Neuro-sémiologie

INSTITUT DAUPHINE d’Ostéopathie
Neuro-sémiologie
G. Beauvalot
PATHOLOGIE DES NERFS CRANIENS
 Introduction – Le tronc cérébral
 Nerf olfactif (I)
Neuro-sémiologie  La vision – Oculomotricité:
Nerf optique (II)
Nerf moteur oculaire commun ou oculomoteur (III)
Nerf pathétique ou trochléaire (IV)
Nerf moteur oculaire externe ou abducens(VI)
 Le visage:
Nerf trijumeau(V)
Nerf facial (VII)
 Nerf vestibulocochléaire:
Nerf auditif (VIII)
Nerf vestibulaire (VIII bis)
 La bouche:
Nerf glosso-pharyngien(IX)
Nerf pneumogastrique ou vague(X)
Nerf grand hypoglosse ou hypoglosse(XII)
 Nerf Spinal (XI)
Introduction – Le tronc cérébral
  Le tronc cérébral est composé de 3 parties:
  Les pédoncules cérébraux
La protubérance annulaire
 Le bulbe rachidien
Tous les nerfs crâniens ont:
  Une origine réelle: souvent su sein de noyaux centraux
Une origine apparente:
  Les I et II naissent du cerveau
Les 10 autres naissent du T.C.
 Les nerfs crâniens sortent du crane par des orifices de la base ou de l’orbite.
 Ils sont soit sensitifs purs, soit moteurs purs, soit mixtes.
 Ce sont des nerfs qui appartiennent au système neurologique périphérique.
Introduction – Le tronc cérébral
Nerf Olfactif
PHYSIOLOGIE:
  Le nerf olfactif est constitué de 2 types de neurones:
 Le premier type: neurones bipolaires situés dans les fosses nasales et donnant des fibres qui passent
dans les trous de la lame criblée de l’ethmoïde.
 Le deuxième type: le bulbe olfactif, sorte d’expansion du cerveau.
La plupart des informations olfactives vont à l’hypocampe (mémoire ++)
Les autres empruntent l’aire septale.
SEMIOLOGIE:
 La plainte exprimée est rarement un trouble de l’odorat = anosmie, mais plus fréquemment un trouble du
gout = agueusie
 On peut réaliser une olfactométrie ou faire gouter au patient des substances inodores acides, salées et
sucrées.
 Troubles possibles:
     Hyposmie: odorat diminué
Anosmie: plus d’odorat
Hyperosmie: exacerbation de l’odorat
Parosmie: perversion de l’odorat
Hallucinations olfactives (lors de crise d’épilepsie sensorielle)
Nerf Olfactif
Vision – Oculomotricité
 Anatomie de l’œil
 La vision
• Le système de lentille optique ou œil extra-neurologique
 Physiologie
 Sémiologie
• La rétine
 Anatomie et physiologie
 Application sémiologique: le fond d’œil.
• Les voies optiques
 Anatomie et physiologie
 Application sémiologique: l’examen des champs visuels
 La mobilité extrinsèque ou oculogyrie
 Physiologie
 Sémiologie
 La mobilité intrinsèque
 Physiologie
 Application sémiologique: le réflexe photomoteur
 Examen de la vision - oculomotricité
 Mesure de l’acuité visuelle
 Examen du champ visuel
 Etude de la motricité extrinsèque
 Etude de la motricité intrinsèque
 Etude du reflexe photomoteur
 Examen du fond d’œil
Anatomie de l’œil
L’œil est divisé en deux parties inégales, antérieure et postérieure, séparées par le cristallin.
 Partie antérieure:
  En avant, la cornée
Entre la cornée et le cristallin se trouve la chambre antérieure, remplie d’un liquide: l’humeur aqueuse.
 De part et d’autre du cristallin se trouvent les muscles et corps ciliaires
La contraction du muscle ciliaire modifie la convexité du cristallin.
Une membrane recouvre le cristallin: l’Iris.
 L’iris forme une couronne qui peut, en se contractant/dilatant, faire varier le diamètre de la
pupille (centrale, noire)
 Partie postérieure:
  Grande cavité remplie d’un liquide: l’humeur vitrée.
La paroi postérieure contient plusieurs couches:
 La sclérotite, externe
 La choroïde, moyenne
 La rétine, interne
 2 points notables:
 La Macula: fossette centrale directement opposée à la pupille
 La papille, d’où émerge le nerf optique.
 Sur cette paroi s’insèrent:
 Les muscles droits interne et externe
 Les muscles droits supérieur et inférieur
 Les muscles obliques supérieur et inférieur
La vision: l’œil extra-neurologique
La vision: l’œil extra-neurologique
PHYSIOLOGIE:
Chez un sujet normal:
   Les photons arrivent sur le cristallin selon des rayons parallèles.
