La laryngotrachéite infectieuse
Jean-Luc Guérin, Cyril Boissieu
Mise à jour : 30.06.08
La laryngotrachéite infectieuse (LTI) est une maladie respiratoire virale très contagieuse. Son
incidence actuelle est limitée, mais elle peut entraîner de sévères pertes économiques. Si elle
concerne essentiellement l’aviculture des pays chaud (Maghreb), des cas sporadiques apparaissent
régulièrement en France.
L’agent de la maladie et son pouvoir pathogène
L’agent étiologique est un herpesvirus. Il en existe plusieurs souches, toutes très proches les unes
des autres. Le pouvoir pathogène est variable selon les souches, mais il n’existe qu’un seul sérotype.
Le virus est peu résistant et sensible à la chaleur, à la dessiccation et à la plupart des désinfectants :
il ne survit que peu de temps en dehors de l’hôte infecté.
Le virus se multiplie dans l’épithélium nasal, conjonctival et surtout, dans l’épithélium de la trachée ;
l’infection ne donne pas lieu à une virémie (= diffusion du virus dans le sang).
Les données épidémiologiques
La LTI affecte essentiellement le poulet, mais peut concerner aussi le faisan et le paon. Elle touche
principalement les adultes. Les oiseaux de moins de 2 semaines sont réfractaires à la maladie.
La maladie survient en élevage suite à une introduction d’oiseaux porteurs sains ou de vecteurs
animés, ou suite à l’emploi de vaccins insuffisamment atténués. Alors qu’autrefois on observait surtout
des foyers épizootiques, actuellement, l’infection est sporadique à enzootique.
Les sources de la maladie sont les oiseaux porteurs sains, les malades et les vaccinés. L’agent
pathogène étant un herpesvirus, les oiseaux infectés ou vaccinés sont porteurs à vie.
Les oiseaux en phase d’incubation sont plus contagieux que les porteurs sains. Les matières
virulentes sont le mucus et les exsudats de la trachée (aérosols).
La transmission est horizontale et directe par les aérosols d’un oiseau à un autre, ou indirecte à partir
de nombreux supports (camion, équipements, matériels, personnels, vêtements, litière,…). Il n’y a pas
de vecteurs animaux, mais les poulets de basse-cour sont souvent en cause dans le déclenchement
d’une épizootie. Aucune transmission verticale n’est démontrée.
La pénétration du virus se fait par voie respiratoire ou oculaire, la voie digestive étant secondairement
possible.
Les manifestations cliniques de la maladie
Dans la forme aiguë, l’incubation est de 6-12 jours. La morbidité est de 100% et la mortalité peut
atteindre 70%. L’évolution se fait sur 2 semaines. On remarque une détresse respiratoire sévère
accompagnée d’expectorations sanguinolentes, une conjonctivite, une sinusite, une baisse de
croissance et une chute de ponte.
Dans la forme subaiguë, la morbidité est de 2-3%, la mortalité de 1% et les symptômes sont plus
discrets : conjonctivite, toux et jetage, accompagnés d’une chute de ponte réduite et d’une croissance
dégradée.
Il existe une forme inapparente, qui peut expliquer une circulation virale à bas bruit.
Les lésions apparaissent 48h après le début des symptômes. On observe une congestion, du mucus,
des hémorragies, au niveau du larynx et de la trachée, de la conjonctivite et une sinusite séreuse.
Quelquefois, une pneumonie et de l’aérosacculite sont observées. Au bout de 1 à 3 jours, apparaît
l’inflammation catarrhale. Au niveau microscopique sont observées des inclusions intranucléaires
éosinophiles de type Cowdry A.