Chapitre 2.7.2.

CHAPITRE 2.7.2.
MALADIE DE MAREK
RÉSUMÉ
La maladie de Marek (MD pour Marek’s Disease) est une maladie causée par un herpèsvirus. Elle
est caractérisée par une affection lymphomateuse et neuropathique chez les volailles domestiques.
Le diagnostic est réalisé sur la base des signes cliniques et des lésions macroscopiques et
microscopiques. Néanmoins, les poulets peuvent développer une infection latente par le virus de la
MD (MDV) sans avoir montré de signes cliniques. L’infection par le MDV est révélée par l’isolement
viral et/ou la mise en évidence d’antigènes viraux ou d’anticorps.
La prophylaxie contre la MD recourt à la vaccination au moyen de vaccins mono- ou multivalents
de différents types. Les vaccins peuvent être administrés in ovo ou chez le poussin d’un jour.
Chez le poulet, la MD peut apparaître dès l’âge de 3 ou 4 semaines, mais elle est plus couramment
rencontrée entre 12 et 30 semaines. La paralysie des pattes et des ailes, associée à un
épaississement des nerfs périphériques est un signe pathognomonique. Cependant, l’atteinte des
nerfs passe parfois inaperçue, particulièrement chez les adultes. En fonction de la souche de MDV
infectante, une lymphomatose peut se produire principalement au niveau de l’ovaire, du foie, de la
rate, des reins, du cœur, du proventricule succenturié et de la peau. Alors qu’une uniformité
cellulaire est rencontrée dans les tumeurs associées au virus de la leucose aviaire, plusieurs types
de cellules lymphoïdes constituent les infiltrations nerveuses et les lymphomes associés au MDV.
Le diagnostic différentiel principal de la MD est la leucose lymphoïde. Des lésions associées au
virus de la réticulo-endothéliose peuvent également être confondus avec ceux de la MD.
Identification de l’agent pathogène : dans les conditions de terrains, la plupart des poulets
s’infectent au cours des premières semaines de vie et deviennent porteurs latents de l’infection à
vie, souvent sans développer de signes cliniques. L’infection est habituellement diagnostiquée par
l’inoculation de cellules blanches du sang (buffy coat) sur des cultures de cellules rénales de poulet
ou sur des fibroblastes embryonnaires de canard, sur lesquelles un effet cytopathogène (ECP)
apparaît en quelques jours. Le MDV est divisé en 2 sérotypes principaux : MDV-1 et MDV-2,
auxquels peut être ajouté un troisième représenté par l’herpèsvirus du dindon apparenté au MDV
(HVT pour Herpesvirus of Turkeys). Le sérotype 1 comprend des souches virulentes et le
sérotype 2 des souches naturellement avirulentes. Les antigènes viraux peuvent être détectés dans
les hampes plumifères des oiseaux infectés par un test à la précipitine rayonnante.
Épreuves sérologiques : les Anticorps spécifiques du MDV apparaissent 1 à 2 semaines après
l’infection. Ils peuvent être détectés par différentes méthodes : une épreuve d’immunodiffusion en
gélose (IDG) ; une épreuve d’immunofluorescence indirecte (IFI) ; ou une épreuve
immuno-enzymatique (ELISA).
Spécifications applicables aux vaccins et aux produits biologiques à usage diagnostique : la
MD peut être prévenue par la vaccination des poulets in ovo ou chez le poussin d’un jour. Les
vaccins utilisés sont du type à virus vivants atténués. Les souches virales les plus utilisées
appartiennent au HVT. Les formulations vaccinales contiennent soit du virus libre (lyophilisé), soit
du virus associé aux cellules (forme humide). Des souches atténuées issues des sérotypes 1 et
2 du MDV sont également utilisées pour des vaccins combinés, bivalents, qui associent le HTV à
un virus MDV1 ou 2. Les formulations vaccinales contenant ces MDV1 et 2 contiennent toujours du
virus associé aux cellules. Il existe également des vaccins trivalents, associant les sérotypes 1, 2 et
3. Les formulations bi- et trivalentes ont été mises sur le marché pour lutter contre les souches
hypervirulentes de MDV pour lesquelles la vaccination monovalente était relativement inefficace.
La vaccination réduit fortement la sévérité des signes cliniques associés au MDV mais n’empêche
pas l’infection persistante. Les virus vaccinaux s’installent par ailleurs à l’état latent chez les
volailles vaccinées.
