérite virale, certains individus deviennent porteurs à long terme et excréteurs du virus dans leur sperme. Cela concerne environ 30% des étalons équins infectés par la souche équine. Ce portage a été mis en évidence également chez des étalons asiniens infectés par la souche asine. Pour plus de détails, se référer à la partie sur les affections de la sphère génitale. d) Diagnostic Le diagnostic de l’artérite virale équine se base sur les signes cliniques, quand ils sont présents, et s’accompagne de la démonstration des lésions et de l’agent étiologique et/ou d’une séroconversion (37, 44, 71, 75, 164, 173). La démonstration des lésions nécessite un examen pathologique complet associé à de l’immuno-histochimie. Pour la démonstration de la présence de l’agent étiologique ou d’une séroconversion, plusieurs méthodes de laboratoire sont à notre disposition. La détection du virus se réalise soit par la technique de RT-PCR soit par isolement viral. La RT-PCR présente une sensibilité considérable, la présence de seulement quelques particules virales peut être détectée (173). Cependant, il existe dans les tissus biologiques, des inhibiteurs non spécifiques de l’enzyme de polymérisation thermostable qui peuvent entraîner des réactions faussement négatives (173). La détection des anticorps ou sérodiagnostic permet de mettre en évidence des anticorps neutralisants (173). Cette technique de séro-neutralisation nécessite un délai minimal de 3 jours, indispensable pour une multiplication complète du virus (173). Lors d’infection très récente, une cinétique des titres en anticorps doit être réalisée afin d’avoir une interprétation rigoureuse des résultats (173). Pour le diagnostic des étalons porteurs, la neutralisation virale ou la PCR peuvent être utilisées sur la semence (164). e) Diagnostic différentiel Des éléments de diagnostic différentiel ont déjà été évoqués dans la partie sur les affections de l’appareil génital, nous apporterons ici des compléments concernant l’atteinte de l’appareil circulatoire. En raison de la présence de signes d’atteinte des sphères oculaire et nasale, le diagnostic différentiel devra inclure les infections par les herpès-virus (EHV1 et EHV4) et par le virus de l’influenza équine (44, 75, 147). D’autres maladies devront aussi être prises en compte telles que l’anémie infectieuse équine, la peste équine et le purpura hémorragique (75, 147). 142 f) Conclusion En conclusion, aucun épisode naturel d’artérite virale équine n’a été rapporté chez les ânes. En ce qui concerne les infections expérimentales, il existe une variation dans la réponse clinique de chacune des espèces vis-à-vis des souches différentes d’EAV. Chaque espèce d’équidé étant plus sensible à la souche virale propre à son espèce. B. MALADIES BACTÉRIENNES 1. L EPTOSPIROSE a) Expression clinique Comme nous l’avons signalé dans les parties précédentes concernant la leptospirose, la majorité des infections sont asymptomatiques (13, 69). Les formes cliniques de leptospirose, autres que les atteintes de la sphère oculaire ou génitale, peuvent être variées et ne sont donc pas clairement définies. Les formes les plus souvent rapportées chez les équidés sont une septicémie chez les poulains ou un ictère chez les chevaux adultes (13, 69). Ces atteintes cliniques sont encore moins rapportées chez les ânes, un seul article évoque des signes d’ictère chez des ânes ayant des titres sériques élevés contre les sérovars icterohemorragiae et pomona (13). Un article comparant la prévalence des infections à leptospires chez les ânes et les chevaux fait état d’une prévalence plus élevée chez les ânes que chez les chevaux (69). Il rapporte également l’absence de différence significative dans le taux d’infection entre les mâles et les femelles chez les ânes, contrairement à ce qui observé chez les chevaux. La présence d’un taux d’anticorps, dirigés contre les leptospiroses, plus élevé chez les ânes par rapport aux chevaux pourrait s’expliquer par leurs modes de vie respectifs. En effet, contrairement aux chevaux qui sont maintenus dans des étables, les ânes sont gardés le plus souvent dans des pâtures et ils entrent donc plus facilement en contact avec d’autres animaux notamment des moutons, des chèvres et des bovins qui constituent les réservoirs des leptospires (69). b) Diagnostic Les méthodes de diagnostic ont été développées dans la partie sur les affections de la sphère oculaire (Partie 3, II. B. 1. b). Nous insisterons sur la complexité de ce diagnostic en raison des difficultés à mettre en évidence la bactérie et à différencier les infections chroniques des infections en cours. 