Famille des Birnaviridae

Famille des Birnaviridae
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Cette famille comprend 3 genres : Avibirnavirus, Aquabirnavirus et Entomobirnavirus
Deux virus sont d’importance vétérinaire :
virus de la bursite infectieuse (Infectious bursal disease virus - IBDV, genre
Avibirnavirus)
- virus de la nécrose pancréatique infectieuse (Infectious pancreatic necrosis virus IPNV, genre Aquabirnavirus)
Hôte : L’IBDV est très pathogène pour le poulet, mais on retrouve du virus et des anticorps
chez les canards et divers passériformes. Sa répartition est mondiale, et en Europe des souches
hypervirulentes sont apparues chez des poulets vaccinés avec une souche classique.
L’IPNV infecte tous les salmonidés. La truite est particulièrement sensible.
Transmission : Voie féco-orale. Les birnavirus étant résistants dans le milieu extérieur, les
locaux d’habitation, le matériel d’élevage et l’aliment sont des sources de contamination
(IBDV). De même, l’eau des bassins d’élevage (même salée), la nourriture, les ustensiles de
pisciculture et les oiseaux piscivores véhiculent l’IPNV. L’alevin peut être contaminé par voie
verticale.
Pathologies animales :
- La bursite infectieuse ou maladie de Gumboro (IBDV) a une répartition mondiale et un
impact économique majeur. Les poussins de moins de 14 jours, généralement protégés par les
anticorps maternels, sont peu affectés. Les animaux de 3 à 6 semaines d’âge sont les plus
atteints, car la bourse de Fabricius, cible préférentielle du virus, est à son développement
maximum. Les poulets sont anorexiques, diarrhéiques, tremblent, ont le plumage ébouriffé et
sont déshydratés. Le taux de létalité est de 30 % environ après une évolution de quelques
jours. La bourse de Fabricius est hypertrophiée (volume x 5), oedémateuse, hyperhémique
avec des stries longitudinales proéminentes très évocatrices. Cependant, à un stade plus
avancé, cet organe peut au contraire apparaître atrophié suite à une nécrose et une apoptose
importantes des follicules lymphoïdes. Les reins sont souvent hypertrophiés et présentent des
dépôts d’urates (conséquence de la déshydratation). (Fig 7.1)
- La nécrose pancréatique infectieuse (IPNV) atteint les alevins des salmonidés en Europe,
en Asie et en Amérique. L’abdomen devient sombre, distendu, on observe de l’exophtalmie et
des hémorragies cutanées. Les poissons exécutent des mouvements incoordonnés, en spirale
puis restent au fond de l’eau, couchés sur le flanc. La mortalité varie de 10 à 90 %. À
l’autopsie, le foie, la rate et les reins sont pâles ; l’intestin mou, distendu est rempli d’un
liquide transparent à jaunâtre plus ou moins gélatineux.
Diagnostic direct :
Mise en évidence de l’IBDV par IF de frottis de bourse de Fabricius ou immunodiffusion en
gélose. Isolement viral (IPNV) sur culture cellulaire, à partir de reins, ou IF sur sections
d’organes.
Diagnostic indirect :
ELISA et séroneutralisation possibles pour l’IBDV
Prophylaxie :
La vaccination des poulets contre la maladie de Gumboro est une nécessité absolue. Il existe
des vaccins à virus inactivés ou à virus atténués. Le protocole est adapté à la situation
épidémiologique locale. Certains vaccins utilisés pour protéger les animaux des souches
hypervirulentes d’IBDV qui circulent en Europe ont un pouvoir pathogène résiduel. Seuls les
poulets avec un titre en anticorps suffisant seront donc vaccinés avec ces souches.
Pas de vaccin contre la nécrose pancréatique infectieuse. Des mesures d’hygiène, de
désinfection et de contrôle des introductions d’animaux sont nécessaires.
Famille des Reoviridae
Humain : genre Rotavirus (Rotavirus A, B et C)
Animal : genres Orthoreovirus, Orbivirus (Blue tongue virus et virus de la peste équine),
Coltivirus, Seadornavirus et Rotavirus
Genre Rotavirus
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Capside complexe formée de 3 couches de protéines
Génome composé de 11 segments monocistroniques de tailles variables (Fig 7.2)
Variabilité très importante (réassortiment et réservoir large) avec six groupes (A à G),
en sérotypes/génotypes G (glycoprotéine,VP7) et en génotypes/sérotypes P (sensible
aux protéases,VP4).
Chez l’Homme les Human rotavirus A (majoritaires) et C sont ubiquistes et les
Human rotavirus B retrouvés en Asie.
Chez les animaux, les rotavirus A sont retrouvés chez de nombreuses espèces, dont les
bovins, ovins et les équidés, alors que les C et E ne semblent infecter que les porcs, et
les D les oiseaux.
Hôte : Homme, mammifères et oiseaux, pas de barrière d’espèces stricte (cas de transmissions
zoonotiques).
Transmission :
Excrétion du virus dans les selles des sujets infectés. Transmission surtout féco-orale, possible
par voie aérienne.