Le cristallin fait converger ces rayons.
L’image est formée sur la macula
   Si l’objet est rapproché, les rayons arrivent sur le cristallin
de façon divergente.
Après le cristallin, les rayons ne vont pas assez converger.
   Seules les images formées sur la macula sont nettes!
L’image se forme en arrière de la rétine
= perception floue.
L’action des muscles ciliaires va faire bomber le cristallin
Les rayons vont converger d’avantage et se former sur
la macula.
 L’image est de nouveau nette.
= phénomène d’accommodation à la distance.
La vision de près est liée à un phénomène de convergence
= strabisme convergent physiologique.
La vision: l’œil extra-neurologique
PATHOLOGIES:
 Emmétropie: vision normale de l’œil
 Amétropie: vision dont la convergence et la profondeur sont mal
ajustées
Amétropies sphériques: stigmatisme
 • Myopie:
- Œil trop long, l’image se forme en avant de la rétine.
- Plus l’objet est éloigné, plus la vision est floue.
- Correction par vers concaves.
• Myopie
Hypermétropie (ou hyperopie):
- Œil trop court, la focalisation se fait en arrière de la rétine.
- Le cristallin doit en permanence augmenter sa
convergence.
- Plus l’objet est près, plus la vision est floue.
- Correction par verres convexes.
Hypermétropie
La vision: l’œil extra-neurologique
PATHOLOGIES: (suite)
 Amétropies non sphériques: astigmatisme:
- déformation de la courbure de la surface de la cornée.
(état normal ballon de football, déformé ballon de rugby)
- ou écart entre courbures horizontales et verticales du cristallin.
- vision brouillé, déformée, imprécise de loin comme de près.
- confusion des lettres comme H et M, N et E, 8 et 0.
 Presbytie: (n’est pas une amétropie)
- Vieillissement
du cristallin qui se sclérose en se durcissant.
- La presbytie touche en moyenne les plus de 45 ans
- La personne a une mauvaise accommodation pour les
objets proches, mais voit distinctement les objets éloignés.
- La presbytie se combine aux autre défauts visuels.
 Astigmatisme
Pathologies de la cornée: les kératites
- Inflammation de la cornée due à Herpès ou zona. Photophobie++
- disparition de transparence cornée (brunâtre).
- Associée à conjonctivite.
 Pathologie du cristallin: la cataracte.
- opacification cristallin liée à âge.
Presbytie
La vision: l’œil extra-neurologique
Myopie
Hypermétropie
Astigmatisme
Presbytie
La vision: la rétine
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
 La rétine contient 2 types de photorécepteurs: Cônes et Bâtonnets.
 Les cônes:
     sont surtout situés dans la macula.
permettent une vision précise, discriminative
ont 3 pigments différents qui détectent 3 couleurs: bleu, jaune, rouge.
sont au nombre de 6 millions et donnent 6 millions de fibres nerveuses
(1 cône donne 1 fibre = grande précision)
Les bâtonnets:
    se situent surtout dans la partie périphérique, étendue.
permettent une vision grossière
ont 1 seul pigment qui détecte la vision crépusculaire ‘échelle de gris, du blanc au noir)
sont au nombre de 120 millions et donnent 1,2 millions de fibres (100 bâtonnets donnent 1 fibre)
 Cônes et bâtonnets transmettent l’influx nerveux à une cellule bipolaire, puis à une cellule ganglionnaire
d’où partent les fibres du nerf optique.
 Toutes ces fibres se dirigent vers un trou situé dans la partie inféro-interne de la cavité orbitaire.
 Dans ce trou se trouve l’émergence du nerf optique = la papille.
 En regard de la papille se trouve une zone de la rétine qui ne possède pas de photorécepteurs
= la zone aveugle.
La vision: la rétine
La vision: la rétine
APPLICATION SEMIOLOGIQUE: LE FOND D’OEIL
 Fond d’œil = examen pour observer la rétine.
On utilise généralement un collyre d’atropine pour dilater la pupille (mydriase)
 Le fond d’œil peut avoir 3 objectifs:
 Examen ophtalmologique: examen de la rétine
 Examen vasculaire: examen des nombreux vaisseaux rétiniens.
Recherche conséquences HTA, diabète.
 Dépistage d’une HTIC (Hyper Tension Intra Crânienne)
Dans une HTIC, il se produit un engagement des structures cérébrales due à l’hémorragie.
On constate un œdème papillaire au niveau de la rétine.
Rem: Comme la mydriase est un signe d’HTIC, pas d’utilisation d’atropine dans ce cas.