A. INTRODUCTION
La maladie de Marek (MD) est une maladie de la volaille domestique (poulet) causée par un herpèsvirus
(21, 24, 32). Elle peut se produire dès l’âge de 3 à 4 semaines, mais apparaît le plus souvent vers 12 à
30 semaines. Dans la forme classique chronique, la maladie se caractérise par une atteinte principalement
nerveuse. La mortalité n’excède alors pas 10 à 15 % et survient au bout de quelques semaines à quelques mois.
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Chapitre 2.7.2. — Maladie de Marek
Dans la forme aiguë, la maladie aboutit à la formation de lymphomes viscéraux. L’incidence au sein d’un groupe
de volailles est alors de 10 à 30 %. Des épisodes impliquant jusqu’à 70 % des animaux peuvent survenir. La
mortalité peut se maintenir de façon enzootique pendant des mois. La forme la plus prévalente actuellement est
l’atteinte aiguë avec des lymphomes viscéraux étendus.
Le signe clinique le plus fréquent de la forme chronique est la paralysie partielle ou complète des pattes et des
ailes. Dans la forme aiguë, les oiseaux sont souvent apathiques et il n’est pas rare d’observer une mortalité sans
aucun signe précurseur. Dans la forme classique, la lésion caractéristique est l’épaississement d’un ou de
plusieurs nerfs. Les plus fréquemment atteints, et les plus aisément repérés à l’autopsie, sont les plexus
brachiaux et sciatiques, le plexus cœliaque, le nerf vague abdominal et les nerfs intercostaux. Les nerfs atteints
ont une épaisseur 2 à 3 fois supérieure à la normale ; leur apparence normale striée disparaît et leur couleur vire
au gris ou au jaune ; ils sont parfois œdématiés. Des lymphomes peuvent apparaître dans la forme classique de
la MD. Ils prennent le plus souvent l’aspect de petites tumeurs ovariennes molles et grises (parfois aussi dans les
poumons, les reins, le cœur, le foie ou d’autres tissus). L’œil gris, fréquemment observé chez les oiseaux âgés
(16 à 18 semaines) causé par une iridocyclitite, est parfois le seul signe de la forme classique. Cette affection
entrave le réflexe d’accommodation de l’iris en face d’un stimulus lumineux. Cela peut également entraîner une
torsion de la pupille.
Dans la forme aiguë, la lésion classique consiste en un lymphome disséminé, diffus atteignant le foie, les
gonades, la rate, les reins, les poumons, le proventricule et le cœur. Des lymphomes peuvent atteindre soit la
peau autour des follicules plumeux, soit les muscles squelettiques. Les oiseaux atteints présentent généralement
des nerfs périphériques épais tels que rencontrés dans la forme classique. Chez les jeunes volailles,
l’hépatomégalie est souvent modérée, alors que les adultes auront une hépatomégalie manifeste dont
l’apparence macroscopique est identique à celle rencontrée dans la leucose lymphoïde. Les lésions nerveuses
sont souvent absentes chez les adultes.
Dans les formes classique et aiguë de la MD, la maladie débute par une prolifération de cellules lymphoïdes qui
progresse dans certains cas et régresse dans d’autres. Les nerfs périphériques peuvent présenter 3 types
d’atteintes, soit proliférative, soit inflammatoire, soit légèrement infiltrante. Les lésions sont dénommées
respectivement de types A, B et C. Les lésions du type A consistent en une infiltration par des lymphoblastes
prolifératifs, des lymphocytes grands, moyens et petits et des macrophages. Ces lésions A ont un aspect
néoplasique manifeste. Les lésions de type B sont caractérisées par un œdème interneural, une infiltration
principalement de petits lymphocytes et de cellules sanguines, et une prolifération des cellules de Schwann. Leur
aspect est inflammatoire. Les lésions de type C consistent en une légère infiltration par des petits lymphocytes.
Ces lésions sont observées sur les oiseaux sans lésions macroscopiques ni signes cliniques ; elles pourraient
être une lésion inflammatoire régressive. La démyélinisation se produit fréquemment dans les nerfs atteints par
les lésions A et B et est responsable de la paralysie clinique.