143 C. MALADIES DUES À DES PROTOZOAIRES 1. S URRA a) Expression clinique Trypanosoma evansi est pathogène pour la plupart des mammifères domestiques et plusieurs mammifères sauvages. Cependant, ses effets sur l’hôte varient selon la virulence de la souche, l’espèce hôte, des facteurs non spécifiques affectant les animaux tels que d’autres infections ou un stress général, et les conditions épidémiologiques locales (22, 118, 135). Les premiers signes cliniques observés lors de surra sont de la fièvre et une anémie (22, 118, 135, 169). Ils sont ensuite suivis d’une émaciation, d’une asthénie, d’œdèmes des parties déclives du corps (16, 22, 118, 135). Des plaques d’urticaire et des pétéchies sur les séreuses sont aussi souvent observées (118). Des symptômes neurologiques surviennent tard dans l’évolution de la maladie (16, 22). Des avortements ont été rapportés en fin de gestation (22, 118). La maladie peut survenir de manière aigue et aboutir à la mort de l’animal en quelques semaines ou mois, mais des infections chroniques peuvent également évoluer sur plusieurs mois ou années (16, 22, 118, 135). Les ânes infectés par Trypanosoma evansi sont rapportés comme plus résistants aux signes cliniques que les chevaux mais ils peuvent également présenter les signes cliniques mentionnés ci-dessus (164). b) Diagnostic Les signes cliniques du surra permettent de poser un diagnostic de suspicion mais le diagnostic doit être confirmé par de méthodes de laboratoire reposant sur la mise en évidence des parasites ou de leurs antigènes chez l’individu hôte et complétée par des épreuves sérologiques (22, 118, 135). L’identification de l’agent pathogène peut être relativement aisée lors de parasitémie élevée (118, 164). L’examen d’étalements de sang ou de frottis sanguin après coloration peut mettre en évidence les trypanosomes (118, 144, 164). Dans les cas chroniques, l’examen de gouttes épaisses, les méthodes de concentration des parasites et l’inoculation à des animaux de laboratoire sont recommandés (22, 118, 164). Dans les régions où d’autres trypanosomes coexistent l’identification spécifique uniquement par examen microscopique des frottis sanguins est impossible (118). Récemment, des méthodes PCR, basées sur la détection de l’ADN du trypanosome, et ELISA, reposant sur la détection des antigènes, ont été développées (22, 118, 144, 150). 144 Des tests sérologiques sont également disponibles, ils ont pour inconvénients principaux l’incapacité à distinguer une infection actuelle d’un cas passé ou guéri et un manque de spécificité (118, 144). Parmi eux on citera le test de fixation du complément, en se souvenant que dans environ 50% des cas les sérums des mules et des ânes montrent une activité anti-complément (118, 164). Plus récemment une méthode d’immunofluorescence anticorps, des ELISA à détection d’anticorps et un test d’agglutination sur carte ont été développés (118, 150, 164, 169). 2. T RYPANOSOMOSES TRANSMISES PAR LES GLOSSINES a) Expression clinique Les trypanosomoses transmises par les mouches tsé-tsé peuvent être aigues ou chroniques (164). Les signes cliniques sont variables et dépendent de la souche de trypanosomes, du statut de santé général de l’animal, de son niveau de stress, du travail qu’il effectue, de l’existence d’un état de gestation et des éventuelles maladies concomitantes (164). L’infection par Trypanosoma brucei entraîne une maladie aigue sérieuse chez les ânes pouvant causer une mort soudaine, tandis que Trypanosoma congolense cause généralement une maladie débilitante chronique, menant à une anémie et des oedèmes (46, 131, 135, 164). Trypanosoma vivax mène quant à lui à une maladie chronique peu sévère (46, 131, 135, 164). Des infections mixtes peuvent également survenir (131, 164). La combinaison Trypanosoma brucei et Trypanosoma congolense est retrouvée chez une forte proportion d’ânes alors qu’elle est considérée comme