La vision: les voies optiques
ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE
 Un champ visuel porte le nom du coté qu’il voit.
 Le champ nasal est capté par la partie externe de la
rétine.
 Le champ temporal est capté par la partie externe de la
rétine.
 La grande majorité des fibres du nerf optique vont au cortex
occipital.
 zone d’interprétation primaire.
 Le reste des fibres vont à l’hypothalamus.
 Ces fibres informent sur les notions de clarté/obscurité
 L’hypothalamus influe sur la régulation hormonale et le
comportement sexuel.
 Le chiasma optique est placé:
 Au dessus de l’hypothalamus
 En dessous de l’hypophyse
 Du nerf optique jusqu’au tubercules quadrijumeaux (corps
géniculés), les fibres sont bien individualisées
= bandelettes (ou tractus) optiques
 En suite, les radiations optiques sont plus diffuses et sont de 2
types:
 Les r. o. pariétales
 Les r. o. temporales
La vision: les voies optiques
La vision: les voies optiques
La vision: les voies optiques
Syndromes résultants d’une lésion des voies op4ques La vision: les voies optiques
APPLICATION SEMIOLOGIQUE: L’EXAMEN DES CHAMPS VISUELS
Définitions:
 Cécité: acuité visuelle < 1/10 (malvoyant < 3/10). Correspond à une lésion de l’œil en gal.
Amaurose: perte de la vue due à lésion de l’œil neurologique (rétine + voies optiques).
• •  Si lésion du nerf optique :
  cécité complète de l’œil correspondant
Si lésion d’une bandelette optique:
 Amaurose champ nasal homolatéral + champ temporal controlatéral
= Hémianopsie latérale homonyme
Rem: Comme les fibres maculaires se dédoublent, si lésion d’une bandelette optique, la vision maculaire est
conservée (intégrité de la voie maculaire controlatérale)
 Si lésion du chiasma optique: (tumeur hypophyse ++)
  Amaurose des champs temporaux = Hémianopsie bitemporale
Si lésion des radiations optiques localisées à un lobe:
 quadranopsie.
La mobilité extrinsèque
PHYSIOLOGIE
 Centres nerveux effecteurs:
 Centres volontaires: lobe frontal et lobe occipital.
 Centres reflexes: suite à stimulus dans vestibule, cochlée.
 Origine réelle:
 Dans les pédoncules cérébraux pour le III et IV
 Dans la protubérance annulaire pour le VI
Rem: Ces nerfs passent dans la fente sphénoïdale.
 Innervation des muscles oculomoteurs:
 III: droit supérieur (1), droit inférieur (2), droit interne (3), petit
oblique (5) (ou inf) + myosis + élévation paupière sup.
 IV: grand oblique (6) (ou oblique supérieur)
 VI: droit externe (4)
  Réflexe oculo-céphalogyre:
Il existe des bandelettes d’association entre les noyaux des
nerfs oculomoteurs et le noyau du n. spinal (XI).
Rotation synergique des globes oculaires:
 Bandelettes d’association entre III et IV controlatéral.
 Loi de Hering: influx proportionnels sur muscles synergiques.
 Loi de Sherrington: Innervation réciproque
Rem: Cas particulier des vergences.
La mobilité extrinsèque
SEMIOLOGIE
 Principal signe de paralysie oculomotrice: la diplopie binoculaire:
= dédoublement de la vision qui disparaît à l’occlusion d’un œil.
 Examen clinique:
    +
 Recherche de déviation du globe en position primaire. (ex: paralysie IV = strabisme paralytique
convergent)
Recherche d’une attitude compensatrice de la tête (torticolis compensateur)
Examen de la motilité oculaire, œil par œil, dans les 6 positions.
Examen sous écran ou « Cover test »: le sujet fixe un point situé droit devant, un œil est caché.
La découverte de cet œil montre une attitude vicieuse puis un mouvement de restitution.
Examen de la motricité intrinsèque (RPM direct et consensuel qs)
 Paralysie du III:
 Ptosis total (dit « providentiel » car masque diplopie)
 Divergence marquée + paralysie de l’élévation et de l’abaissement de l’œil
 Mydriase aréflective + perte de l’accommodation.
 Paralysie du IV:
 Diplopie verticale et oblique accentuée dans le champ du grand oblique (bas + dd)
 Position compensatrice tête inclinée coté sain
 Paralysie du VI:
 Convergence de l’œil atteint + paralysie de l’abduction.
 Position compensatrice tête tournée coté paralysé
La mobilité intrinsèque
PHYSIOLOGIE
Il existe deux phénomènes:
Accommodation à la distance.
