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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2007
LES BACTÉRIES HEMOTROPES DES RUMINANTS
TRANSMISES PAR LES ARTHROPODES
HÉMATOPHAGES EN FRANCE
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
le……………
par
PAILLEY Jérôme
Né le 11 mars 1980 à Bordeaux (Gironde)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
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Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
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Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
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* Responsable de l’Unité
AERC : Assistant d’Enseignement et de Recherche Contractuel
Remerciements
A Monsieur le Professeur
De la Faculté de Médecine de Créteil,
Qui m’a fait l’honneur d’accepter la présidence du jury de thèse,
Hommage respectueux.
A Monsieur Boulouis,
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui m’a fait l’honneur de diriger mon travail,
Qu’il trouve ici l’expression de ma profonde gratitude.
A Monsieur Polack,
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
Qui a aimablement accepté de faire partie du jury de thèse,
Sincères remerciements.
A Cynthia, trouve ici le témoignage de mon amour, merci de m’accepter et
d’être là tout simplement,
A mes parents et grands-parents, pour leur soutien indéfectible, merci pour
l’exemple que vous m’avez donné,
A ma sœur, Magalie, je te souhaite réussite et bonheur, sache que je serai
toujours là pour toi,
A José et Sarah, merci de m’avoir si gentiment accueilli dans votre famille,
A mes Hommes préférés, Jean-No, Pinou, J-B,
A Anne-Laure, Cécile, Sèv, un grand merci pour cette année de T1,
Aux filles du groupe 3, mon binôme Sylvie, aux facards (Val, Jean-Baptiste,
Danielle, …), et aux autres,
A ma fille de clinique, Maryline, bonne chance pour la suite, à Julie et Toon,
A mes amis de Bordeaux, Bonbon, Chux, Pierrot le Podo, Vanessa, Delphine et
Guillaume, …
Aux différents vétérinaires qui m’ont si gentiment accueilli et encouragé,
Docteurs
Devort,
Emringer,
Farbos,
Lasternas,
Longueville-Zucchi, Crochelet, Calmettes, Dupont,
A Luna, ma boulimique du sommeil.
Quilez,
Longueville,
LES BACTERIES HEMOTROPES DES RUMINANTS TRANSMISES
PAR LES ARTHROPODES HEMATOPHAGES
EN FRANCE
PAILLEY Jérôme
Résumé :
Dans ce travail de thèse, j’ai présenté une mise à jour des connaissances concernant les
bactéries hémotropes des ruminants transmises par les arthropodes hématophages en France.
Certaines de ces maladies bactériennes, l’ehrlichiose, l’anaplasmose et la mycoplasmose,
sont pénalisantes économiquement parlant pour l’éleveur. D’autres, la tularémie, la fièvre Q
et la bartonellose, sont de potentielles zoonoses et ne sont donc pas à prendre à la légère. Le
vétérinaire a par conséquent un rôle actif à jouer dans la santé publique par le biais de la
prévention et du contrôle de ces maladies animales. Le problème réside dans le manque de
connaissances de tous les vecteurs responsables ou, tout simplement, du mode de
transmission exact de la bactérie, pour la plupart de ces maladies bactériennes. De manière
générale, les traitements mis en œuvre contre ces bactéries hémotropes sont bien maîtrisés,
leur éradication passe donc par des moyens de lutte adaptés aux arthropodes hématophages.
C’est pourquoi, pour minimiser leur impact, de plus amples investigations sont menées à
l’heure actuelle.
Mots clés :
BACTERIE
HEMOTROPE,
ARTHROPODE
HEMATOPHAGE,
ANAPLASMOSE,
BARTONELLOSE, EHRLICHIOSE, MYCOPLASMOSE, FIEVRE Q, TULAREMIE,
RUMINANT.
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Pr. BOULOUIS Henri-Jean
Assesseur : Dr. POLACK Bruno
Adresse de l’auteur : 194 boulevard Albert Ier
33 800 BORDEAUX
RUMINANTS HEMOTROPIC BACTERIA TRANSMITTED
BY HAEMATOPHAGOUS ARTHROPODS
IN FRANCE
PAILLEY Jérôme
Summary :
In this work of thesis, I presented an update of knowledge concerning the hemotropic
bacteria of the ruminants transmitted by the hematophagous arthropods in France. Some of
these bacterial diseases, the ehrlichiosis, the anaplasmosis and the mycoplasmosis, are
penalizing economically speaking for the stockbreeder. Others, tularemia, the Q fever and the
bartonellosis, are potential zoonoses and are not thus to take with the light one.The vet has
consequently an active role to play in public health by the means of the prevention and the
control of these animal diseases. The problem lies in the lack of knowledge of all the
responsible vectors or, quite simply, of the exact mode of transmission of the bacterium, for
the majority of these bacterial diseases. In a general way, the treatments implemented against
these hemotropic bacteria are well controlled, their eradication thus passes by means of fight
adapted to the hematophagous arthropods. This is why, to minimize their impact, of fuller
investigations are carried out at present.
Keywords :
HEMOTROPIC BACTERIA, HAEMATOPHAGOUS ARTHROPOD, ANAPLASMOSIS,
BARTONELLOSIS, EHRLICHIOSIS, MYCOPLASMOSIS, Q FEVER, TULAREMIA,
RUMINANT.
Jury :
President : Pr.
Director : Pr. BOULOUIS Henri-Jean
Assessor : Dr. POLACK Bruno
Author’s address: 194 boulevard Albert Ier
33 800 BORDEAUX
Table des matières
Introduction
p. 5
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
p.7
I. Les ectoparasites
1.1. Les tiques
1.2. Les poux
1.3. Les nématocères
1.4. Autres arthropodes
1.4.1. Les brachycères
1.4.2. Les puces
II. Les bactéries transmises
2.1. Les différentes espèces de bactéries transmises
2.2. La transmission
2.3. La relation bactérie/vecteur
2.3.1. Ehrlichiose
2.3.2. Anaplasmose
2.3.3. Fièvre Q
2.3.4. Tularémie
2.3.5. Bartonellose
2.3.6. Mycoplasmose
III. La prévention
3.1. Méthodes de lutte collective
3.1.1. Lutte écologique
3.1.2. Lutte biologique
3.1.3. Lutte chimique
3.2. Lutte individuelle
p. 9
p. 9
p. 13
p. 15
p. 17
p. 17
p. 21
p. 23
p. 23
p. 24
p. 24
p.24
p. 25
p. 26
p. 26
p. 26
p. 27
p. 27
p. 27
p. 27
p. 27
p. 28
p. 28
DEUXIEME PARTIE :
BACTERIES ET MALADIES PROVOQUEES
p. 31
EHRLICHIOSE
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Antigéniques
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Relation bactérie/vecteur
1.3.2. Relation bactérie/cellule hôte
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
2.2.1. Vecteurs
2.2.2. Transmission
2.2.3. Réservoirs
p.33
p. 33
p. 33
p. 35
p.35
p. 35
p. 36
p. 37
p. 37
p. 37
p. 37
p.38
p. 39
1
p. 40
p. 40
p. 41
p. 41
p. 42
p. 43
p. 43
p. 43
p. 43
p. 43
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
3.7.2. Prophylaxie médicale
ANAPLASMOSE
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Antigéniques
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Interactions bactérie/vecteur
1.3.2. Interactions bactérie/hôte définitif
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
2.2.1. Réservoirs
2.2.2. Transmission
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
3.7.2. Prophylaxie médicale
IV. Anaplasmose des petits ruminants
FIEVRE Q
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Antigéniques
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Chez l’hôte vecteur
1.3.2. Chez l’hôte mammifères
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
2.2.1. Vecteurs
2.2.2. Excrétion
2.2.3. Transmission
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
2
p. 45
p. 45
p. 45
p. 46
p.48
p. 48
p. 50
p. 50
p. 50
p. 51
p. 51
p.51
p. 52
p. 52
p. 53
p. 53
p. 53
p. 54
p. 54
p. 55
p. 55
p. 55
p. 56
p. 57
p. 57
p. 57
p. 58
p.59
p. 59
p. 60
p. 61
p. 61
p. 61
p. 62
p.62
p. 63
p. 64
p. 64
p. 65
p. 65
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
3.7.2. Prophylaxie médicale
p. 66
p. 70
p. 70
p. 70
p. 70
p. 71
TULAREMIE
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Pathogéniques
1.2.1. A l’échelle cellulaire
1.2.2. A l’échelle du tissu, de l’organe
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
3.7.2. Prophylaxie médicale
p.73
p. 73
p. 73
p. 75
p. 75
p. 76
p. 76
p. 76
p. 77
p. 78
p. 78
p. 79
p. 79
p. 79
p. 81
p. 81
p. 81
p. 81
p. 82
BARTONELLOSE
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Pathogéniques
1.2.1. Lésions observées
1.2.2. Intéractions bactérie / cellule hôte
1.2.3. Facteurs du pouvoir pathogène
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
2.2.1. Réservoirs
2.2.2. Mode de transmission vectoriel
2.2.3. Co-infections vectorisées
2.2.4. Autres modes de transmission
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
p. 83
p. 83
p. 83
p.85
p. 85
p. 86
p.87
p. 88
p. 88
p. 89
p. 89
p.92
p. 92
p.92
p. 92
p. 92
p. 93
p. 93
p. 93
p. 94
p. 95
p. 95
3
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
1.2. Antigéniques
1.3. Pathogéniques
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
2.2. Analytique
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
3.2. Diagnostic
3.3. Diagnostic différentiel
3.4. Diagnostic de laboratoire
3.5. Pronostic
3.6. Traitement
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
3.7.2. Prophylaxie médicale
p. 96
p. 96
p. 96
p. 99
p.99
p. 100
p. 100
p. 101
p. 101
p. 101
p. 103
p. 103
p. 103
p. 104
p. 104
p. 104
p. 104
p. 104
Conclusion
Bibliographie
Annexes
p. 107
p. 109
p. 119
EPERYTRHOZOONOSE OU MYCOPLASMOSE
4
Introduction
L’objet de ce travail est de présenter une mise à jour concernant les bactéries à tropisme sanguin
chez les ruminants transmises par les arthropodes hématophages en France. Lorsque nous parlons
de bactéries hémotropes, il s’agit de bactéries dont les cellules cibles, pour leur nutrition et leur
multiplication, sont les cellules de la lignée sanguine : érythrocytes, leucocytes. Selon la définition
de l’Organisation Mondiale de la Santé, le vecteur est un arthropode hématophage qui transmet un
agent pathogène d’un vertébré à un autre. En ce qui concerne les arthropodes hématophages, nous
avons dû nous intéresser aux tiques, poux, mouches et moustiques, bien que leur rôle puisse parfois
être minoritaire parmi toutes les sources de contamination ou que la transmission de la maladie ne
soit pas toujours prouvée. Nous avons restreint notre champ d’investigation aux ruminants
domestiques, et sauvages dans une moindre mesure. Nous entendons par domestiques les ruminants
que l’Homme élève traditionnellement : vache, mouton, chèvre et par sauvages, les autres espèces,
c’est-à-dire, le chevreuil, le cerf, le daim, etc..
Nous allons voir combien ces maladies bactériennes vectorisées sont importantes en médecine
vétérinaire mais aussi en médecine humaine et que la présence d’un vecteur rend la lutte
particulièrement difficile. Nous allons également envisager l’épidémiologie de ces maladies et
constater que les cycles ne sont ni figés ni totalement maîtrisés.
Le vétérinaire se trouve souvent désarçonné face à ces maladies dont les signes cliniques ne sont
pas pathognomoniques, mais les récents progrès de la biologie moléculaire, notamment, ont rendu
possible l’élaboration de nouveaux tests diagnostiques plus sensibles, plus précis, ou de mise en
œuvre plus aisée. Nous verrons aussi qu’ils ont permis de positionner quelques bactéries à leur
véritable place dans la classification et de découvrir de nouvelles sous espèces bactériennes.
Je présenterai tout d’abord les ectoparasites responsables de la transmission des bactéries nous
intéressant en rappelant leur appartenance aux différentes divisions de la classification, en étudiant
succinctement leurs caractéristiques morphologiques et leur biologie, puis les modalités de la
transmission. Enfin, je m’attarderai sur chaque bactérie hémotrope en m’intéressant à ses différentes
caractéristiques bactériologiques, antigéniques, pathogéniques, épidémiologiques, qui ne sont pas
toujours totalement élucidées, puis aux modalités du diagnostic, du traitement et des moyens de
lutte.
5
6
PREMIERE PARTIE :
GENERALITES
7
Figure n°1 : Dermacentor reticulatus adulte mâle, non gorgé, vue dorsale (× 40)
[Chauvet et L’Hostis, 2005]
Figure n°2 : Ixodes ricinus adulte femelle, non gorgée, vue dorsale (× 40)
[Chauvet et L’Hostis, 2005]
8
L’intérêt porté aux arthropodes en médecine vétérinaire est essentiellement dû au risque de
transmission d’agents pathogènes aux animaux bien entendu mais aussi à l’Homme par le biais de
leur hôte animal. Si les conséquences potentielles de l’infestation par ces arthropodes sont
désormais (assez) bien connues, les vecteurs sont parfois ignorés ou mal identifiés par les
vétérinaires praticiens, mais aussi par la communauté scientifique.
La connaissance et la surveillance des populations de vecteurs permettent d’évaluer le risque de
transmission de ces maladies vectorisées. Bien que nous ne nous intéresserons qu’aux maladies
bactériennes, n’oublions pas les virus (Wets Nile, virus de la fièvre catarrhale ovine, …) et les
parasites (Leishmania, Babesia, Dirofilaria, …).
I. Les ectoparasites
1.1. Les tiques
Les tiques sont des arthropodes hématophages à tous les stades de leur développement. Ce sont des
parasites temporaires : en effet, elles passent la majeure partie de leur existence à l’état libre. Elles
parasitent les mammifères, les oiseaux, les reptiles ainsi que l’Homme. Actuellement, deux groupes
majeurs sont différenciés : les tiques dures ou Ixodina et les tiques molles ou Argasina (voir annexe
n°1). Seules quelques dizaines d’espèces sur environ 800 recensées se sont adaptées aux animaux
domestiques. Certaines ont ainsi acquis une importance non négligeable en médecine vétérinaire et
humaine par leurs effets directs ou indirects. [Bourdeau, 1993a, Chanourdie, 2001] Elles ont un rôle
pathogène direct par la spoliation sanguine, par l’action toxique de leur salive, par leurs actions
mécanique et traumatique causées par leurs pièces buccales, mais surtout un rôle indirect par la
transmission d’agents pathogènes (bactéries, virus, parasites). [Diarra, 1992] En effet, la
transmission d’agents pathogènes est fréquente. [Chanourdie, 2001] De graves zoonoses sont
véhiculées par ce vecteur (fièvre Q, tularémie, bartonellose, …).
Les tiques appartiennent à l’ordre des acariens. Leur cycle évolutif comprend quatre stades : l’œuf,
la larve, la nymphe et l’adulte. [Bourdeau, 1993a] Elles sont hématophages et ne prennent qu’un
seul repas sanguin par stade évolutif. Entre les repas, elles mènent une vie libre. [Diarra, 1992]
Leur répartition en France n’épargne aucune région (voir annexe n°2). [Chauvet et L’Hostis, 2005]
L’infestation des animaux de rente par les tiques pose tout d’abord un problème médical mais a
aussi un impact économique conséquent.
Chez les Ixodidés, citons Ixodes, Dermacentor, Boophilus, Hyaloma, Amblyomma. Pour les
Argasidés, il n’y a que deux genres principaux : Argas et Ornithodoros.
En France, Ixodes ricinus, Dermacentor marginatus, D. reticulatus, Haemaphysalis punctata et
Rhipicephalus bursa sont les tiques les plus fréquemment retrouvées sur les bovins. [Chauvet et
L’Hostis, 2005]
- Les Ixodidés ont un rostre terminal à tous les stades, des pédipalpes excavés et un écusson dorsal
ou scutum (parfois un écusson ventral chez les mâles) d’où leur nom de tique dure est tiré.
[Bourdeau, 1993a] Le corps est aplati chez les individus à jeun, globuleux pour les tiques gorgées
de sang. Ces arthropodes sont bruns, rougeâtres ou gris, des ornementations sont parfois visibles,
essentiellement chez les mâles Dermacentor ou Amblyomma. (voir figures n° 1 et 2) Ils possèdent
quatre paires de pattes en un groupe, formées de six articles. Le dernier article porte une ventouse et
deux griffes. Ils possèdent également une paire de stigmates qui s’ouvrent en arrière et en dehors
9
Figure n°3 :
Figure n°4 :
Femelle Rhipicephalus sanguineus non gorgée Femelle Rhipicephalus sanguineus gorgée
[Beugnet et coll., 2006]
Figure n°5 :
Figure n°6 :
Dermacentor reticulatus, femelle gorgée Dermacentor reticulatus, femelle non gorgée,
[Beugnet et coll., 2006]
10
des hanches IV entourés d’une plaque perforée ou péritrème, le plus souvent en virgule. [Bussérias
et Chermette, 1991]
Ce sont des parasites strictement hématophages à tous les stades, à l’exception des mâles de
certaines espèces, notamment du genre Ixodes, qui ne se nourrissent pas. [Bourdeau, 1993a] Les
tiques se nourrissent par telmophagie, c’est-à-dire qu’elles créent, dans le derme, une petite poche
de sang dont elles absorbent ensuite le contenu [Chanourdie, 2001]. La spécificité d’hôte est plus ou
moins étroite, en fonction de l’espèce et du stade évolutif. Trois types de vie parasitaire existent.
Des tiques monotropes : la larve, la nymphe et l’adulte recherchent le même type d’hôte (les bovins
pour Boophilus, les ongulés pour Rhipicephalus bursa), les tiques ditrops : la larve et la nymphe se
nourrissent sur des petits mammifères, des reptiles ou des oiseaux alors que les adultes se
nourrissent sur des grands mammifères (la plupart des Hyalomma, des Dermacentor et des
Rhipicephalus). Enfin, les tiques télotropes : la larve et la nymphe se nourrissent sur tous les
vertébrés terrestres disponibles, les adultes parasitent les grands mammifères. C’est le cas d’Ixodes
ricinus et d’Amblyomma variegatum. [Bussérias et Chermette, 1991]
La fixation de la tique a généralement lieu à des endroits où la peau est fine, par exemple, sur la
mamelle, les ars, les oreilles, le périnée. [Bourdeau, 1993a, Collet, 1992] On retrouve Ixodes ricinus
au niveau des aisselles, de la région inguinale et de la mamelle, les immatures s’attachent
préférentiellement aux membres et sur la tête. Les Dermacentor adultes sont fréquemment retrouvés
au niveau du chignon, de la nuque et de la conque auriculaire. Les adultes Haemaphysalis punctata
affectionnent l’aisselle, l’aine et le périnée. Les immatures de Rhipicephalus bursa se fixent surtout
sur le pavillon auriculaire, l’échine et la queue, tandis que les adultes sont sur le pis, la marge anale,
la vulve ou le scrotum. [Chauvet et L’Hostis, 2005] La tique enfonce ses chélicères, sécrète une
salive qui digère les tissus puis introduit son hypostome alors que les pédipalpes s’écartent et restent
en surface. Une salive particulière se solidifie, formant autour de l’hypostome un manchon en
lamelles concentriques, le cément, permettant une fixation très solide. L’injection de salive aux
propriétés anticoagulantes et vasodilatatrices facilite le repas sanguin. [Bourdeau, 1993a,
Chanourdie, 2001, Collet, 1992] Par exemple, chez Boophilus microplus, cette salive contient de la
prostaglandine E2 (PGE2) (I2 et dans une moindre mesure D2) qui induit un afflux sanguin local.
Les larves et les nymphes n’absorbent que des quantités peu importantes de sang, les femelles non
fécondées ne se gorgent que partiellement. [Chanourdie, 2001] En effet, les femelles se gorgent en
deux étapes : une première lente et progressive au cours de laquelle elles sont fécondées puis une
phase rapide au cours de laquelle elles absorbent plusieurs millilitres de sang. Dans le même temps,
elles rejettent de l’eau et des métabolites. Cette deuxième phase dure de 1 à 3 jours, la femelle
grossissant considérablement. [Bourdeau, 1993a] Finalement, la longueur d’une femelle peut
doubler et son poids décupler. (voir figures n°3 à 6) Les larves, nymphes et femelles ne prennent au
cours de leur stade qu’un repas sanguin. Les repas des mâles sont très courts (quelques heures), sans
se gorger et peuvent se nourrir plusieurs fois. A la fin du repas, un dernier type de salive permet le
ramollissement du manchon et la libération de la tique. [Bussérias et Chermette, 1991]
C’est à la fin de la phase de gorgement rapide que les germes pathogènes sont inoculés, lorsque les
régurgitations par sécrétion salivaire sont abondantes. [Bourdeau, 1993a]
La vie libre est conditionnée principalement par la température dans les zones tempérées et
l’hygrométrie pour les climats tropicaux. En effet, dans les pays dont le climat est dit tempéré,
l’abondance des tiques est visible au printemps et à l’automne, tandis que dans les zones tropicales,
elle est notable lors de la saison des pluies. [Bourdeau, 1993a]
Effectivement, les conditions de vie dépendent étroitement de facteurs climatiques et écologiques. Il
existe pour chaque espèce un seuil inférieur de température au-dessous duquel s’installe une pause
dans le développement (ou repos d’hibernation), notamment pour les immatures et les adultes à
jeun. L’humidité est un important facteur statique de survie qui caractérise le biotope des tiques,
notamment au sol. Une humidité minimale (généralement 50 à 70 %) est nécessaire au
11
développement des œufs et à la survie des tiques à jeun. De plus, l’activité des tiques peut être liée
au nycthémère : elles restent alors à l’abri pendant les heures défavorables et sont actives le matin,
le soir ou même la nuit. [Bourdeau, 1993a]
La couverture végétale joue souvent un rôle considérable : elle constitue un facteur d’équilibre
souvent propice au parasite. [Bourdeau, 1993a]
Les tiques sont dites exophiles lorsqu’elles recherchent l’hôte en étant à l’affût sur des végétaux.
Elles sont endophiles quand elles ont pour habitat des terriers, des nids, des bâtiments. Certaines
espèces sont endophiles aux stades larvaire et nymphal et exophiles lorsqu’elles sont adultes.
[Bourdeau, 1993a, Bussérias et Chermette, 1991]
La longévité et la résistance sont longues au sol : de l’ordre de 12 à 18 mois à chacun des stades
bien que la période de recherche de l’hôte ne dépasse pas 1 mois. [Bussérias et Chermette, 1991]
Il existe trois types de cycle évolutif en fonction du nombre d’hôtes nécessaires.
Le cycle triphasique ou à trois hôtes : la fécondation a lieu sur l’hôte (plus rarement au sol), la
femelle se gorge ensuite pendant plusieurs jours puis se laisse tomber au sol. La femelle cherche un
endroit sombre et abrité pour pondre, après un repos d’une ou plusieurs semaines. Elle pond entre
500 et 7 000 œufs durant plusieurs semaines et meurt. Les œufs éclosent après une incubation de 2 à
36 semaines (selon l’espèce et les conditions climatiques). La vie larvaire commence et lorsque les
conditions climatiques sont favorables, la larve se hisse au sommet d’un brin d’herbe et tend ses
pattes dans le vide en attendant le passage de son hôte. Elle s’y fixe, prend son repas sanguin
pendant quelques jours (4 à 5) et se laisse tomber au sol. Après 3 à 5 semaines de sommeil, elle
mue. La nymphe s’accroche à son hôte, prend son repas pendant 7 à 8 jours, retombe au sol et mue
en mâle ou femelle après 3 à 5 semaines de sommeil. Le cycle dure de quelques mois (une vingtaine
de semaines) à 3 ou 4 ans (en moyenne un an par stade évolutif pour I. ricinus en France, une à
deux années pour D. marginatus et deux trois ans pour H. punctata [Chauvet et L’Hostis, 2005]), la
vie parasitaire proprement parler étant brève. Ce type de cycle est observé chez Ixodes ricinus et
plusieurs Dermacentor. [Bourdeau, 1993a, Bussérias et Chermette, 1991, Collet, 1992]
Le cycle diphasique ou à deux hôtes : il s’agit du même commencement que pour le cycle
triphasique mais la larve, après s’être nourrie pendant 2 à 3 jours, mue sur l’hôte, se transformant
directement en nymphe qui se nourrit sur le même hôte pendant 5 à 6 jours puis retombe au sol.
Ensuite, elle mue en mâle ou femelle. Le cycle est ainsi beaucoup plus rapide. Ce type de cycle est
observé chez Rhipicephalus bursa [Chauvet et L’Hostis, 2005], R. evertsi et Hyalomma detritum
detritum. [Bussérias et Chermette, 1991] Les tiques diphasiques sont toutes exophiles, certaines
étant monotropes, d’autres ditropes. [Bourdeau, 1993a]
Le cycle monophasique est le cycle le plus simple puisque la tique n’a besoin que d’un seul hôte.