fatale chez les chevaux (164). En revanche, les animaux infectés de manière concomitante par Trypanosoma vivax et Trypanosoma congolense semblent présenter une anémie moins marquée que ceux infectés par Trypanosoma congolense seul, cela pourrait être dû à la compétition entre ces espèces de trypanosomes (131). Exposés à un challenge similaire, les ânes sont significativement moins infectés par les trypanosomes que les chevaux (46, 52, 131). Cette relative résistance des ânes pourrait être expliquée par une préférence de nutrition des mouches tsé-tsé sur les chevaux plutôt que sur les ânes ou par une meilleure efficacité des mécanismes comportementaux d’éviction des mouches présentés par les ânes (roulements de peau, mouvements de tête…) ou par l’existence d’une immunité partielle chez les ânes contre ces protozoaires (52, 131, 164). Plusieurs articles rapportent que Trypanosoma congolense est le plus prévalent, suivi par Trypanosoma vivax et enfin Trypanosoma brucei, ce dernier étant rare (52, 131). b) Diagnostic Comme pour le surra, le diagnostic repose sur la mise en évidence directe des parasites par des examens microscopiques ou la mise en évidence indirecte par des techniques sérologiques (135, 164). En raison de la fluctuation des niveaux de parasitémie, il est souvent 145 nécessaire d’employer des méthodes de concentration telles que la centrifugation (52, 164). Des méthodes PCR basées sur la détection de l’ADN trypanosomal ont aussi été développées (52, 131). Les tests sérologiques utilisables sont le test de fixation du complément et l’ELISA (164). 3. P IROPLASMOSE a) Généralités Les cas de piroplasmose chez les équidés sont rapportés de façon sporadique, à la fois sous forme clinique et asymptomatique (154, 161, 164). Lors d’expression clinique, les symptômes sont similaires avec quelques légères différences concernant l’intensité de ces signes ou leur durée (161, 164). b) Expressions cliniques chez les chevaux La babésiose à Babesia caballi présente une incubation de 1 à 3 semaines (17). Elle se traduit par une hyperthermie soudaine et importante (41 à 42°C) qui dure 1 à 2 jours et se maintient ensuite en plateau à 40-41°C pendant 8 à 10 jours (17, 120, 164). Cette hyperthermie s’accompagne de signes généraux : anorexie, congestion des muqueuses, polypnée, tachycardie (17, 79, 120, 161). Quelques jours après le début de l’infection, les troubles hématologiques apparaissent (17). Ils sont caractérisés par une anémie, un subictère et une hémoglobinurie tardive et inconstante (17, 164). Cette forme aigue classique évolue en 8 à 10 jours vers la mort en l’absence de traitement (17, 79). On peut également observer une forme chronique qui se traduit par une anémie permanente et un portage du parasite pendant plusieurs mois ou années (17, 79, 120, 164). Des formes atypiques de babésiose peuvent être observées : entérite, dysphagie, coliques, ataxie, syndrome méningo-encéphalitique (17). La theilériose à Theileria equi présente une période d’incubation légèrement plus courte allant de 12 à 15 jours (17). La maladie débute par une hyperthermie moins marquée (39 à 40°C) et d’allure cyclique (8, 17, 120). Le parasite est en revanche considéré comme le plus pathogène des deux protozoaires et il entraine une anémie beaucoup plus marquée (moins de 3 millions de globules rouges) accompagnée d’une lymphocytose (17, 79, 92, 164). L’ictère est constant et très net, par contre l’hémoglobinurie est beaucoup plus rare (8, 17). On observe très souvent des œdèmes et des pétéchies sur les muqueuses (17). La maladie évolue en 8 à 10 jours et la mortalité peut atteindre 40% en l’absence de traitement (17). Des formes suraigües peuvent entrainer la mort en 48 heures, elles sont rares (17, 79, 120). Il existe également une forme chronique caractérisée par de l’anémie avec parfois un subictère et la parasitémie peut alors subsister pendant plusieurs années (17, 79, 120, 164). Il a été rapporté que Babesia equi peut être transmis par infection intra-utérine entraînant de ce fait des avortements ou des infections néonatales, mais la survenue de cette 146 transmission n’est pas bien documentée (161). Dans les pays où la maladie est endémique, les poulains nés de mères infectées peuvent être protégés de