Accommodation à la lumière.
• •   Accommodation à la lumière:
 Si beaucoup de lumière, la pupille se constricte = MYOSIS (action parasympathique du nerf III)
 Si lumière faible, la pupille se dilate = MYDRIASE (action sympathique)
Accommodation à la distance:
Si vision de près:
 • • • CONVERGENCE (action oculomotrice du III)
AUGMENTATION COURBURE CRISTALLIN (action motrice du n. III sur muscles ciliaires)
MYDRIASE (action sympathique )
Accommodation à la lumière
LUMIERE
T. Q. J.
Noyaux du III
Noyaux latéraux
Noyaux Edinger-Westphall
Noyaux médians
Centres cilio-spinal de Budge
(C8-T1)
S. N. Parasympathique
S. N. Sympathique
Muscles ciliaires
Pupille
Motricité
extrinsèque
Myosis
Pupille
Courbure
cristallin
Releveur
Paupière sup
Mydriase
La mobilité intrinsèque
APPLICATION SEMIOLOGIQUE: LE REFLEXE PHOTOMOTEUR (RPM)
 Si l’œil est dans le noir, la pupille est dilatée.
L’application de lumière provoque une constriction de la pupille = myosis
 C’est le réflexe photomoteur
Ce réflexe est conditionné par l’action:
   Du nerf II qui capte la lumière
Du nerf III qui est moteur pour la pupille (myosis).
Un œil éclairé produit:
 Un myosis de l’œil homolatéral: réponse directe du RPM
 Un myosis de l’œil controlatéral: réponse consensuelle du RPM
En pathologie:
 Si atteinte du nerf II sur un œil = amaurose
 Le RPM direct est négatif sur l’œil homolatéral, la pupille reste dilatée.
 Le RPM consensuel est également négatif sur l’autre œil.
 Si atteinte du nerf III sur un œil:
 RPM direct négatif sur l’œil homolatéral
 RPM consensuel positif sur l’autre œil = myosis.
L’examen de la vision - oculomotricité
DEFINITIONS:
• • • • • •  Acuité visuelle: qualité de le perception visuelle, en particulier pouvoir discriminatif.
Une diminution de l’acuité visuelle peut révéler:
 Une pathologie de l’œil neurologique
 Une pathologie de la rétine
 Une pathologie des voies optique
Amblyopie: diminution de l’acuité visuelle
Cécité: acuité visuelle < 1/10 (malvoyant < 3/10). Correspond à une lésion de l’œil en gal.
Amaurose: perte de la vue due à lésion de l’œil neurologique (rétine + voies optiques).
Dyschromatopsie: trouble de la vision des couleurs.
Scotome: Trou dans la vision
MESURE DE L’ACUITE VISUELLE:
 TEST MONOYER ( 1 à 12/10e)  Test conçu pour une DISTANCE DE 5 METRES de l‘écran.
 La lettre pour 1/10em doit mesurer 7cm x 7cm environ
Rem: Il s'agit d'une échelle logarithmique, c'est à dire que la taille des lettres diminue de moitié quand
l'acuité double
 la taille d'une lettre:
• pour 1/10 em est de 70 mm x 70 mm
• pour 2/10 em est de 35 mm x 35 mm
• pour 4/10 em est de 17.5mmx17.5mm
• pour 8/10em est de 8.75mm x8.75mm
• pour 16/10em est de 4.37mmx4.37mm
L’examen de la vision - oculomotricité
 EVALUATION DU CHAMP VISUEL:
   EVALUATION DE LA MOTRICITE EXTRINSEQUE:
     Evaluer le champ visuel à 180 °, œil après œil, en demandant au patient à quel moment il aperçoit le
bout du doigt du praticien.
Campimétrie de Goldman
Recherche de déviation du globe en position primaire. (ex: paralysie IV = strabisme paralytique
convergent)
Recherche d’une attitude compensatrice de la tête (torticolis compensateur)
Examen de la motilité oculaire, œil par œil, dans les 6 positions.
Examen sous écran ou « Cover test »: le sujet fixe un point situé droit devant, un œil est caché.
La découverte de cet œil montre une attitude vicieuse puis un mouvement de restitution.
EVALUATION DE LA MOTRICITE INTRINSEQUE:
 Etude du diamètre pupillaire en regardant l’œil de près, avec de la lumière.
Recherche d’une anisocorie = 2 pupilles qui n’ont pas le même diamètre.
