Insuffisance cardiaque Epidémiologie 2015 IC fréquente et grave • Prévalence – 1 M en Fr – 15 M en EU – 26 M dans le monde • 2/3 des malades > 75 ans • 500 000 p – IC chronique • Première cause d’H chez l’adulte incapacité du coeur à assurer un débit adéquat au besoins tissulaires, due à des anomalies structurelles ou fonctionnelles La performance cardiaque – 160 000 H/an – 1,75 M jours H/an • Mortalité 50% à 5 ans après l’apparition des symptômes • Prévalence en hausse -> 10% pop Performance cardiaque • Dépend de: – La contractilité – Le remplissage = précharge – La résistance à l’éjection ventriculaire = postcharge – La fréquence cardiaque Causes IC Causes IC • Altération de la contractilité: – IDM – Myocardites – Cardiomyopathies • Primitives – Dilatées CMD – Hypertrophiques CMH • Secondaires – – – – – Ischémique Valvulaire HTA Toxique (alcool, chimiottt…) péripartum • Altération de la précharge (volémie – retour veineux – compliance ventriculaire – durée de la diastole) – Augmentation (surcharge) • Valvulopathies régurgitantes – IM, IA • Shunt – cardiopathies congénitales • Sdr hyperkinétique – Diminution (mauvais remplissage) • Pathologies péricardiques – Tamponade – Constriction • Cardiomyopathies restrictives (altération diastolique) Causes IC Causes IC • Augmentation de la postcharge • Fréquence cardiaque – VG – Tachycardie – ACFA – Bradycardie - BAV • HTA • Sténoses valvulaires – Rao • Malformations congénitales – coarctation, RAo – VD Cas particulier –myxome OG – IC aiguë intermittente • HTAP • Sténose pulmonaire congénitale Mécanismes d’adaptation Evolution de l’IC • Loi de Starling – étirement des fibres-force de contraction (élastique ;-)) – Dilatation - hypertrophie • Activation sympathique – Tachycardie – Augmentation de la contractilité – Vasoconstriction • Artérielle – redistribution sanguine pour protéger le cerveau et le cœur • Veineuse – augmente le retour veineux • Rétention hydro-sodée – Activation du SRAA Délétères – augmentent le travail cardiaque et la consommation d’oxygène Facteurs de décompensation • • • • • • • • • • • Fièvre, infections (pulmonaires, urinaires, endocardite, myocardite) HTA Ischémie TDR Anémie Hyperthyroïdie MTEV-EP Mauvaise observance du régime pauvre en sel Mauvaise observance du ttt – diurétiques Effort physique excessif Ttt contre-indiqués: • Hypervolémie/grossesse – AINS, anti-arythmiques, effervescents Evaluer l’IC • • • • • • • • • • • - la reconnaître - déterminer le type d'insuffisance cardiaque, - rechercher un facteur favorisant, - apprécier le mécanisme de l'insuffisance cardiaque, - déterminer le degré d'altération de la fonction ventriculaire, - chercher la cause de l'insuffisance cardiaque, - apprécier le retentissement fonctionnel, - rechercher les facteurs prédictifs de mort subite, - apprécier le retentissement biologique, - déterminer le pronostic, - évaluer les possibilités thérapeutiques non médicamenteuses. IC • Diagnostic IC: – Symptômes: dyspnée, fatigue, oedèmes – Signes: tachycardie, crépitants, HMG/TJ/OMI – Preuve d’anomalie cardiaque • ECG • ETT • Biologie BNP / NTproBNP • IC aiguë – chronique (stable – décompensée) • IC gauche – droite – globale • IC systolique (FE basse) / IC diastolique (FE préservée) explorations • • • • • • • • ECG rarement normal RP cardiomégalie, surcharge, épanchements pleuraux ETT examen clé – anatomie, fonction, pressions Biologie: iono créat BNP…NFS, TSH, lipides TM6 (sévère < 300 m) VO2max (seuil TC 10-12 ml/kg/min) Hémodynamique – angiographie Autres: scintigraphie, IRM… IC gauche • Incapacité du VG à assurer un débit aortique adéquat • Causes: – – – – – – Ischémie – IDM Poussée HTA Insuffisance mitrale Valvulopathies aortiques – IA, RA Cardiomyopathies, myocardites Particulier RM IC gauche - conséquences • En aval – Diminution du débit cardiaque • Vasoconstriction • Oligurie • En amont – Augmentation PTDVG – OG – veines pulmonaires – capillaires pulmonaires – œdème interstitiel puis alvéolaire = DYSPNEE • (bon