Les trois stades successifs et les deux mues sont observés sur le même hôte. Le cycle est donc
beaucoup plus court (suppression de deux phases de vie libre) mais la période sur l’hôte est au
contraire prolongée. Ce type de cycle est observé chez Boophilus et Hyalomma detritum scupense.
[Bussérias et Chermette, 1991] Ces tiques sont obligatoirement exophiles et monotropes.
[Bourdeau, 1993a]
- Les Argasidés ont un rostre infère, des pédipalpes cylindriques et ne possèdent pas d’écusson
chitinisé, elles sont donc dites tiques molles. Les stigmates sont situés entre les hanches III et IV,
sans péritrème. Chaque patte porte deux griffes mais pas de ventouse, sauf chez les larves.
[Bourdeau, 1993a] Ces tiques sont de grande taille (5 à 20 mm), de coloration jaunâtre, brun foncé
ou grise, le dimorphisme sexuel est peu marqué. [Bussérias et Chermette, 1991]
Ces tiques sont le plus souvent endophiles, elles se retrouvent dans des nids d’oiseaux, des terriers
de lagomorphes, de rongeurs ou de carnivores ou des bâtiments. Elles restent cachées la journée et
12
se nourrissent la nuit principalement sur des oiseaux, des petits rongeurs sauvages, l’Homme ou les
Ongulés. Les repas sanguins sont de courte durée (sauf chez les larves) puisqu’ils durent de
quelques minutes à quelques heures. Ces tiques sont très résistantes au jeûne, en effet, après un seul
repas, un Argasidé en captivité peut survivre 5 à 7 ans. Leur longévité est estimée à 10 à 20 ans.
[Bussérias et Chermette, 1991]
Après un repas sanguin, la femelle du genre Argas pond des œufs en nombre restreint (20 à 150)
dispersés sur le sol mais elle ne meurt pas. Elle pourra ainsi prendre un certain nombre de repas,
suivis de ponte. De l’œuf sort une larve qui se fixe pendant plusieurs jours sur un hôte et prend un
seul repas prolongé pour se gorger. Plusieurs stades nymphaux successifs (3 à 5 pour A. reflexus)
avec un repas court à chaque stade et un hôte par repas sont nécessaires. Les femelles nécessitent un
stade nymphal supplémentaire par rapport aux mâles. [Bussérias et Chermette, 1991]
Le cycle évolutif des Ornithodoros est comparable à celui des Argas, à l’exception de la larve qui
ne se nourrit pas. [Bussérias et Chermette, 1991]
1.2. Les poux
Les poux sont caractérisés par une absence d’ailes, des pièces buccales de type piqueur ou broyeur,
un corps aplati dorso-ventralement. Ce sont des parasites permanents qui ont une grande spécificité
d’hôte.
On distingue les poux piqueurs ou Anoploures des poux broyeurs ou Mallophages. [Borror et coll.,
1992] (voir annexe n°3)
- Les Anoploures sont tous parasites hématophages des mammifères. Les trois segments
thoraciques sont confondus. La tête est allongée, plus étroite que le thorax, les antennes ont cinq
articles. Ils ont trois paires de pattes courtes, le tibia possède un éperon jouant le rôle de pouce, le
tarse est formé de deux articles fusionnés, une griffe termine la patte. L’abdomen possède neuf
segments dont seulement sept sont visibles. (voir figure n°7 page suivante) Leurs œufs ou lentes
(1 mm environ), ayant l’aspect d’un petit tonnelet, sont fixés sur le poil de l’hôte. [Collet, 1992] Les
femelles pondent 300 à 400 œufs au cours de leur vie. L’éclosion a lieu au bout de 6 jours environ,
libérant une larve très fragile, ressemblant à l’adulte. Trois mues sont nécessaires pour arriver au
stade adulte. La durée du cycle est de 18 jours. [Bussérias et Chermette, 1991]
Les adultes vivent 6 à 8 semaines. La résistance au jeûne est faible : 3 à 4 jours. [Borror et coll.,
1992, Bussérias et Chermette, 1991]
Les Anoploures sont constitués de deux familles : les Pédiculés, parasites de l’Homme et les
Hématopinidés, parasites d’animaux. Ces derniers possèdent trois genres principaux : Linognathus,
Haematopinus et Solenopotes. [Bussérias et Chermette, 1991]
13
Figure n°7 : Polyplax spinulosa (pou du rat), vue ventrale
[Ruppert et Barnes, 1994]
Figure n°8 : Menopon gallinae, vue ventrale
Figure n°9 : Bovicola bovis, vue ventrale
(mxp : palpes maxillaires, ant : antennes, tcl : griffe tarsale)
[Ruppert et Barnes, 1994]
14
- Les Mallophages sont également des insectes à métamorphose incomplète mais, à la différence
des précédents, leurs pièces buccales sont disposées pour broyer. Ils se nourrissent ainsi de débris
cutanés (squames) et ne sont généralement pas hématophages. Leur tête est plus large que le
prothorax. Plus actifs que les anoploures, ils se déplacent rapidement. [Collet, 1992] Le thorax est
divisé en deux parties, les pattes sont terminées par une ou deux griffes. L’abdomen est formé de 11
segments dont 8 à 9 sont visibles. (voir figures n°8 et n°9) Ils sont parasites des oiseaux et des
mammifères.
Le cycle évolutif est comparable à celui des Anoploures. Les Mallophages sont constitués de quatre
familles : les Trichodectes, parasites du chien, du chat et des herbivores, les Philoptéridés, parasites
des oiseaux, les Ménoponidés, également parasites des oiseaux et les Gyropidés, parasites du
cobaye. [Bussérias et Chermette, 1991]
1.3. Les Nématocères
Les Nématocères sont des insèectes de l’ordre des diptères du sous ordre des Nématocères. Leur
corps est élancé, les antennes sont généralement longues et filiformes et ont plus de six articles. Ce
sont des parasites mais seules les femelles sont hématophages. Les Nématocères comptent quatre
familles : les Culicidés (antennes longues, formées de 14 à 16 articles, ailes recouvertes d’écailles),
les Cératopogonidés (antennes moniliformes), les Psychodidés (antennes de calibre uniforme), les
Simulidés (antennes relativement courtes, formées de 11 articles empilés). [Borror et coll., 1992,
Bussérias et Chermette, 1991] (voir annexe n°4)
- Les Culicidés (moustiques) ont des antennes plumeuses à 15 articles chez le mâle et à 14 articles
chez la femelle avec des soies plus courtes. [Borror et coll., 1992]. Les pièces buccales forment une
trompe constituée de sept pièces : un labium souple, en gouttière, qui renferme toutes les autres
pièces et terminé par deux labelles et six autres pièces transformées en stylets perforants
(notamment deux mandibules et deux mâchoires). Chez le mâle, la trompe est plus grêle, certains
stylets peuvent manquer (voir annexe n°5). Le thorax, constitué de trois segments, porte les ailes,
longues, étroites, membraneuses et couvertes d’écailles. Il porte également les pattes, longues et
grêles, elles sont terminées par deux griffes. L’abdomen, allongé, comprend neuf segments.
[Bussérias et Chermette, 1991]
Les Culicidés sont en activité toute l’année dans les pays chauds. Dans les pays tempérés, en
revanche, leur pic d’activité est constaté en été et à l’automne. La plupart des espèces ont une
activité nocturne. Certaines espèces sont dites domestiques car on les retrouve dans les habitations
humaines et animales, elles sont donc endophiles, d’autres sont dites sauvages et sont exophiles.
[Bussérias et Chermette, 1991]
Les mâles se nourrissent de sucs végétaux alors que les femelles se nourrissent de sucs végétaux,
d’eau et de sang. Elles sont les seules à présenter un rôle pathogène. [Borror et coll., 1992] Elles
sont dites solénophages car, pour se nourrir, leurs stylets pénètrent dans un capillaire. [Bussérias et
Chermette, 1991]
L’accouplement s’effectue selon les espèces dans des espaces grands ou restreints. Le repas sanguin
de la femelle est suivi de 2 à 4 jours de repos permettant la maturation des œufs. Certaines espèces
rares peuvent se passer de repas pour la maturation. La ponte a le plus souvent lieu dans l’eau (œufs
de 0,7 à 1 mm). La disposition des œufs varie en fonction de l’espèce. L’éclosion a lieu 2 à 3 jours
après la ponte, la larve mesure 1 mm, se développe en 1 à 3 semaines avec 3 mues pour atteindre
finalement 10 mm. Elle vit dans l’eau mais a une respiration aérienne. [Borror et coll., 1992] Les
nymphes sont aquatiques, ne se nourrissent pas. Au bout de 2 à 6 jours, elles deviennent adultes. Le
cycle dure de 2 à 3 semaines si les conditions climatiques sont favorables, beaucoup plus longtemps
dans le cas contraire. [Bussérias et Chermette, 1991]
15
Figure n°10 : Culex
Figure n°11 : Aedes
Figure n°12 : Phlebotomus
16
Les Culicidés sont constitués de deux sous familles : les Culicinés (genres Culex (voir figure n°10),
Mansonia et Aedes (voir figure n°11)) et les Anophélinés (genre Anopheles uniquement). [Bussérias
et Chermette, 1991]
- Les Cératopogonidés sont petits (1 à 3 mm), ont une trompe courte et des antennes moniliformes
formées de 14 articles, des ailes courtes et larges. Selon les espèces, ils ont une activité nocturne ou
diurne mais alors faible aux heures chaudes. La plupart sont exophiles. Seules les femelles sont
hématophages par telmophagie car elles créent, dans le derme, une petite poche de sang dont elles
absorbent ensuite le contenu [Bussérias et Chermette, 1991].
Les larves et les nymphes vivent dans l’eau ou les milieux humides. [Borror et coll., 1992]
Il existe un genre principal : Culicoides. [Bussérias et Chermette, 1991]
- Les Psychodidés ont des antennes longues et de calibre uniforme, les ailes sont velues. Il n’y a
qu’un seul genre important dans l’ancien monde : Phlebotomus. Ils sont de petite taille (2 à 3 mm)
de coloration jaunâtre, la trompe est longue, les antennes à 16 articles, le thorax gibbeux, les ailes
sont velues, redressées chez l’insecte au repos (voir figure n°12). Ils sont retrouvés essentiellement
dans les pays chauds mais sont également présents en France, sont exophiles et ont une activité
nocturne pour la plupart. Seules les femelles sont hématophages par telmophagie. [Bussérias et
Chermette, 1991]
Le cycle évolutif rappelle celui des Culicidés sans vie aquatique mais plutôt dans des endroits
sombres, à forte hygrométrie. La vie larvaire dure 3 à 5 semaines (4 stades) pendant lesquelles la
larve se nourrit de débris organiques, le stade nymphal dure 1 à 2 semaines. [Bussérias et
Chermette, 1991]
- Les Simuliidés mesurent de 1 à 6 mm, sont de coloration noirâtre ou rougeâtre, ont des antennes
relativement courtes formées de 11 articles empilés et le thorax gibbeux. Ils vivent dans des zones à
eaux courantes bien oxygénées. Les femelles fécondées sont hématophages par telmophagie et ont
une activité diurne. [Borror et coll., 1992] La ponte a lieu dans des eaux courantes sur des feuilles
de végétaux aquatiques. La vie larvaire dure de 4 à 6 semaines (6 mues), la vie nymphale au moins
8 à 15 jours. En France, plusieurs générations d’adultes se succèdent (sans doute 4 ou 5) en une
belle saison. [Bussérias et Chermette, 1991]
Un genre principal : Simulium.
1.4. Autres arthropodes hématophages
Il existe d’autres groupes d’arthopodes hématophages, notamment les acariens de la famille des
Dermanyssidés mais aussi parmi les insectes, les mouches, les punaises et les puces. Nous
n’aborderons que les deux derniers groupes en raison de l’importance de leur rôle vecteur pour les
bactéries hémotropes.
1.4.1. Les Brachycères
Ce sont des diptères au corps trapu, antennes courtes, généralement à 3 articles. Il existe deux
sections : les Orthorhaphes et les Cyclorhaphes (voir annexe n°6).
- Les Orthrhaphes ne comprennent qu’une famille : les Tabanidés (taons). La tête est très large,
bien détachée du corps avec deux gros yeux verdâtres ou cuivrés. Les antennes ont trois articles, les
pièces buccales de type piqueur sont complètes chez la femelle, analogues à celles des Culicidés
alors qu’elles sont moins développées chez le mâle. [Borror et coll., 1992]
Les adultes sont actifs de fin juin à début septembre, aux heures chaudes de la journée, dans les bois
et les pâturages, souvent près de l’eau. Mâles et femelles absorbent des sucs végétaux mais ces
dernières sont en plus hématophages par telmophagie. [Bussérias et Chermette, 1991]
17
Figure n°13 :
Figure n°14 :
Tabanus sulcifrons, vue dorsale
Tabanus quinquevittatus, vue dorsale
[Borror et coll., 1992]
Figure n°15 : Tabanus atratus, vue dorsale
Figure n°16 : Tabanus lineola, vue dorsale
[Borror et coll., 1992]
Figure n°17 : Chrysops univittatus, vue dorsale Figure n°18 : Chrysops pikei, vue dorsale
[Borror et coll., 1992]
18
La ponte a lieu dans des eaux courantes ou stagnantes, les œufs sont déposés sur des végétaux
aquatiques ou sur des pierres. En 5 à 6 jours, l’éclosion des œufs donne des larves carnassières
capturant des larves et des nymphes d’insectes, de mollusques, de vers de terre. La vie larvaire dure
en moyenne de 2 à 3 mois et passe par 7 à 8 mues. La nymphe, hors de l’eau, donne un adulte en 10
à 23 jours. [Bussérias et Chermette, 1991]
Cette famille comprend trois genres principaux : Tabanus, Haematopota, Chrysops. [Bussérias et
Chermette, 1991] (voir figures n°13 à 18)
- Les Cyclorhaphes ont des antennes à trois articles, des pièces buccales de type piqueur (le labium
est perforant) ou de type lécheur (la trompe est molle, essentiellement formée par le labium). Dans
les deux cas, une paire de palpes maxillaires à un seul article est présente. Dans ce groupe, les
espèces hématophages le sont dans les deux sexes. [Bussérias et Chermette, 1991]
Les larves sont de forme conique (avant pointu et arrière tronqué) avec 12 segments visibles
entourés de petites épines. Elles n’ont pas d’antennes, pas d’yeux. [Bussérias et Chermette, 1991]
Il existe deux sous sections : les Acalyptères et les Calyptères.
• Les Acalyptères ont des balanciers nus (cuillerons absents ou sous développés). Trois
familles sont à retenir parmi une multitude.
Les Braulidés, ils ne nous intéressent pas pour notre étude.
Ensuite, il y a les Hippoboscidés dont un seul article des antennes est visible, ils sont
vivipares. Le corps est aplati avec un tégument coriace et élastique, la tête est petite,
adhérente au thorax qui est, lui, sans segmentation visible. Une paire d’ailes, parfois
même atrophiées, un abdomen sans segmentation visible, des pattes terminées par
deux fortes griffes. Les deux sexes sont hématophages. Les larves se développent
dans l’utérus de la femelle et se transforment presque immédiatement en pupes à la
naissance. Six genres forment cette sous sections : Hippobosca, Lipoptena,
Melophagus, Pseudolynchia, Ornithmyia, Stenopteryx.
Il y a enfin les Gastérophilidés, parasites du tube digestif à l’état larvaire. Ils ne nous
intéressent pas pour notre étude. [Bussérias et Chermette, 1991]
•
Les Calyptères ont des balanciers recouverts par des cuillerons. Dans la plupart des
espèces, l’abdomen est formé de seulement quatre segments. Il comprend deux sous
groupes, les Oestroïdes et les Muscloïdes constitués chacun de familles. Les
Oestridés pour le premier, les Muscidés, les Calliphoridés et les Sarcophagidés pour
le deuxième.
Les Oestridés ne nous intéressent pas pour notre étude.
Les adultes Muscidés ont des pièces buccales de type piqueur ou lécheur. La famille
est extrêmement vaste. L’antenne est à arista velue sur toute la longueur. Il existe
trois sous familles : les Stomoxinés qui sont ovipares et ont une trompe piqueuse, les
Glossininés vivipares à trompe piqueuse et les Muscinés à trompe lécheuse, non
hématophages. Intéressons nous au genre Stomoxys de la sous famille des
Stomoxynés. Il est hématophage, exophile et endophile (étables, salles de traite,
habitations). Les œufs sont pondus sur les excréments principelement des chevaux ou
des bovins. Le développement nécessite 12 jours à 30°C et 7 semaines à 16°C.
[Bussérias et Chermette, 1991]
19
Figure n°19 : Tête de puce, vue latérale
(oc : ocelle, hyp : hypopharynx, ant : antennes, lbr : labrum, lbm : labium, mxp : palpes maxillaires,
mxl : palpes labiaux, eph : épipharynx)
[Ruppert et Barnes, 1994]
Figure n°20 : Vue latérale d’une puce (Ctenocephalides felis)
[Ruppert et Barnes, 1994]
20
1.4.2. Les puces
Ce sont les Siphonaptères. Elles ont des pièces buccales de type piqueur, un corps aplati
latéralement, des pattes adaptées au saut et ne possèdent pas d’ailes. Leur corps mesure de 1 à
8 mm, est compact et de coloration jaune clair ou brun. La tête est peu mobile, unie étroitement au
thorax, porte une paire d’antennes à trois articles. Les pièces buccales sont formées d’une trompe
contenant un labrum, deux mâchoires, une paire de palpes maxillaires et un labium peu développé.
Les seules pièces perforantes sont les mâchoires et le labrum (voir figure n°19). Le thorax a trois
segments, le premier portant parfois un « peigne » (rangée d’épines). Les pattes III sont adaptées au
saut. L’abdomen comprend 10 segments, le huitième étant réduit voire caché. [Borror et coll., 1992,
Bussérias et Chermette, 1991]
On classe généralement les Siphonaptères en deux familles : les Pulicidés, à thorax bien développé,
dorsalement plus long que le premier segment abdominal, les Sarcopsyllidés, à thorax dorsalement
plus court que le premier segment abdominal (voir annexe n°7). Nous ne nous intéresserons qu’aux
Pullicidés dans le cadre de notre étude.
Les Siphonaptères sont tous des ectoparasites de mammifères dont l’Homme ou d’oiseaux. La
spécificité d’hôte n’est pas stricte. Leur fréquence est saisonnière, leur dispersion est assurée par les
déplacements de l’hôte et les sauts d’individu à individu. Strictement hématophages pour les deux
sexes, la peau est ponctionnée par le labrum et les mâchoires, la puce inocule sa salive puis retire sa
trompe et aspire le sang. [Borror et coll., 1992, Bussérias et Chermette, 1991]
Les œufs sont pondus sur le pelage de l’animal mais sont non adhésifs donc tombent au sol,
s’accumulant en particulier où dort l’animal. Ils sont ovoïdes, blanchâtres, mesurant 0,5 mm de long
et pondus par 2 à 12 à la fois ; une femelle peut pondre pendant plusieurs mois un total de 500 à
2 000 œufs, voire plus. [Borror et coll., 1992, Bussérias et Chermette, 1991]
La durée d’incubation varie de 2 à 15 jours. Les larves vivent à l’endroit où s’est produite l’éclosion
et se nourrissent de débris organiques, du sang partiellement digéré des excréments des puces
adultes. La métamorphose a lieu au bout d’une dizaine de jours.
Les adultes peuvent vivre de 300 à 800 jours selon les espèces et les températures, ils résistent bien
au jeûne, jusqu’à une année. [Borror et coll., 1992, Bussérias et Chermette, 1991]
Il existe cinq genres principaux : Pulex, Xenopsylla, Ceratophyllus, Ctenocephalides (voir figure
n°20), Spilopsyllus.
Cnenocephalides felis, puce du chat et du chien, passe parfois sur l’Homme.
21
Figure n°21 : Les bactéries hémotropes des ruminants et leurs vecteurs arthropodes
hématophages
[Bourdeau, 1993b, Chauvet et L’Hostis, 2005, Sauger, 2005]
Anaplasma
Ixodes ricinus, I. scapularis, I. pacificus.
phagocytophilum
diptères brachycères piqueurs suspectés
Anaplasma marginale
et A. centrale
Boophilus sp.,
Dermacentor andersoni, D. occidentalis, D. variabilis,
D. reticulatus, D. marginatus,
I. ricinus, Rhipicephalus bursa,
Hyalomma truncatum,
Haemaphysalis punctata.
diptères brachycères piqueurs (Tabanidés, …)
A. ovis
Coxiella burnetii
D. marginatus
I. ricinus, I. holocyclus,
R. bursa, R. sanguineus,
D. andersoni, D. marginatus, D. reticulatus, D. occidentalis,
Haemaphysalis leachi, H. humerosa, H. inermis, H. longicornis,
H. leporipalustris, H. punctata,
Hyalomma marginatum, H. anatolicum.
diptères brachycères piqueurs et puces
Mycoplasma ovis
Bartonella bovis, B. capreoli,
B. chomeli.
Francisella tularensis
R. bursa, Haemaphysalis plumbeum.
Aedes campthorynchus, Culex annulirostris.
Melophagus ovinus, Stomoxys calcitrans, Linognathus ovillas.
rôle des Anoploures et des tiques suspecté (D. variabilis,
D. occidentalis, I. pacificus, I. scapularis, I. ricinus)
Hippobosca equina, Lipoptena cervi (Melophagus ovinus)
D. andersoni, D. variabilis, D. occidentalis, D. nuttalli,
D. marginatus, D. reticulatus,
R. sanguineus, I. pacificus, I. ricinus,
Haemaphysalis punctata, H. leporipalustris,
Ornithodoros tholozani.
possibilité de transmission pour les Culicidés, Pulicidés, Tabanidés.
22
II. Les bactéries transmises
2.1. Les différentes espèces de bactéries transmises
La figure n° 21 présente les différentes bactéries hémotropes étudiées dans cette thèse et leurs
vecteurs arthropodes hématophages.
Le tableau n°1 présente la répartition géographique des principales tiques européennes et les
bactéries transmises aux ruminants.
Tableau n°1 : Présentation des principales espèces de tiques des ruminants en Europe et des
bactéries transmises
[Bourdeau, 1993b, Sauger, 2005, Chauvet et L’Hostis, 2005]
nom de la
tique
répartition géographique
Ixodes ricinus
Europe entière, Iran, (Turquie et
Maghreb en altitude)
Rhipicephalus
bursa
Sud de l’Europe, Afrique, Iran,
Asie centrale.
hôte
bactéries
transmises
Anaplasma
marginale,
Mammifères, reptiles, phagocytophilum,
oiseaux
Coxiella burnetii,
Francisella
tularensis.
Ruminants
voire A. marginale,
Homme
A. ovis,
C. burnetii.
Rongeurs, ongulés, F. tularensis,
carnivores.
C. burnetii,
A. marginale.
Dermacentor
marginatus
Bassin méditerranéen et Europe
tempérée, continent américain,
Proche Orient, Asie tropicale,
Australie.
Habitats alpins de l’ouest de la Rongeurs,
Sibérie à la France (ouest et carnivores.
pourtour méditerranéen)
D. reticulatus
Du nord-ouest de la Sibérie Rongeurs,
jusqu’en France.
carnivores.
R. sanguineus
Haemaphysalis
punctata
Hyalomma
marginatum
ongulés, A. ovis, marginale,
C. burnetii,
F. tularensis
ongulés, F. tularensis,
C. burnetii,
A. marginale
Sud-ouest de l’Asie, France,
F. tularensis,
Suisse, sud de la Scandinavie, Bovins,
petits A. marginale,
Angleterre, Russie, Ukraine, ruminants, chevaux.
A. centrale.
Afrique du nord.
C. burnetii
Eurasie, Afrique
Ongulés
23
C. burnetii
2.2. La transmission
Le contact initial de l’arthropode hématophage avec la bactérie se produit lors du repas sanguin. Le
sang arrive dans l’intestin du parasite, les cellules intestinales s’infectent et deviennent dans la
plupart des cas infectantes pour les autres tissus. Ceci est dû à l’anatomie des arthropodes. Les
arthropodes ont généralement ainsi un rôle de réservoir non négligeable. De plus, l’agent pathogène
peut être conservé par le parasite (tiques) au cours des mues. Il existe deux types de transmission :
- la tique s’infecte à un stade immature et transmet la bactérie pathogène au stade suivant (larve à
numphe ou nymphe à adulte). Il s’agit de la transmission transstadiale. Elle est importante pour
les tiques exophiles monotropes diphasiques telles que Rhipicephalus sanguineus,
- il y a également possibilité pour la bactéried’infecter les cellultes gernminales et donc de passer
dans les œufs et aux différents stades de la génération suivante, c’est la transmission
transovarienne. Les tiques sont alors monotropes, ditropes ou télotropes, exophiles ou endophiles,
l’agent infectieux peut être présent sur plusieurs générations et circuler au sein d’un faune variée.