la maladie clinique par l’ingestion d’anticorps colostraux protecteurs, c’est ce que l’on appelle la prémunition (161). c) Expressions cliniques chez les ânes La maladie aigue est moins fréquemment observée chez les ânes que chez les chevaux (164). Le portage asymptomatique est fréquent (92, 154, 164) et cette forme chronique ne s’exprime que si l’animal travaille beaucoup, est soumis à un stress ou présente une immunosuppression (164). Un seul article rapportant les signes cliniques chez les ânes a été trouvé dans les textes scientifiques, il ne fait pas la distinction entre les expressions cliniques liées à Babesia caballi ou à Theileria equi (92). La maladie aigue présente les mêmes caractéristiques que chez les chevaux se traduisant par une fièvre intermittente marquée (jusqu’à 40°C) et une augmentation de la taille de la rate. On observe également chez les ânes un écoulement oculaire, un gonflement des paupières et une constipation. L’hémoglobinurie se manifeste en fin d’évolution comme le résultat d’une hémolyse sévère des érythrocytes infectés. Les ânes qui meurent de l’infection présentent à l’autopsie des degrés variés d’émaciation, une hépatomégalie et une splénomégalie, une diminution de la consistance des reins, des poumons œdématiés et congestionnés et des nœuds lymphatiques de taille augmentée. (92) Les cas chroniques de piroplasmose présentent des symptômes non spécifiques incluant un appétit modéré, des performances de travail diminuées et un faible gain de poids corporel. La splénomégalie est également un signe fréquent chez les ânes atteints. (92) L’existence d’avortements consécutifs à l’infection par les piroplasmes chez les ânes est rapportée par un seul article qui indique que les fœtus avortés présentent des lésions semblables à celles évoquées ci-dessus. Ainsi une hépatomégalie sévère, une splénomégalie, un ictère et des hémorragies internes ont été observés. Cette étude a également confirmé que les ânons nouveaux-nés étaient naïfs au moment de la mise-bas et que l’immunité transférée de manière passive était transitoire, avec une diminution après 63 à 77 jours suivant la mise-bas. (92) d) Diagnostic Le diagnostic de suspicion se base sur la présence des signes cliniques principaux : hyperthermie, anémie, ictère et hémoglobinurie (17, 161). La confirmation du diagnostic se fait soit par la mise en évidence du parasite dans les hématies, soit par la recherche des anticorps (17, 161, 164). Le parasite peut être mis en évidence sur des frottis sanguins, obtenus à partir de vaisseaux du sang périphérique prélevé en phase aigue de la maladie, et colorés par des méthodes 147 traditionnelles (17, 92, 120, 161, 164). Babesia caballi survient souvent par paires dans les érythrocytes tandis que Theileria equi apparaît comme 4 parasites piriformes formant une croix appelée « croix de Malte » (92, 120, 161). Cette méthode n’étant pas assez sensible, des tests sérologiques sont employés, en particulier pour les animaux porteurs (17, 79, 92, 120, 161, 164). Les anticorps peuvent être recherchés par la technique de fixation du complément, à partir du 20° jour suivant l’infection pour Babesia caballi et du 30° jour pour Theileria equi (17, 92, 161). Cependant, ces anticorps disparaissent assez rapidement, en quelques mois, et peuvent ne plus être détectables après un traitement spécifique à l’imidocarbe (17). L’activité anti-complément des sérums d’ânes pose des problèmes pour la détection des anticorps dans cette espèce. Il a été préconisé d’inactiver ces sérums en les chauffant à 59°C pendant 30 minutes au lieu de la température conventionnelle de 56°C employée pour les sérums de chevaux (92). La technique d’immunofluorescence indirecte est utilisable à partir du 8° jour post-infection pour Babesia caballi et entre 15 et 45 jours pour Theileria equi (17, 120, 161). Ces anticorps sont présents environ 18 mois mais ne permettent pas de différencier ces parasites (17). Des tests ELISA à inhibition compétitive sont aussi utilisés, il existe un kit de détection par parasite (17, 92, 120, 161). Une méthode PCR est également disponible dans certains pays, son utilisation va sûrement se développer dans les années à venir (17, 92, 120). Les tests d’immunofluorescence indirecte et ELISA