insuffisance cardiaque

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INSUFFISANCE CARDIAQUE
AMMPPU, le 16/01/2007
Définition
Incapacité du cœur à assumer dans
des conditions normales un débit
sanguin nécessaire aux besoins
métaboliques et fonctionnels des
différents organes
Epidémiologie
1. ↑incidence (vieillissement population / prise en charge
CI) : 2 - 9% population, ↑ âge
2. HTA / ischémie
3. Comorbidité - polypathologie - aggravation
4. πmauvais :
•50% † à 4 ans
•50% † à 1 an si IC sévère
5. Coût :
•hospitalisation (1992 : 148100 / 3.5 Mds F)
•durée ttt (EPICAL) 30510 F
•nouvelles thérapeutiques (EPICAL) (PM 85600 F / greffe 217470
F)
•estimation : > 1 Md € (dont 15% ambulatoire)
6. Information du public : 2/3 hospit évitables
ALD 5
•400078 pts - 0.727%
•Coût annuel : 6803 €
–6.7% honoraires médicaux
–16.6% pharmacie - 3.4% dispositifs médicaux
–2.3% biologie
–5.2% soins infirmiers - 1.2% kiné
–2.4% transports
–60.1% hôpital
•2005 : 67287 nouveaux cas
↓Débit cardiaque
dilatation
ventriculaire
et remodelage
↓
↓↓
↓
inotrope+
(Starling)
↓
↓↓
↓
↑travail cardiaque
↑consommation O2
↑SN Σ →
irrigation organes nobles
↓
↓↓
↓
↑rythme card
vasoconstriction
↑retour veineux
↓
↓↓
↓
↑postcharge (résist vasc)
↑précharge (vol sg entrant)
↓débit rénal
↓
↓↓
↓
↑SRAA
↓
↓↓
↓
vasoconstriction
(angiotensine)
rétention hydrosodée
(aldostérone)
↓
↓↓
↓
↑
postcharge
Physiopathologie
IC diastolique
•Signes d’IC (Framingham)
•FE normale (±)
•Sujets âgés - ♀-↑++
•Comorbidités :
–HTA
–DNID
–obésité
–apnées
•†↓, morbidité = →coût
•∆: évaluer fct diastolique : difficile
→IC à fonction systolique préservée

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Fibrose
Anomalies du flux
calcique
Désorganisation
des myocytes
Hypertrophie
Asynchronisme
Anomalies pré-
et post-charge
Ischémie
Augmentation de
la rigidité du VG
Anomalies de
la relaxation
Facteurs
aggravants
PTDVG ↑
↑↑
↑
Symptômes
•troubles de la relaxation (âge - stress par
surcharge de P ou volume)
•dilatation OG
•↑BNP (±)
•dilatation VG (±)
•FE N ou subN →dégradation progressive
Examen clinique
Signes d’ICG
Un symptôme majeur : la dyspnée
–le premier – décrit spontanément
–fatigabilité d’effort chez les patients traités
–blockpnée
–à quantifier
–aggravation : rechercher une cause surajoutée
–mécanisme :
•congestif
•ICC ttt : atteinte des muscles squelettiques, de l’endothélium, des
systèmes de contrôle réflexe cardio-pulmonaires, circulation
régionale, facteurs corticaux cérébraux…
Une dyspnée qui ne se majore pas à l’effort a peu de chances
d’être en rapport avec une insuffisance cardiaque
Classification NYHA
Gêne au moindre effort et dyspnée
permanente au repos
Stade IV
Limitation des gestes de la vie couranteStade III
Limitation survenant à l’effort (marche
rapide, montée des escaliers)
Stade II
Abs. de gêne sauf pour des efforts
importants et inhabituels
Stade I
Gêne fonctionnelle
•Signes cardiaques :
–tachycardie
–bruit de galop B3 protodiastolique (remplissage
rapide) par ↑de la pression dans le VG
–bruit de galop B4 télédiastolique par altération
de la compliance ventriculaire (CMH)
–IM fonctionnelle
–choc de pointe à gauche