[Chanourdie, 2001]
Les fèces des tiques peuvent contenir l’agent pathogène mais c’est le plus souvent par
l’intermédiaire de la salive que la transmission a lieu. C’est en général à la fin de la phase de
gorgement rapide que les germes pathogènes sont inoculés, lorsque les régurgitations par sécrétion
salivaire sont abondantes. [Bourdeau, 1993a] Le toilettage des hôtes vertébrés provoque l’ingestion
de certains parasites. S’ils sont infectés, l’hôte peut se retrouver infecté par voie orale. [Chanourdie,
2001]
2.3. La relation bactérie/vecteur
Ne seront envisagées dans ce chapitre que les interactions tiques-bactéries pour lesquelles les
informations sont disponibles.
2.3.1. Ehrlichiose
La bactérie est transmise par les tiques du genre Ixodes : Ixodes ricinus [Chabanne et Martin, 2005]
en Europe (I. pacificus et I. scapularis aux Etats-Unis [Carlone, 2005]). [Beugnet et coll., 2006,
Casey et coll., 2004, Euzeby, 2002a, Loubes, 1993, Munderloh et coll., 2003, Ogden et coll., 2003,
Polin et coll., 2004]
La tique s’infecte lors de son repas sanguin qui doit durer au minimum 24 heures sur un animal
infecté. La transmission à un mammifère ne nécessite pas de repas sanguin de longue durée (moins
de 30 heures) car la bactérie est principalement localisée au niveau des glandes salivaires de la
tique. [Euzeby, 2002a, Polin et coll., 2004] Les tiques ne sont donc pas retrouvées
systématiquement sur les animaux présentant des symptômes. Cependant, l’injection de salive ne
s’effectue qu’à partir du 3ème ou du 4ème jour afin d’éviter la coagulation du sang. Il est donc
nécessaire pour qu’il y ait transmission de la bactérie, que la tique reste implantée sur l’hôte 3 jours
au moins. [Chevalier, 2002]
Le nombre maximum de bactéries dans la salive est atteint en 5 à 7 jours. [Munderloh et coll., 1999]
Il n’y a pas de transmission transovarienne : le stade larvaire n’a en effet pas permis d’isoler la
bactérie. [Ogden et coll., 2003] En revanche, la transmission transstadiale de la nymphe à l’adulte
est possible. [Ogden et coll., 2003, Polin et coll., 2004, Sauger, 2005] Donc la tique héberge la
bactérie sur une génération.
Des chercheurs ont montré que les tiques adultes issues de nymphes gorgées sont plus susceptibles
d’être infectées que des nymphes issues de larves gorgées. De même, les nymphes gorgées sont plus
susceptibles d’être infectées que des larves gorgées. [Ogden et coll., 2003]
24
D’autres vecteurs hématophages pourraient transmettre la bactérie car des cas d’ehrlichiose ont été
découverts dans des zones exemptes d’I. ricinus, certains suspectent que les diptères piqueurs sont
ainsi des vecteurs mécaniques potentiels. [Carlone, 2005]
2.3.2. Anaplasmose
Les tiques vectrices de la bactérie sont Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus et Rhipicephalus
bursa en Europe. [Denis et coll., 2000] Une vingtaine d’espèces d’arthropodes est capable de
transmettre la maladie [De La Fuente et coll., 2004, Lew et coll., 2002] dans les pays tropicaux :
Argas, Amblyomma, Boophilus, Dermacentor, Hyalomma, … [Camus et Uilenberg, 2003, Ganière,
2002, Goureau, 1994, Labrunie, 1986] La larve, la nymphe et l’adulte sont capables de transmettre
la bactérie. [Fuste et coll., 2003] La transmission peut être transstadiale ou intrastadiale mais pas
transovarienne. [Kocan et coll., 2003, Palmer et coll., 2004] La transmission intrastadiale est
possible pour les tiques mâles du genre Dermacentor. [Palmer et coll., 2004]
Chez les adultes mâles Dermacentor andersoni infectés par des souches des régions tempérées, la
réplication continue pendant les premières 72 heures de nourriture sur l’hôte. Le nombre de
bactéries atteint alors 105 par glande salivaire. Cette réplication est nécessaire pour la transmission,
donc il y a deux critères déterminants pour la compétence du vecteur : la capacité pour la tique
d’acquérir la bactérie et sa capacité à favoriser la réplication au sein des glandes salivaires. [Fuste et
coll., 2003]
Une étude menée en Espagne, dans la région de Castilla La Mancha, sur une population de cerfs
(Cervus elaphus hispanicus) a permis d’établir un taux de prévalence de 10 % d’animaux infectés
par A. marginale (échantillon de 150 cerfs). Deux types de tiques ont été mises en évidence sur ces
animaux : Hyalomma marginatum (96 % des tiques collectées) et Rhipicephalus bursa (4 %). Les
seules R. bursa recueillies se trouvaient sur des animaux également parasités par H. marginatum.
En utilisant la PCR du gène MSP4 d’A. marginale, 39 % des H. marginatum et 20 % des R. bursa
avaient des glandes salivaires positives. [De La Fuente et coll., 2004]
Aux Etats-Unis, depuis l’éradication de Boophilus microplus, la transmission est assurée par
Dermacentor andersoni et D. variabilis (ces derniers ont moins de capacité vectorielle car les larves
et les nymphes préfèrent parasiter les petits mammifères, seuls les adultes acquièrent et transmettent
la bactérie en se nourrissant sur le bétail). Il est intéressant de signaler que depuis l’éradication de
Boophilus microplus dans ce pays, la prévalence de l’anaplasmose à A. marginale est plus faible
que dans les régions où le parasite est le vecteur principal. Une étude montre que si Boophilus
microplus était ré-introduit aux Etats-Unis, l’anaplasmose aurait une prévalence beaucoup plus
élevée qu’à l’heure actuelle. [Fuste et coll., 2003]
Chez Boophilus microplus, A. marginale envahit l’épithélium intestinal et commence une première
réplication cellulaire, puis, envahit les glandes salivaires où une deuxième réplication cellulaire a
lieu. C’est à ce moment que les bactéries deviennent des organismes infectieux. [Fuste et coll.,
2003]
La transmission est également assurée par d’autres diptères piqueurs (Stomoxes, Tabanidés), mais
ce ne sont pas des vecteurs biologiques car les bactéries ne sont pas capables de s’y multiplier. Ils
sont considérés comme des vecteurs mécaniques. [Ganière, 2002 et 2004, Kocan et coll., 2003]
Cette voie de transmission est considérée comme majoritaire en Amérique centrale, en Amérique du
sud et en Afrique où les tiques vectrices ne sont pas présentes et où Boophilus microplus n’apparaît
pas comme un vecteur biologique d’A. marginale. [Kocan et coll., 2003]
25
2.3.3. Fièvre Q
Les tiques semblent jouer un rôle important dans la transmission de C. burnetii au sein du cycle
sauvage, entre rongeurs, lagomorphes et oiseaux. Au stade précoce de l’infection, une bactériémie
transitoire a lieu et permet alors la contamination des tiques lors du repas sanguin. [Martinez, 2003,
Maugard-Anthore, 1990] La bactérie se multiplie dans l’estomac et l’intestin de la tique et est
éliminée dans les déjections. [Blary, 2004] La tique peut contaminer les vertébrés par morsure ou
par la dissémination de ses déjections sous forme d’aérosols qui contaminent la peau ou le pelage
des animaux. [Petit, 2003] Les concentrations peuvent dépasser 1012 bactéries par gramme de fèces.
La transmission transovarienne ainsi que transstadiale est prouvée chez la tique. Elle a donc un rôle
amplificateur. [Blary, 2004, Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
2.3.4. Tularémie
Chez les ovins, Dermacentor andersoni semble être le principal vecteur de l’infection. La
transmission est transstadiale et transovarienne. Les tiques trixènes télotropes s’infectent au stade
immature sur les rongeurs et transmettent en général la maladie au stade adulte. [Loubes, 1993]
Il faut également signaler que la bactérie se trouve dans les glandes salivaires de la tique et dans ses
déjections. Il suffit donc d’une courte période pour la transmission. [Sauger, 2005]
La contamination des micromammifères et du lièvre peut être due à la piqûre d’arthropodes (tique,
taon, moustique). [Loubes, 1993] Les tiques jouent le rôle de réservoir par l’intermédiaire d’une
transmission transovarienne de la bactérie pour certaines espèces. La fréquence de cette
transmission semble variable qu’il s’agisse d’Ixodes ou de Dermacentor. En Europe, les tiques
vectrices sont Dermacentor pictus, D. marginatus, D. reticulatus, Ixodes ricinus et Rhipicephalus
rossica essentiellement. Girard a montré en 1949 que le vecteur de la tularémie en France est
D. marginatus. [Sauger, 2005]
2.3.5. Bartonellose
Il est démontré que les tiques sont capables d’héberger des Bartonella. [Maillard, Vayssier-Taussat
et coll., 2004] Par exemple, Dermacentor variabilis, D. occidentalis, Ixodes pacificus, I. scapularis
aux Etats-Unis et Ixodes ricinus en Europe. [Breitschwerdt et Kordick, 2000, Sauger, 2005]
Les Hippoboscidés sont des candidats potentiels dans la transmission de la bactérie aux ruminants.
Lipoptena cervi qui parasite les cervidés, Hippobosca equina parasitant le cheval et la vache et
Melophagus ovinus, ectoparasite des moutons. De l’ADN de Bartonella a été trouvé chez ces trois
espèces. Ceci suggère que ces mouches s’infectent en se nourrissant avec du sang contaminé de
bovin. [Halos et coll., 2004]
Une étude menée en Allemagne par Dehio et son équipe en 2004 montre que B. schoenbuchensis
est retrouvée en quantité importante dans l’intestin de Lipoptena cervi. Les auteurs s’interrogeaient
sur la transmission de la bactérie des cervidés à l’Homme par l’intermédiaire de la piqûre de
Lipoptena (« piqûre accidentelle »). Les données suggèrent que le risque de transmission est
effectivement important. Les personnes à risque sont les chasseurs, les randonneurs et ceux dont
l’activité professionnelle est en rapport direct avec la forêt. [Dehio et coll., 2004]
Les poux piqeurs peuvent être des vecteurs potentiels pour les bovins. Ils sont présents sur tout le
territoire français et toute l’année. Les sources de poux sont les animaux déjà infestés, les litières et
le matériel. La promiscuité et le manque d’hygiène sont des facteurs favorisants. Donc l’infestation
est souvent maximale l’hiver lorsque les bovins sont confinés en stabulation. Les poux sont des
parasites permanents et sont spécifique de leur hôte. [Akardjoudje et Cossart, 2003]
26
Les tiques, elles, sont réparties sur tout l’hexagone et ont une activité maximale au printemps et en
automne. Les tiques sont des parasites intermittents uniquement hématophages, leur spécificité
d’hôte est variable. [Akardjoudje et Cossart, 2003]
Cependant, la transmission de Bartonella sp. par les tiques n’a jamais été démontrée malgré de
nombreuses études épidémiologiques et cliniques réalisées.
2.3.6. Mycoplasmose
M. ovis est transmis par des arthropodes piqueurs : tiques, mouches, moustiques, poux. Les tiques
responsables sont Haemaphysalis plumbeum et Rhipicephalus bursa [Neimark et coll., 2004,
Sauger, 2005], les moustiques sont Aedes camptorhynchus et Culex annulirostris. Les autres
arthropodes incriminés sont, entre autres, Melophagus ovinus, Stomoxys calcitrans, Linognathus
ovillas. [Loubes, 1993, Neimark et coll., 2004]
Le rôle des tiques semble mineur car, étant donné la répartition saisonnière de certaines formes
cliniques (hivernales, agnelages), les pics d’infection diffèrent régulièrement des périodes d’activité
des parasites. [Loubes, 1993]
III. La prévention
Le meilleur moyen de prévenir la transmission de bactéries pathogènes du parasite vecteur à son
hôte est d’empêcher leur rencontre. Cependant, la réduction et le contrôle des populations
d‘arthropodes demeurent difficiles.
3.1. Méthodes de lutte collective
3.1.1. Lutte écologique
Elle consiste en la modification du biotope des arthropodes :
Æ modifications des habitations pour les Argasidés, c’est-à-dire, crépissage des murs, carrelage ou
cimentage des sols, par exemple,
Ædéboisement/débroussaillage, mise en culture, défrichage, utilisation d’herbicide,
drainage/asséchement des zones humides.... [Guillot, 2002, Sauger, 2005]
3.1.2. Lutte biologique
Il s’agit d’introduire dans un milieu donné des prédateurs tels que des araignées, des fourmis, des
parasites ou des bactéries pathogènes pour les arthropodes considérés. [Sauger, 2005] On peut
également utiliser des phéromones attirant, par exemple, les mouches vers le site traité par un
insecticide ou diffuser dans l’environnement des mâles stériles (ceci est efficace dans le mesure où
les femelles ne s’accouplent qu’une fois, la population est peu dense, l’élevage en laboratoire est
peu contraignant). [Guillot, 2002]
En médecine vétérinaire, les tiques constituent le groupe de parasites le plus étudié dans le cadre de
la lutte biologique. Différentes stratégies ont été mises en œuvre pour contrôler ces acariens
nuisibles, l’utilisation de bactéries (Cedecea lapagei ou Bacillus thuringiensis), de nématodes
(Steinernematidae et Heterorhabditidae), de parasitoïdes (Ixodiphagus sp.), d’oiseaux (Buphagus
africanus) et de champignons. [Lekimme et coll., 2005]
Parmi les champignons, Beauveria sp. et Metarhizium sp. ont été utilisés avec succès : 75 à 100 %
de mortalité sont généralement obtenus chez les femelles engorgées traitées avec des concentrations
supérieures ou égales à 107 spores/mL, ainsi qu’une diminution de leur fécondité et de l’éclosabilité
27
des œufs. Plus récemment, les psoroptes des ovins, bovins et lapins sont devenus la cible des
champignons, de même que Dermanyssus gallinae, le faux pou rouge de la poule. [Lekimme et
coll., 2005]
Les champignons « entomophages » peuvent agir par simple contact en envahissant leur hôte par
pénétration directe à travers la cuticule, plus souvent que par ingestion ou inhalation. Tous les
stades de l’arthropode sont sensibles, de l’œuf à l’adulte. Le champignon doit être virulent pour
l’arthropode visé et être produit en masse. Le processus d’envahissement de la cible est lent mais
les chercheurs, pour augmenter cette vitesse, emploient le champignon et une dose sublétale de
différents insecticides ou acaricides chimiques. Une autre approche consiste à manipuler
génétiquement la souche fongique pour augmenter sa virulence. [Lekimme et coll., 2005]
Aucun bio-insecticide n’est disponible sur le marché pour le traitement des maladies causées par ces
arthropodes aux animaux et à l’Homme. [Lekimme et coll., 2005]
Etant donné que, pour le moment, ces champignons manquent de spécificité vis-à-vis de leur cible,
leur dispersion dans l’environnement n’est pas envisageable. Leur utilisation en médecine
vétérinaire serait en premier lieu locale, ou restreinte au traitement des bâtiments. [Lekimme et
coll., 2005]
3.1.3. Lutte chimique
L’utilisation d’acaricides naturels (pyréthrine) ou de synthèse (organophosphorés, carbamates)
peuvent être employés pour l’épandage lors de la lutte contre les espèces exophiles ou pour
l’application ponctuelle pour les espèces endophiles. (voir annexe n°8) Cette méthode de lutte est
critiquée en raison de sa toxicité pour l’Homme et l’animal. De plus, elle risque de provoquer
l’émergence de résistance des parasites concernés mais aussi d’autres arthropodes non visés par
cette méthode de lutte. [Guillot, 2002, Sauger, 2005]
3.2. Méthodes de lutte individuelle
La lutte individuelle consiste en une surveillance de chaque animal par le biais d’inspections
corporelles fréquentes et en une utilisation de molécules acaricides et insecticides.
La méthode de retrait des tiques fixées ou étiquage manuel repose en premier lieu sur une extraction
complète des pièces buccales afin d’éviter toute complication (granulome, infection secondaire, …).
L’étiquage précoce après la fixation minimise les risques de transmission d’agents pathogènes,
c’est-à-dire avant 36 heures. [Zenner et Drevon-Gaillot, 2003, Sauger, 2005]
L’étiquage comprend une phase de préhension et de maintien de la tique puis une phase de retrait.
[Zenner et Drevon-Gaillot, 2003]
Classiquement, les instruments saisissent la tique au moyen de deux mors opposés (système de
pince). Ils exercent une pression plus ou moins forte sur le corps du parasite ce qui peut entraîner
une régurgitation qui favorise la transmission d’agents infectieux. Des instruments récents utilisent
le système de fente ou de fourche qui se glisse de part et d’autre du rostre. Un lasso qui se fixe
autour du rostre est une variante. Ces techniques évitent toute pression sur le parasite. [Zenner et
Drevon-Gaillot, 2003]
Ensuite, deux mouvements d’extraction du parasite sont possibles. Le plus naturel, est une traction
perpendiculaire à la surface de la peau. Le second est une rotation autour de l’axe formé par le corps
de la tique. Ce dernier permet de désolidariser les pièces buccales du tégument de l’hôte et évite la
résistance due à l’hypostome qui comporte de nombreuses rangées de denticules rétrogrades. La
meilleure semble être la méthode d’extraction par rotation. [Zenner et Drevon-Gaillot, 2003]
Après le retrait, le site de morsure doit être désinfecté.
L’intérêt d’appliquer au préalable une substance chimique est controversé. Hormis les acaricides,
les autres substances sont à proscrire (éther, alcool à 70°%, dissolvant). [Zenner et Drevon-Gaillot,
2003]
28
L’éleveur ne peut malheureusement pas passer derrière chaque animal pour s’assurer de l’absence
de parasite. Il a donc recours à des molécules acaricides et insecticides. (voir annexe n°8)
Quelques règles sont à respecter pour obtenir une efficacité maximale des molécules utilisées :
- traiter tous les animaux présents,
- choisir l’acaricide le mieux adapté et respecter la posologie (attention aux femelles gestantes),
- ne pas traiter par temps de pluie pour éviter le phénomène de lessivage,
- désinfecter et désinsectiser les locaux, le matériel, les véhicules, etc.,
- la période de traitement doit être réfléchie, en effet, il faut traiter les moutons entre 4 et 8
semaines après la tonte, dans le cas de douchage ou de baignage. Le produit ne s’imprègne pas
suffisamment pour être efficace si le traitement est effectué juste après la tonte. Le second
point à envisager est la rentrée à la bergerie. Le traitement doit être administré le plus près
possible de celle-ci, les ovins se débarrassent ainsi des parasites accumulés pendant l’été.
[Martin, 1998]
29
30
DEUXIEME PARTIE :
BACTERIES ET MALADIES PROVOQUEES
31
Figure n°22 : Classification simplifiée des Rickettsiales
[Sauger, 2005, Larpent, 2000]
Rickettsiales
Ordre
Famille
Rickettsiaceae
Genre
Rickettsia
Espèce
R. conorii
R. rickettsii
R. helvetica
R. slovaca
R. prowasekii
Orienta
Anaplasmataceae
Anaplasma
Aegyptianella
A. marginale
A. centrale
A. ovis
A. phagocytophilum
A. bovis
A. platys
Holosporaceae
Cowdria
Ehrlichia
E. canis
E. chaffensis
E. ewingii
E. muris
E. ruminantum
32
Wolbachia Neorickettsia
N. helminthoeca
N. risticii
N. sennetsu
Ehrlichiose
L’ehrlichiose est une rickettsiose bénigne des ruminants sauvages et domestiques, caractérisée par
une parasitémie prolongée, mais ayant, généralement, peu de retentissement sur l’état général.
[Loubes, 1993] Fièvre, leucopénie et immunosuppression sont couramment observées chez les
moutons. [Gokce et Woldehiwet, 2002]
La bactérie incriminée est Anaplasma phagocytophilum inoculée aux ruminants par Ixodes ricinus
en France. D’autres arthropodes hématophages sont susceptibles de transmettre l’agent pathogène.
L’ehrlichiose des bovins est couramment appelée « fièvre des pâtures » (« pasture fever » en
anglais) alors que pour les ovins, elle est nommée « fièvre à tiques » (tick-borne fever » en anglais).
[Euzeby, 2002a, Gokce et Woldehiwet, 2002]
C’est le biovar Phagocytophilum qui est responsable des deux maladies. C’est également lui qui
infecte les caprins et les ruminants sauvages (Chevreuil, Daim, Cerf). [Casey et coll., 2004, Ogden
et coll., 2003]
La première mise en évidence a été faite par Gordon en 1932 en Ecosse [Carlone, 2005, Sauger,
2005], dans le cadre des recherches concernant le Louping Hill. [Loubes, 1993]
Cette maladie est décrite dans de nombreux pays de l’Europe occidentale [Beugnet et coll., 2006]
ainsi qu’en Afrique du sud et en Inde. [Euzeby, 2002a]
L’agent de l’ehrlichiose des ruminants est phylogénétiquement proche de celui de l’ehrlichiose
humaine, il apparaît donc que cette bactérie est un agent potentiel de zoonose.
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
L’ehrlichiose des ruminants est causée par Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum,
autrefois nommée Ehrlichia phagocytophila ou encore Cytoecetes phagocytophila. [Euzeby, 2002a]
La famille des Anaplasmataceae inclut maintenant les espèces des genres Wolbachia, Ehrlichia,
Cowdria et Neorickettsia tandis qu’elle conserve les genres Anaplasma et Aegyptianella. [Lew et
coll., 2003] (voir figure n°22 et annexe n°9)
Les agents de l’ehrlichiose des ruminants, des équidés et humaine ont une parenté phylogénétique
étroite. Il existe en effet une forte homologie entre les séquences d’ARNr 16S (plus de 99,5 %) et
leur forte parenté phylogénétique est confirmée par l'analyse des séquences des gènes groEL, gltA et
ankA [Euzeby, 2002a]). C’est pourquoi, la classification utilise maintenant des variants : A.
phagocytophilum biovar Phagocytophilum, A. phagocytophilum biovar Equi et A. phagocytophilum
biovar HGE (pour Human Granolucytic Ehrlichiosis). [Euzeby, 2002a, Polin et coll., 2004]
Les bactéries du genre Anaplasma sont de petites bactéries qui ne se colorent pas lors de la
coloration de Gram (recoloration en rose par la fushine). [Chevalier, 1992] Elles sont donc classées
comme bactéries Gram négatif. [Loubes, 1993] Leur GC % est estimé à 41. [Euzeby, 2002a] La
coloration de May-Grünwald-Giemsa leur donne une teinte pourpre. [Chevalier, 2002] Elles
apparaissent ainsi comme de petites inclusions basophiles (bleu foncé) dans le cytoplasme des
cellules cibles.
33
Figure n°23 : Morula d’Anaplasma phagocytophilum au sein d’un polynucléaire neutrophile
Coloration MGG, obj. 100 (huile)
[Beugnet et coll., 2006]
Figure n°24 : Morula d’Anaplasma phagocytophilum dans un granulocyte neutrophile canin
[Chabanne et Martin, 2005]
34
Anaplasma phagocytophilum est un parasite intracellulaire strict. Les tentatives de culture sur des
milieux inertes ou sur des œufs embryonnés ont échoué. Anaplasma phagocytophilum biovar Equi
se développe sur culture de cellules de tiques, sur des granulocytes obtenus à partir de sang
contaminé, en utilisant des cellules de sang total ou des leucocytes du sang périphérique séparés des
autres composants. [Carlone, 2005]
Anaplasma phagocytophilum se présente sous trois formes principales dans les granulocytes et les
monocytes [Chevalier, 2002, Gokce et Woldehiwet, 2002] parfois dans les éosinophiles ou les
monocytes et les lymphocytes. [Carlone, 2005] Les corps élémentaires (0,5 µm de diamètre), les
corps initiaux et les morulae (entre 1,5 et 2,5 µm mais pouvant atteindre 6 µm [Loubes, 1993] (voir
figures n°23 et 24)). Ces dernières se trouvent dans le cytoplasme des cellules hôtes et sont
entourées d’une vacuole [Carlone, 2005] dont la membrane est en partie issue de la cellule infectée.