VG obstacle mitral – signes d’amont) IC gauche signes cliniques • DYSPNEE – classification fonctionnelle NYHA • Classe I: – fatigue, dyspnée ou palpitations aux efforts importants, pas de limitation pour la vie courante • Classe II: – Limitation modérée: à l’aise au repos, mais les activités de la vie courante entraînent une fatigue, des palpitations ou une dyspnée • Classe III: – Limitation importante: à l’aise au repos, mais symptômes aux efforts minimes. • Classe IV: – Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne: les symptômes de l’insuffisance cardiaque sont présents, même au repos, et la gêne est accrue par toute activité physique. IC gauche signes cliniques • • • • Toux sèche, de décubitus Tachycardie Râles crépitants Signes de gravité: – – – – Respiration irrégulière ou bradypnée Chute TA - marbrures Bradycardie Troubles de la conscience AIGUE: – Asthme cardiaque – OAP – Choc cardiogénique • • • • • • OAP OAP IC gauche IC droite Demi-assis Pouls, TA, saturation, diurèse Oxygène VV Diagnostic étiologique Traitement (vaso-dilatateur et diurétique) • Incapacité du VD à assurer un débit pulmonaire adéquat • Causes: IC droite - conséquences IC droite – signes cliniques • En aval – Diminution du débit pulmonaire - dyspnée • En amont – Augmentation PTDVD – OD – VCI/VCS oedèmes – HTAP • • • • Primitive EP Pathologies pulmonaires Cardiopathies congénitales – Insuffisance tricuspidienne – Infarctus du VD – Péricardite constrictive • • • • • Hépatalgie (d’abord à l’effort puis permanente) Hépatomégalie (variable – douloureuse) Reflux hépato-jugulaire Turgescence jugulaire Oedèmes – déclives, le soir, godet • • • • Cyanose (baisse du débit pulmonaire) Epanchements (pleuraux, ascite…anasarque) Oligurie Ictère – Blancs, mous, indolores -> durs, cyanosés, douloureux OMI IC globale – prédominent les signes d’IC droite • Les deux ventricules sont « insuffisants » – D’emblée: • ACFA • Cardiopathies bi-ventriculaires – Stade évolutif d’une IC gauche chronique • le plus fréquent Traitement IC – FE basse • • Etiologique – Toujours si possible: • Ttt TDR, revascularisation, chirurgie Symptomatique et physiopathologique – Mesures hygiéno-diététiques • Apports hydro-sodés limités • Activité physique adaptée – Médicaments • Décharge: – Diurétique de l’anse – furosémide – Vasodilatateurs – TNT/risordan, IEC/ARA2 • Rompre le cercle vicieux de l’adaptation délétère – IEC/ARA2, anti-aldostérone, BBQ, Procoralan, Entresto • Autres: anticoagulants, amiodarone, digoxine, inotropes iv, Fe iv – RCV, ETP – CRT / CRT-DAI – Assistance: CardioWest, HeartMate, Carmat – Transplantation – sélection – 300/an en Fr Règles hygiéno diététiques • Sel – 5 g Na Cl/j – (alim usuelle 8-10 g sel/j) • Liquides – Max 1,5-2 l/j – Eau plate ou Perrier, St Pélégrino, Salvetat • Activité physique • Auto-surveillance Sel et IC Contenu en sel des aliments 1 g de sel: • 2 g Na Cl/j des légumes et laitages • Attention au sel caché (lire les étiquettes) –1 tranche de jambon (50g) –1 part de fromage (25 g roquefort, 1/6 camembert, 50 g reblochon…) –1/3 de baguette (80g) –1 croissant –3 tranches de saucisson –1 tranche fine de saumon fumé –6 huitres –30 g céréales pour petit déjeuner –5 olives –1 poignée de chips ou gâteaux apéritifs –1 part de poisson pané industriel –1 part de tarte aux pommes – Plats industriels • (pauvres en sel<0,3g/100g, riches en sel > 1,5g/100g) – – – – – – – – Conserves (préférer les surgelés nature) Pain Pâtisserie, petits gâteaux Charcuterie Fromage (sauf le fromage blanc) Eaux gazeuses (cf supra) … 1 g sodium = 2,5 g sel • 2-3 g de sel –1 hot dog –1 sandwich au jambon –1 resalage systématique –250 ml soupe industrielle (3 g) Auto surveillance • Pesée quotidienne le matin – En sortant des toilettes – Avertir si variations de plus de 2 kg en 3 jours • Surveillance oedèmes, essoufflement, fatigue, palpitations • Surveillance diurèse • Surveillance saignements (si anticoagulants) Médicaments Activité • Activité physique en période stable – – – – Séances de 5 à 30 min, 3-5/sem Marche calme sur terrain plat ou vélo appartement Pas si symptômes aggravés ou affections intercurrentes Arrêt si dl, dyspnée, transpiration excessive • Activité sexuelle « calme » • Voyages – Trajets courts, climats tempérés, basse altitude • Activité professionnelle – avis médical CRT-DAI • Diurétique de l’anse – furosémide (Lasilix) et associations – Mieux à jeun le matin – Adapter les dosages (ETP auto-médication + ou -) – Surv iono créat • IEC/ARA2, anti-aldostérone, BBQ, Procoralan, Entresto – respecter les prises • Autres: – anticoagulants, amiodarone, digoxine • Ne pas prendre d’autre ttt sans avis • CI AINS, anti-arythmiques Assistance ventriculaire gauche Assistance ventriculaire Assistance ventriculaire Carmat Carmat Transplantation (ttt immuno-supresseur) Scumway (od/og conservées) ou bi-cave Courbes de pression HTA Elévation excessive de la force exercée par le sang sur les parois des artères HTA - épidémiologie • Prévalence en France : 31% chez l’adulte – 15 M d’hypertendus – 1 à 1,5 milliard de personnes dans le monde (600 millions en 1960) • Augmente avec l’âge – Plus de 60% après 70 ans • 52% connus • 82% traités dont 51% contrôlés Sphygomanomètre classique Mesure TA • Variation PA systole-diastole • Tensiomètre: brassard gonflable circulaire lié à un manomètre • (shygmomanomètre ou à mercure) • Premier – 1896 – Riva Rocci • PAs - pression artérielle sanglante – kt artériel - réanimation • Unité: kPa ou mm Hg ou cm Hg Mesure TA • Au calme et au repos • Position assise ou allongée puis debout 1 et 5 min • Des deux côtés – retenir la plus élevée – Différence < 20 mm Hg Mesure TA • • • Le brassard au niveau du bras – adapté à la taille du bras stéthoscope au niveau du pli du coude à l'écoute de l'artère humérale (sans stéthoscope – pouls radial - PA systolique seulement) le brassard gonflé à une pression supérieure à la pression maximale Tensiomètre électronique automatique méthode auscultatoire (micro) ou oscillométrique (vop) – l'artère du bras est occluse. • Dégonflage très progressif – Premier bruit = PA systolique • pression de gonflage = pression systolique (maximale), l'artère s'ouvre par intermittence ! bruit de battement dans le stéthoscope (« bruits de Korotkoff » - turbulences de l'écoulement du sang, gêné par la pression du brassard). – Dernier bruit = PA diastolique • pression du brassard < à la pression diastolique (minimale) , l'artère est alors ouverte en permanence : le flux turbulent devient laminaire et les bruits auscultatoires disparaissent. Définition de l’Hypertension artérielle (HTA) Pression Artérielle Systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou Pression Artérielle Diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg. Complications HTA • Neurologiques – AIT/AIC – Hémorragie cérébrale – Lacunes – Démence – Rétinopathie – Encéphalopathie HTA • céphalée, vomissements, convulsions, coma, DC Complications HTA • Cardio-vasculaires • DC c-v - x 5/homme, x 3/femme – HVG – Insuffisance cardiaque • diastolique puis systolique – Liées à l’athérosclérose: • cardiopathie ischémique, AOMI, • sténose carotidienne, anévrisme de l’Ao – ACFA – TDRV - risque mort subite x 3 Complications HTA • Rénales – Néphro-angiosclérose • micro albuminurie > 30 mg/j – Insuffisance rénale – Sténose de l’artère rénale HTA sévère • Crise hypertensive (pas une urgence) – HTA> 180/110 mm Hg • Urgence HTA – atteinte aiguë d’organe cible – HTA maligne • • • • • – protéinurie abondante – hématurie attention à la baisse trop brutale - ischémie – – – – – – – – SCA ( infarctus) OAP Dissection aortique Pré-éclampsie sévère ou éclampsie Encéphalopathie HTA Hémorragie cérébrale Phéochromocytome Drogues: amphétamines, LSD, ecstasy, cocaïne rare PAD> 130 mmHg (PAS souvent > 210 mmHg), un œdème papillaire au fond d’œil (stade IV), une insuffisance ventriculaire gauche, une insuffisance rénale aiguë avec • • • • • • • asthénie, amaigrissement, AEG; troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements) soif, signes