à inhibition compétitive sont reconnus pour l’importation équine par l’OIE (17, 92, 120, 161). e) Diagnostic différentiel Les signes de piroplasmose sont souvent non spécifiques et peuvent être facilement confondus avec d’autres maladies (17, 79, 120). Les principales à envisager sont l’anémie infectieuse équine, l’ehrlichiose équine, des dysfonctionnements hépatiques, les anémies hémolytiques à médiation immune ou d’origine toxique (intoxication à la phénothiazine, aux oignons sauvages ou aux feuilles d’érable rouge) (17, 79). III. CONSÉQUENCES ÉPIDÉMIOLOGIQUES A. ANEMIE INFECTIEUSE EQUINE L’anémie infectieuse équine est une maladie présente partout dans le monde, mais en raison de sa transmission par des insectes vecteurs hématophages (tabanidés et stomoxes), elle est prédominante dans les climats chauds (11, 40, 96, 97, 164). Cependant, la transmission peut aussi s’effectuer lors d’injection iatrogène ou de prélèvement sanguin (11, 97, 164). Elle a 148 également été montrée par voie transplacentaire de la mère au poulain (11). Les équidés infectés le restent toute leur vie. Ils constituent ainsi une source potentielle d’infection pour les animaux sensibles en contact, particulièrement pendant les épisodes fiévreux correspondant à des niveaux élevés de virémie (11). Il a cependant été montré que la charge virale est plus faible chez les ânes, leur rôle dans la transmission de la maladie est donc légèrement moins important (96, 97). Pour prévenir la dissémination du virus, les équidés sont testés en routine avant d’être autorisés à participer à des démonstrations ou des courses, et avant accouplement ou passage de frontières (11, 96). Les animaux positifs sont euthanasiés (11, 96, 164). Des mesures de restriction de mouvements, de testage des animaux en contact et de contrôle des vecteurs sont mises en place (11, 40, 164). Les équipements en contact avec les animaux infectés doivent être désinfectés correctement pour prévenir la dissémination de la maladie (40, 164). Il n’y a pas de vaccin actuellement disponible pour prévenir cette infection (11, 96, 164). L’étude de cette infection revêt une importance particulière car les virus qui en sont responsables appartiennent à la même famille que celui de l’immunodéficience humaine (VIH). Les découvertes effectuées pour l’anémie infectieuse équine, en particulier la compréhension des mécanismes permettant aux équidés infectés par le virus de contrôler efficacement la réplication virale en quelques mois, pourraient trouver des répercussions très utiles dans la compréhension et le contrôle de telles infections chez les humains. Parmi cela, le développement d’un vaccin efficace contre ces virus constitue un challenge majeur de ce siècle. (96) B. ARTERITE VIRALE EQUINE La transmission du virus responsable de l’artérite virale équine a été décrite dans la partie sur les affections de l’appareil génital (Partie 4, III.). Aucun épisode naturel de la maladie n’a été observé chez les ânes mais plusieurs articles rapportent leur sensibilité à la maladie et leur capacité à porter la souche asine. Cependant, aucune étude ne s’est intéressée au portage de la souche équine dans cette espèce. Des études supplémentaires sont donc nécessaires afin de tirer des conséquences épidémiologiques sur le rôle des ânes dans l’artérite virale équine. Ceci est d’autant plus nécessaire que cette maladie entraîne des pertes financières non négligeables pour l’industrie équine. C. LEPTOSPIROSE La transmission et les conséquences épidémiologiques de la leptospirose chez les équidés ont été précédemment discutées (Partie 3, III. et Partie 4, III.). Nous rappellerons ici que le 149 mode de vie des ânes les prédispose plus à cette infection mais que leur rôle précis dans l’épidémiologie de cette infection reste à être investigué. D. SURRA La transmission des trypanosomes responsables du surra se fait par de nombreux insectes suceurs de sang, particulièrement ceux des genres Tabanus et Stomoxys. Les glossines peuvent également être impliquées dans les zones où elles sont présentes en même temps que Trypanosoma evansi. En général, plus l’intervalle de temps entre deux repas est court, plus les chances sont grandes de transmettre le parasite avec succès car son temps de survie