L’étude de l’ultrastructure de la bactérie révèle qu’il existe une vacuole clairement distincte de la
cellule hôte entourant les différentes formes de la bactérie. Les morulae apparaissent comme des
agrégats de corps élémentaires (entre 20 et 40), limités par une double membrane externe et interne,
possédant de l’ADN et des ribosomes. [Chevalier, 2002] Il est possible d’observer en microscopie
électronique des formes intermédiaires mal définies et des formes dégénérées de la bactérie.
Des cellules en division et des inclusions à différents stades sont présentes au sein d’une même
cellule hôte. [Carlone, 2005]
Les corps élémentaires sont les éléments de départ de l’infection et les morulae sont le résultat des
divisions par fission binaire au sein des vacuoles. [Chevalier, 2002, Carlone, 2005] Les morulae
représentent la forme majoritaire après 24 heures d’infection. [Chevalier, 2002]
1.2. Antigéniques
La composition antigénique d’Anaplasma phagocytophilum est encore inconnue. On sait pourtant
que les différences antigéniques entre les génogroupes sont nettes. Ainsi, les réactions croisées entre
A. phagocytophilum biovar Phagocytophilum, A. phagocytophilum biovar Equi et A.
phagocytophilum biovar HGE sont très marquées. [Brouqui et Raoult, 1998] Ceci explique la
possibilité d’utiliser une autre espèce du même génogroupe comme antigène lors des tests
immunologiques.
Une étude menée, par Pusterla et ses collaborateurs, en 1999, montrent que l’inoculation à un
groupe de vaches et à un groupe de chevaux d’ A. phagocytophilum hétérologues induit une
séroconversion (vérifiée par titrage du taux d’anticorps) asymptomatique. Cette séroconversion
prémunit l’animal en question contre une souche d’ A. phagocytophilum homologue grâce,
probablement, à l’immunité croisée existant au sein de ce groupe bactérien. [Pusterla et coll., 1999]
La protéine p44 (elle fait 44 kDa) a été étudiée par Casey et coll. (2004). Cette protéine interagit
avec des cellules de l’hôte (mammifères ou tiques) et présente une différence d’expression qui serait
responsable de variations antigéniques. [Casey et coll., 2004]
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Relation bactérie/vecteur
Une étude menée en Autriche par Polin a essayé d’isoler et de caractériser génétiquement les
souches européennes d’A. phagocytophilum obtenues à partir d’Ixodes ricinus et d’animaux
sauvages. L’analyse génétique a été effectuée par PCR. Les chercheurs ont observé qu’il n’y avait
pas de prédisposition sexuelle ou d’âge pour la contamination des cerfs, en revanche, bien que les
cerfs aient été infectés durant toute la période de l’étude, la prévalence était maximale en août,
septembre et décembre. Les analyses ont révélé que toutes les A. phagocytophilum appartenaient au
même variant génétique. [Polin et coll., 2004]
35
A. phagocytophilum peut aussi co-exister avec d’autres germes. Les tiques porteuses de plusieurs
agents pathogènes sont suspectées de pouvoir transmettre des co-infections lors d’une seule et
unique morsure. Levin et Fish, l’ont prouvé aux Etats-Unis pour Ixodes scapularis avec la
transmission de Borrelia burgdorferi et A. phagocytophilum à des hôtes réceptifs. [Levin et Fish,
2000] Il est vraisemblable qu’Ixodes ricinus soit doté des mêmes aptitudes d’autant plus que Cinco
et son équipe ont montré la coexistence d’ A. phagocytophilum et de Borrelia burgdorferi sensu lato
dans une Ixodes ricinus. [Cinco et coll., 1997]
Selon Voldoire, il n’est pas rare d’observer des infestations mixtes Babesia-A. phagocytophilum ou
A. phagocytophilum-Borrelia burgdorferi. [Voldoire et coll., 2002]
1.3.2. Relation bactérie/cellule hôte
Bien que les granulocytes soient la cible privilégiée d’A. phagocytophilum, une affinité pour les
tissus pulmonaires, spléniques et hépatiques est probable, sans pour autant que soit connue la
propagation tissulaire.
Il semble que la contamination des granulocytes (qui a lieu par phagocytose) ne s’effectue pas avant
leur arrivée dans le sang circulant. [Carlone, 2005, Ogden et coll., 2003] Cette hypothèse est
renforcée par le caractère infectant du plasma de mouton, 24 heures après contamination, alors que
les inclusions cytoplasmiques ne sont pas encore décelables. [Chevalier, 2002]
La survie d’ A. phagocytophilum au sein de la cellule hôte est due à sa capacité à former une
vacuole à double membrane autour d’elle. L’une est formée par la bactérie et l’autre est issue de la
cellule cible. [Brouqui et Raoult, 1998] Les autres organismes parasitant les granulocytes sont
détruits très rapidement. De plus, la bactérie est capable d’inhiber la fusion phagosome-lysosome
grâce à son métabolisme. [Brouqui et Raoult, 1998]
Le relargage d’oxyde nitrique et d’autres intermédiaires réactifs à base d’azote est un mécanisme
important de la fonction effectrice des macrophages et des monocytes, ces substances sont
supposées jouer un rôle important dans la clairance de certains virus, parasites et bactéries chez les
hôtes mammifères. [Gokce et Woldehiwet, 2002]
Gokce et Woldehiwet ont montré que des taux élevés de TNFα sont détectés dans le sérum de
moutons infectés par la bactérie, certains des taux les plus élevés sont relevés pendant le pic de
rickettsiémie. Le TNFα a une action anti-Rickettsia en induisant la synthèse d’oxyde nitrique qui
provoque la mort des cellules bactériennes au sein des macrophages et des monocytes. [Gokce et
Woldehiwet, 2002]
Dans une étude de Stuen et ses collaborateurs, en 2003, il est montré que selon le variant d’ A.
phagocytophilum (1 ou 2), le pouvoir pathogène est différent. Ces deux variants diffèrent dans la
position 782, 824 et 890 de leur séquence du gène groESL. Chacun diffère par rapport à la souche
de référence d’A. phagocytophilum pour un seul nucléotide. Le variant 1 entraîne une période
d’incubation plus courte, une température maximale supérieure, une période fébrile plus longue,
une neutropénie et une perte de poids plus importantes. La pathogénicité du variant 1 est donc plus
forte. Le variant 1 protège les animaux contre le variant 2 puisque les animaux, initialement
inoculés avec du variant 1 puis contaminés par la suite avec du variant 2, ne développent pas (à une
exception près dans l’étude) de signe clinique. [Stuen et coll., 2003]
36
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
La maladie fut découverte en Ecosse en 1932 [Carlone, 2005, Sauger, 2005] puis décrite dans de
nombreux pays européens : Royaume-Uni, Irlande, Pays-Bas, Allemagne, Autriche, France,
Espagne, Suisse et dans les pays scandinaves. [Beugnet et coll., 2006] Mais on la retrouve
également en Inde et en Afrique du Sud. [Euzeby, 2002a]
En France, elle a été décrite à plusieurs reprises en Bretagne et pour la première fois en 2002 en
région Rhône-Alpes. [Voldoire et coll., 2002] Au mois de juin 2004, 355 foyers d’ehrlichiose
bovine ont été répertoriés en France depuis le premier cas de 1991, intéressant 55 départements.
[Sauger, 2005]
L’ehrlichiose survient lors de la saison de pâture, concomitamment à la prolifération d’Ixodes
ricinus c’est-à-dire au printemps et en automne [Beugnet et coll., 2006], principalement sur des
animaux naïfs lors de leur première saison de pâture. [Carlone, 2005] Toutefois, les cas observés
d’avril à septembre sont liés à l’activité des nymphes alors que ceux constatés en octobre et en
novembre sont dus aux adultes. [Le Dréan-Quenec’hdu, 2004] Ceci est vrai pour les zones dont le
climat est de type continental. En revanche, lorsque le climat est océanique, la contamination peut
rester élevée en été à cause de températures maximales modérées. [Chevalier, 2002]
De nombreuses espèces sont sensibles à l’infection : l’Homme, les canidés, le chat, les équidés, les
ruminants domestiques et sauvages [Carlone, 2005, Sauger, 2005], les petits rongeurs et les
lagomorphes. [Beugnet et coll., 2006] Il s’agit donc d’une zoonose.
2.2. Analytique
2.2.1. Vecteurs
La bactérie est transmise par Ixodes ricinus en Europe. [Chabanne et Martin, 2005]
D’autres arthropodes hématophages sont suspectés d’être des vecteurs mécaniques potentiels pour
la bactérie. [Carlone, 2005]
37
Ixodes ricinus, espèce très répandue dans toute l’Europe est présente sur la grande majorité du
territoire français. [Sauger, 2005] La tique préfère les zones tempérées, boisées, d’autant plus si
l’hygrométrie est forte [Carlone, 2005] et le pH neutre. [Chevalier, 2002] Seules les régions
d’altitude (> 1 000 m) et le pourtour méditerranéen (Provence, Languedoc, Roussillon) en sont
exempts. I. ricinus est particulièrement implantée dans l’ouest de la France (Bretagne, Normandie).
[Chevalier, 2002] (voir figure n°25)
Figure n°25 : Répartition approximatives des espèces de tiques des bovins en France
[Chauvet et L’Hostis, 2005]
2.2.2. Transmission
La transmission via la tique est la voie de contamination majoritaire, nous l’avons expliqué dans la
première partie de la thèse, mais d’autres modes sont possibles.
L’infection expérimentale des ruminants par injection IV de sang total contaminé (souche
d’A. phagocytophilum stabilisée au diméthylsulfoxide-DMSO) reproduit systématiquement la
maladie. La transmission est donc très efficace, la quantité de sang nécessaire est faible (3 mL). En
revanche, les essais de transmission aux animaux de laboratoire restent infructueux. [Carlone, 2005]
38
La transmission iatrogène est possible lors de transfusion sanguine à partir de sang d’animaux
infectés. [Chevalier, 2002]
La transmission de la maladie par voie transplacentaire est certes anecdotique mais possible. En
effet, après infection d’une vache en fin de gestation (270 jours) par voie IV, un veau viable est né
prématurément à 287 jours. Séparé de sa mère, isolé, sans contact possible avec des tiques, nourri
avec du colostrum sain puis du lait sain, les premiers signes cliniques d’ehrlichiose sont apparus au
13ème jour. [Pusterla et coll., 1997]
La voie orale ou gastro-intestinale est une voie de contamination puisque des veaux nouveaux-nés
sains nourris avec du lait reconstitué contaminé par A. phagocytophilum ont exprimé cliniquement
une ehrlichiose. Cependant, cette voie de transmission ne jouerait apparemment aucun rôle dans la
transmission naturelle de la maladie chez les bovins. [Pusterla et coll., 1998]
2.2.3. Réservoirs
De nombreux ruminants peuvent constituer des réservoirs. Les cerfs [Ogden et coll., 2003] par
exemple sont qualifiés de « réservoir naturel » par Polin et coll., en 2004, lors de son étude menée
en Autriche. Mais la chèvre est le seul animal qualifié de réservoir « compétent » car elle présente
un portage chronique, beaucoup plus long (plusieurs mois, jusqu’à deux ans [Chevalier, 2002]) que
celui de la vache, et peut ainsi être la source de la bactérie. [Ogden et coll., 1998, Sauger, 2005]
La résistance de la bactérie chez l’hôte est très variable selon les espèces, cependant, aucune donnée
n’est disponible concernant les ruminants sauvages. L’espèce la mieux étudiée est le mouton. Après
infection, le mouton reste porteur pendant une période de 35 jours à deux ans. [Chevalier, 2002,
Ogden et coll., 2003] La persistance de la bactérie est nettement plus courte chez les bovins,
puisque sa détection après infection n’est que de 18 à 32 jours. [Chevalier, 2002]
Selon l’étude menée par Ogden et son équipe, le mouton est un réservoir pendant et après la phase
aiguë de la maladie. La transmission mouton-tique est facilitée par le nombre important de cellules
infectées. Plus le nombre de tiques se nourrissant sur l’hôte est grand et plus la transmission est
importante. Dans leur étude, ils constatent que tous les moutons sont infectés après moins de deux
semaines passées dans un enclos contaminé par des tiques (sauf un qui est infecté au bout de trois
semaines). [Ogden et coll., 2003]
Il ne semble pas exister de prédisposition sexuelle ou d’âge chez les animaux infectés. [Carlone,
2005, Sauger, 2005] Toutefois, il a été montré que les agneaux se contaminent durant les premières
semaines de vie. [Sauger, 2005] Stuen infecta expérimentalement des agneaux et obtint une réaction
moins marquée chez les très jeunes (2 semaines) que chez les plus âgés (6 semaines), impliquant
une possible protection des anticorps colostraux chez les premiers. [Stuen et coll., 2003] Brodie a
montré en 1986 une résistance induite chez les agneaux par hyperimmunisation des brebis.
En revanche, tout facteur de stress (froid, humidité, changement d’enclos, …) favorise l’expression
d’une ehrlichiose subclinique. [Brodie et coll., 1986]
Le rôle des micromammifères a été étudié par Liz. Des larves d’I. ricinus ont été mises en évidence
sur ces micromammifères, d’autre part, des PCR sur leur sang ont détecté la présence d’ A.
phagocytophilum (campagnol roussâtre, mulot sylvestre, musaraigne carrelet). Ils apparaissent donc
comme des réservoirs potentiels. [Liz et coll., 2000]
39
III. Etude clinique
L’estimation du délai d’incubation est de 3 à 6 jours (sachant que la morsure de la tique n’est
infectante qu’au 3ème ou 4ème jour) chez les ovins et de 4 à 17 jours chez les bovins. [Euzeby, 2002a]
La détection des inclusions dans les granulocytes varie de 2 à 7 jours après l’inoculation. [Ogden et
coll., 2003]
3.1. Symptômes
L’ehrlichiose se traduit par un syndrome grippal non caractéristique. Anorexie (refus de téter chez
les jeunes, la rumination n’est pas systématiquement interrompue mais le rythme des contractions
ruminales est souvent ralenti [Chevalier, 2002] chez les adultes), amaigrissement et chute de la
production laitière de 50 % ou plus sont généralement précédés d’une fièvre élevée (39,5 à 41°C).
[Carlone, 2005, Loubes, 1993] Cette hyperthermie peut durer jusqu’à deux semaines. [Loubes,
1993] Un œdème des parties déclives à l’origine de troubles locomoteurs peut compliquer le tableau
clinique, c’est pourquoi l’ehrlichiose bovine est appelée « maladie des pâturons » bien que l’œdème
soit rarement constaté [Chevalier, 2002, Euzeby, 2002a] (dans moins de 10 % des cas) [Carlone,
2005]
Chez les agneaux, l’ehrlichiose est généralement subclinique. Des surinfections peuvent
éventuellement survenir. A. phagocytophilum est à l’origine d’un syndrome plus grave chez les
ovins et les caprins que chez les bovins. [Sauger, 2005]
Le risque d’avortement et de mortinatalité existe chez des femelles gestantes non immunisées lors
de leur introduction sur des pâtures contaminées. [Carlone, 2005, Sauger, 2005] En effet, plus de
30 % des brebis naïves mises en contact avec l’agent pathogène dans le dernier tiers de gestation
avortent. Le fœtus se momifie et sera expulsé plus tard. Les infections liées à ces avortements
peuvent être à l’origine de la mort des femelles dans plus de 20 % des cas. [Loubes, 1993]
L’infection s’accompagne précocement d’une leucopénie par lymphocytopénie et neutropénie.
[Carlone, 2005, Loubes, 1993, Sauger, 2005]
La lymphocytopénie apparaît en premier et est plus nette dans le sang périphérique. La chute
significative concerne les lymphocytes B circulants. [Carlone, 2005] La concentration minimale est
atteinte au bout de 7 jours suivant l’inoculation puis retrouve un taux normal au 14ème jour, ce qui
permet de penser à un développement d’une immunité humorale. [Batungbacal et Scott, 1982]
La neutropénie est plus rapide, plus marquée et plus durable. La destruction des granulocytes
pourrait expliquer la neutropénie. Durant la période fébrile, un grand nombre de granulocytes
héberge des morulae dans leur cytoplasme. Le nombre de PNN peut mettre plusieurs semaines à
retrouver une valeur normale et cette chute, pour les conséquences immunitaires qu’elle induit, est
responsable de la maladie. [Chevalier, 2002]
Une éosinopénie est également rapportée, elle est provoquée par la colonisation de la bactérie mais
elle n’est pas aussi nette que la lymphocytopénie ou la neutropénie car la bactérie n’a pas une
grande affinité pour cette population cellulaire. Cependant, l’éosinopénie est durable. Elle intervient
en même temps que la neutropénie. [Carlone, 2005]
Après la période fébrile, une monocytose est constatée. Elle s’expliquerait par une augmentation de
la production par la moelle osseuse pour augmenter les capacités de phagocytose. [Chevalier, 2002]
L’ehrlichiose provoque également une chute modérée de l’hématocrite ainsi qu’une
trombocytopénie de courte durée, ce qui peut expliquer l’observation de pétéchies chez certains
animaux malades. [Chevalier, 2002]
Une diminution de la concentration sanguine en fer (3 à 5 jours après inoculation, se prolonge
jusqu’à 18 jours et apparaît plus marquée chez le mouton que chez la chèvre), en zinc (3 jours après
inoculation et se prolonge au moins 15 jours), en albumine et en phosphatases alcalines est
40
observée. En revanche, l’urémie (elle dépasse 13 mmol/L chez le mouton 4 à 5 jours après
l’inoculation et se maintient pendant 4 jours), la créatininémie (3 à 4 jours après l’inoculation et se
maintient pendant 3 jours) et la bilirubinémie (la bilirubine totale est augmentée 4 jours après
l’inoculation et reste élevée pendant 4 jours) sont augmentées. [Carlone, 2005, Chevalier, 2002,
Sauger, 2005]
Phase subaiguë
Elle fait suite à la phase aiguë décrite précédemment (fièvre, anorexie, amaigrissement, …). Une
phase d’immunodépression liée à une leucopénie sévère favorise la survenue de surinfections
bactériennes (pasteurelles, Listeria, Chlamydia) ou virales (louping-ill, virus à tropisme
respiratoire). Ces surinfections sont économiquement très pénalisantes.
Les complications les plus fréquentes sont la pyohémie à tiques (septicémie fréquente chez les
agneaux due à Staphylococcus aureus, responsable de boiterie et d’abcès multifocaux ; mais la
bactérie pénètre dans l’organisme à la faveur d’un traumatisme ou d’une omphalite par exemple et
non à la faveur de la morsure de la tique), le Louping-ill (à l’origine d’encéphalomyélite mortelle
due à un arbovirus), des infections respiratoires (à Pasteurella sp., Mannhemia haemolytica, virus
Parainfluenza 3), des avortements [Carlone, 2005, Gokce et Woldehiwet, 2002, Sauger, 2005],
Phase chronique
Elle ne s’accompagne pas de signe clinique le plus souvent. La bactérie peut ainsi persister pendant
plusieurs années chez l’animal sans que sa détection dans le sang soit possible. [Ogden et coll.,
2003] La durée du portage chronique est plus longue chez les ovins que chez les autres ruminants,
allant de plusieurs mois à plusieurs années. Il est intéressant de noter que les ovins sont moins
sensibles aux ré-infections. [Sauger, 2005]
3.2. Diagnostic
Il est d’abord épidémiologique puisque l’apparition de la maladie coïncide avec la prolifération du
vecteur : au printemps et à l’automne. La maladie se présente rarement comme des cas isolés, la
contamination est lente et provoque donc un étalement dans le temps de l’apparition des cas.
[Joncour et coll., 2000] Ce diagnostic n’est que de suspicion. Il faut également questionner l’éleveur
sur la fréquence de cas de piroplasmose, de coxiellose dans son troupeau. En effet, ces maladies
sont inoculées par la morsure d’Ixodes ricinus, tout comme l’ehrlichiose. [Voldoire et coll., 2002]
Il est ensuite clinique mais la difficulté repose sur des symptômes non spécifiques. Une chute
brutale et massive de la production laitière, conjuguée à une fièvre importante ainsi que des
surinfections respiratoires et des avortements dans un troupeau, doit orienter le diagnostic vers une
ehrlichiose d’autant plus si l’on se trouve en zone d’enzootie. [Carlone, 2005, Loubes, 1993,
Sauger, 2005]
3.3. Diagnostic différentiel
L’ehrlichiose est à différencier de la babésiose, également transmise par Ixodes ricinus, qui touche
uniquement les bovins et qui se caractérise par une hémoglobinurie, ainsi que des borrélioses dont
les complications (encéphalite, polyarthrite, pneumonie et avortement) sont proches. [Carlone,
2005, Sauger, 2005]
Il est important de différencier les troubles respiratoires primaires des troubles respiratoires
secondaires (à Parainfluenza 3, Pasteurella sp., Mannhemia haemolytica) et les avortements causés
par la fièvre Q, la leptospirose, la chlamydiose, l’actinomycose, la brucellose, la toxoplasmose, ou
la néosporose). [Carlone, 2005, Chevalier, 2002, Loubes, 1993]
41
3.4. Diagnostic de laboratoire
On s’attache à rechercher une modification de la numération formule sanguine, la présence de la
bactérie au sein des granulocytes ou des anticorps produits.
Bactérioscopie
Le diagnostic peut être cytologique (peu cher et simple). En effet, après coloration du frottis
sanguin, des morulae présentes dans le cytoplasme des granulocytes sont visualisables. [Carlone,
2005, Chabanne et Martin, 2005] Ce n’est pas possible en phase aiguë. [Chevalier, 2002] Cet
examen cytologique ne permet pourtant pas le diagnostic de certitude. En effet, cet examen a une
faible sensibilité en raison de la proportion peu importante de cellules parasitées, de la fugacité de la
bactériémie ou de leur caractère cyclique. [Chabanne et Martin, 2005]
Hématologie
Le comptage des populations cellulaires est intéressant mais ne permet pas d’affirmer que l’on est
face à une ehrlichiose. En effet, en fonction du moment de la prise de sang, les paramètres peuvent
avoir retrouvé leur valeur basale. [Chevalier, 2002]
Sérologie
La sérologie consiste en l’immunofluorescence indirecte (fixation du complément et contreimmunoélectrophorèse ne sont plus utilisées). [Chevalier, 2002] Les anticorps anti-Anaplasma
phagocytophilum apparaissent vers la deuxième semaine et persistent jusqu’à la quinzième chez le
mouton. [Sauger, 2005] Ainsi, cette étude sérologique n’a d’intérêt que pour le diagnostic de groupe
puisque la phase aiguë de la maladie est terminée avant la séroconversion. [Joncour et coll., 2000] Il
n’existe à priori pas de réaction croisée avec des bactéries taxonomiquement proches comme
Coxiella burnetii, Ehrlichia chaffensis ou Chlamydia bovis. [Le Dréan-Quenec’hdu, 2004]
La méthode ELISA n’est pas encore utilisée, bien que sa sensibilité et sa spécificité soient
acceptables. En effet, de faux positifs ne sont pas rares en raison de quelques protéines que partage
A. phagocytophilum avec d’autres bactéries. Mais de récentes avancées dans la production et
l’utilisation d’antigènes recombinants purifiés dans la méthode ELISA chez l’Homme, le chien, le
cheval et les bovins ont amélioré la technique. Magnarelli et son équipe, travaillant sur des cerfs,
ont trouvé une forte concordance entre les résultats obtenus avec la méthode ELISA et ceux obtenus
avec la méthode d’immunoblotting grâce à des antigènes recombinants et spécifiques. [Magnarelli
et coll., 2004]
Cette technique a une très bonne spécificité puisqu’elle ne manifeste que peu de réactions croisées
avec A. marginale ou Brucella par exemple. [Magnarelli et coll., 2004]
Biologie moléculaire
La PCR peut se faire sur sang total, sérum, plasma, organes, voire tiques. [Euzeby, 2002a] Elle est
plus sensible que l’examen microscopique lors de la phase aiguë. Le LDA 22 utilise un kit qui
détecte le gène ARNr 16S par nested-PCR, avec amplification d’un fragment de 913 paires de base.