Les lymphomes qui se développent au niveau des viscères et des autres tissus ont une cytologie similaire aux
lésions lympho-prolifératives et de type A nerveuses. Les cellules lymphoïdes sont souvent de plusieurs types à
prédominance de lymphocytes moyen et petits. Il arrive que des grands lymphocytes et des lymphoblastes soient
prédominants dans des formes aiguës des MD chez les adultes.
La population hétérogène des cellules lymphoïdes rencontrées dans les lymphomes de la MD révélée sur des
coupes colorées à l’hématoxyline-éosine ou des frottis colorés par le May-Grünwald Giemsa est un élément
fondamental pour distinguer la maladie de la leucose lymphoïde dans laquelle l’infiltration lymphomateuse est
composée de lymphoblastes uniformes. Par ailleurs, une autre différence se marque au niveau de la bourse de
Fabricius. En effet, dans la leucose lymphoïde, des tumeurs macroscopiques s’y développent et ces tumeurs ont
une origine intrafolliculaire et sont très proliférantes. Dans la MD, bien que la bourse soit parfois le siège
d’infiltrations lymphoproliférantes, la tumeur est peu apparente, diffuse et se situe entre les follicules. Enfin, les
lésions nerveuses périphériques très communes dans la MD ne se manifestent pas dans la leucose lymphoïde.
Les formes les plus difficiles à différencier dans la MD de la leucose proviennent de cas d’oiseaux adultes
présentant des tumeurs lymphoblastiques avec une hépatomégalie marquée et sans atteinte nerveuse. Dans ces
cas, il est nécessaire de recourir à des examens complémentaires tels que la détection par immunofluorescence
d’antigènes présents à la surface des lymphocytes T activés dans les cellules tumorales de la MD ou d’antigènes
ou d’IgM des cellules B présentes à la surface des cellules tumorales. Quoi qu’il en soit, le diagnostic peut être la
plupart du temps posé sur base des lésions macroscopiques et d’un examen histopathologique si plusieurs
oiseaux sont autopsiés.
Certaines souches du virus de la réticuloendothéliose (RE) induisent des lésions nerveuses et des proliférations
lymphomateuses similaires à ceux de la MD à la fois macro- et microscopiquement. Bien que le virus de la RE
soit rare dans les élevages de poulets, il ne faut pas l’oublier dans les causes potentielles de tumeurs
lymphoïdes. Sa mise en évidence repose sur des examens virologiques et sérologiques de l’élevage. Le virus de
la RE est également responsable de maladies néoplasiques chez la dinde, le canard, la caille et d’autres
espèces. Par ailleurs, la dinde peut être infectée par un autre rétrovirus responsable également d’affections
proliférantes. Même si un élevage de poulet est séropositif pour le virus de la RE, les maladies néoplasiques sont
rares. Le résumé du diagnostic différentiel de la MD, de la leucose lymphoïde et de la RE est repris dans le
tableau 1.
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Il n’y a pas de risque d’infection reconnu pour les humains travaillant au contact du virus MD ou de l’herpèsvirus
de la dinde (HVT) qui lui est apparenté.
B. TECHNIQUES DE DIAGNOSTIC
1. Identification de l’agent pathogène
L’infection par le MDV peut être révélée par l’isolement viral réalisé sur des tissus de poulets infectés. Les tissus
les plus utilisés sont les cellules du buffy coat d’échantillons de sang hépariné ou des suspensions de cellules
extraites de lymphomes ou de cellules de rate. Quand ces échantillons sont prélevés sur le terrain, il est conseillé
de les transporter sous froid. Le MDV étant un virus très fortement associé aux cellules, il est essentiel que les
suspensions contiennent des cellules viables. Ces suspensions sont inoculées sur des cultures en monocouches
de cellules rénales de poulet ou de fibroblastes embryonnaires de canard (les fibroblastes embryonnaires de
poulet sont moins sensibles pour l’isolement viral primaire). Cependant, les sérotypes 2 et 3 du MDV sont plus
facilement isolés à partir de fibroblastes de poulet que de cellules rénales de poulet. L’inoculation est réalisée en
double dans les conditions suivantes : 0,2 ml d’une suspension cellulaire contenant 106 à 107 cellules sont
inoculés à des monocouches cellulaires contenues dans des puits de plaques de culture (diamètre de 60 mm).