sur les parties buccales des insectes est limité. En Amérique centrale et du sud, les trypanosomes peuvent être transmis par les chauves-souris du nom de Desmodus rotundus, qui servent à la fois de vecteurs et d’hôtes réservoirs. (22, 164) La prévention de cette maladie inclut les mêmes précautions que pour la dourine, c’est-àdire le contrôle des populations d’insectes vecteurs et l’utilisation des molécules trypanocides en prophylaxie. Cependant, ces molécules doivent être utilisées avec précaution chez les ânes en raison du manque de données sur leur toxicité dans cette espèce. Aucun vaccin n’est disponible à l’heure actuelle contre cette maladie. (68, 118, 150, 164) Lors d’importation d’équidés, certains pays demandent une certification vétérinaire de la non-infection des animaux par Trypanosoma evansi qui doivent ensuite être gardés dans une zone indemne avant l’embarquement. Le testage sérologique des animaux par le test d’agglutination sur carte (CATT/Trypanosoma evansi) est celui recommandé par l’Organisation Mondiale de la Santé Animale (OIE). Le parasite doit être absent non seulement dans le pays d’origine de l’équidé mais aussi dans le pays de destination. (68, 169) De plus, depuis 2008, le surra et les trypanosomoses transmises par les glossines doivent être déclarées à l’OIE quelque soit l’espèce animale atteinte (68). E. TRYPANOSOMOSES TRANSMISES PAR LES GLOSSINES Les mesures de contrôle et de prévention des trypanosomoses transmises par les glossines sont les mêmes que celles citées pour le surra. (164) F. PIROPLASMOSE Plusieurs espèces de tiques des genres Dermacentor, Rhipicephalus et Hyalomma sont incriminées dans la transmission de ces deux parasites (17, 79, 90, 91, 92, 120, 161). La transmission trans-stadiale survient chez la majorité des tiques vectrices pour les deux parasites permettant une transmission du protozoaire à travers plusieurs générations de 150 tiques (120, 161). En revanche, la transmission trans-ovarienne n’a été démontrée que pour Babesia caballi à ce jour et elle ne se déroule que chez certaines espèces de tiques (17, 120, 161). Ce type de transmission fait que ces tiques servent de réservoir pour Babesia caballi (161). Au contraire, le réservoir primaire de Theileria equi est constitué des chevaux (161). Le traitement de cette infection nécessite d’être discuté ici en raison des particularités rencontrées dans l’espèce asine. En effet, l’imidocarbe, qui est la molécule la plus utilisée pour le traitement des piroplasmoses, est toxique chez les ânes à des niveaux thérapeutiques, c’est-à-dire à partir de 2mg/kg (17, 79). Des cas de mortalité subite chez les chevaux ont aussi été rapportés suite au traitement à l’imidocarbe mais les ânes semblent beaucoup plus sensibles (17, 164). Il faut par ailleurs noter que Theileria equi est plus résistant au traitement, ainsi 2 injections à 24 heures d’intervalle sont nécessaires, aussi bien chez les ânes que chez les chevaux, contre 1 seule pour Babesia caballi (79). Il faut également se rappeler que les molécules utilisées ne permettent pas toujours l’élimination des parasites du sang des animaux infectés et la recrudescence de la parasitémie est fréquente (89, 92). Ces effets secondaires peu appréciables, associés à la forte mortalité observée lors de l’introduction en zones d’endémie de chevaux en provenance d’une zone indemne de Babesia, renforcent encore le rôle du contrôle et de la prévention vis-à-vis de cette infection (90). La méthode la plus fiable pour contrôler les piroplasmoses équines consiste à s’assurer à l’import et à l’export que, d’une part, les équidés ne sont pas infectés, une sérologie est souvent exigée, et que d’autre part, ils sont correctement traités et indemnes de tiques (17, 79). Les mesures à mettre en œuvre en zone d’endémie incluent une restriction sur l’importation des animaux, un contrôle des populations de tiques et des précautions afin d’éviter la dissémination iatrogène de l’infection via les aiguilles contaminées et les équipements chirurgicaux (164). Il faut garder en mémoire que le contrôle de ces infections est difficile en raison de la nature ubiquitaire des populations de tiques porteuses et du cycle de nutrition tique-mammifèretique indéfini de la tique infectée (89). Actuellement aucun vaccin n’est disponible pour le contrôle de ces maladies malgré les nombreuses expériences déjà menées afin de développer un vaccin fiable et efficace pour le contrôle des piroplasmoses équines (17, 79, 89, 120). G. BILAN Les principales différences entre ânes et chevaux concernant les affections de l’appareil circulatoire sont synthétisées dans le tableau suivant. 