[Le Dréan-Quenec’hdu, 2004]
Toutefois, selon l’étude d’Ogden, la PCR sur sang de moutons infectés peut se révéler négative
entre deux pics de bactériémie (2ème pic survenant 1 à 2 semaines après le premier). En effet, des
taux circulants de granulocytes infectés peuvent varier dans des proportions assez larges et donner
ainsi des résultats différents. [Ogden et coll., 2003]
Examen nécropsique
Lors d’ehrlichiose expérimentale, il révèle une splénomégalie [Carlone, 2005, Sauger, 2005]
(persistant plus de trois semaines après l’inoculation), lésion non caractéristique. Une adénomégalie
[Carlone, 2005], une hépatomégalie avec décoloration du foie et présence de pétéchies peuvent être
observées. Des foyers de pneumonie et de pleurésie localisés peuvent être présents en phase aiguë
42
de la maladie mais elles régressent au bout de trois semaines d’infection. Le diagnostic fait appel à
l’IFI ou à la PCR à partir de prélèvements sanguins ou d’organes tels le poumon, la rate. Mais le
faible taux de mortalité et les lésions peu caractéristiques rencontrées n’encouragent pas sa
systématisation. [Chevalier, 2002, Sauger, 2005]
3.5. Pronostic
Les conséquences de l’ehrlichiose sont essentiellement économiques, le pronostic est cependant
plus sombre chez les jeunes et les animaux naïfs. [Chevalier, 2002] Les animaux infectés étant plus
susceptibles de déclarer des surinfections, ce sont surtout les conditions d’élevage qui déterminent
leur apparition. [Sauger, 2005]
3.6. Traitement
Il fait appel à une antibiothérapie. L’oxytétracycline est administrée par voie IV les premiers jours
puis par voie IM pendant les quatre jours suivants. Deux formes de tétracycline sont
utilisées [Carlone, 2005, Sauger, 2005]:
Æ la chlorhydrate d’oxytétracycline : sa durée d’action est brève (moins de 24 heures), la posologie
est de 5 à 10 mg/kg trois à quatre fois par jour. [Voldoire et coll., 2002] Forme à privilégier lors de
phase aiguë. [Chevalier, 2002]
Æ la forme retard (sel d’oxytétracycline dihydraté ou base) : 20 mg/kg renouvelable tous les 3 à 4
jours. [Chevalier, 2002]
L’utilisation d’un anti-inflammatoire, le plus souvent non stéroïdien (acide tolfénamique, flunixine
méglumine), est utile pour lutter contre l’anorexie et relancer la production laitière. [Voldoire et
coll., 2002]
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
Les conditions d’élevage déterminant la survenue d’infections opportunistes, une bonne hygiène au
sein de l’élevage est obligatoire.
Pour limiter les infections, il faut éviter le contact hôte-vecteur. Plusieurs mesures peuvent être
instaurées :
Æ utiliser des pâtures les moins humides en début et fin de saison,
Æ clôturer les zones humides ou boisées pour en interdire l’accès,
Æ effectuer une rotation des animaux sur les pâtures pour immuniser les jeunes et les adultes naïfs,
Æ entretenir les sous-bois pour diminuer l’humidité voire assécher les zones humides. [Carlone,
2005, Chevalier, 2002, Sauger, 2005]
En revanche, le dépistage et l’élimination des réservoirs (chèvre) sont illusoires. [Carlone, 2005,
Chevalier, 2002, Sauger, 2005]
Il faut également être vigilant lors des achats et de recomposition de troupeaux : il peut être utile de
réaliser une sérologie pour être sûr que l’animal importé ne puisse pas être réservoir.
3.7.2. Prophylaxie médicale
Il peut être judicieux de traiter l’environnement comme les animaux avec un acaricide (pour on
(deltaméthrine), bain (amitraze, lindane, diazinon, fenvalérate, …), injection, bolus). [Carlone,
2005, Chevalier, 2002, Sauger, 2005] L’utilisation de pyréthrinoïdes, et des autres acaricides, doit
43
être strictement contrôlée pour éviter d’une part, l’apparition d’une résistance de la part des tiques et
d’autre part, pour réduire leur impact néfaste sur l’environnement. (voir «Acaricides et insecticides
pour les ruminants : molécules, mode d’administration et espèces de destination ») La lutte contre
les tiques est indispensable dans la mesure où les anticorps ne persistent que trois à quatre mois
dans l’organisme après l’infestation. [Voldoire et coll., 2002]
Il est également possible de pratiquer une antibioprophylaxie par voie IM avec 20 à 40 mg/kg
d’oxytétracycline en forme retard [Brodie et coll., 1986, Carlone, 2005, Joncour et coll., 2000], les
animaux sont alors protégés pendant environ 5 jours. Mais cette technique n’est pas réalisable
pendant toute la durée d’activité des tiques.
L’utilisation d’un vaccin contre A. phagocytophilum fait partie des axes de recherche mais une
meilleure connaissance des processus d’immunité humorale et cellulaire est nécessaire. La grande
variabilité antigénique des souches ainsi que le manque de caractérisation de ces antigènes ne
permettent pas d’envisager une vaccination dans un avenir proche. [Chevalier, 2002]
L’ehrlichiose à Anaplasma phagocytophilum biovar Phagocytophilum affecte les ruminants
domestiques et sauvages. Elle est économiquement pénalisante pour l’éleveur mais plutôt bénigne
pour les animaux. La transmission vectorielle est la voie de contamination majoritaire. En France, le
vecteur est Ixodes ricinus mais d’autres arthropodes hématophages sont suspectés. Le diagnostic
n’est pas difficile : il s’appuie sur l’épidémiologie, les symptômes et les techniques de laboratoire.
Le traitement basé sur une antibiothérapie est satisfaisant. En fait, la prévention doit être le souci
premier de l’éleveur. Il doit d’une part écarter son troupeau des pâtures hébergeant le vecteur et
d’autre part utiliser les molécules acaricides disponibles sur le marché.
44
Anaplasmose
L’anaplasmose est une maladie des ruminants, transmise par des arthropodes piqueurs qui inoculent
à l’animal une bactérie du genre Anaplasma. [Ganière, 2004]
L’anaplasmose est due à Anaplasma marginale et A. centrale. [Inokuma et coll., 2001] Ces deux
bactéries appartiennent à l’ordre des Rickettsiales et à la famille des Anaplasmataceae. (voir figure
n°22 page 28) Seule A. marginale est présente en Europe du sud, en particulier au Portugal, et dans
les pays du pourtour méditerranéen. [Camus et Uilenberg, 2003, Ganière, 2004, Labrunie, 1986]
La première a un fort pouvoir pathogène alors que la deuxième n’entraîne qu’une infection bénigne
chez les bovins. [Camus et Uilenberg, 2003, Inokuma et coll., 2001, Lew et coll., 2002] Ces deux
bactéries ont un tropisme érythrocytaire. [De La Fuente et coll., 2004, Inokuma et coll., 2001,
Sauger, 2005]
L’anaplasmose se manifeste cliniquement par une anémie intense et de l’hyperthermie [Labrunie,
1986], par une perte de poids, des avortements et parfois la mort. [Ganière, 2004, Lew et coll.,
2002]
Elle fut découverte en 1910 en Afrique du Sud par Arnold Theiler. [Camus et Uilenberg, 2003,
Goureau, 1994, Labrunie, 1986] Elle a depuis été observée en Algérie, au Zimbabwe, en Italie, …
Une enzootie dans la Manche et le Calvados, en 1929, provoque la promulgation d’un décret qui
qualifie la maladie de « contagieuse ». [Labrunie, 1986]
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
Les Anaplasmes sont des bactéries Gram négatif, ont la forme de bâtonnets (0,5 à 0,9 × 1,2 à 3 µm)
non mobiles et sont mésophiles (température optimale de croissance : 32 à 35°C). Le glutamate est
le principal substrat énergétique, ces bactéries n’utilisent pas le glucose. [Singleton, 1999] Leur
GC % varie de 30 à 56. [Euzeby, 2001b]
A. marginale et A. centrale appartiennent à la sous classe α1 des Proteobacteria, à l’ordre des
Rickettsiales, à la famille des Anaplasmataceae et au genre Anaplasma. [Ganière, 2004, Larpent,
2000, Perry et coll., 2002] (voir annexe n°9)
Il n’y a aucune différence morphologique entre les deux espèces. Toutefois, leur localisation
érythrocytaire permet la plupart du temps de les distinguer. En effet, 80 à 90 % des inclusions
localisées en périphérie de l’hématie concernent A. marginale et 85 à 90 % des inclusions centrales
concernent A. centrale. [Camus et Uilenberg, 2003, Denis et Savary., 2000, Goureau, 1994, Kocan
et coll., 2003, Lew et coll., 2003]
Elles sont plus visibles après coloration (May-Grünwald-Giemsa par exemple) d’un frottis sanguin
ou d’un calque d’organe sous forme d’inclusions rondes à l’intérieur des hématies, de couleur
pourpre foncé. Ces inclusions sont le résultat de l’agglomération de plusieurs corps initiaux (ces
corps initiaux ont 4 à 8 rickettsias [De La Fuente et coll., 2004, Goureau, 1994]). Le contour des
inclusions est peu régulier (leur paroi semble dépourvue de peptidoglycane ou possède un
peptidoglycane peu rigide, cette caractéristique expliquerait la fragilité de ces bactéries en dehors
des cellules [Euzeby, 2001b]), ce qui permet de les différencier des corps de Howell-Joly (reliquats
de noyaux) qui ont un pourtour parfaitement régulier. [Camus et Uilenberg, 2003, Denis et Savary,
2000]
La première forme d’A. marginale est la forme réticulée (forme végétative) qui se divise par fission
binaire formant de larges colonies pouvant contenir des centaines de bactéries. Le passage de la
forme réticulée à la forme « dense » [Euzeby, 2001b] donne le pouvoir infectieux et permet la
45
survie des bactéries hors des cellules de l’hôte. Le bétail est ainsi contaminé par la forme dense lors
du repas sanguin d’une tique via ses glandes salivaires. [Kocan et coll., 2003]
L’ARNr 16S a 98,08 % de similitude entre les deux espèces. L’ancien groupe des Ehrlichiae,
incluant Anaplasma bovis, A. platys, A. phagocytophila, A. equi et l’agent de l’ehrlichiose
granulocytaire humaine, ont des séquences similaires à plus de 95 %. Toutes les autres espèces de
ce groupe ont des similitudes phylogénétiques comprises entre 84 et 92 %. A. centrale est bien une
espèce à part entière, elle est l’espèce la plus proche d’A. marginale. [Inokuma et coll., 2001]
Lew et ses collaborateurs, en 2003, ont trouvé une très forte promiscuité entre les Anaplasma
étudiées puisqu’il existe au moins 98,1 % de similarité entre toutes les espèces d’Anaplasma
érythrocytaires au niveau de l’ADNr 16S. Ils ont également noté approximativement 96 % de
similarité entre la séquence de l’ADNr 16S d’A. phagocytophilum et celle des Anaplasmes
érythrocytaires. [Lew et coll., 2003]
Les séquences du gène GroEL permettent également de tester le rapprochement phylogénétique des
Anaplasmes. La longueur de la séquence du gène GroEL d’A. marginale et A. centrale est de 1650
paires de bases (550 acides aminés), celle d’A. ovis a été mesurée à 1647 paires de bases (549 acides
aminés). La séquence du gène GroEL est suffisamment différente pour concevoir un test PCR
différenciant la souche vaccinale d’A. centrale des autres Anaplasma. Ceci est d’autant plus
important que cette souche est très utilisée pour la vaccination de cette maladie. [Lew et coll., 2003]
1.2. Antigéniques
Les protéines de surface majeures (Major Surface Proteins ou MSP) identifiées sur les A. marginale
intra-érythrocytaires sont également présentes sur les A. marginale cultivées in vitro. [Barbet et
coll., 1999] Il existe 6 sous classes de MSP : MSP1a, MSP1b, MSP2, MSP3, MSP4, MSP5. [Brown
et coll., 2004, Lew et coll., 2002] MSP1a, MSP4 et MSP5 sont codées par un gène unique. En
revanche, MSP1b, MSP2 et MSP3 sont codées par une famille multigénique. [Brayton et coll.,
2003, De La Fuente et coll., 2004, Kocan et coll., 2003]
MSP2 (qui fait 36 à 44 kDa [Brayton et coll., 2003]) est la protéine de surface majeure
immunodominante dans les deux espèces et partage des épitopes communs avec le groupe des
Anaplasma. Par conséquent, ces deux espèces ont des réactions sérologiques croisées : lors de la
réaction de fixation du complément, du test d’agglutination sur tube capillaire, ou lors du test
ELISA. [Inokuma et coll., 2001] La séquence de MSP2 et sa composition antigénique varient
pendant le cycle de la bactérie au sein du bétail et chez la tique. [Kocan et coll., 2003] Les variants
ont des régions C et N terminales conservées encadrant une région centrale hypervariable. Ces
variations sont des mécanismes d’échappement au système immunitaire. De plus, MSP2 contient
des épitopes pour les lymphocytes T (LT) CD4+ dans les régions conservées mais aussi dans la
région hypervariable. Les LTh (T helpers), ayant mémorisé les épitopes des variants, permettent une
réponse rapide et efficace en initiant la production d’IgG et contrôlent ainsi la bactériémie à des
niveaux subcliniques. A. marginale a développé un autre mécanisme d’échappement : les épitopes
aux Th de la région hypervariable subissent une conversion génique segmentaire prévenant ainsi la
reconnaissance par les cellules immunitaires. [Brown et coll., 2004]
MSP1a a un poids moléculaire variable selon les souches mises en évidence dans différentes zones
géographiques à cause d’un nombre différent de tandems (28 ou 29 acides aminés répétés une à huit
fois [Lew et coll., 2002]) localisés dans la portion terminale de la protéine. MSP1a est une adhésine
pour les érythrocytes bovins, cette protéine est nécessaire et suffisante pour provoquer l’adhésion
aux érythrocytes bovins et aux cellules de tique. [De La Fuente et coll., 2002 et 2004, Kocan et
coll., 2003]
La protéine MSP1a, malgré la considérable variation au sein du stade érythrocytaire que l’on
connaît parmi les différents isolats d’A. marginale recueillis sur plusieurs sites géographiques
46
distincts, ne manifeste aucune variation de taille entre les différents stades d’un seul isolat ou du
même isolat d’ A. marginale ayant été cultivé. [Barbet et coll., 1999]
MSP1a contribue à l’immunité contre l’infection à A. marginale. [Kocan et coll., 2003]
MSP1b est polymorphe parmi les souches analysées. Cependant, peu de variations dans la séquence
protéique sont observées pendant le cycle bactérien chez l’hôte définitif et intermédiaire. Cette
protéine, qui forme un complexe avec MSP1a, est une adhésine pour les érythrocytes bovins. Il a
été récemment montré qu’elle ne constitue pas une adhésine pour les cellules de tique. [Kocan et
coll., 2003]
MSP3 varie également dans sa structure et ses propriétés antigéniques parmi les différentes souches
répertoriées. [Kocan et coll., 2003]
Les variations de MSP2 et MSP3 ont été observées sur des A. marginale au stade érythrocytaire.
Dans cette étude, les MSP2 et les MSP3 ne montrent pas de variation structurale suggérant ainsi que
la stabilité antigénique peut être maintenue en culture. Ce n’est pas le cas lorsque A. marginale fait
plusieurs passages dans les tiques où les MSP2 exprimées apparaissent être celles trouvées en
culture. Différents types de MSP2 peuvent être exprimés dans les glandes salivaires de tique avant
que la bactérie ne contamine son hôte définitif. [Barbet et coll., 1999]
MSP2 et MSP3 sont les polypeptides prédominants reconnus par immunoblot sur sérums dilués
provenant de troupeaux infectés par A. marginale. Comme pour les stades érythrocytaires, MSP2 et
MSP3 apparaissent être les antigènes majoritaires retrouvés lors du développement au sein des
glandes salivaires et dans les cultures cellulaires reconnus par les sérums provenant de troupeaux
infectés. [Barbet et coll., 1999]
MSP2 et MSP3 sont impliqués dans l’induction d’une réponse immunitaire à A. marginale. [Kocan
et coll., 2003] Les vaccins composés de paroi externe protègent contre l’infection, l’immunisation
est caractérisée par une réponse CD4+ contre les MSP1, MSP2 et MSP3 et une formation d’IgG2
anti-MSP2. Pour les animaux immunisés avec des extraits de paroi externe, les clones de LT CD4+
reconnaissent MSP2 ou MSP3. Mais certains clones reconnaissent les deux protéines, ceci suggère
qu’elles ont des épitopes en commun. En région N terminal, les acides aminés de la position 46 à 69
sur MSP2 sont à 70,8 % identiques à ceux des postions 51 à 74 sur MSP3 et les acides aminés 116 à
144 de MSP2 sont à 82,7 % identiques à ceux des postions 128 à 156 de MSP3. Brown et son
équipe ont prouvé qu’au moins un épitope de la région N terminal de MSP3 est suffisamment
conservé (avec MSP2) pour stimuler les LT d’un animal immunisé avec MSP2. Ils ont finalement
montré que MSP2 et MSP3 partagent au moins trois épitopes. Les épitopes immunodominants
partagés par MSP2 et MSP3, qui pendant l’infection subissent des variations antigéniques grâce à
une conversion génique, permettraient une rapide réponse Th mémoire pour induire une production
efficace d’IgG anti-nouveaux variants émergeants. Cette réponse vis-à-vis des régions conservées
de MSP2 et MSP3 contribuerait au contrôle de la rickettsiémie aux niveaux observés lors de
l’infection dite persistante. [Brown et coll., 2004]
Une étude menée par Brayton et son équipe a montré qu’il existe de fréquentes mutations des
protéines MSP2 et MSP3 dans un laps de temps très court (en 7 jours au plus). Les bactéries qui
échappent à la réponse immunitaire répliquent en quelques jours et « créent » un nouveau pic
bactériémique en exprimant de nouveaux variants de MSP2 et MSP3. Les mutations et la sélection
immunitaire sont suffisamment similaires pour expliquer ces vagues de bactériémie durant
l’infection. L’absence de conservation des régions hypervariables de MPS2 et MSP3 prouve que la
sélection immunitaire agit indépendamment des variants et permet de penser qu’elle est tout à fait
capable de synthétiser des anticorps neutralisants contre deux antigènes distincts en même temps.
Les mutations elles mêmes résulteraient de recombinaisons indépendantes sur chaque gène, à moins
47
qu’il existe un mécanisme commun qui coordonne les mutations sur les deux gènes. [Brayton et
coll., 2003]
Quant à MSP4, elle est hautement conservée. MSP5, elle, est utilisée pour le diagnostic antigénique
et par la méthode ELISA. Les fonctions de MSP4 et MSP5 sont inconnues. [Kocan et coll., 2003]
MSP4 a quelques homologies avec MSP2. Ainsi, elles sont considérées comme appartenant à la
même famille protéique. MSP4 apparaît conservée et est exprimée par tous les isolats testés. MSP5
est également conservée parmi les isolats testés. MSP5 se révèle être un candidat pour le diagnostic
antigénique. [Barbet et coll., 1999]
Toutes les MSP précédemment identifiées sur A. marginale dérivées d’érythrocytes étaient aussi
présentes sur les organismes cultivés in vitro par culture cellulaire de tique. MSP1, MSP2, MSP4 et
MSP5 montrent un potentiel intéressant dans le développement du sérodiagnostic ou dans la
vaccination. [Barbet et coll., 1999]
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Interactions bactérie/vecteur
Chez Boophilus microplus, A. marginale envahit l’épithélium intestinal et commence une première
réplication cellulaire, puis, envahit les glandes salivaires où une deuxième réplication cellulaire a
lieu. Le nombre de bactéries atteint alors 105 par glande salivaire. C’est à ce moment que les
bactéries deviennent des organismes infectieux. [Fuste et coll., 2003] (voir figures n°26 et n°27)
48
Figure n°26 : Observation microscopique d’A. marginale marquées par immunohistochimie (à
l’aide d’anticorps monoclonaux spécifiques anti-A. marginale)
dans les glandes salivaires de Boophilus microplus
[Fuste et coll., 2003]
Figure n°27 : Observation microscopique des glandes salivaires de Boophilus microplus
sans A. marginale
[Fuste et coll., 2003]
49
Une réduction marquée de capacité (de Boophilus microplus), pour acquérir les souches d’ A.
marginale des régions tempérées durant le repas sanguin sur des animaux infectés, pourrait résulter
de la perte ou de la diminution de la compétence du vecteur. De plus, la co-adaptation
vecteur/pathogène serait plus strictement limitée à Boophilus microplus pour les souches tropicales
et à Dermacentor andersoni pour les souches des régions tempérées. Ceci se vérifie par la
quantification de la souche bactérienne se trouvant dans les glandes salivaires des deux vecteurs
suivant la transmission. En revanche, il n’y a pas de différence significative entre l’acquisition et la
transmission des souches en fonction du vecteur. La différence se trouverait dans la capacité de
chaque souche à se répliquer dans les glandes salivaires de son hôte préférentiel. [Fuste et coll.,
2003]
1.3.2. Interactions bactérie/hôte définitif
Les érythrocytes sont les seuls sites connus d’infection d’A. marginale chez le bétail. [Ganière,
2004] Les érythrocytes infectés sont ensuite phagocytés par les macrophages bovins provoquant
ainsi une anémie sévère à modérée, un ictère sans hémoglobinémie ni hémoglobinurie. [De La
Fuente et coll., 2004]
A. marginale assemble un faisceau de filaments d’actine lors de l’infection intracellulaire. La
bactérie infecte les érythrocytes matures. La F-actine est assemblée à la surface cytoplasmique de la
vacuole contenant les micro-organismes. Au sein de l’érythrocyte, A. marginale se réplique à partir
d’une vacuole formée de la membrane du globule rouge invaginée. Durant la réplication, une
structure, initialement décrite comme une « queue » et actuellement nommée appendice, se forme
sur la face cytoplasmique de la membrane de l’érythrocyte. Récemment, il a été montré que cette
structure contient de la F-actine de l’hôte. En fait, l’assemblage se fait sur la face externe de la
vacuole. En ce qui concerne l’ultrastructure de cet appendice, on peut dire qu’il est composé de
faisceaux de F-actine hautement ordonnés. Bien que ces molécules puissent dériver aussi bien du
parasite que de l’hôte, la présence d’appendices sur des érythrocytes infectés par A. marginale mais
pas sur des érythrocytes parasités par d’autres bactéries suggère un rôle actif et spécifique du
pathogène, plutôt qu’une réponse cellulaire non spécifique. Cependant, toutes les souches d’ A.
marginale n’assemblent pas d’appendice. L’hypothèse avancée pour expliquer ceci est une absence
du gène codant pour la formation de la protéine « appendice », ou la variation d’expression de ce
gène. En réalité, il s’agit d’un polymorphisme important de la protéine entre les souches qui
provoque cette disparité. Il existerait un autre facteur. En effet, pour une souche étudiée, il s’agit
d’une expression très faible de cette protéine qui interdit l’assemblage. [Stich et coll., 2004]
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
L’anaplasmose affecte les bovins domestiques et de nombreux ruminants sauvages (buffle, zébu,
cervidés, girafe, chameau, …). [De La Fuente et coll., 2004, Ganière, 2004, Kocan et coll., 2003]
Chez le mouton et la chèvre, l’infection est inapparente. [Ganière, 2002 et 2004, Labrunie, 1986]
Les jeunes bovins (jusqu’à l’âge de 9 à 12 mois) sont naturellement résistants à la maladie, la
sensibilité augmente avec l’âge. [Goureau, 1994] En effet, l’infection est grave chez les adultes
(surtout après 3 ans) et bénignes chez les veaux. [Ganière, 2004] Les vaches laitières hautes
productrices sont plus souvent atteintes d’anaplasmose aiguë. [Sauger, 2005]
La prévalence et l’incidence sont élevées dans les zones où Boophilus microplus est endémique.
[Fuste et coll., 2003]
50
De grosses pertes économiques sont imputées à l’anaplasmose à A. marginale à cause de sa forte
morbidité et sa mortalité élevée. En effet, aux Etats-Unis, les pertes sont estimées à 300 millions de
dollars par an [Lew et coll., 2002] et à 800 millions de dollars par an en Amérique Latine. [Fuste et
coll., 2003]
L’anaplasmose a une répartition mondiale mais elle est tout particulièrement présente dans les pays
tropicaux ou subtropicaux où les arthropodes piqueurs sont en grand nombre. [De La Fuente et coll.,
2004, Labrunie, 1986, Lew et coll., 2002] Seule A. marginale est présente en Europe du sud, en
particulier au Portugal, et dans les pays du pourtour méditerranéen. [Camus et Uilenberg, 2003,
Ganière, 2004, Labrunie, 1986] La France n’est pas épargnée par l’anaplasmose, en effet, des cas
sporadiques ont été décrits en Gironde, dans la Loire, la Nièvre, la Haute-Saône, les Côtes d’Armor,
l’Aveyron et la Mayenne. [Denis et coll., 2000, Ganière, 2002] Son importance dans l’hexagone
reste cependant limitée, l’OIE (Office International des Epizooties) la classe dans la liste B des
épizooties. Cependant, elle est à déclaration obligatoire car elle est légalement réputée contagieuse
(depuis le 17 juin 1986 [Labrunie, 1986]). [Ganière, 2004] Elle est également présente en
Martinique, en Guadeloupe et à La Réunion. [Ganière, 2004]
L’homme n’est pas sensible à l’infection. [Ganière, 2004]
2.2. Analytique
2.2.1. Réservoirs
Un animal infecté reste porteur chronique durant toute sa vie. Les sources de germes sont donc tous
les animaux qui ont contracté la maladie et les tiques. [De La Fuente et coll., 2002, Ganière, 2002 et
2004]
Certaines races pures telles que les Prim’ Holstein, les Herefold ou les Brown Swiss sont plus
susceptibles de développer une forme aiguë que des races croisées telles que les zébus ou des races
créoles. [Kocan et coll., 2003]
Les veaux sont moins susceptibles de tomber malade. S’ils sont infectés, ils développent
généralement moins de signes cliniques. Le phénomène est mal compris mais il est avéré que des
veaux splénectomisés sont plus souvent infectés et plus sévèrement malades. [Kocan et coll., 2003]
De La Fuente et ses collègues rapportent, en 2004, que dans les régions où les animaux paissent en
toute liberté, les taux de prévalence d’anaplasmose sont élevés : les ruminants sauvages (cerfs,
chevreuils en Europe, bisons, élans en Amérique du Nord) partagent les mêmes pâtures et sont des
réservoirs avérés pour A. marginale. Ils font donc partie du cycle épidémiologique de la maladie.