possibles de déshydratation. troubles neurologiques encéphalopathie hypertensive hypokaliémie anémie hémolytique régénérative. évolution particulièrement rapide sans traitement approprié – insuffisance rénale irréversible et mortelle. Discordances mesure TA • HTA blouse blanche – Élevée en cs, nle automesure/MAPA • HTA masquée – Nle en cs, élevée automesure/MAPA • Rigidité artérielle sujet âgé – PA au brassard supérieure de 20 – 40 mm Hg à la préssion sanglante Automesure • • • • • • • LA "RÈGLE DES 3" matin et soir, pendant 3 jours de suite, avec 3 mesures consécutives, en position assise, au calme, sans bouger ni parler. MAPA • • • • • • • • • • améliore la prédiction du risque cardiovasculaire mieux corrélée à l’atteinte des organes cibles évalue mieux le traitement. MAPA sur 24 heures en période d’activité habituelle brassard adapté à la taille du bras. déroulement de l’examen expliqué au patient journal d’activité - horaires et qualité du sommeil une mesure toutes les 15 minutes pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne. valeurs normales – 135/85 mmHg en période de jour, – 120–70 mmHg en période de nuit, – 130/80 mmHg sur 24 h. Causes HTA • HTA essentielle • HTA secondaire – - En cas d’HTA grade III. – - En cas d’âge < 30 ans. – - En cas d’HTA résistante. Causes HTA HTA secondaire • HTA rénale • HTA rénovasculaire – Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale – athérosclérose 1/3 proximal de l’artère. – dysplasie fibromusculaire 2/3 distaux de l’artère. • • Phéochromocytome – très rare - chirurgie Hyperaldostéronisme primaire - syndrome de Conn • Autres étiologies endocriniennes – adénome surrénal (30 %) ou hyperplasie bilatérale des surrénales (70%) – - Syndrome de Cushing – - Acromégalie. – - Hyperthyroïdie. HTA secondaire HTA résistante • • • Coarctation aortique Syndrome d’apnées du sommeil (SAS) – CPAP si l’indice d’apnée – hypopnée est > 30/h. • Médicaments et produits augmentant la pression artérielle – – – – – – • Cocaïne et amphétamines. AINS Corticoïdes ciclosporine Contraceptifs oraux réglisse HTA gravidique – Primipares, souvent après 35 ans, – extraction du fœtus parfois nécessaire en cas d’éclampsie ou de souffrance fœtale. HTA prise en charge • objectifs tensionnels :chez tout hypertendu PA < 140/90 mmHg – PA < 130/80 mmHg chez : • - le diabétique hypertendu ; • - l’hypertendu à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé ; • - l’hypertendu présentant une pathologie associée (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, insuffisance rénale, protéinurie). • Bilan systématique but du traitement anti-hypertenseur – réduire le risque de morbi-mortalité cardiovasculaire sur le long terme. – prise en charge des chiffres tensionnels – traitement de tous les facteurs de risque réversibles associés. • • • persistance TA > objectif tensionnel malgré des mesures hygiénodiététiques et au moins trois médicaments dont un diurétique à dose adéquate. avis cardiologique et MAPA causes – - fausse HTA résistante : HTA blouse blanche, pseudohypertension, brassard inadapté ; – - mauvaise observance du traitement ; – - règles hygiéno-diététiques non suivies, notamment prise de poids et abus d’alcool ; – - médicaments ou substances augmentant la pression artérielle – - syndrome d’apnée du sommeil ; – - HTA secondaire méconnue ; – - surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, apport sodé excessif, hyperaldostéronisme ; – - posologies inadaptées. stratégies thérapeutiques – - mesures hygiéno-diététiques ; – - traitement des facteurs de risque ; – - traitement médicamenteux ; – - éducation thérapeutique. • électrocardiogramme de repos • bilan biologique : ● Ionogramme sanguin ● Créatinémie avec débit de filtration glomérulaire estimé ● Glycémie à jeun ● Bilan lipidique et protéinurie (la recherche de la microalbuminurie n’est recommandée que chez le diabétique) Mesures hygiéno-diététiques • • - arrêt