 ETUDE DU RPM:
   R.P.M. Direct
R.P.M. Consensuel
EXAMEN DU FOND D’ŒIL
L’examen de la vision - oculomotricité
ANOMALIES POSSIBLES:
Troubles de l’acuité visuelle:
 • • Amétropie: lié à une atteinte de l’œil extra-neurologique
Amblyopie:
 Liée à une atteinte rétinienne: fond d’œil
 Liée à une atteinte homolatérale du II: RPM direct négatif, consensuel négatif
Troubles de la vision des champs visuels:
 • • • • Scotome
Hémianopsie bitemporale: atteinte du chiasma optique
Hémianopsie latérale homonyme: atteinte d’une bandelette optique
Quadranopsie: atteinte des radiations optiques.
Paralysie du III:
 • • Anomalie de la motricité extrinsèque:
 Diplopie horizontale
 strabisme divergent, ne peut converger
 paralysie des muscles innervés par le III
 Ptosis homolatéral
Anomalies de la motricité intrinsèque:
 Mydriase
 Impossibilité d’accommodation (lumière + distance) = aréflective
 RPM direct négatif
L’examen de la vision - oculomotricité
ANOMALIES POSSIBLES: (suite)
  Paralysie du IV:
 Diplopie verticale
 Paralysie oculomotrice
Paralysie du VI:
  Diplopie horizontale
Strabisme convergent
 Mydriase isolée: peut provenir de lésions des fibres parasympathiques du III
 Myosis:
  Isolé: atteinte des fibres sympathiques C8-T1
Sd de Claude Bernard Horner: Myosis + Ptosis + Enophtalmie
Ce sd peut révéler:
– – – Une atteinte de la moelle (T1)
Une atteinte du T.C.
Une atteinte des ganglions sympathiques du pole sup du poumon (K)
Le visage – nerf trijumeau
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
Le nerf trijumeau nait de noyaux gris de la protubérance annulaire, passe par le ganglion trigéminal (de Gasser)
puis se divise en trois branches à physiologie mixte:
 Rôle sensitif pour la face, assuré par ses 3 branches (V1, V2, V3):
• Nerf ophtalmique de Willis, V1, qui donne:
– Le nerf nasal
– Le nerf lacrymal
– Le nerf frontal
– Le nerf supra-trochléaire
• Nerf maxillaire (ou maxillaire sup.), V2, qui donne:
– Le nerf sous-orbitaire
– Le ganglion sphéno-palatin
– Le nerf nasopalatin
– Le nerfs dentaires ant. et post.
– Le nerf du canal ptérygoïdien
• Nerf mandibulaire (ou maxillaire inf.), V3, qui donne:
– Le nerf auriculo-temporal
– Le nerf buccal
– Le nerf lingual pour les 2/3 antérieurs de la langue (sensibilité classique et non gustative)
– Le nerf dentaire inf.
– Le nerf mentonnier
 Rôle moteur, assuré par sa branche motrice (Vm) issue du nerf mandibulaire:
• Pour les muscles manducateurs:
– Le nerf du m. temporal
– Les nerfs des m. ptérygoïdiens
– Le nerf du m. masséter
• Pour les muscles du pharynx, de l’oreille et de la cavité buccale:
– Le nerf du m. tenseur du voile du palais
– Le nerf du ventre ant. du m. digastrique
– Le nerf du m. mylo-hyoïdien
– Le nerf du m. du marteau
Le visage – nerf trijumeau
Nerf trijumeau: territoires sensi4fs Nerf trijumeau: branches terminales Le visage – nerf trijumeau
SEMIOLOGIE:
 Sémiologie sensitive :
 La névralgie du trijumeau:
• Femme++
• D° paroxystique
• • Anesthésie sur un ou plusieurs territoires du trijumeau
(fonction de la lésion en amont ou en aval du ganglion de Gasser)
Rem: pas d’anesthésie sur encoche C2!
Etiologie: tumeur, abcès, idiopathique
 Examen sensitif: pic/touche sur les 3 territoires du trijumeau (et sur encoche massétérienne).
 Abolition du reflexe cornéen, due à atteinte du V1.
Rem: peut-être aussi du à anomalie du VII (innerve le m. orbiculaire)
 Sémiologie motrice:
 Paralysie des masticateurs:
• « Bouche oblique, ovalaire »: déviation vers le coté paralysé à l’ouverture de la mâchoire.
• = paralysie des m. ptérygoïdiens
Atrophie des muscles masséter et temporal.
Le visage – nerf facial
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
Le nerf facial est également un nerf mixte, moteur,
sensitif et végétatif. Il comprend:
 Le nerf facial (VII), moteur pour les
muscles de la face (et étrier).