[De La Fuente et coll., 2004]
2.2.2. Transmission
Les tiques vectrices de la bactérie sont Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus et Rhipicephalus
bursa en Europe. [Denis et coll., 2000] Nous avons vu dans la première partie de la thèse que
d’autres arthropodes hématophages sont également capables de transmettre la bactérie, dans les
pays tropicaux essentiellement.
La transmission iatrogène est possible à partir de matériel contaminé (aiguille, scie fil, pinces à
castration, pinces pour boucle d’identification, mouchette, …). [Camus et Uilenberg, 2003, Ganière,
2004, Goureau, 1994, Kocan et coll.2003]
La transmission par voie placentaire est prouvée. [Kocan et coll., 2003]
51
III. Etude clinique
Le délai d’incubation varie de quelques jours à plusieurs mois avec une moyenne de 25 à 50 jours.
[Ganière, 2002 et 2004] Selon Kocan et coll., en 2003, la période prépatente varie de 7 à 60 jours, la
moyenne étant de 28 jours.
3.1. Symptômes
A. marginale se multiplie dans les érythrocytes matures en provoquant une anémie hémolytique,
une perte de poids, des avortements et parfois la mort. [De La Fuente et coll., 2004, Lew et coll.,
2002]
La maladie peut s’exprimer sous deux formes : une forme aiguë et une forme bénigne.
Forme aiguë
Elle débute par une hyperthermie importante (40 à 41°C) pendant 24 à 48 heures. [Ganière, 2004]
Pendant la phase d’état, la fièvre est moins élevée mais d’autres symptômes apparaissent : de
l’anorexie, une rumination irrégulière voire arrêtée, une tachypnée [Labrunie, 1986, Goureau,
1994], une chute de la production laitière et un amaigrissement rapide. La constipation est un signe
quasiment constant. [Camus et Uilenberg, 2003, Labrunie, 1986] De nombreuses femelles gravides
avortent deux à trois semaines après le début des symptômes. [Labrunie, 1986] Une anémie intense,
due à la phagocytose et à la lyse des érythrocytes parasités est un signe d’appel (les érythrocytes
infectés sont phagocytés par des cellules réticulo-épithéliales provoquant une anémie sévère à
modérée et un ictère. Il n’y a pas d’hémoglobinurie. [Kocan et coll., 2003] Un ictère est en effet
régulièrement observé en phase terminale de la maladie. Des troubles nerveux peuvent apparaître
(ataxie, parésie du train postérieur, agressivité). [Labrunie, 1986, Ganière, 2004]
Le niveau de rickettsiémie excède les 109 érythrocytes infectés par millilitre de sang, il n’est donc
pas étonnant de constater les symptômes cités précédemment. [Torioni De Echaide et coll., 1998]
L’évolution est généralement fatale en quelques jours. [Labrunie, 1986], le plus souvent pour des
animaux de plus de deux ans. [Kocan et coll., 2003]
L’anémie est très intense. Le nombre d’hématies peut chuter vertigineusement (jusqu’à 60 %). Des
modifications érythrocytaires révélatrices de l’anémie sont associées : anisocytose,
polychromatophilie, poïkilocytose, hématies nucléées, érythroblastes signant une hématopoïèse
intense et la libération massive de formes jeunes. [Labrunie, 1986]
Au cours de la phase aiguë, une leucocytose est présente.
Une hyperbilirubinémie, d’autant plus accusée que la maladie est grave, est à noter. Elle peut
atteindre 25 mg/L pour la bilirubine non conjuguée. [Labrunie, 1986]
L’urémie est également augmentée, elle est comprise entre 0,60 et 1,50 g/L.
Bien qu’il n’y ait pas d’hémoglobinurie, une hyperalbuminurie nette est fréquente. [Labrunie, 1986]
Si la guérison survient, elle est très longue et l’animal devient la plupart du temps une non-valeur
économique. Les animaux survivant développent une infection qualifiée de persistante et
caractérisée par des niveaux de rickettsiémie faibles. [Lew et coll., 2002] Ils ne manifestent pas de
symptômes cliniques de la maladie et sont des réservoirs pour le reste du troupeau (transmission
biologique et mécanique par l’intermédiaire des tiques). [De La Fuente et coll., 2004, Goureau,
1994, Kocan et coll., 2003]
52
Forme bénigne
Dans cette forme, une fièvre discrète durant deux à trois jours et une anémie modérée sont les seuls
signes cliniques. [Sauger, 2005]
La rickettsiémie est de l’ordre de 102,5 à 107 érythrocytes infectés par millilitre de sang. [Torioni De
Echaide et coll., 1998]
Chez les ruminants sauvages, l’infection est toujours subclinique. [Sauger, 2005]
3.2. Diagnostic
Tout comme l’ehrlichiose des ruminants, il est d’abord épidémiologique. Il associe la saison
(printemps, automne), une zone d’enzootie connue, des cas de piroplasmose avérés dans le
troupeau.
Le diagnostic est d’autre part clinique. L’association hyperthermie (forte pour la forme aiguë),
anémie (intense pour la forme aiguë), amaigrissement, constipation, ictère doivent orienter le
diagnostic vers une anaplasmose. [Ganière, 2004, Labrunie, 1986, Sauger, 2005]
3.3. Diagnostic différentiel
L’anaplasmose est à différentier de :
Æ la babésiose, également transmise par Ixodes ricinus, qui touche uniquement les bovins et qui se
caractérise par une hémoglobinurie, une diarrhée et un ictère,
Æ l’ehrlichiose et des autres causes d’anémie ou d’ictère [Ganière, 2004, Sauger, 2005]:
intoxications au mercure (hémoglobinurie sans hyperthermie), au cuivre et aux plantes [Sauger,
2005],
Æ la fièvre charbonneuse (rate boueuse alors qu’elle est simplement hypertrophiée et congestionnée
en cas d’anaplasmose),
Æ la leptospirose (ictère capucine, congestion des muqueuses alors que l’ictère de l’anaplasmose
est jaune citrin),
Æ la fasciolose (anémie sans hyperthermie) et les entérotoxémies (ictère et fièvre mais sans anémie,
les muqueuses sont au contraire congestionnées). [Labrunie, 1986]
3.4. Diagnostic de laboratoire
Bactérioscopie
Le diagnostic microscopique par mise en évidence des corps d’inclusion est difficile. Au moment
où les signes cliniques sont les plus marqués, la plupart des érythrocytes infectés ont disparu de la
circulation sanguine. La détection des inclusions ne peut se faire qu’à partir de 106 érythrocytes
infectés par millilitre de sang. [Torioni De Echaide et coll., 1998] La recherche doit être effectuée
dans les quinze premiers jours de la maladie. [Ganière, 2002 et 2004] Les Anaplasmes sont colorés
en bleu alors que les hématies sont roses. [Labrunie, 1986] Les inclusions ne doivent pas être
confondues avec Babesia, A. ovis ou des corps de Howell-Joly. [Labrunie, 1986, Sauger, 2005] La
coloration de Giemsa des frottis sanguins montre une majorité des corps d’inclusion d’A. marginale
localisés en périphérie des érythrocytes alors que la plupart des corps d’inclusion d’A. centrale sont
situés en position centrale. Malgré la différence de situation érythrocytaire, il existe une réelle
difficulté de différentiation entre ces deux espèces, d’autant plus lorsque l’échantillon est prélevé
sur un animal subissant une infection mixte. Ceci peut être exacerbé car A. centrale est utilisé pour
la vaccination contre A. marginale. [Lew et coll., 2003]
53
Sérologie
La sérologie est essentiellement utilisée pour diagnostiquer les porteurs chroniques. [Ganière, 2002]
Les techniques les plus employées sont l’IFI et ELISA. En revanche, le test par réaction de fixation
du complément n’est plus utilisé par manque de sensibilité. [Sauger, 2005] Il existe des réactions
croisées assez fréquentes entre ces deux espèces. [Lew et coll., 2003]
Biologie moléculaire
La technique de détection par PCR est très sensible. Les porteurs chroniques peuvent ainsi être
détectés grâce à cette méthode. [Ganière, 2004]
En revanche, les techniques d’hybridation ne sont pas concluantes : elles ne permettent pas de
différencier les deux espèces. [Lew et coll., 2003]
En Australie, Lew et son équipe ont remarqué que le gène MSP1α est génétiquement stable durant
la phase aiguë et lors de l’infection persistante pour une souche unique, tout comme après s’être
développé au sein de la tique. Il n’est pas non plus modifié lors de culture in vitro. Il est intéressant
car il contient un nombre différent de tandems (28 ou 29 acides aminés répétés une à huit fois) en
fonction des souches. [Kocan et coll., 2003] Il pourrait ainsi permettre de différencier plusieurs
souches au sein d’un même échantillon. Cette investigation invite donc à l’utilisation de la PCR
pour identifier la souche d’A. marginale lors de sa recherche chez un animal, elle permet également
de différencier un animal vacciné (avec A. centrale) d’un animal infecté, ce que ne permettent pas
les tests sérologiques classiques tels que la technique ELISA ou l’IFI. [Lew et coll., 2002]
Examen nécropsique
Il révèle une pâleur extrême de la carcasse. Le sang est fluide, décoloré, les nœuds lymphatiques
hypertrophiés et infiltrés. La rate est hypertrophiée, la pulpe rouge est congestionnée alors que la
pulpe blanche est atrophiée. Le foie est pâle, friable, stéatosé, la vésicule biliaire contient une bile
épaisse vert orangé ou vert foncé. Le tube digestif est marqué par des pétéchies et quelques
ulcérations. Le rein est pâle, également parsemé de pétéchies. [Labrunie, 1986]
3.5. Pronostic
Il est sombre voire désespéré pour les formes aiguës. Lorsque les animaux sont malades, ils meurent
généralement en quelques jours. S’ils en réchappent, la convalescence est longue.
En ce qui concerne la forme bénigne, le pronostic est favorable puisque les signes cliniques sont
discrets et se résolvent parfois d’eux-mêmes en quelques jours.
3.6. Traitement
Lors de forme aiguë, l’utilisation des tétracyclines est indiquée. L’oxytétracycline [Labrunie, 1986]
à la posologie de 5 à 10 mg/kg/jour en IM ou IV pendant deux ou trois jours est le traitement de
choix. [Camus et Uilenberg, 2003, Ganière, 2002] La formulation longue action à la posologie de
20 mg/kg en IM peut être employée.
L’imidocarbe à dose élevée (3 à 5 mg/kg en IM profonde éventuellement répété deux fois à quinze
jours d’intervalle) est efficace et assure par la même occasion une action babésicide.
Pour supprimer le portage chronique, il est préconisé d’injecter de l’oxytétracycline longue action
(20 mg/kg) à 7 jours d’intervalle. [Ganière, 2002]
Des traitements symptomatiques [Labrunie, 1986] sont envisageables mais réservés à des animaux à
forte valeur économique, donc la plupart du temps, ils ne sont pas entrepris. Il s’agit de la
transfusion sanguine [Sauger, 2005], de l’utilisation de parasympathomimétiques pour relancer la
rumination, … [Labrunie, 1986]
54
Le traitement de l’anaplasmose donne de bons résultats s’il est instauré précocement. Cependant, si
l’animal guérit, il peut devenir porteur chronique, ce qui permet la contamination du reste du
troupeau. Il est donc intéressant dans ce cas d’instaurer l’injection d’oxytétracycline longue action à
7 jours d’intervalle comme expliqué précédemment.
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
Pour limiter les infections, il faut éviter le contact hôte/vecteur. Il s’agit des mêmes méthodes
utilisées que celles décrites pour l’ehrlichiose.
Il faut également être vigilant lors des achats et de recomposition de troupeaux : il peut être utile de
réaliser une sérologie pour être sûr que l’animal importé ne puisse pas être réservoir. [Sauger, 2005]
3.7.2. Prophylaxie médicale
Le traitement de l’environnement et des animaux se superpose à celui de l’ehrlichiose. [Labrunie,
1986, Sauger, 2005]
La vaccination est envisageable mais elle n’est utilisée qu’en Amérique du Sud, en Afrique et en
Asie. [Ganière, 2004] On inocule A. centrale dont le pouvoir pathogène est faible. [Inokuma et
coll., 2001, Kocan et coll., 2003, Lew et coll., 2002]
Vaccins vivants
L’utilisation de vaccins vivants a été initiée par Sir Arnold Theiler au début du XXème siècle.
Les stratégies vaccinales utilisant des micro-organismes vivants incluent :
Æ un traitement (on inocule le bétail avec des érythrocytes contaminés par A. marginale puis on
suit les animaux en administrant des tétracyclines à dose faible pendant les premiers stades de
l’infection. Le bétail devient donc infecté persistant [Kocan et coll., 2003],
Æ l’utilisation de souches atténuées d’A. marginale [Kocan et coll., 2003],
Æ l’administration d’A. centrale : c’est le type de vaccin le plus utilisé car A. centrale est moins
pathogène qu’A. marginale et l’infection par cette bactérie protège le bétail contre l’infection à A.
marginale. [Inokuma et coll., 2001, Kocan et coll., 2003, Lew et coll., 2002]
Vaccins tués
Ils ont certains avantages par rapport aux vaccins précédents :
Æ le risque de contamination avec un agent infectieux indésirable est nul,
Æ la conservation n’est pas chère,
Æ les réactions post-inoculation sont minimes.
Ils ont cependant quelques inconvénients :
Æ la purification est coûteuse,
Æ il n’existe aucune protection croisée contre d’autres isolats [De La Fuente et coll., 2002],
Æ la protection immunitaire est plus faible,
Æ il est nécessaire de faire des rappels annuels.
Ils sont ainsi moins utilisés que les vaccins vivants. [Kocan et coll., 2003]
Les perspectives de développement de nouveaux vaccins plus efficaces passent par la culture
cellulaire. [De La Fuente et coll., 2002]
55
IV. Anaplasmoses des petits ruminants
L’anaplasmose des petits ruminants est provoquée par Anaplasma ovis et est retrouvée dans le sud
de l’Europe et A. mesaeterum seulement connue dans le nord-ouest de l’Europe. Il faut noter que la
nomenclature Anaplasma mesaeterum n’est pas validée. [Sauger, 2005]
La maladie est transmise par les tiques Ornithodoros lahorensis, Rhipicephalus bursa, R. turanicus,
Hyalomma, Dermacentor, Haemophysalis et Ixodes. En outre des diptères brachycères piqueurs
sont suspectés de pouvoir également transmettre la bactérie. [Camus, 2003]
L’aspect des hématies parasitées par A. ovis est le même que pour l’infection à A. marginale avec
une majorité d’inclusions en périphérie de l’hématie, contrairement à A. mesaeterum pour laquelle
les inclusions sont majoritairement localisées au centre du globule rouge. [Camus, 2003]
Les symptômes apparaissent uniquement sur des animaux immunodéprimés ou en mauvais état
d’entretien. Ils sont souvent plus marqués chez la chèvre. [Sauger, 2005]
La maladie débute par une discrète hyperthermie suivie d’une anémie sans ictère. Le plus souvent,
les symptômes disparaissent d’eux-mêmes mais les animaux guéris restent porteurs chroniques.
[Sauger, 2005]
Le diagnostic est établi par l’examen du frottis sanguin et les tests sérologiques. [Sauger, 2005]
Le traitement et la prévention sont identiques à ceux préconisés pour l’anaplasmose bovine.
[Sauger, 2005]
L’anplasmose des bovins est due, en France, à Anaplasma marginale. Chez les ovins et les caprins,
elle est provoquée par A. ovis. La transmission par un vecteur est prouvée, elle implique des tiques
mais aussi d’autres arthropodes hématophages. Cette maladie entraîne de grosses pertes
économiques pour l’éleveur, particulièrement lors de forme aiguë. Mais l’animal guéri devient
porteur chronique et constitue ainsi une source de contamination pour le troupeau. Tout repose donc
sur la prévention. Aucun vaccin n’est disponible en Europe, il faut donc éviter tout contact entre le
vecteur et son hôte en proscrivant les pâtures à risque et employer les acaricides et insecticides
recommandés pour les ruminants. Toutefois, cette maladie a un impact limité en France.
56
Fièvre Q
La fièvre Q est une zoonose mondialement répandue due à une bactérie intracellulaire obligatoire,
Coxiella burnetii. Elle appartient à la liste B de l’Office International des Epizooties.
Cette bactérie est retrouvée chez la plupart des mammifères domestiques et sauvages dont les
ruminants, ainsi que chez les oiseaux et les arthropodes. Elle est transmise, aux ruminants, entre
autres, par les tiques et d’autres arthropodes mais cette voie de contamination n’est pas la seule, il
s’avère même qu’elle est minoritaire.
Cette maladie fut découverte en 1935 chez des employés d’un abattoir de Brisbane en Australie.
[Dordain-Bouesnard, 2001, Kim et coll., 2005, Sauger, 2005] Elle fut ainsi appelée « fièvre des
abattoirs » puis « fièvre Q » (Q pour Query qui signifie « point d’interrogation » en anglais) car son
étiologie demeurait inconnue. [Blary, 2004, Mac Quiston et coll., 2002] Burnet et Derrick isolèrent
les premiers la bactérie incriminée en Australie. Simultanément, aux Etats-Unis, Cox et Davis
identifièrent une bactérie pathogène isolée à partir de tiques (Dermacentor andersoni [Mac Quiston
et coll., 2002]) et impliquée dans la transmission d’une épidémie caractérisée par de fortes fièvres
parmi le personnel de son laboratoire. [Rousset et coll., 2002] Elle a également été appelée « nine
mile creek fever », nine mile creek étant le lieu de prélèvement de Davis et Cox, ou encore maladie
de Derrick et Burnet. [Maugard-Anthore, 1990] L’agent pathogène a été nommé « Coxiella
burnetii » en hommage à ces deux chercheurs. [Sauger, 2005] Pendant la seconde guerre mondiale,
la maladie fut observée sous formes d’endémies pseudo-grippales chez des soldats allemands
stationnés dans les Balkans, en Italie, en Corse, en Crimée et en Ukraine et chez les troupes alliées
en Italie. [Maugard-Anthore, 1990]
En France, la maladie fut signalée pour la première fois chez l’Homme en 1948 à Strasbourg
[Dordain-Bouesnard, 2001] chez des ouvriers d’abattoir, puis en 1949, 1951 et 1955 à Paris et dans
la région lyonnaise. Depuis, la maladie a été signalée sur tous les continents. [Maugard-Anthore,
1990]
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
C. burnetii appartenait encore récemment à l’ordre des Rickettsiales. Des études phylogénétiques
basées sur l’analyse de l’ARNr 16S ont montré que le genre Coxiella devait être reclassé. La
bactérie est placée dans le phylum des Proteobacteria, dans la sous classe des
Gammaproteobacteria, dans l’ordre des Legionellales [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Blary, 2004,
Dordain-Bouesnard, 2001, Maugard-Anthore, 1990, Sauger, 2005], dans la famille des Coxiellaceae
qui inclut les genres Coxiella et Rickettsiella. [Petit, 2003] (voir annexe n°9)
C. burnetii est une bactérie intracellulaire obligatoire et possède une paroi similaire à celle des
bactéries Gram négatif. La bactérie se présente sous la forme de bâtonnets fortement pléiomorphes
(0,2 à 0,4 × 0,4 à 1 µm).
Il existe six groupes génomiques. Le groupe I est isolé à partir d’animaux, le groupe II des tiques.
Le groupe III, isolé de cas aigus chez l’Homme, possède un plasmide de 36 kB (« QpH1 »), le
groupe IV, isolé de cas chroniques chez l’Homme, possède un plasmide de 39 kB (« QpRS »), le
groupe V, isolé de cas chroniques chez l’Homme mais sans plasmide possède une séquence d’ADN
homologue à celle de QpRS. Le groupe VI est, lui, isolé à partir de rongeurs et a un plasmide de 42
kB nommé « QpDG ». Un autre plasmide de 33 kB (« QpDV ») aurait été récemment isolé sur des
souches provoquant une endocardite et une fièvre Q chez l’Homme. Cette hétérogénéité génétique
ne semble pas avoir de conséquence flagrante sur la virulence de la bactérie. [Dordain-Bouesnard,
2001, Euzeby, 2001a]
57
C. burnetii est une bactérie aérobie stricte dont les synthèses dépendent de la cellule hôte. Son
activité enzymatique est variée mais nécessite un pH faible, de l’ordre de 4,5 [Petit, 2003], dont
dépend la pénétration de certains nutriments tels que le glutamate ou la proline dans la cellule
bactérienne. Les sources d’énergie sont par ordre décroissant de préférence le pyruvate, le
glutamate et le glucose, son activité optimale se situant à pH 4,8. [Dordain-Bouesnard, 2001]
La forme SCV (Small Cell Variants), extracellulaire, est métaboliquement inactive mais résistante.
Dans le phagolysosome, le pH acide du milieu active son métabolisme pour provoquer le passage à
la forme LCV(Large Cell Variants), intracellulaire et métaboliquement active. [Dordain-Bouesnard,
2001, Petit, 2003]
Les SCV, variants de petite taille, mesurent de 0,2 à 0,5 µm. [Dordain-Bouesnard, 2001] Ils sont
peu actifs métaboliquement et correspondent aux bactéries extracellulaires très résistantes dans le
milieu extérieur. [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Petit, 2003, Sauger, 2005] Cette forme peut
également être intracellulaire.
Les LCV se présentent comme de grosses formes arrondies polymorphes de 0,7 à 2 µm. Ils sont
exclusivement intracellulaires. [Petit, 2003]
La forme LCV peut se différencier en forme dite « SLP » (Spore-Like Particle), précurseur de la
forme extracellulaire SCV. Cette dernière est libérée de la cellule par lyse ou exocytose et devient
une forme végétative très résistante. [Blary, 2004, Petit, 2003, Sauger, 2005] Le passage entre les
différentes formes est induit par divers facteurs tels que la variation de température, de pression
osmotique, de taux de nutriments présents dans le milieu ou encore les variations de pH. [Petit,
2003] Tous ces facteurs sont modifiés par la croissance de l’agent pathogène dans le
phagolysosome de la cellule hôte. Mais les signaux de régulation et les mécanismes génétiques
déterminant la différenciation des deux formes sont à ce jour inconnus. [Dordain-Bouesnard, 2001]
La bactérie est mise en évidence par les colorations de May-Grünwald et Giemsa, Machiavello ou
Stamp. [Euzeby, 2001a]
Elle est très résistante aux agents physiques et chimiques (sous sa forme SCV en particulier
[Dordain-Bouesnard, 2001]) notamment aux désinfectants usuels employés aux concentrations
habituelles. [Capuano et coll., 2001] Elle est tout de même sensible au formol à 0,5 %, au phénol à
1 %, aux ammoniums quaternaires ainsi qu’aux antiseptiques chlorés et au diéthyléther. [Petit,
2003] A + 4°C, elle est capable de survivre entre 8 et 42 mois, peut survivre plusieurs mois dans
l’environnement à 15-20°C, 2 ans dans les fèces, jusqu’à 20 mois dans les déjections de tique, 150
jours dans le sol, plusieurs semaines dans l’air et l’eau, 7 à 9 mois dans le poil, 6 mois dans le sang
desséché, 1 mois dans l’urine et près d’un mois dans les liquides organiques. [Blary, 2004, DordainBouesnard, 2001, Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003, Rodolakis, 2000]
En revanche, elle est détruite par chauffage à 60°C pendant 30 minutes ou 15 secondes à 72°C dans
le lait, et si elle est exposée aux rayons ultraviolets pendant 30 minutes. [Maugard-Anthore, 1990,
Petit, 2003]
C. burnetii est capable de pousser dans les œufs embryonnés, sur culture cellulaire de cobaye,
hamster ou souris. [Maugard-Anthore, 1990]
1.2. Antigéniques
Bien que toutes les souches de C. burnetii étudiées jusqu’à présent appartiennent à un même
sérotype, il s’avère qu’elles diffèrent dans leurs propriétés antigéniques et génétiques. [Hotta et
coll., 2003]
Une caractéristique majeure de la bactérie est la variation de phase du LPS nommée phase I et
phase II, similaire à la variation smooth-rough (lisse-rugueux) rencontrée chez les entérobactéries.