151 ¤ Tableau 8 : Tableau résumant les principales différences étiologiques, cliniques, diagnostiques, épidémiologiques, thérapeutiques et préventives entre les ânes et les chevaux concernant les affections de l’appareil circulatoire ¤ Etiologie Signes cliniques Diagnostic Epidémiologie Cheval Anémie infectieuse équine Ane Cheval Artérite virale équine Ane Cheval Leptospirose Zoonose Symptômes plus discrets Ane Souches asine et équine Souches asine et équine Détection plus tardive des anticorps Portage souche équine avéré Pas de portage de la souche asine Plus marqués quand souche équine Pas d’épisodes naturels rapportés Inoculation expérimentale : symptômes plus marqués quand souche asine Septicémies poulains Ictère adultes Ictère adultes mais une seule étude Charge virale plus faible Thérapie/ Prévention Etudes utiles pour la prévention et le contrôle du VIH Transmission in utero absente Portage souche asine avéré Portage souche équine non démontré Pas de données sur la vaccination Séroprévalence plus élevée, mode de vie favorisant l’infection Rôle précis encore à définir Pas d’études Difficile Pas d’études Cheval Surra Trypanosomoses transmises par les glossines Ane Identiques mais moins fréquents Cheval Ane Cheval Piroplasmoses Manque de données sur la toxicité des molécules trypanocides Ane Forme aigue >> forme chronique Souvent asymptomatique Forme chronique >> forme aigue Activité sérique anticomplément Moins souvent infectés Manque de données sur la toxicité des molécules trypanocides Pas d’études précises Sensibilité accrue à l’imidocarbe 152 CONCLUSION 153 154 ANNEXE 1 : RAPPEL SUR L’ANATOMIE DU SYSTEME DE DRAINAGE LACRYMAL La glande lacrymale est le siège de la production des larmes. Elle est située dans la partie dorso-latérale de l’orbite. Les larmes sont ensuite déversée dans le fornix conjonctival dorsal, situé en face interne de la paupière supérieure, par plusieurs conduits. Elles sont ensuite collectées dans le fornix conjonctival ventral, en partie interne de la paupière inférieure, à partir duquel commence le système de drainage lacrymal. Le système de drainage lacrymal se compose de deux ouvertures appelées points lacrymaux, qui donnent sur deux canalicules lacrymaux qui conduisent les larmes d’abord à un sac lacrymal et ensuite à un conduit naso-lacrymal. Ce conduit se termine au niveau de l’orifice naso-lacrymal situé dans la narine. ¤ Anatomie du système de drainage lacrymal, source : Gz ¤ Légende : L : glande lacrymale O : orbite N : narine A : point lacrymal b : canalicule lacrymal c : sac lacrymal d : conduit naso-lacrymal e : orifice naso-lacrymal 155 156 BIBLIOGRAPHIE 1. Abo-Shehada MN. Prevalence of Hydatidosis in Donkeys from Central Jordan. 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Or les études qui se sont intéressées à ces animaux, ont montré l’existence de différences notables entre ces deux espèces. Dans ce travail, nous mettons en évidence les particularités de l’espèce asine dans le domaine des maladies infectieuses, tant sur le plan étiologique que clinique et diagnostique. Cela nous permet de mettre en lumière le rôle joué par cette espèce dans la transmission et l’épidémiologie de ces infections. Ce travail nous permet aussi de constater le manque de données scientifiques avérées dans l’espèce asine pour certaines maladies infectieuses. Cela doit être considéré comme la possibilité de réalisation de nombreuses études afin d’améliorer les connaissances dans ce domaine. MOTS CLES : - ânes - virologie vétérinaire - bactériologie vétérinaire - équidés JURY : Président : 1er Assesseur : 2ème Assesseur : Monsieur le Professeur Claude Gharib Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré Madame le Professeur Jeanne-Marie Bonnet-Garin DATE DE SOUTENANCE : 4 octobre 2012 ADRESSE DE L’AUTEUR : 301, route de Martigues 13170 LES PENNES MIRABEAU 170