Des témoins positif et négatif sont incubés dans les mêmes conditions à 38°C et en atmosphère humide sous
5 % de CO2. Il est possible de réaliser les isolements en bouteilles de culture fermées. Le milieu doit être
remplacé à intervalle de 2 jours. Des effets cytopathogènes (ECP) confinés à des zones délimitées appelées
plages virales se manifestent après 3 à 5 jours. Ils peuvent être dénombrés au bout de 7 à 10 jours.
Tableau I : Caractéristiques clés permettant le diagnostic différentiel entre la maladie de Marek, la leucose
lymphoïde et la réticuloendothéliose
Caractéristique Maladie de Marek Leucose lymphoïde Réticuloendothéliose1
Age Tout âge, habituellement vers 6
semaines ou plus Pas en dessous de 16 semaines Pas en dessous de 16 semaines
Signes Paralysie fréquente Non spécifiques Non spécifiques
Incidence Souvent plus de 5 % dans les élevages
non vaccinés
Rare dans les élevages vaccinés
Rarement plus de 5 % Rare
Lésions macroscopiques
Atteinte nerveuse
Atteinte de la bourse de
Fabricius
Tumeurs au niveau de la peau,
des muscles, et du
proventricule, œil gris
Fréquente
Hypertrophie diffuse ou atrophie
Parfois
Absente
Tumeurs nodulaires
Normalement
absentes
Rare
Tumeurs nodulaires
Absentes
Lésions microscopiques
Atteinte nerveuse
Tumeur du foie
Atteinte de la rate
Bourse de Fabricius
Système nerveux central
Prolifération lymphoïde au
niveau de la peau et des
follicules plumeux
Oui
Souvent périvasculaire
Diffuse
Tumeur interfolliculaire et /ou atrophie
des follicules
Oui
Oui
Non
Focale ou diffuse
Souvent focale
Tumeurs
intrafolliculaires
Non
Non
Rare
Focale
Focale ou diffus
Tumeurs intrafolliculaires
Non
Non
Cytologie des tumeurs Cellules lymphoïdes pléiomorphes
comprenant des lymphoblastes, des
lymhocytes de toute taille et des
cellules réticulées. Rarement des
lymphoblastes seuls
Lymphoblastes Lymphoblastes
Catégorie des cellules
néoplasiques Cellules T Cellules B Cellules B
1 Le virus de la réticuloendothéliose peut causer plusieurs syndromes différents. Le lymphome bursal apparaît le plus
souvent lorsque les animaux sont en plein air et est décrit ici.
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Chapitre 2.7.2. — Maladie de Marek
Un autre tissu est plus rarement utilisé pour l’isolement viral : la hampe plumifère à partir de laquelle des virions
libres du MDV peuvent être isolés. Des embouts de plumes de 5 mm de long ou de minces biopsies cutanées
contenant le follicule plumeux sont suspendus dans un tampon d’extraction SPGA/EDTA (Sucrose, Phosphate,
Glutamate et Albumine/Acide éthylène diamine tétra-acétique). La composition du tampon est la suivante :
0,218 M de saccharose (7,462 g) ; 0,0038 M de phosphate monopotassique (0,052 g) ; 0,0072 M de phosphate
dipotassique (0,125 g), 0,0049 M de L-glutamate de sodium (0,083 g) ; 1 % de poudre d’albumine bovine (1,0 g),
0,2 % d’EDTA (0,2 g) dans 100 ml d’eau distillée. Le tampon est stérilisé par filtration et son pH doit être de 6,5.
La suspension est soumise aux ultra-sons et filtrée sur un filtre 0,45 µm avant d’être inoculée sur des
monocouches de cellules rénales de poulet fraîchement passées de 24 h. Après une période d’adsorption de
40 min, le milieu de culture est ajouté et les cultures sont incubées pendant 7 à 10 jours.
Ces méthodes permettent l’isolement des sérotypes 1 et 2 du MDV. Il est possible d’isoler le sérotype 3 du MDV
(HVT) qui peut être isolé à la suite d’une vaccination. Un observateur expérimenté est capable de faire la
distinction entre les plages virales induites par les différents sérotypes viraux en se basant sur la cinétique
d’apparition, la rapidité d’évolution et la morphologie des plages virales. Les plages HVT apparaissent plus
précocement et sont plus grandes que les plages du sérotype 1. Le sérotype 2 induit l’apparition encore plus
tardive de plages plus petites que celles du sérotype 1.