 Le nerf accessoire de Wrisberg (VIIbis),
– – – Sensitif pour le CAE +pavillon de
l’oreille (zone de Ramsay Hunt)
Sensoriel pour les 2/3 antérieurs
de la langue (gout)
Parasympathique pour la
sécrétion des glandes
lacrymales, nasales, sous
maxillaires et sublinguales (salive)
Rem: Le nerf facial (moteur) a 2 noyaux:
• Le sup. qui reçoit des fibres pyramidales de
la F.A. controlatérale et homolatérale.
Il innerve les muscles supérieurs de la face.
• Le inf. qui ne reçoit des fibres pyramidales
que de la F.A. controlatérale.
Il innerve les muscles inférieurs de la face.
Le visage – nerf facial
SEMIOLOGIE:
  Paralysie faciale périphérique:
  Lésion du tronc nerveux= atteinte de l’hémiface homolatérale complète (sup. et inf.)
Visible au repos (traits tirés vers coté sain)
   Du coté paralysé: effacement rides + joue flasque + abaissement commissure labiale + aile nez aplatie
Signe de Charles Bell: ordre de fermer paupière = impossible mais on voit l’œil se diriger vers haut et dh
Abolition du clignement à la menace, signe des cils de Souques.
Paralysie faciale centrale
 Atteinte essentiellement des muscles faciaux inférieurs (le noyau sup. reçoit des fibres homolatérales).
 Visible essentiellement dans les actes volontaires = mimiques
Rem: Pas de paralysie faciale dans les actes automatiques.
Manœuvre de Pierre Marie et Foix: Chez patient comateux, test de la motricité faciale avec fort appui
au niveau de la parotide = déclenche asymétrie faciale.
  Etiologies:
   Infections (zona, poliomyélite…) => périph.
Trauma.: fracture du rocher.
Tumeur
  AVC
Le plus fréquent: paralysie faciale a frigore = PFF (idiopathique)
Nerf vestibulocochléaire
ANATOMIE:
La VIIIe paire crânienne est un nerf mixte, double:
• Nerf auditif (ou cochléaire) pour l’audition.
• Nerf vestibulaire pour l’équilibre.
Ce nerf a le même trajet de l’oreille interne où il se dédouble jusqu’au tronc cérébral.
L’oreille est divisée de dehors en dedans:
 Oreille externe (OE) composée de 2 parties:
 Le pavillon de l’oreille
 Le conduit auditif externe
 Oreille moyenne (OM), creusée au dépend de l’os temporal.
Des foramen tapissés de membrane séparent OM de OE et OI:
 Entre l’OM et l’OE: le tympan
 Entre l’OM et l’OI: la fenêtre ovale (du vestibule) et la fenêtre ronde (de la cochlée)
Cette OM est une cavité remplie d’air et reliée au pharynx par la trompe d’Eustache, elle
comprend 3 osselets:
 Le marteau (malléus)
  L’enclume (incus)
 L’étriller (stapès)
Oreille interne (OI), comprenant 2 organes:
  La cochlée (ou limaçon pour l’audition)
Le vestibule (pour l’équilibre)
De ces organes partent les nerfs auditif (ou cochléaire) et vestibulaire qui se rejoignent
avant de quitter l’OI par le méat acoustique interne.
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION:
 Les sons arrivent à l’oreille sous formes d’ondes sonores (« vibrations aériennes ») qui sont canalisées
dans le CAE et mobilisent le tympan.
 Cette onde est transmise mécaniquement du tympan au marteau, puis à l’enclume, puis à l’étrier et
enfin à la fenêtre ovale. A ce niveau, ces vibrations sont converties en ondes liquidiennes (pressions).
 Dans la cochlée se trouvent 3 rampes:
 La rampe vestibulaire et la rampe tympanique qui contiennent de la périlymphe.
 La rampe moyenne ou conduit cochléaire, intermédiaire, qui contient de l’endolymphe.
Rem: ces 2 liquides n’ont pas la même viscosité, les ondes liquidiennes n’y ont pas la même inertie.
    Les ondes se propagent le long de la rampe vestibulaire puis tympanique et pénètrent petit à petit
dans le conduit cochléaire.
Dans ce conduit se trouve un organe spiral, composé d’une membrane tectoriale sensible à ces
ondes.
Cette membrane fait fléchir des cellules ciliaires sous jacentes, connectées aux fibres du nerf auditif
(1cellule =1axone). Ces récepteurs transforment l’énergie cinétique en énergie électrique: P.A.