du tabac - réduction pondérale si surpoids ou obèsité • - réduction de la consommation d’alcool – < 30 mL/j chez l’homme et 15 ml/j chez la femme ; - activité physique régulière : • IMC < 25 kg/m2 ; • – > 30 minutes > 3 fois par semaine ; • • • - réduction de l’apport sodé < 6 g NaCl/j - apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l’insuffisance rénale sévère : risque d’hyperkaliémie) diminution des graisses saturées et du cholestérol TTT médicamenteux • Cinq classes thérapeutiques efficaces sur la réduction de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaires (AVC, SCA et insuffisance cardiaque): – – – – – TTT - associations - antagonistes calciques ; - IEC ; - antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II ; - β-bloqueurs ; - diurétiques thiazidiques. Adaptation TTT • Dépister la mauvaise observance des thérapeutiques antihypertensives • Mettre en place des stratégies adaptées à chacun permettant d’améliorer l’observance : – – – – – Sujet âgé • • • • • • HTA systolique isolée (PP > 65 mm Hg) Objectif 150/90 mm Hg Max 3 anti-HTA Pas de régime hyposodé Rechercher hypoTA orthostatique Inhibiteurs calciques et diurétiques thiazidiques simplification du schéma thérapeutique, arrêt des traitements mal tolérés, usage de piluliers, favoriser l’usage de l’automesure tensionnelle, reprise de l’éducation thérapeutique IVC • Jusqu’à 1/3 des français Insuffisance veineuse chronique (IVC) Défaillance du retour veineux Anatomie – 1996 – 18 M en Fr • Prédominance féminine – Sexe ratio homme/femme = 1/3 • Facteurs favorisants – – – – – – – – Hérédité Âge Grossesse Ttt hormonaux Obésité Constipation Station debout prolongée Certains sports (tennis, haltérophilie >6h/sem) Anatomie • Réseau v profond – Draine 90% du saing veineux • Réseau v superficiel – Saphène interne (grande saphène) – Saphène externe (petite saphène) – Draine 10% du sang veineux • Perforantes – Directes – indirectes Physiologie du retour veineux • La semelle plantaire de Lejars – Dépend de • La statique plantaire • Le déroulement du pas • La pompe musculaire du mollet – essentielle • Le système abdomino-diaphragmatique – Différence de pression • Valvules – anti-retour (tous les 10 cm) Semelle plantaire de Lejars Pompe musculaire valvules valvules Mécanismes d’IVC • La maladie variqueuse (veines à paroi pathologique, dilatées, tortueuses avec incontinence valvulaire) Varices systématisées (saphènes) Varices non systématisées (diffuses) Varices primitives (fdr) Varices secondaires (sdr post-thrombotique, agénésie valvulaire) • Le sdr post-thrombotique • L’insuffisance veineuse fonctionnelle –Retour veineux défaillant avec veine nle –Sujet âgé • (diminution de la marche, ankylose tibio-tarsienne, perte de volume musculaire) • Causes rares –Malformations v ou a-v –Compressions veineuses chroniques –Dysgénésies valvulaires Varices Varices Symptômes • Jambes lourdes, crampes, démangeaisons • Majorées – Au cours de la journée – En position debout ou assise prolongée – Par la chaleur • Améliorées – – – – Au froid À l’exercice physique La surélévation des MI La contention veineuse • Autres – Impatience nocturne – Brulures des pieds pdt le sommeil – Claudication veineuse (obstruction d’axe majeur - cède en décubitus) Signes physiques (en position debout) • Stase – Œdème – Varicosités de la cheville et plantaires • Retentissement tissulaire – Cutané • Dermites purpuriques et ocre • Atrophie blanche – malléolaire • Eczéma 1/3 inf jambe – Sous-cutané • « hypodermite scléreuse » • Stase lymphatique - surinfections – Ulcères • • • • Péri-malléolaire Non creusant À fond humide +/- indolore Classification clinique • C0 Pas de signe clinique ou palpable de la maladie veineuse • C1 Télangiectasies ou veines réticulaires • C2 Veines variqueuses – diamètres > 3 mm • C3 Œdème • C4 Altérations cutanées ou du tissu cellulaire sous-cutané – C4a : pigmentation et/ou eczéma veineux – C4b : hypodermite scléreuse et/ou atrophie blanche • C5 Ulcère cicatrisé • C6 