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2016-2017 Physiologie
Cycle cardiaque
– UE : Physiologie –
Suite sur le SNC
Semaine : n°25 (du 20/02/17 au
24/02/17)
Date : 24/02/2017
Heure : de 10h30 à
11h30 Professeur : Pr. Duriez
Binôme : n°70 Correcteur : 77
Remarques du professeur
•Aucune remarque
PLAN DU COURS
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I) Généralités
II) Régulation du volume d'éjection
III) Facteurs affectant le volume d'éjection systolique
IV) La loi de Sterling
V) Contractilité

2016-2017 Physiologie
I ) Généralités
La fonction du coeur est de propulser le sang dans le coeur, c’est donc une pompe.
Cycle cardiaque :
•Diastole : Phase de décontraction du coeur
•Systole : Phase de contraction du coeur
Le ventricule gauche propulse le sang par l’aorte dans la totalité de l’organisme
Le ventricule droit récupère le sang veineux et l’envoie dans les poumons ou il sera oxygéné. Le sang passe
ensuite des poumons vers le coeur gauche
Le débit cardiaque ( DC ) est le volume de sang qui est pompé par les ventricules chaque minute ( débit du coeur
droit = débit du coeur gauche )
Le DC correspond au produit : Fréquence cardiaque ( FC ) multiplié par le volume d’éjection ( VE ) =>
DC=( FC*VE )
La FC est le nombre de battements par minutes
Le VE est le volume de sang éjecté du ventricule à chaque battement ( VE au repos = 70 à 90 mL, VE à l’effort =
env 150 mL ) => s’exprime en mL ou en L
La réserve cardiaque ( RC ) est la différence entre le débit cardiaque au repos et le débit cardiaque maximal
La fréquence cardiaque est en moyenne 220-âge
Lors d’un effort le débit cardiaque va augmenter
II ) Régulation du Volume d’éjection
Il reste toujours du sang dans le coeur, même après la systole
Volume d’éjection systolique ( VES ) = Volume de sang ventriculaire de fin de diastole ( VED ) diminué du
volume de sang ventriculaire de fin de systole ( VES )
VED = Volume de sang accumulé dans un ventricule en fin de diastole
VFS = Volume de sang restant dans un ventricule en fin de systole
On calcule aussi la fraction d’éjection systolique qui est le rapport du volume d’éjection systolique ( VES ) et le
volume de fin de diastole
=> Env 70% chez un homme en bonne santé.
=> Dans une insuffisance cardiaque, la fraction d’éjection diminue
III ) Facteurs affectant le volume d’éjection systolique
=> Précharge : Intensité de l’étirement des ventricules en fin de diastole. Il faut que le coeur soit suffisamment
dilaté en fin de diastole.
Si le coeur n’est pas assez rempli, la contraction n’est pas à son maximum. Si le coeur est trop rempli avec un
étirement trop important des parois, la force de contraction est moins importante.
=> Contractilité : C’est la contractilité des cellules cardiaques contractiles. C’est une propriété intrinsèques de ces
cellules, indépendantes de l’étirement.
Influx sur cette contractilité des facteurs nerveux qui vont changer les forces de contraction des cellules
indépendamment de l’étirement.
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Ex facteurs humoraux : Stimulation noradrénaline
=> Postcharge : Pression en retour exercée par le sang dans les grosses artères quittant le coeur ( Aorte, artères
pulmonaire )
Plus le sang est important dans le coeur, plus les ventricules devront exercer une pression important pour propulser
le sang. Donc plus la pression dans l'aorte sera importante, plus le coeur va avoir du mal à l’éjecter.
Conséquence en pathologie : Lorsque le coeur exerce un travail supérieur pour propulser le sang, il va avoir
tendance à se dilater pour augmenter la précharge et les forces de contractions, ses parois vont donc s’épaissir.
IV ) La loi de Starling
Elle correspond à la précharge
Il faut un étirement idéal pour avoir une contraction idéale
Quand un coeur doit augmenter sa force de contraction, il se dilate jusqu’à un certain niveau où il sera capable
d’atteindre une force maximale.
Quand on fait un effort physique, on dilate le ventricule pour augmenter la force de contraction et le volume
d’éjection.
V ) Contractilité
La contractilité correspond à l’augmentation de la force de contraction indépendamment de l’étirement et du
volume de fin de Diastole
La contractilité est modulé par des hormones :
- en particulier par ceux du système sympathique, qui augmente la force de contraction du coeur.
- Certaines hormones
- Ca2+
Agents/facteurs diminuant la contractilité :
- Acidose
- Augmentation du K+
- Inhibiteur du canal calcique
Contractilité : Noradrénaline et Adrénaline
Pour la contractilité, ce sont les récepteurs ß1 adrénergique qui la permettre
Le récepteur ß1 est stimulé par l’adrénaline, ça induit un changement de conformation de ce récepteur et ça active
la protéine G/S induit l’adénylate cyclase qui transforme l’ATP en AMP et permet de former la protéine kinase A
La PKA va venir phosphoryler des sites qui permettent l’augmentation de l’ouverture des canaux calcique à
chaque phosphorylation.
Le calcium vient à la rencontre du réticulum sarcoplasmique, va entrainer l’ouverture des canaux de calcium du
réticulum et le calcium va se rependre dans le cytoplasme. On va donc avoir une proportion plus importante de
calcium dans le cytoplasme avec la PKA.
La PKA va également agir sur le complexe actine/myosine pour rendre ce complexe plus contractile et on
augmente ainsi la force de contraction
La stimulation du système sympathique libère de la noradrénaline qui stimule la signalisation dépendante de
l’AMPc
Pour augmenter le débit cardiaque, qui est fonction du volume d’éjection systolique et de la fréquence cardiaque, il
faut une stimuler du système sympathique par l’adrénaline et la noradrénaline.
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Le système sympathique augmente la fréquence cardiaque car l’adrénaline et la noradrénaline viennent agir sur les
cellules contractiles musculaire pour augmenter leur force de contraction.
La régulation du rythme cardiaque passe par le contrôle du rythme cardiaque :
Des facteurs chronotropes positifs accélères le rythme cardiaque ( stress )
Des facteurs chronotropes négatifs ralentissent le rythme cardiaque ( système parasympathique )
Innervation extrinsèque du coeur :
•Le coeur est stimulé par le centre cardio-accélérateur sympathique
•Le coeur est inhibé par le centre cardio-inhibiteur parasympathique
Au repos, le système parasympathique domine
A l’effort, le système sympathique domine
La stimulation du sympathique augmente la force de contraction du coeur alors que la stimulation du
parasympathique n’a pas d’effet de diminution de la force de contraction sur les ventricules
Régulation « Chimique » du Coeur
Les hormones adrénaline et thyroxine ( T3,T4 ) augmentent le rythme cardiaque
Les concentrations ioniques intra et extra cellulaires doivent rester stables pour maintenir un fonctionnement
physiologique du coeur
Facteurs influençant le volume d’éjection cardiaque
Le débit cardiaque est fonction de 2 paramètres :
La fréquence cardiaque
Le volume d’éjection systolique
Pour une stimulation par le système sympathique ( activité physique ou stress )
On va avoir une augmentation de la force de contraction ainsi que augmentation du volume des forces cardiaques
avec un étirement des parois du coeur
En retour, le coeur va pomper d’avantage de sang, et il y a d’avantage de sang qui va revenir dans le coeur.
On a donc une boucle qui fait augmenter le volume d’éjection ainsi que la force de contraction.
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