Deux paramètres sont perçus:
 L’intensité du son = inclinaison du cil
 La fréquence du son = dépend du nombre de cils pliés (fonction de la longueur d’onde)
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
PHYSIOLOGIE DU VESTIBULE:
Deux groupes de structures constituent le vestibule:
 L’utricule et la saccule, qui contiennent:
 Des cellules ciliées de 2 types:
– kinocils (rapidité d’inclinaison)
     – stéréocils (angle d’inclinaison)
Ces cils sont montés sur des cellules de soutient, qui fabriquent une substance grise: la gélatine
Au dessus des cils et de la gélatine se trouvent des cristaux de carbonate de calcium: les
otolithes ou statoconies.
Ces cristaux font bouger la gélatine qui mobilise les cils avec une certaine vitesse et intensité.
Ces information cinétiques sont transformées en P.A. dans les cils et sont véhiculées dans leurs
axones qui forment le nerf vestibulaire.
Les canaux semi-circulaires et ampoules:
 Ils sont au nombre de 3 et sont disposés dans les 3 plans de l’espace.
Ils sont remplis d’endolymphe et ils baignent dans une cavité remplie de périlymphe.
 A chaque extrémité des canaux se trouve une ampoule (6).
La constitution d’une ampoule est identique à celle d’une utricule ou saccule et capte
également les mouvements de la tête.
=> Les mvts de flexion/extension sont perçus par utricule + saccule
=> Les mvts rotatoires + accélération/décélération sont perçus par les canaux semi-circulaires + ampoules.
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
Nerf vestibulocochléaire
SEMIOLOGIE DE L’AUDITION:
 La transmission des infos sonores jusqu’à la cochlée se fait de 2 façons parallèles:
 La transmission aérienne: du CAE vers tympan, puis osselets.
  La transmission osseuse
Rem: La transmission aérienne est très supérieure à la transmission osseuse.
Une anomalie de l’audition conduit à 2 types de surdités:
 Surdité de transmission = pb. au niveau de l’oreille (bouchon cérumen, otite…)
 Surdité de perception = pb. neurologique (n. auditif) (Neurinome du VIII, dégénérescence
toxique du VIII(antibiotiques), tumeur de l’angle ponto-cérébelleux…)
EXAMEN DE L’AUDITION:
• • • Faire entendre un son dans une oreille puis l’autre
Examen audiométrique
Manœuvre de RINNE (observe la transmission aérienne):
Faire entendre un diapason, puis faire vibrer le diapason sur mastoïde
 Positive (normale) si transmission aérienne > transmission osseuse
 Négative si transmission osseuse > transmission aérienne = surdité de transmission.
• Manœuvre de WEBER:
Faire vibrer un diapason sur le milieu du front.
 Weber indifférent si perception identique des 2 côtés.
 Si surdité de transmission: Weber latéralisé (= mieux perçu) coté atteint!
 Si surdité de perception: Weber latéralisé coté sain.
Nerf vestibulocochléaire
SEMIOLOGIE DU VESTIBULE:
Il existe 2 grandes formes de sd vestibulaires:
 Syndromes vestibulaires périphériques: du à lésion du nerf ou du vestibule (OI)
• Grand vertige
• Syndrome complet: ataxie vestibulaire, surdité ou acouphène si atteinte du nerf
• Syndrome harmonieux: surdité + ataxie dans le même sens.
• Causes:
– Infection
– Trauma
– Hémorragie
– Tumeur
– Fonctionnels (les plus fréquents)
 Syndromes vestibulaires centraux: bcp moins typique, du svt à lesion noyaux du tronc vestibulaire (TC)
• Vertige moins net.
• Syndrome incomplet
• Syndrome dysharmonieux
• Pas de pb auditif associé
• Sd sensitifs et cérébelleux associés
• Causes;
– Vasculaires (AVC)
– Tumeurs
– SEP
– Pathologie dégénérative
Nerf vestibulocochléaire
 Vertiges: sensation de rotation dans un plan horizontal ou vertical.
 Périphériques (les plus fréquents):
– VPPB (Vertige Positionnel Paroxystique Benin): Crise brève, au changement de position.
– Vertige de Ménière (trouble de la vascularisation = hyperpression labyrinthique):
Par élimination, svt au réveil, dure quelques min à quelques heures. Sensations d’oreille bouchée.
– Névrite vestibulaire ou infection labyrinthe:
Vertige prolongé, dure en général 1 ou 2 jours en régressant. Accompagné d’ataxie vestibulaire et
de vomissements, parfois sd fébrile. Si névrite, hypoacousie.
― Neurinome (schwannome) du VIII: progression chronique++, avec hypoacousie.
 Centraux:
― IVB. SEP. Tumeur.
― Wallenberg, infarctus cérébelleux: vertige intense inaugural + céphalée + signes nerfs crâniens + anesthésie
thermo-algésique controlatérale.
A différencier de l’acrophobie ou du malaise
 Nystagmus: accompagne généralement le vertige. oscillation involontaire, rythmique, conjuguée des
2 globes oculaires.