Ulcère non cicatrisé Complications • Thrombotiques – TVS • Segmentaires - banales • Saphènes extensives vers les crosses – à risque – TVP • Hémorragiques – Rupture de varice • Compression, surélévation du MI Evaluation • Interrogatoire (fdr iv) et ex cl • EDVMI – Complet – Non invasif – Morphologique et dynamique • Autres – Phlébographie… Traitement Traitement • C0 Pas de signe clinique ou palpable de la maladie veineuse. – Hygiène veineuse,, Compression médicale • Hygiène de vie • Contention - pas si PAS cheville < 50 mm Hg • Médicaments – Anticoagulants si thrombose ou situation à risque – Veinotropes? • Sclérose – mousse, thermique • Phlébectomie ambulatoire • Chirurgie - stripping • C1 Télangiectasies ou veines réticulaires • C2 Veines variqueuses – Hygiène veineuse,, Compression médicale, Sclérose – Hygiène veineuse,, Compression médicale, éradication des varices : • Sclérose, Echo Sclérose, Eveinage chirurgical, Laser endoveineux, Radio fréquence, • C3 Œdème • • • C4 Altérations cutanées ou du tissu cellulaire sous cutané C4a : pigmentation et ou eczéma veineux C4b : hypodermite scléreuse et ou atrophie blanche • C5 Ulcère cicatrisé • C6 Ulcère non cicatrisé – Hygiène veineuse,, Compression médicale, Drainage lymphatique – Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale – Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale – Traiter la cause : éradication des varices, compression médicale • • Contention élastique Contention Ulcère AOMI-IVC Physiopathologie • Lésion causale Insuffisance artérielle chronique des membres inférieurs Inadéquation entre les besoins métaboliques périphériques et le flux sanguin artériel du lit vasculaire considéré – Sténose – Compression • Conséquences – En aval • • • • Baisse de pression en aval Ischémie à l’effort Ischémie au repos Nécrose possible si occlusion vasculaire complète – Indirectes • Circulation collatérale – favorisée par l’effort • Tout territoire: cerveau, myocarde, rénal, digestif Etiologie Athérome • Sténose intrinsèque – Athérosclérose – Autres obstructions artérielles • Artériopathie juvénile de Léo Burger – fumeur jeune • Artérites inflammatoires – Takayasu… • Artériopathie diabétique – Athérome accéléré art de gros et moyen calibre – Microangiopathie diabétique – vx de petit calibre • compression Rupture de plaque Artériopathie chronique oblitérante des MI - AOMI • IPS < 0,9 • Prévalence – 4% à plus de 40 ans – 20% après 75 ans • Plus de 60% - asymptomatiques • Majorité d’hommes FDR • Age • Sexe masculin • HTA • Diabète • Tabagisme • Hypercholestérolémie • Hérédité + obésité, sédentarité… Symptômes • Infra-clinique – st I • Claudication intermittente – st II – Dl à la marche, disparaît au repos – min – Périmètre de marche • Large > 500 m • Serré < 200 m • Ischémie permanente – st III – – – – Ischémie critique Dl de décubitus Troubles trophique À revasculariser en < 15 j • Nécrose – st IV – Gangrène humide - sèche Examen physique • • • • Diminution ou absence de pouls périphérique Souffle vasculaire Pâleur et peau (plus) froide Troubles trophiques Examens complémentaires • IPS • Perte de pilosité • Examen cardiologique – « l’artéritique meurt du cœur » • IPS IPS • > 1,3 – artères calcifiées incompressibles – – anormal • 0,91 – 1,3 – normal • 0,41 – 0,9 – AOMI modérée • < 0,4 AOMI grave EDAMI non invasif – opérateur dépendant – disponible – 75,6 euros Angioscanner – irradiant – injection d’iode – 25,27 euros AngioIRM – sans injection d’iode – moins disponible – 69 euros Prise en charge • Non pharmacologique – Correction des FDR - TABAC – Marche 30-45 min/j au moins x 3/semaine, > 12 sem – Prévention des plaies • Chaussures adaptées • Pieds bien hydratés • Médicaments – – – – Statines IEC AAP – aspirine ou clopidogrel si symptômes Ttt HTA, diabète… • Revascularisation (ischémie aigue, ischémie critique, symptômes invalidants persistants) – Angioplastie – Pontage AOMI Artériographie – ttt invasif – irradiant – iode – 240 euros Angioplastie et pontage