L’identification des plages virales peut être réalisée grâce à des anticorps spécifiques de poulets couplés à des
molécules fluorescentes. Des anticorps monoclonaux (AcM) peuvent être utilisés pour faire la distinction
sérotypique (15, 27).
• Amplification en chaîne par polymérase
Les génomes des 3 sérotypes du MDV ont été séquencés (1, 14, 16). Des réactions d’amplification en
chaîne par polymérase (PCR) permettent la différenciation entre les souches oncogènes et non-oncogènes
du sérotype 1 du MDV et la distinction des souches vaccinales du MDV appartenant aux sérotypes 2 et
3 (2, 3, 26, 33). La PCR peut également être utilisée pour quantifier la charge virale dans les tissus (3, 4, 23)
ou pour différencier le MDV du HVT sur les échantillons de sang ou de plumes (11, 13).
2. Épreuves sérologiques
La présence d’anticorps spécifiques du MDV chez des poulets non-vaccinés âgés de 4 semaines est révélatrice
d’une infection par le MDV. Avant cette limite d’âge, les anticorps peuvent être la trace d’anticorps maternels
transmis par le jaune d’œuf.
Pour les différentes épreuves décrites ci-après, les virus, antigènes et sérum peuvent être obtenus auprès des
Laboratoires de référence de l’OIE spécialisés dans la MD (se reporter à la liste de la partie 3 de ce Manuel
terrestre). Cependant, des réactifs standards internationaux n’ont pas encore été produits.
a) Immunodiffusion en gélose
Bien qu’elle ne soit pas prescrite pour les échanges internationaux, l’épreuve d’immunodiffusion en gélose
(IDG) est la plus utilisée pour la détection des anticorps envers le MDV. L’épreuve est réalisée sur des
lames porte-objet recouvertes d’une solution saline tamponnée par du phosphate à 1 % d’agarose et 8 % de
chlorure de sodium. Les puits adjacents sont remplis alternativement avec des sérums et de l’antigène viral.
Une incubation de 24 h en atmosphère humide donne le temps à la diffusion de se produire. Les sérums
positifs exhibent une réaction similaire à celle des témoins positifs. L’antigène utilisé peut être de 3 types :
soit il provient de culture de cellules infectées, soit il est extrait de hampes plumifères, soit il est obtenu à
partir de biopsies cutanées contenant les follicules plumeux de poulets infectés. L’antigène en culture de
cellules est obtenu par multiplication du MDV sur des cellules rénales de poulet ou sur des fibroblastes
embryonnaires de poulets. Les cellules sont détachées et suspendues dans le milieu lorsque l’ECP a atteint
sa confluence à une concentration proche de 1 x 107 cellules/ml. Il faut que le milieu de resuspension soit
dépourvu de tryptose phosphate (ce dernier pourrait produire des lignes non spécifiques de précipitine). La
suspension cellulaire doit subir 3 cycles de congélation-décongélation pour pouvoir être utilisée comme
antigène.
• Protocole
i) Préparer une solution saline contenant 1 % de Difco Bactoagar (8 % de NaCl) ;
ii) Déposer 4 ml de cette solution d’agarose sur une lame porte objet (7,5 cm x 2,5 cm) ;
iii) Découper des puits dans l’agarose solidifié en utilisant un pochoir. Le diamètre des puits doit être de
5 mm. Les puits doivent être séparés de 2 mm. Enlever les blocs d’agar au moyen d’une pointe de
stylet ;
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iv) Déposer les sérums à tester dans les puits des rangées du haut et du bas. L’antigène et le sérum
positif de référence sont déposés alternativement dans les puits de la rangée du milieu ;
v) Incuber les lames pendant 24 h à 37 °C dans une étuve humide. Les résultats sont visualisés sous une
lampe dans une chambre noire.