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•Signes congestifs pulmonaires :
–conséquence de l’élévation des pression de
remplissage
–toux nocturne
–crépitants aux bases
–râles et sibilants : asthme cardiaque - bronchite
persistante
–test thérapeutique aux diurétiques
Signes d’ICD
Signes congestifs périphériques par ↑de la
PVC et périphérique
–turgescence jugulaire
–oedèmes périphériques :
•OMI symétriques, déclives, blancs, mou, prenant le
godet, indolores, évolution ascendante
•épanchement pleural
•ascite
–RHJ
–HMG (mousse et douloureuse)
•Signes de bas débit :
–hypotension
–troubles du sommeil
–confusion
–altération de l’état général
L’autosurveillance du patient
•êtes-vous plus essoufflé ?
•combien d’oreillers utilisez-vous ?
•les jambes ont-elles gonflé ?
•avez-vous pris du poids ?
•IC modérée pauvre
•IC évoluée :
–amaigrissement, cachexie
–syndrome oedémato-ascitique
–anémie, ictère, cyanose
–pouls peu ample, rapide
–ACFA, ES
Critères de Framingham
Critères majeurs
1. Dyspnée paroxystique
nocturne ou orthopnée
2. Distension veineuse
3. CMG
4. Œdème pulmonaire
5. Galop (B3)
6. ↑PVC > 16 cm
7. Temps de circulation >
25 s
8. RHJ
(2 M ou 1 M + 2 m)
Critères mineurs
1. OMI bilatéraux
2. Toux nocturne
3. Dyspnée d’effort
4. Epanchement pleural
5. HMG
6. Tachycardie (> 120/min)
Capacité vitale réduite de
30%
Perte de poids ≥4.5 kg en 5
jours sous ttt

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Classification de Goldman/Gibelin
Classe III / Classe IVClasse I / Classe II
NON / OUIOUI / NON
(3b) Etes-vous obligé de vous arrêter quand vous
vous habillez, ou gêné pour respirer en mangeant ?
(2b) Pouvez vous monter un étage en portant un enfant
d’un et plus (10 kg et plus) ?
ou porter une bouteille de butane pleine (35 kg) ?
ou faire ½ h de jogging ?
ou bêcher ? ou faire du ski, vélo, foot, tennis ?
NON / OUI : classe IIIOUI / NON : classe III
(3a) Pouvez-vous prendre une douche sans vous
interrompre ?
ou marcher tranquillement sur 500 m à plat ?
ou faire votre lit ?
ou étendre du linge ?
(2a) Pouvez-vous monter un étage sans vous arrêter ?
ou marcher 500m d’un pas alerte sur terrain plat ?
ou jardiner, ratisser, désherber ?
ou danser le slow ?
NONOUI
(1a) Pouvez-vous descendre un escalier sans vous arrêter ?
Sujet âgé
ӨNYHA
++ mais confusion, désorientation, chutes,
troubles du comportement…
Bas débit
ӨGalop
ӨTachycardie
Fréquents – NS – « asthme card »Crépitants
Fréquents - NSOMI
Interrogatoire difficileDyspnée d’effort
Signes cliniques
Diagnostic différentiel
EFR, EE, scintiSine materia
Pâleur, NFAnémie
EFRObstacle trachéal
Examens normaux →EEDéconditionnement à l’effort
Contexte, efficacité ttt, RP, EFR,
scintigraphie pulmonaire
Atteinte pulmonaire
Dyspnée
ICa++Origine médicamenteuse
Bilan hépatique, albuminémieOrigine hépatique
Urée, créatinine, iono sg et urOrigine rénale
Oedèmes durs, ne prenant pas le godetOrigine lymphatique
Varices, thrombose (écho),
compression VC
Origine veineuse
Oedèmes
Bilan hépatiqueHépatite
Pâleur, NFAnémie
IonoHypoK+
TSHHypothyroïdie
Asthénie
Diagnostic étiologique
Tout insuffisant cardiaque doit bénéficier
d’une enquête étiologique adaptée et d’un
bilan initial minimum comportant :
–clinique (C2H5, chimiottt…)
–ECG
–RP
–bilan sanguin (Hb, créat, iono, bilan hépat,
métab)
–échodoppler cardiaque

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•C ischémique +++
•HTA +++
•Cardiomyopathies
–dilatée
•primitive
•infectieuse (myocardite virale)
•toxique (alcool++)
•métabolique (diab - Σmétab)
•post-partum
–hypertrophique
•familiale
•restrictives ou infiltratives (amylose, Rxttt…)
•Valvulopathies (IM / IAo / RAo)
•MC rythmiques (tachycardies / ACFA)
•Maladies du péricarde
•C Cong
Facteurs favorisants
1. Observance
2. Ischémie
3. TdR
4. Valvulopathie
5. Infection
6. Embolie pulmonaire
7. Autres
Observance
•Défaut d’observance +++
–régime désodé ou hyposodé
–prise médicamenteuse
•Facteurs iatrogéniques
–inotropes Өou bradycardisants (AA I -
vérapamil - diltiazem - β- … anti-TNF)
–↑IRF ou non (IEC – diur – AINS – coxibs)
–glitazones
Episode ischémique aiguë
•Pauvreté de la clinique chez
–le diabétique
–le sujet âgé
•→bilan cardio-vasculaire avec ECG
Troubles du rythme
•ACFA
–paroxystique
–chronique avec ↑Fc
•effort
•HC et EE
•Bradycardie
–excessive
–asynchronisme ventriculaire
•TdR ventriculaires (ESV – TV)