Pathologies humaines et animales :
Diarrhées infectieuses aiguës ou gastroentérites chez les jeunes enfants (< 3 ans) et les jeunes
mammifères, surtout pour les animaux de rente (bovins, ovins, porcins, équins) pouvant
conduire au décès par déshydratation, ou infections bactériennes secondaires. Souvent
asymptomatique chez les adultes
Diagnostic direct : à privilégier
Recherche d’antigènes viraux par agglutination ou ELISA sur les selles
Cultures et microscopie électronique possibles mais pas en diagnostic
RT-PCR et électrophorétypes pour le typage épidémiologique des souches
Diagnostic indirect :
Recherche d’anticorps spécifiques : aucun intérêt diagnostique
Antiviraux et vaccins :
Aucun antiviral actif. Plusieurs vaccins ont été testés chez les enfants avec une protection
intéressante mais l’association à des invaginations intestinales a fait retirer ce vaccin du
marché. Un nouveau vaccin est bientôt disponible en France. Chez l’animal, plusieurs vaccins
ont été testés, avec des résultats très variables. Actuellement on favorise l’absorption
d’anticorps anti-rotavirus par l’administration de lait ou colostrum.
Traitement :
L’isolement (risque important d’infection nosocomiale) et la réhydratation sont les éléments
les plus importants.
Genre Orbivirus
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Ce genre comprend en particulier les Bluetongue virus (BTV-1 à 24) et les African
horse sickness virus (AHSV-1 à 9)
Génome composé de 10 segments monocistroniques de tailles variables
Variabilité très importante (réassortiment et large réservoir) avec 14 sous-groupes dont
5 sont des pathogènes des animaux domestiques, parmi lesquels les virus de la Fièvre
catarrhale ovine (Blue tongue, 24 sérotypes) et de la Peste équine (9 sérotypes).
Hôte :
Blue tongue : ruminants (les ovins sont en général plus sensibles que les bovins et les caprins,
souvent porteurs asymptomatiques).
Peste équine : équidés domestiques et sauvages, asinés (les chevaux sont les plus sensibles,
les ânes, mulets et bardots plus résistants, les zèbres expriment très peu les symptômes). Les
chiens sont exceptionnellement contaminés.
Transmission :
Transmission quasi-exclusive par voie indirecte : arbovirose. Le virus se réplique chez les
moucherons (culicoïdes). Transmission directe exceptionnelle (voie génitale chez les
ruminants, contamination de chiens par consommation de viande). Observation de
transmission verticale pour le BTV-8 chez les bovins.
Pathologies :
- Blue tongue : fièvre transitoire, abattement, puis localisation muqueuse buccale (ptyalisme,
langue cyanosée), podale (inflammation du bourrelet coronaire entraînant des boiteries) et
musculaire (torticolis). Le taux de morbidité est très élevé (80-90 %) et la mortalité peut
concerner 30 - 50 % des animaux (surtout les jeunes). Les caprins et les bovins peuvent être
infectés mais ne présentent en général pas de symptômes (exception des épizooties à BTV-8
et 1 en Europe du nord).
- Peste équine : Deux formes cliniques, pouvant se combiner en une forme mixte. Dans tous
les cas, fièvre intense 24-48 heures. Forme cardiaque : oedèmes envahissants, salières puis
toute la partie antérieure de l’animal (Oedèmes sous-cutanés conférant un aspect
d’hippopotame). Pouls filant puis inaudible. Forme pulmonaire : difficultés respiratoires,
jetage spumeux prenant un aspect en blanc d’œuf. Les chevaux se « noient dans leur sérum ».
A l’autopsie, poumons turgescents.
toute la partie antérieure de l’animal (Oedèmes sous-cutanés conférant un aspect
d’hippopotame). Pouls filant puis inaudible. Forme pulmonaire : difficultés respiratoires,
jetage spumeux prenant un aspect en blanc d’œuf. Les chevaux se « noient dans leur sérum ».
A l’autopsie, poumons turgescents.
Diagnostic direct : La PCR est la méthode de choix. Possibilité de typage du virus par
séroneutralisation.
Diagnostic indirect : Utilisé pour suivre la séroconversion de bovins sentinelles (surveillance
de la Blue tongue) ou lors d’importation d’équidés en provenance de zone d’enzootie de peste
équine. Dans tous les cas, on utilisera des tests ELISA ou séroneutralisation.
Prophylaxie :
La Blue tongue sévit classiquement sur tout le pourtour du bassin méditerranéen. En France,
la Corse a été atteinte en octobre 2000. Puis toute l’Europe continentale a été envahie. La
vaccination nécessite le typage du virus pour adapter la composition du vaccin. Initialement,
les vaccins à virus atténués, produits en Afrique du Sud, ont été utilisés en France sous
couvert d’une ATU. Depuis 2004, des vaccins à virus inactivés sont préférentiellement
utilisés en Europe de l’ouest.
La Peste équine est cantonnée à l’Afrique sub-saharienne. La vaccination n’est pas envisagée
en routine en Europe. En 1987, l’importation de zèbres de Namibie vers l’Espagne a provoqué
l’infection et la mort de nombreux chevaux. La vaccination autour des foyers a été utilisée
(vaccin à virus atténués). La désinsectisation est une excellente mesure de prophylaxie
complémentaire à l’égard des orbiviroses.
Picobirnavirus
(Famille non attribuée)
Ces virus ont été identifiés en 1988 dans les selles d’animaux (porcins, rongeurs, lapins,
bovins, poulets) et d’Homme. Leur rôle dans les gastroentérites reste à préciser car ils sont en
général associés à d’autres agents eux aussi potentiellement responsables des troubles.