Si des hampes plumifères sont utilisées pour détecter la présence du MDV, le protocole doit être adapté
comme suit. Les lames sont préparées avec une solution saline (8 % NaCl) à 0,7 % d’agar avec un sérum
anti-MDV inclus dans cette solution. Les hampes provenant d’oiseaux suspects de MD sont insérées
verticalement dans l’agarose et l’épreuve est réalisée comme décrite plus haut. L’apparition de zones
radiales de précipitation autour des hampes révèle la présence de l’antigène dans les hampes testées.
b) Autres épreuves
Il est possible de recourir à d’autres techniques pour détecter les anticorps anti-MDV comme par exemple
l’immunofluorescence directe ou indirecte. Dans ces épreuves, le sérum testé va montrer ou non sa
capacité à mettre en évidence des plages du MDV en culture de cellules (15, 28). Ces épreuves sont plus
sensibles que l’IDG. Elles sont de plus spécifiques des sérotypes de MDV. Un test de séroneutralisation
virale peut également être utilisé. Il repose sur la capacité d’un sérum à neutraliser ou non la formation de
plages par des virions libres du MDV (5). Ce test convient davantage à des fins de recherche qu’à un but
diagnostic. Un test immuno-enzymatique (ELISA) permettant la détection des anticorps anti-MDV a été mis
au point (7, 12). L’antigène utilisé pour sensibiliser les puits des plaques de 96 puits est préparé à partir de
cultures de fibroblastes embryonnaires de poulets infectés par le MDV (7, 24).
C. SPÉCIFICATIONS APPLICABLES AUX VACCINS ET AUX PRODUITS
BIOLOGIQUES À USAGE DIAGNOSTIQUE
Les substances utilisées pour le contrôle du MDV sont des virus atténués libres ou associés aux cellules du MDV
ou du HVT. Des formulations nouvelles non commercialisées actuellement ont été mises au point. Il s’agit de
vaccins recombinants produits par génie génétique (19, 22). Les vaccins de la MD sont soit injectés in ovo
aux jours 17 ou 18 de l’incubation, soit injecté par voie sous-cutanée au moment de l’éclosion (25). Les
exigences pour la fabrication des vaccins sont reprises ci-dessous. Elles peuvent également être
consultées au Chapitre I.1.7. ou à partir de documentations publiées pour la fabrication des vaccins à usage
vétérinaire (8-10, 17, 18, 20, 29, 31). Les protocoles sont décrits dans la monographie 589 de la pharmacopée
britannique et dans le volume 19, partie 113 du code fédéral des Etats-Unis d’Amérique (30). Les lignes de
conduites émises par le Manuel terrestre sont générales. Elles doivent être mises en œuvre par les
recommandations nationales ou régionales en vigueur.
1. Gestion des semences virales
a) Caractéristiques de la semence virale
Les virus du groupe MDV sont classés en 3 sérotypes (MDV-1, -2 et -3) sur la base de relations
antigéniques.
Sérotype 1 : il inclut toutes les souches pathogènes du virus ; elles sont classées en hypervirulentes (par
ex. 648A), très virulentes (par ex. Md/5, Md/11, Ala-8, RB-1B), virulentes (par ex. HPRS-16, JM GA),
moyennement virulentes (par ex. HPRS-B14, Conn A) et finalement faiblement virulentes (par ex. CU-2,
CVI-988). Ces souches peuvent être atténuées par passages successifs en culture de cellules, au cours
desquels elles perdent leur pouvoir pathogène mais conservent leur caractère immunogène, de manière à
pouvoir être utilisées comme souches vaccinales. Deux souches atténuées par ce procédé et qui ont été
mises sur le marché sont HPRS-16 et CVI-988 (Rispens). Des souches atténuées de souches
hypervirulentes ont été utilisées dans des protocoles vaccinaux destinés à mettre au point des vaccins
contre la forme aiguë de la maladie. Aux États-Unis d’Amérique, la souche vaccinale R2/23 obtenue à partir
de la souche Md/5 est commercialisée. Les vaccins du sérotype 1 sont préparés sous la forme associée aux
cellules (humide), et doivent par conséquent être conservés dans de l’azote liquide.
Sérotype 2 : il inclut les souches naturellement avirulentes du MDV (par ex. SB-1, HPRS-24, 301 B/1,
HN-1). Plusieurs d’entre-elles ont démontré qu’elles conféraient une protection contre les souches virulentes
du sérotype 1. Les souches SB-1et 301 B/1 ont été commercialisées et sont utilisées, souvent sous la forme
de vaccins bivalents associant le HVT, pour protéger les poulets contre les souches hypervirulentes. Les
vaccins du sérotype 2 sont préparés uniquement sous la forme humide, et doivent par conséquent être
conservés dans de l’azote liquide.
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