[Maugard-Anthore, 2001, Petit, 2003, Rodolakis, 2004, Rousset et coll., 2000] La phase II est
avirulente et obtenue par repiquages successifs in vitro ou in ovo. [Arricau-Bouvery et coll., 2005,
58
Rodolakis, 2004, Rousset et coll., 2000] La phase I est hautement virulente [Rodolakis, 2004] et
infectieuse lors d’infections expérimentales, elle est retrouvée dans la nature et chez l’animal
infecté, elle possède un LPS complet. [Dordain-Bouesnard, 2001, Euzeby, 2001a, Petit, 2003] De
plus, la phase I est résistante à la phagocytose. [Rodolakis, 2004]
Le passage de la phase I à la phase II est irréversible [Hotta et coll., 2003] et correspond à une
délétion chromosomique majeure et spontanée [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Sauger, 2005] qui
induit une perte partielle de LPS. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003] Lors du passage en phase
II, la longueur des chaînes O décroît pour finalement être tronquée en phase II. [Hotta et coll., 2003]
Des chercheurs ont analysé les changements de LPS en utilisant des anticorps monoclonaux
(MAbs) anti-chaînes O du LPS et anti-noyau du LPS. Les résultats obtenus suggèrent que les
souches de C. burnetii peuvent être divisées en deux groupes immunologiques. Il est possible que
cette différence immunologique soit corrélée à une virulence différente exprimée par les bactéries.
[Hotta et coll., 2003]
La composition des protéines de surface entre les phases I et II est très proche [Petit, 2003] : les
protéines 29,5 kDa et 61 kDa sont les protéines immunogènes mais la protéine 116 kDa est absente
de la phase II, par exemple. [Dordain-Bouesnard, 2001]
Les antigènes de la phase II induisent la première réponse en anticorps et sont masqués en phase I
par le LPS, antigène de la phase I. Les anticorps anti-phase I reconnaissent donc le LPS et les
protéines, tandis que les anticorps anti-phase II ne reconnaissent que les protéines. [Petit, 2003]
Lors de l’infection par la phase I, la réponse immunitaire donnera donc d’abord des anticorps antiphase II précoces puis des anticorps I anti-LPS tardifs. En revanche, le LPS de la phase II ne
masque pas les protéines qui seront alors plus rapidement accessibles aux anticorps. C’est surtout
l’ensemble LPS-protéines-phospholipides qui a un rôle essentiel dans l’induction de l’immunité
aussi bien cellulaire qu’humorale, bien plus que les protéines ou le LPS seul. En effet, il semblerait
que ce soit l’interaction entre les différents composants membranaires qui induise un effet
pathogène, un seul composant de la paroi n’ayant aucun effet cytopathogène. [Dordain-Bouesnard,
2001]
Le LPS en phase II est beaucoup plus immunogène mais seuls les anticorps dirigés contre la phase I
ont un pouvoir protecteur. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003, Rousset et col, 2000, Sauger,
2005]
Le sérum des animaux avec une fièvre Q aiguë montre une production d’anticorps anti-phase II (les
IgM sont prépondérants en début d’infection puis disparaissent pour laisser place aux IgG (IgG1 et
IgG3), ces derniers sont détectables pendant plusieurs années). En revanche, les animaux atteints de
fièvre Q chronique présentent une production d’anticorps anti-phase I, ce qui permet de
diagnostiquer la chronicité de la maladie. [Capuano et coll., 2001]
1.3. Pathogéniques
1.3.1. Chez l’hôte vecteur
Chez la tique ou les autres arthropodes hématophages, il est possible d’observer la bactérie dans
l’hémolymphe sous forme libre SCV et dans les vacuoles des hémocytes sous formes SCV et LCV
[Petit, 2003], où l’infestation est massive et permanente. Par ordre décroissant de fréquence, on les
retrouve dans le gros intestin, les tubules malpighiens, le complexe trachéal, secondairement dans
l’intestin (multiplication dans la lumière du tube digestif et excrétion dans les fèces), les ovaires
(transmission aux œufs), les ganglions et les glandes salivaires [Petit, 2003]. Lors d’infection
massive, on retrouve principalement la forme LCV et l’altération cellulaire est importante. Si
l’infection est modérée, c’est la forme SCV qui sera prédominante, les cellules hôtes restant
intègres. [Dordain-Bouesnard, 2001]
59
La virulence est différente selon l’espèce de tique considérée : les souches issues de Hyalomna
asiaticum, Hyalomna anatolicum et Ixodes sont plus virulentes que celles isolées de Dermacentor
marginatus et Ixodes persucaltus. [Dordain-Bouesnard, 2001]
1.3.2. Chez l’hôte mammifère
On retrouve C. burnetii dans différentes cellules du système des phagocytes mononucléés [Petit,
2003] :
Æ les cellules de l’endothélium vasculaire ainsi que les monocytes du sang circulant [Mac Quiston
et coll., 2002, Rousset et coll., 2000 et 2002],
Æ les macrophages des sinus spléniques et ganglionnaires, les cellules dendritiques de la microglie
cérébrale ainsi que les cellules mésangiales du rein,
Æ les cellules de l’épithélium respiratoire lors d’invasion par voie respiratoire,
Æ les cellules de Kupffer du foie lors d’invasion par voie digestive ou sanguine.
Au microscope électronique, il est possible d’observer deux types de population de C. burnetii se
trouvant dans les phagolysosomes (en phase I et II, la phase I étant la plus persistante) : la première
moitié a une structure normale (sous les formes SCV et LCV), certaines se divisant par scissiparité.
L’autre moitié de cette population est en dégénérescence (sous les formes SCV et LCV également).
[Dordain-Bouesnard, 2001]
C. burnetii se fixe à des récepteurs membranaires de la cellule hôte puis y entre de manière passive,
par phagocytose. Elle se retrouve ainsi dans le phagosome qui fusionne rapidement avec le
lysosome [Petit, 2003, Tissot-Dupont et coll., 2004]. Les deux phases n’ont pas les mêmes
récepteurs : la phase II se fixe sur les récepteurs CR3 mais est lysée une fois au sein de la cellule
tandis que la phase I bloque les récepteurs CR3 et se fixe sur les récepteurs LRI (Leukocyte
Response Integrine) et IAP (Integrin-Associated Protrein). Son internalisation est plus lente mais
elle résiste à la phagocytose. [Petit, 2003]
La voie de pénétration de la bactérie expliquerait les différentes formes cliniques observées. Une
contamination par voie aérienne entraîne préférentiellement une pneumonie alors que la voie
digestive est à l’origine d’une hépatite. [Martinez, 2003] Les premières cellules cibles atteintes sont
en effet les macrophages alvéolaires des poumons et les cellules de Kupffer du foie. Une
dissémination par voie hématogène est possible à la fin de la période d’incubation. [Sauger, 2005]
C’est sous la forme SCV que la pénétration a lieu. [Dordain-Bouesnard, 2001]
Après une bactériémie de 7 jours environ [Petit], et. étant donné son affinité pour les cellules du
système des phagocytes mononucluéés, elle envahit tous les organes pourvus de macrophages
vasculaires (rate, foie, moelle osseuse, nœuds lymphatiques), mais aussi ceux pourvus de
macrophages tissulaires (poumons, système nerveux, testicules, prostate, épididyme, utérus,
mamelle). [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
L’excrétion du germe dans toutes les sécrétions de l’organisme explique la diversité des produits
contaminés. Elle s’observe au bout du 14ème jour post-infection. [Dordain-Bouesnard, 2001]
Chez l’Homme ou chez l’animal, à la suite d’une infection cliniquement exprimée ou restée
asymptomatique, C. burnetii peut persister dans l’organisme. Chez la femme enceinte ou les
femelles gestantes, la multiplication de la bactérie est réactivée et se localise alors
préférentiellement à l’utérus et aux glandes mammaires. [Sauger, 2005]
60
II. Epidémiologie
2.1.Descriptive
Cette maladie a une répartition mondiale. Seule la Nouvelle Zélande en est exempte [ArricauBouvery et coll., 2003, Blary, 2004, Euzeby, 2001a, Kim et coll., 2005, Martinez, 2003, Petit, 2003,
Woldehiwet, 2004] ainsi que l’Antarctique. [Rodolakis, 2006]
La fièvre Q est une zoonose.
Elle a été identifiée chez l’Homme, la plupart des mammifères domestiques et sauvages (surmulot,
campagnol, hérisson, renard, … [Maugard-Anthore, 1990]), les oiseaux et les arthropodes.
[Arricau-Bouvery et coll., 2005, Dordain-Bouesnard, 2001, Kim et coll., 2005, Rodolakis, 2006,
Rousset et coll., 2005]
L’Homme est sensible et réceptif, seuls les bovins, les ovins et les caprins le sont également. Les
réservoirs domestiques principaux sont les ruminants (ils constituent la source majeure de
contamination directe et indirecte pour l’Homme). [Arricau Bouvery et coll., 2003, Berri et coll.,
2003, Kim et coll., 2005, Rodolakis, 2004, Rousset et coll., 2000 et 2002, Tissot-Dupont et coll.,
2004]
Les autres mammifères et les oiseaux sont uniquement réceptifs. [Maugard-Anthore, 1990]
L’épidémiologie de la fièvre Q est caractérisée par l’existence de deux cycles infectieux autonomes.
Le cycle sauvage fait intervenir essentiellement les petits rongeurs, les lapins et les oiseaux alors
que le cycle domestique implique les ruminants (ovins, caprins, bovins) mais aussi le chien et le
chat, les oiseaux de basse-cour (poule, canard, dinde, oie) [Blary, 2004, Euzeby, 2001a, Mac
Quiston et coll., 2002, Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003, Tissot-Dupont et coll., 2004].
Plus de quarante espèces de tiques peuvent naturellement être infectées par C. burnetii :
Amblyomma sp., Argas sp., Boophilus sp., Dermanyssus sp., Haemaphysalis sp., Hyalomma sp.,
Ixodes sp. (dont I. pari), Ornithodoros sp., Rhipicephalus sp.. [Martinez, 2003, Maugard-Anthore,
1990] En France, les principales espèces incriminées sont Rhipicephalus sanguineus, Ixodes ricinus
et Dermacentor reticulatus. [Petit, 2003] D’autres arthropodes hématophages peuvent être
réservoirs : les poux, les mouches. [Maugard-Anthore, 1990]
2.2. Analytique
Chez les animaux de rente, les formes inapparentes étant très fréquentes, la prévalence semble sousestimée. Les seules données disponibles chez les ruminants datent des années 1970-80 et révélaient
des taux de prévalence très variables selon les troupeaux et les régions. [Rousset et coll., 2000 et
2002] Une enquête menée en 2000 dans le sud-est de la France montre que 100 % des troupeaux
testés ont été exposés à la bactérie avec un pourcentage global de 33 % de brebis positives. [Rousset
et coll., 2002] En 2003, une recherche sérologique entreprise dans les Bouches du Rhône a révélé
une séroprévalence de 24 % chez les ovins. [Petit, 2003]
Les principales caractéristiques épidémiologiques sont répertoriées dans le tableau n°2 (page
suivante).
61
Tableau n°2 : Présentation des espèces affectées par la fièvre Q et de leurs caractéristiques
[Arricau-Bouvery et coll., 2005, Blary, 2004, Euzeby, 2001a, Kim et coll., 2005, Mac Quiston et
coll., 2002, Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003, Rodolakis, 2006, Rousset et coll., 2005, Skerget et
coll., 2003, Tissot-Dupont et coll., 2004]
Espèce
Caractéristiques
Principales cibles
Bovins
Réceptifs
et
sensibles
Femelles à la
reproduction
Ovins
Réceptifs
et
sensibles
- jeunes issus de
mères infectées
- femelles à la
reproduction
Caprins
Réceptifs
et
sensibles
- jeunes issus de
mères infectées
- femelles à la
reproduction
Chien et chat
Réceptifs
Porcins
Rongeurs, cervidés,
carnivores sauvages
Oiseaux de basse
cour, pigeon,
hirondelle, …
Réceptifs
Réceptifs
Homme
Poissons (truite)
Conséquences
Morbidité = 5 %
Mortalité nulle
Source de
contamination pour
l’Homme
L’infection est
asymptomatique pour
les femelles
reproductrices
Source de
contamination pour
l’Homme
morbidité ≈ 100 %
mortalité ≥ 50 %
morbidité variable
mortalité nulle
Source de
contamination pour
l’Homme
Source de
contamination pour
l’Homme
Uniquement
séroconversion
Réceptifs
Réceptifs
et
sensibles
Hôte accidentel
Impasse
épidémiologique
Ajoutons que la réceptivité des ovins est supérieure à celle des caprins.
2.2.1. Vecteurs
La relation bactérie/vecteur a été abordée dans la première partie de la thèse.
2.2.2. Excrétion
Les animaux infectés excrètent la bactérie dans l’urine et les fèces, dans le lait pour les femelles
[Arricau-Bouvery et coll., 2005, Kim et coll., 2005, Mac Quiston et coll., 2002, Rodolakis, 2006,
Rousset et coll., 2005] et les produits de parturition (mucus vaginal, lochies, avorton). [Guatteo,
Beaudeau et coll., 2005]
62
L’excrétion de la bactérie est maximale dans les produits de parturition même en l’absence
d’avortement [Arricau-Bouvery et coll., 2005] (jusqu’à 109 bactéries par gramme de tissu
placentaire chez la brebis). [Rousset et coll., 2005] La mise bas est donc le principal facteur de
risque pour l’Homme et l’animal. [Rodolakis, 2004, Sauger, 2005]
Chez les bovins, aucune voie d’excrétion (fèces, mucus vaginal, lait) ne semble prédominante si
l’on se réfère à la détection à l’aide de la PCR en temps réel. En effet, une seule voie d’excrétion est
détectée chez la plupart des bovins. Lorsqu’un même animal excrète concomitamment par deux
voies, il s’agit le plus souvent de la combinaison mucus/vaginal-fèces. Les animaux détectés
excréteurs simultanément par les trois voies sont rares. [Guatteo, Beaudeau et coll., 2005]
Les vaches ou les chèvres qui avortent n’excrètent pas forcément dans le lait, et si tel est le cas,
cette excrétion peut être de courte durée ou intermittente, contrairement à d’autres femelles du
troupeau qui ont mis bas normalement et qui vont excréter pendant plusieurs mois, et même
plusieurs lactations. A la mise bas suivante, sans épisode clinique, tous les cas sont possibles :
excrétion par plusieurs voies, par une seule ou aucune excrétion. [Rousset et coll., 2005] Les
facteurs responsables de ces différences ne sont pas connus (virulence des souches et/ou réponses
variables de l’hôte ?). Lors de métrite, même en l’absence d’avortement dans le troupeau, cette
excrétion persisterait longtemps (à confirmer toutefois). Les ovins excrèteraient moins fréquemment
et moins longtemps dans le lait que les bovins et les caprins. Ceci confirmerait que la voie orale est
rarement à l’origine d’épidémie de fièvre Q chez l’Homme, puisque ce sont le plus souvent les
ovins non laitiers qui sont incriminés dans les contaminations humaines. [Rodolakis, 2004]
Chez les animaux morts, de nombreux tissus sont virulents : la mamelle, la rate, le foie, les nœuds
lymphatiques, les testicules, l’utérus, la vessie, l’intestin. [Kim et coll., 2005] A l’abattoir, tous ces
organes sont à l’origine de gouttelettes virulentes qui peuvent contaminer le personnel. [MaugardAnthore, 1990]
2.2.3. Transmission
La transmission directe est prouvée chez l’animal mais la transmission indirecte est de loin la plus
répandue. Produits de parturition, fèces de tique, dissémination aquatique, anémophile sont les
principales à signaler. [Berri et coll., 2003, Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
Chez l’Homme comme chez l’animal, l’infection est le plus souvent transmise par inhalation
d’aérosols contaminés. [Arricau-Bouvery et coll., 2003, Berri et coll., 2003, Blary, 2004, Mac
Quiston et coll., 2002, Petit, 2003, Rodolakis, 2006, Rousset et coll., 2005]
L’infection peut être contractée par voie orale. Si chez l’Homme ce mode de contamination semble
faible, mal connu et lié à la consommation de lait cru ou de ses dérivés [Arricau-Bouvery et coll.,
2005, Kim et coll., 2005, Petit, 2003, Rodolakis, 2004, Tissot-Dupont et coll., 2004], la
contamination par ingestion pourrait s’avérer importante chez les animaux : ingestion des produits
de parturition, d’aliments souillés ou d’animaux infectés. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003,
Sauger, 2005]
La contamination peut également être cutanée si des fèces de tique se trouvent en contact avec une
plaie. [Blary, 2004, Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
La transmission de la femelle gestante au fœtus n’est pas systématique : en effet, après
contamination expérimentale de chèvres gestantes, 65 % des rates et 92 % des foies des avortons et
des mort-nés étaient contaminés alors que ce n’est pas le cas pour les chevreaux viables. [Rousset et
coll., 2005]
Une étude italienne, menée par Capuano et coll. en 2001, a tenté de déterminer la séroprévalence de
troupeaux de bovins en fonction du type d’élevage pratiqué. Les animaux laissés à l’extérieur ont
les taux de prévalence les plus bas (1,9 %), alors que ceux qui sont rentrés, soit l’hiver, soit toute
63
l’année, ont des taux beaucoup plus élevés (de 13,2 à 19,6 %). Ceci s’expliquerait par une
transmission facilitée dans une étable : circulation d’aérosols infectants issus de produits de
parturition et contact avec des animaux porteurs (chats, rongeurs, oiseaux). Le risque le plus élevé
est suspecté lorsque les bovins sont rentrés l’hiver après avoir pâturé au printemps et en été. Les
chercheurs pensent que la présence de tiques contaminées est la raison de cette forte séroprévalence.
Contre toute attente, pâturer toute l’année pourrait protéger le bétail : il y aurait une diminution de
circulation de l’agent pathogène par le biais des aérosols. Mais cette dernière remarque est en
contradiction avec une autre étude. [Capuano et coll., 2001]
II.
Etude clinique
3.1. Symptômes
Dans la majorité des cas, peu de manifestations cliniques sont associées à la fièvre Q. Chez les
ruminants, elle est responsable d’avortements, de mortinatalité, de mises bas prématurées ou de
naissances d’animaux chétifs, essentiellement chez les ovins et les caprins. [Arricau-Bouvery et
coll., 2005, Dordain-Bouesnard, 2001, Martinez, 2003, Petit, 2003, Rodolakis, 2006, Rousset et
coll., 2000, 2002 et 2005] Néanmoins, l’avortement est souvent sans conséquence pour la brebis ou
la chèvre puisque les gestations suivantes sont dans la majorité des cas normales [Berri et coll.,
2005, Rodolakis, 2004], la production laitière ne s’en trouve pas affectée. [Petit, 2003] L’excrétion
lactée du pathogène est inexistante malgré une sérologie positive des chèvres concernées. [Berri et
coll., 2005] La maladie est rarement exprimée chez les bovins où elle est responsable de métrite,
d’infertilité ou de retours en chaleurs. [Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003] Cependant, le rôle de
C. burnetii lors d’avortement chez les petits ruminants n’est pas démontré avec certitude. La
bactérie est en effet isolée du placenta et des produits fœtaux lors de mises bas normales. [Rousset
et coll., 2000] Il est toutefois admis que les animaux nouvellement infectés soient prédisposés à
l’avortement. [Sauger, 2005]
Chez les bovins, l’infection est peu extériorisée malgré une prévalence non négligeable. [DordainBouesnard, 2001]
Chez la brebis et la chèvre, la fièvre Q provoque majoritairement des avortements, chez les bovins,
il s’agit plutôt de troubles de la reproduction. [Kim et coll., 2005] Le taux d’avortements serait plus
élevé chez les caprins que pour les ovins [Rodolakis et coll., 2006, Rousset et coll., 2005] : jusqu’à
90 % d’un troupeau de chèvres pourrait avorter [Arricau-Bouvery et coll., 2003], ou jusqu’à 100 %
d’avortements ou de mises bas prématurées à un ou deux mois de gestation chez les chèvres non
immunisées. [Blain, 2006]
Chez l’Homme, l’infection se révèle très souvent asymptomatique (50 à 60 % des cas se
manifestent par une forme aiguë ou chronique selon l’état immunitaire du patient). [Skerget et coll.,
2003, Tissot-Dupont et coll., 2004] Le délai d’incubation varie de 2 à 4 semaines. [DordainBouesnard, 2001, Maugard-Anthore, 1990, Rousset et coll., 2002]
La forme aiguë se manifeste par un syndrome pseudo-grippal (hyperthermie brutale (40°C),
céphalées sévères, anorexie, asthénie, tremblements [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Berri et coll.,
2003, Dordain-Bouesnard, 2001, Mac Quiston et coll., 2002, Petit, 2003, Rodolakis, 2006]) qui
évolue spontanément vers la guérison en 4 à 5 jours. [Skerget et coll., 2003] Il peut éventuellement
s’accompagner d’une atteinte pulmonaire [Dordain-Bouesnard, 2001, Tissot-Dupont et coll., 2004]
ou d’une hépatite [Petit, 2003].
La forme chronique peut apparaître plusieurs mois à plusieurs années après une forme aiguë. Elle se
produit fréquemment chez des individus qui présentent des lésions valvulaires ou qui sont porteurs
de prothèses valvulaires. [Dordain-Bouesnard, 2001, Maugard-Anthore, 1990, Rodolakis, 2004,
Sauger, 2005] La fièvre Q se traduit chez ces patients par des endocardites souvent fatales en
64
absence de traitement. [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Mac Quiston et coll., 2002, Martinez, 2003,
Petit, 2003, Rousset et coll., 2002]
3.2. Diagnostic
Il n’existe pas de signe clinique assez caractéristique qui permette le diagnostic chez les petits
ruminants. Il s’agit le plus souvent d’un diagnostic de groupe sur des femelles ayant avorté ou avec
des taux de mortinatalité anormalement élevés. La fièvre Q doit être suspectée lors d’avortements
apparaissant en fin de gestation en espèce ovine, évoluant de manière enzootique et associés à des
mortinatalités. [Petit, 2003] Les techniques de laboratoire recherchent en même temps d’autres
agents abortifs : Brucella sp., Chlamydia sp., … [Sauger, 2005]
3.3. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel varie selon la période où a lieu l’avortement : avant le 3ème mois, l’origine
alimentaire ou génétique est à privilégier, après le 3ème mois, l’origine infectieuse est la plus
vraisemblable. [Petit, 2003]
Chez les petits ruminants, les causes d’avortement sont par ordre décroissant d’importance :
Æ la chlamydiose (Chlamydia psittaci) [Blain, 2006],
Æ la salmonellose (Salmonella abortusovis),
Æ la brucellose (Brucella melitensis) [Blain, 2006],
Æ la fièvre Q [Blain, 2006],
Æ la listériose (Listeria monocytogenes) [Blain, 2006],
Æ la campylobactériose (Campylobacter fetus var. venerealis),
Æ la leptospirose (Leptospira sp.),
Æ la toxoplasmose, la piroplasmose,
Æ les mycoses (Aspergillose essentiellement),
Æ l’épérythrozoonose (ou mycoplasmose).
Il ne faut pas négliger les causes virales :
Æ la Border Disease,
Æ la Blue Tongue,
Æ la fièvre aphteuse, l’ecthyma contagieux, la peste des petits ruminants peuvent provoquer des
avortements, de manière occasionnelle lors d’un épisode de forte hyperthermie. [DordainBouesnard, 2001, Petit, 2003]
65
3.4. Diagnostic de laboratoire
Bactérioscopie
C. burnetii est visualisable après coloration de calques de cotylédons, d’organes d’avortons
[Dordain-Bouesnard, 2001, Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003] ou de prélèvements vaginaux par
les techniques de Gimenez, de Stamp ou de Macchiavello. [Blary, 2004, Euzeby, 2001a, Rodolakis,
2004, Rousset et coll., 2000] L’acheminement du prélèvement doit être rapide : 24 à
48 heures à 4°C ou congelé. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003] La spécificité de ces méthodes
est faible car cette bactérie peut être confondue avec Chlamydophila sp., Brucella. [Blain, 2006,
Blary, 2004, Euzeby, 2001a, Petit, 2003, Rodolakis, 2004]
Hormis la technique de mise en évidence directe de la bactérie, les techniques indirectes les plus
utilisées sont la réaction de fixation du complément (RFC), l’immunofluorescence indirecte (IFI) et
le test ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay). D’autres techniques existent : la microagglutination, la technique radio-immonologique (RIA pour Radio-Immuno-Assay), le test
d’hémolyse indirecte, le Dot Immunoblotting, le Western Blot.