Il se produit un aller-retour des globes, vertical ou horizontal, 2 phases:
 Une lente qui montre le coté lésionnel
 Une rapide qui définit le sens du nystagmus
 Troubles de l’équilibre: ataxie vestibulaire
 Romberg+: latéralisé, majoré à l’occlusion des yeux, avec chute possible.
 Marche: en sapin de Noël ou en étoile
 Déviation index coté lésion.
 Examen du vestibule:
 Stimulation des canaux semi-circulaires par un liquide injecté dans l’oreille, patient sur un tabouret tournant.
 Electronystagmographie ou vidéonystagmographie.
La bouche – nerf glossopharyngien
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
Nerf mixte:
 Moteur: pharynx
 Sensitif:
• CAE
• Voile du palais (pas la seul), amygdale
• Pharynx (pas le seul)
• 1/3 postérieur de la langue
• Glomus et sinus carotidiens (barorécepteurs)
 Sensoriel: gout 1/3 postérieur de la langue
 Végétatif: parasympathique pour glande parotide (salive)
SEMIOLOGIE:
 Moteur: Dysphagie – troubles de la déglutition
 Sensibilité: Hypoesthésie du pharynx, de l’amygdale, du voile.
 Sensoriel: Troubles de la sensibilité classique et gustative (agueusie) du 1/3 postérieur de la langue.
 Abolition unilatérale du réflexe nauséeux (boucle sensitive car motrice = pneumogastrique)
 Névralgie du glossopharyngien: déclenchée à la déglutition, irradie vers pharynx et oreille.
La bouche – nerf pneumogastrique
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
Nerf mixte:
 Moteur: pharynx, larynx et voile du palais
 Sensitif:
• CAE
• Voile du palais, pharynx , larynx (supérieur + inférieur = récurrent)
 Végétatif+++: parasympathique (système de chasse) pour
• Glandes (sécrétion salive + sucs digestifs)
• Dans thorax: cœur (brachicardie), carotide (vasodilatateur, hypotenseur), trachée, poumon
(bronchoconstricteur), œsophage
• Abdomen: Estomac, intestin (augmente péristaltisme), foie…
SEMIOLOGIE:
 Moteur:
• Dysphagie – troubles de la déglutition, liquides reviennent par le nez
• Dysphonie – troubles de la voix: sourde, nasonnée (paralysie voile)
+ bitonale (paralysie unilatérale larynx) ou aphonie (paralysie bilatérale larynx)
 Sensibilité: Anesthésie du pharynx, larynx, voile = absence du reflexe tucigène.
 Signe du rideau: paroi post. de l’hémi-pharynx + luette déviés coté sain, ++ quand prononce « Ah »
 Troubles neurovégétatifs:
 Brachycardie, hypotension
 Syncopes, anxiété, malaises (vagaux)
 Transpiration (extrémités ++)
 Sécrétion salive ++
 Hyperchlorhydrie
 Spasmes viscéraux, diarrhée
 Troubles de la respiration
La bouche – nerf grand hypoglosse
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
Nerf moteur:
    pour la langue ++
génio-hyoïdiens et thyro-hyoïdiens
Muscles sous-hyoïdiens (par l’anse de l’hypoglosse: anastomose avec le plexus cervical)
SEMIOLOGIE:
Paralysie d’une hémi-langue:
 • Au repos: déviation de la langue du coté sain
• Ordre de tirer la langue: déviation de la langue du coté paralysé
• Le patient ne peut pas creuser la langue en gouttière
• Fasciculation + amyotrophie d’une hémi-langue.
nerf spinal
ANATOMIE - PHYSIOLOGIE:
 Nerf moteur constitué par la réunion sur un court trajet de 2 racines à destinée différente:
 Racine bulbaire, provenant du bulbe
 Racine médullaire, provenant de la moelle (C1 à C6)
composé de fibres pyramidales + bandelettes d’association
Ce nerf médullaire a un trajet ascendant, traverse le trou occipital et se joint au X1 bulbaire sur un court
trajet, puis sortent du trou déchiré postérieur pour se diviser en:
 Branche interne (formée par des fibres de la racine bulbaire):
fibres accessoires au X pour pharynx + larynx
 Branche externe (formée par des fibres de la racine médullaire):
pour SCOM + trapèze
SEMIOLOGIE:
 Paralysie du SCOM et du trapèze (XI médullaire):
Chute du moignon de l’épaule (trapèze sup.) + faiblesse de la rotation de la tête du coté sain (SCOM)
 Atteintes pharynx + larynx (XI bulbaire): idem nerf X.