RFC
Elle est la plus employée en médecine vétérinaire, elle est reconnue par l’OIE. [Rousset et coll.,
2000] Des titres compris entre 40 et 80 UI indiquent une infection latente ou une vaccination. Des
titres supérieurs à 80 UI indiquent une infection évolutive dans un contexte abortif et des titres
supérieurs à 40 UI nécessitent de prendre des mesures de lutte. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit,
2003, Sauger, 2005] La RFC est moins sensible [Euzeby, 2001a, Maugard-Anthore, 1990,
Rodolakis, 2004] et moins spécifique que l’IFI ou les techniques ELISA et ne détecte que les
anticorps anti-phase I. [Rousset et coll., 2000]
ELISA
Cette méthode est simple, rapide, plus sensible que la RFC [Rodolakis, 2004] mais moins sensible
que l’IFI. De plus, elle est très spécifique. Le test est réalisable sur sérum, lait, colostrum ou
placenta. Le moment du test sur le lait par rapport au cycle de production laitière doit être pris en
considération : les anticorps seront ainsi plus ou moins dilués si l’on se trouve au pic de production
ou plutôt juste avant le tarissement. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
Le test ELISA présente des sensibilités différentes selon les kits utilisés. Chez les caprins, le test
commercialisé (kit Taqvet Coxiella burnetii) par LSI (Labratoire Service International, Lissieu
[Guatteo, Beaudeau et coll., 2005]) est plus sensible et plus spécifique que les autres car il a été
élaboré à partir d’une souche responsable d’avortement ovin isolée à l’INRA de Nouzilly. [Blain,
2006]
IFI
Elle est la méthode de référence en médecine humaine. Cette technique combine une bonne
sensibilité et une bonne spécificité, bien que cette dernière soit moins bonne que pour la RFC. Elle
est cependant lourde à mettre en œuvre et coûteuse. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
Cette technique permet de détecter les anticorps anti-C. burnetii en phase I ou II (IgM et IgG).
[Euzeby, 2001a] Elle permet de dater une infection et de détecter les infections chroniques. Chez les
ruminants, elle ne permet cependant pas de différencier les infections aiguës et chroniques à partir
des réponses sur les Coxiella en phase I ou II. [Blain, 2006]
PCR
Elle peut être utilisée sur différents prélèvements : prélèvement de cotylédon, écouvillonnage de
mucus vaginal [Blain, 2006], urine, sperme, fèces et lait. [Guatteo, Beaudeau et coll., 2005] La PCR
ne permet pas de faire la différence entre des bactéries vivantes ou tuées mais il suffit de 1012
bactéries par millilitre d’échantillon. [Arricau-Bouvery et coll., 2005] Des faux positifs et faux
66
négatifs sont très rares si les manipulations sont correctement réalisées. [Dordain-Bouesnard, 2001,
Rodolakis, 2004]
Les protocoles diagnostiques sont différents selon les circonstances : diagnostic individuel lors
d’avortement ponctuel ou diagnostic de groupe lors d’avortements répétés (voir tableau n°3 et
figure n°27 page suivante). [Guatteo, Joly et coll., 2005]
Tableau n°3 : Proposition de protocole diagnostique selon l’objectif recherché
[Guatteo et coll., 2005]
Type d’analyse
Objectif
recherché
Diagnostic individuel
lors
d’avortement
ponctuel
Diagnostic
de
troupeau
lors
d’avortements
répétés
Diagnostic
circulation
burnetii
de
de
C.
PCR individuelle
Oui, chez la vache qui
a
avorté
(mucus
vaginal ou fœtus)
Oui, chez la ou les
vaches ayant avorté
dans les 8 derniers
jours (mucus vaginal
ou fœtus)
Non
Sérologie
Non
Oui, chez les vaches qui
ont avorté il y a plus de 8
jours ou qui présentent des
troubles de la reproduction
(métrites, retour en chaleur
tardif ou décalé), par
exemple 3 primipares et 3
multipares
Oui, chez 5 primipares et 5
multipares
PCR sur le
lait de
tank
Non
Non
Oui
Chez les bovins, aucune voie d’excrétion ne semble prédominante si l’on se réfère à la détection à
l’aide de la PCR en temps réel, nous l’avons dit plus haut. Les animaux détectés excréteurs
simultanément par les trois voies (fèces, mucus vaginal, lait) sont rares. Il convient donc de
pratiquer des recherches non pas sur un mais sur les trois supports pour identifier les bovins
excréteurs, sources de contamination pour les autres animaux sensibles. [Guatteo, Beaudeau et coll.,
2005]
67
Figure n°27 : Proposition d’une grille d’interprétation des résultats fièvre Q
dans le cadre d’avortements répétés
[Guatteo et coll., 2005]
Vaches ayant avorté < 8 jours
PCR positive
Séroprévalence
> 50 % chez
les autres
vaches à
problème
Avortements
dus à C.
burnetii
PCR négative
Séroprévalence
< 30 % chez
les autres
vaches à
problème
Séroprévalence 0 %
Avortements
récents dus à
C. burnetii
Avortements non
dus à C. burnetii
Rechercher d’autres
hypothèses pour les
autres avortements
Rechercher d’autres
hypothèses pour les
avortements
Séroprévalence
< 30 % chez
les autres
vaches à
problème
Faible suspicion
Rechercher d’autres
hypothèses pour
l’avortement et réaliser
une cinétique
sérologique fièvre Q
Séroprévalence
> 60 % chez
les autres
vaches à
problème
Suspicion modérée
Réaliser
systématiquement
une PCR fièvre Q
lors du prochain
avortement
Cinétique : deuxième prélèvement trois semaines à un mois plus tard.
Une PCR individuelle positive sur le mucus vaginal d’une vache qui a avorté constitue un diagnostic de fièvre Q.
Une PCR dite « en temps réel » a été récemment mise au point. Elle permet la quantification et
l’automatisation des tâches. Le seul frein à son utilisation reste le coût de l’équipement. [Guatteo,
Beaudeau et coll., 2005]
La combinaison PCR-ELISA est le meilleur outil diagnostique de la fièvre Q pour le troupeau et les
animaux excrétant la bactérie. L’amélioration de la sensibilité des tests a certainement contribué à
qualifier la fièvre Q de maladie émergente ou ré-émergente. [Rodolakis, 2004]
Cependant, il faut savoir que le statut sérologique du troupeau n’est pas obligatoirement corrélé au
degré de l’excrétion. [Rousset et coll., 2005]
68
Examen nécropsique
Il peut révéler des zones intercotylédonnaires en placards épaissis plus ou moins minéralisées et
oedématiées, un exsudat gris-brun ou jaunâtre (voir figure n°28).
Figure n° 28 : Placenta qui présente une légère inflammation, mais dont la PCR révèle
pourtant une grande quantité de germes (Coxiella burnetii)
[Blain, 2006]
L’avorton peut être normal, autolysé ou momifié en fonction du délai entre la mort et l’expulsion
(voir figure n°29).
Figure n°29 : Avorton lors d’une infection par la fièvre Q
[Blain, 2006]
On observe fréquemment des pétéchies sur la peau au niveau des membres, de la tête et du cou, des
oedèmes sous cutanés, un épanchement pleural ou péritonéal, clair ou hémorragique. Le fœtus est
souvent cachectique, a la peau ridée et de l’arthrite. Les poumons sont remplis d’air, de nombreuses
thromboses sont présentes au niveau des vaisseaux sanguins. Le foie est congestionné, de taille
augmentée par rapport à la normale. Les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés et inflammés.
L’animal est cachectique, a les cavités cardiaques dilatées et remplies d’œdème. Les parois
cardiaques sont minces, les nœuds lymphatiques hypertrophiés, la rate oedématiée. L’estomac et
l’intestin sont remplis d’œdème. On note une hyperhémie de tous les organes, notamment des
poumons. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
69
3.5. Pronostic
Chez les chevreaux, il est défavorable puisque le taux de mortalité est supérieur à 50 %.
Pour les femelles en reproduction (brebis, chèvre et vache), il est favorable puisqu’elles n’ont pas
de symptôme, cependant, les troubles de la reproduction et l’excrétion de la bactérie posent des
problèmes économiques à l’éleveur.
3.6. Traitement
Pour être actif contre C. burnetii, l’antibiotique doit avoir une distribution intracellulaire et rester
actif à pH inférieur à 5. Les tétracyclines par voie orale ou parentérale, la rifampicine et les
fluoroquinolones exercent une activité bactériostatique contre C. burnetii et peuvent alors être
utilisés. [Euzeby, 2001a] On peut encore utiliser l’association sulfamide-triméthoprime mais il faut
tenir compte du coût d’un tel traitement. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
Les tétracyclines sont les molécules les plus couramment utilisées chez les ruminants. [MaugardAnthore, 1990] L’oxytétracycline à la posologie de 5 à 10 mg/kg/jour [Sauger, 2005] pendant 6
jours [Blary, 2004], ou deux injections de 500 mg/animal à 24 heures d’intervalle. Le cas échéant,
ce traitement peut être répété tous les 15 jours. [Petit, 2003]
Si l’avortement a eu lieu, on peut essayer de limiter les risques de rétention placentaire ou de
métrite en plaçant 6 oblets d’oxytétracycline de 500 mg, 2 à 3 fois à 48 heures d’intervalle associés
à une injection de 30 mg de prostaglandines. [Blary, 2004]
On peut également administrer deux ou trois injections d’oxytétracycline (20 mg/kg de poids vif,
IM) à quinze jours d’intervalle, en fin de gestation, bien que ce traitement ne supprime pas
totalement les avortements ou même l’excrétion lors de l’agnelage. [Rodolakis, 2004]
Il faut se rendre compte que la stratégie chez l’animal est différente de celle utilisée chez l’Homme
pour lequel la guérison est recherchée à tout prix. En effet, on recherche plus une diminution de
l’incidence de l’infection pour le troupeau qu’une guérison pure et simple, ce qui, économiquement
parlant, est difficilement supportable pour l’éleveur. [Petit, 2003]
Chez l’Homme, les mêmes molécules sont utilisées lors des formes aiguës. On y ajoute de
l’hydroxychloroquine pour traiter les formes chroniques. [Rousset et coll., 2000]
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
Afin de limiter les contaminations humaines et l’extension au troupeau, des mesures strictes
d’hygiène sont à mettre en œuvre :
- mise bas en box isolé, destruction des placentas (en les brûlant, en les enterrant ou en les mettant
dans un sac destiné à l’équarrissage), désinfection des locaux (formol à 2 %, eau de javel),
désinfection des lisiers (cyanamide calcique à 0,4 %) [Blain, 2006, Rodolakis, 2006],
- réalisation de sérologies et de bactérioscopies lors d’avortements,
- surveillance des chiens des exploitations agricoles,
- lutte contre les tiques,
- contrôle sérologique à l’introduction dans le troupeau,
- port de masque pour le personnel d’abattoir,
- ne pas consommer de produits laitiers crus, éviter le contact avec les ruminants et les carnivores
domestiques pendant les périodes de mises bas pour les personnes à risque (immunodéprimés,
femmes enceintes, déficients cardiaques, jeunes enfants). [Blary, 2004, Dordain-Bouesnard, 2001,
Maugard-Anthore, 1990, Petit, 2003, Rodolakis, 2004, Rousset et coll., 2000 et 2005]
70
La prévalence de C. burnetii dans un troupeau caprin peut être estimée en réalisant une sérologie
chez 10 % des animaux. Un cheptel dans lequel tous les animaux sont séronégatifs est considéré
comme indemne. Une sérologie positive indique que le troupeau a été en contact avec le germe
(parfois longtemps auparavant), mais ne signifie pas une excrétion de la bactérie au moment du
prélèvement. Une sérologie positive peut aussi être provoquée par une vaccination, il convient donc
de recueillir avec soin les commémoratifs. [Blain, 2006]
Le statut du troupeau peut également être vérifié en réalisant périodiquement des PCR sur lait de
tank. Des résultats positifs alternant avec des résultats négatifs révèlent une infection chronique et la
circulation de la bactérie dans le troupeau. Plusieurs résultats négatifs consécutifs ne permettent pas
de conclure à un cheptel indemne mais à l’absence de circulation du germe (voir figure n°27 plus
haut). Lors de résultat positif sur lait de tank, il convient de différencier par des tests sérologiques
un troupeau porteur chronique d’un cheptel nouvellement infecté dans lequel les risques
d’avortement sont élevés. [Blain, 2006]
3.7.2. Prophylaxie médicale
Une antibioprophylaxie à l’aide de tétracyclines est possible chez les ruminants quelques semaines
avant la mise bas. Elle permet de limiter les avortements mais ne supprime pas l’excrétion de la
bactérie. [Euzeby, 2001a]
Le seul vaccin animal commercialisé en France est un vaccin entier inactivé qui possède une AMM
chez les ovins (CHLAMYVAX-FQ®) et permet de lutter contre les avortements provoqués par la
chlamydiose et C. burnetii. La souche utilisée est, en phase II [Rodolakis, 2004, Rousset et coll.,
2005], cent à trois cents fois moins efficace qu’un vaccin de phase I. La vaccination réduit le risque
d’avortement mais n’empêche pas l’excrétion de la bactérie. [Petit, 2003, Rekiki et coll., 2006] Un
vaccin en phase I a été développé en Slovaquie et pourrait être commercialisé. Aucun vaccin de
phase I n’est actuellement disponible en France. [Tissot-Dupont et coll., 2004]
Une étude, rapportée par Rodolakis, montre que seulement le vaccin COXEVAC-CEVA® (C.
burnetii en phase I [Rousset et coll., 2005]) est efficace pour la réduction des avortements et de
l’excrétion de la bactérie dans le lait, les sécrétions vaginales et les fèces, occasionnant une
transmission humaine beaucoup plus réduite. [Arricau-Bouvery et coll., 2005, Rodolakis, 2004]
Chez l’Homme, aucun vaccin n’est disponible en Europe.
Il en existe plusieurs variétés : les vaccins entiers, les vaccins CMR, les vaccins fractions sous
unités.
Les vaccins entiers
Æ le vaccin entier vivant atténué est trop dangereux, tant pour le manipulateur que pour l’animal. Il
a donc été abandonné et remplacé par un vaccin inactivé,
Æ il n’est pas sans risque. C’est pourquoi les doses sont à contrôler et les rappels sont déconseillés.
Il permet de prévenir les avortements, les rétentions placentaires et les métrites. Il y a une
diminution de l’excrétion du germe mais pas une éradication de l’excrétion. [Dordain-Bouesnard,
2001, Petit, 2003]
Les vaccins CMR (Chloroforme Méthanol Résidu)
La diminution d’excrétion du germe n’est pas validée unanimement. La vaccination a lieu comme
suit : une primovaccination à la naissance, rappel au sevrage et avant la reproduction, ce qui
induirait une immunité de protection contre l’infection naturelle. Cependant, la purification
entraînant un coût très élevé, l’administration d’un tel vaccin est incompatible à l’échelle d’un
troupeau. [Dordain-Bouesnard, 2001]
71
Les vaccins fractions sous unités
Ce type de vaccin est plus sûr. Leur efficacité est comparable à celle des vaccins CMR, ils
nécessitent l’adjonction d’adjuvants et des injections répétées pour induire une immunité
protectrice. [Dordain-Bouesnard, 2001, Petit, 2003]
La fièvre Q concerne un grand nombre d’espèces animales. Les ruminants en font partie. Chez eux,
les modalités de transmission ne sont pas élucidées en totalité. En effet, les tiques, ainsi que d’autres
arthropodes hématophages, leur transmettent directement la bactérie, mais cette voie de
contamination est minoritaire par rapport aux voies cutanée, respiratoire et orale. Le diagnostic ne
pose pas de réel problème car cette maladie est assez fréquente en France, de plus, les techniques de
diagnostic de laboratoire sont efficaces. La pierre angulaire est donc la prévention. Des règles
d’élevage drastiques doivent mises en œuvre pour éviter la transmission au troupeau.
Malheureusement, le seul vaccin existant en France n’a qu’une AMM pour les ovins et n’empêche
pas l’excrétion de la bactérie.
72
Tularémie
Cette maladie est due à Francisella tularensis, largement répandue dans l’hémisphère nord et
affectant plus de 250 espèces, notamment les rongeurs et les lagomorphes. C’est une zoonose.
[Loubes, 1993, Petersen et Schriefer, 2005, Sauger, 2005, Vaissaire et coll., 2005]
La tularémie est connue cliniquement dans l’ouest américain depuis le début du vingtième siècle
sous le nom de « rabbit fever » (fièvre du lapin), « deer fly fever » (fièvre à mouche du cerf),
« fièvre d’Ohara » ou « fièvre de la vallée de Pahvant ». [Ellis et coll., 2002, Petersen et Schriefer,
2005, Sauger, 2005, Vaissaire et coll., 2005] En 1911, George Mac Coy décrit pour la première fois
une nouvelle infection chez les rongeurs et l’écureuil qui sévit particulièrement dans le comté de
Tulare en Californie. Il isole le germe et le nomme Bacterium tularensis. [Ellis et coll., 2002,
Petersen et Schriefer, 2005] Deux ans plus tard, le premier cas humain attribué à cette bactérie est
décrit dans l’Ohio par Wherry et Lamb. [Petersen et Schriefer, 2005] Edward Francis reconnaît en
1921 l’identité de la maladie des écureuils et de la « deer fly fever » et suggère que la maladie est
transmise des rongeurs à l’Homme par des piqûres d’arthropodes. En hommage à ses travaux,
l’agent de la tularémie est nommé Francisella tularensis. [Sauger, 2005, Vaissaire et coll., 2005]
La tularémie s’est étendue en Europe à partir de l’URSS en trois vagues successives : en 1928, entre
1929-1938 et après 1940. Elle a été identifiée pour la première fois en France dans le Doubs en
1946. Depuis, elle s’est principalement implantée dans le Haut Rhin et le Bas Rhin, accessoirement
dans l’Indre, l’Indre et Loire et la Vienne. [Sauger, 2005] En France, elle sévit sous formes de cas
sporadiques chez l’Homme et chez l’animal mais des cas groupés peuvent se manifester. [Vaissaire
et coll., 2005]
Toutefois, deux régions sont particulièrement touchées dans le monde : les Etats-Unis et le sud de
l’ex-URSS. [Larpent, 2000]
Les ruminants sont atteints par la tularémie. Cependant, ils ne constituent pas un élément essentiel
de l’épidémiologie de cette maladie, et les données les concernant sont plutôt rares.
I. Caractéristiques
1.1 Bactériologiques
Francisella sp. appartient au sous groupe des Gammaproteobacteria, à l’ordre des Thiotrichales et à
la famille des Francisellaceae (voir annexe n°9). Le genre Francisella compte 6 espèces d’après le
Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology. [Sauger, 2005]
Les bactéries du genre Francisella sont de fins coccobacilles, Gram négatif, aérobies strictes,
immobiles, non sporulés, de petite taille (0,2 µm × 0,2 à 0,7 µm). [Ellis et coll., 2002, Euzeby,
2005a, Larpent et Larpent-Gourgaud, 1997, Loubes, 1993] F. tularensis est une bactérie
intracellulaire, entourée d’une capsule (de 0,02 à 0,04 µm [Euzeby, 2005a]) pour les formes
virulentes, qui si elle disparaît s’accompagne d’une perte de virulence. Les lipides de la paroi et de
la capsule sont en proportions inhabituelles (70 et 50 %) pour une bactérie Gram négatif et la nature
des acides gras est particulière au genre Francisella. Cette bactérie a connu les appellations
successives suivantes : Bacterium tularensis, Pasteurella tularensis, Brucella tularensis,
Francisella tularense puis F. tularensis [Euzeby, 2005a] en hommage à Francis et à sa première
localisation dans le comté de Tulare en Californie. [Ellis et coll., 2002, Vaissaire et coll., 2005] Les
bactéries du genre Francisella métabolisent lentement les glucides, sans formation de gaz. Ces
bactéries sont mésophiles, oxydase négatif et faiblement catalase positif. [Singleton, 1999]
73
La culture de F. tularensis nécessite des milieux spécifiques : les milieux de Mac Coy et de Chapin
au jaune d’œuf, ou de Francis à base de sang et de cystéine. [Ellis et coll., 2002, Vaissaire et coll.,
2005] Il est possible d’utiliser de la gélose au chocolat contenant également cystéine, cœur et
supplémentée à 9 % en cellules de sang de mouton, ou une gélose tamponnée contenant des extraits
de levure et du charbon. [Ellis et coll., 2002, Petersen et Schriefer, 2005] Après 48 heures, souvent
plus tardivement (2 à 4 jours [Ellis et coll., 2002]), à 37°C, on observe des colonies petites, rondes,
saillantes, grisâtres ou laiteuses, d’aspect glaireux, entourées d’un halo de décoloration verdâtre sur
milieu de Francis, ou translucides sur milieu de Mac Coy et Chapin. [Euzeby, 2005a] Si l’on veut
rendre ces milieux sélectifs, il suffit de leur ajouter de la pénicilline, de la colistine et des
antifongiques. [Larpent et Larpent-Gourgaud, 1997]
L’incubation en milieu liquide, même supplémenté en cystéine ne donne pas de bons résultats : il
faut une grande quantité d’inoculum pour espérer voir des colonies en 24 heures. L’incubation peut
avoir lieu dans des bouillons à base d’infusion de cœur-cervelle ou de trypticase-soja. F. tularensis
pousse sur bouillon Mueller-Hinton additionné de 0,025 % de pyrophosphate de fer. La culture sur
milieu liquide est lente et requiert plus de 3 à 7 jours d’incubation en bouillon s’il est régulièrement
remué, ou au minimum 10 jours dans le cas contraire pour obtenir des colonies visibles. [Ellis et
coll., 2002]
Tableau n°4 : Espèces de Francisella, virulence et localisation géographique
[Ellis et coll., 2002, Euzeby, 2005a, Larpent, 2000, Petersen et Schriefer, 2005,
Vaissaire et coll., 2005]
Espèce de Francisella
subsp.
tularensis
Synonymie Caractéristiques
Virulence
particulières
subsp.
+++
pour l’Homme et
neoartica
les animaux
ou type A
subsp.
holartica
- biotype I,
subsp.
- biotype II, palaeartica
- biotype III ou type B
Francisella
(ou
tularensis
japonica)
sensibles
b. I : érythromycine
sensible, glucose et
mannitol +, glycérol,
citrulline, uréidase –
b.
II :
érythro.
résistant, glu. et mann.
+,
gly.,
cit.
et
uréidase –
b.
III :
érythro.
sensible, glu., mann.,
gly.
+,
cit.
et
uréidase –
subsp.
mediasiatica
Francisella philomiragia
+
pour l’Homme et
les animaux
sensibles
Europe, Asie,
Amérique du
nord
+
Asie centrale,
ex-URSS
pour l’Homme et
les
animaux
sensibles
subsp.
novicida
+/pour l’Homme et
les animaux
sensibles
Oxydase +
hydrolyse la gélatine
facilement cultivable
74
Localisation
géographique
Etats-Unis, sud
de la Russie,
Europe
++
pour les
immunodéprimés
Amérique du
nord, Australie
1.2. Pathogéniques
Peu de facteurs de virulence ont pu être identifiés chez cet agent pathogène. Apparemment, il ne
sécrète pas de toxines.
1.2.1. A l’échelle cellulaire
Pendant la phase initiale de l’infection, des cytokines sont produites : TNFα, IFNγ, IL10, IL12.
Elles sont responsables de la prolifération des LTh1. Les neutrophiles jouent un rôle important dans
la phagocytose et la lyse des micro-organismes, en lysant les cellules infectées et en agissant
comme une source de cytokines. Pendant la bactériémie transitoire, l’agent pathogène semble
résister à l’attaque du complément, sûrement grâce à la présence de la capsule.
Bien que F. tularensis soit décrite comme une bactérie intracellulaire facultative in vitro, elle est
« intracellulaire obligatoire des macrophages in vivo ».
Sa multiplication dans les macrophages et les monocytes serait permise par l'inhibition de la fusion
de la vésicule de phagocytose contenant la bactérie avec les lysosomes, mais l’acidification du
phagosome a bien lieu, ce qui est essentiel à la croissance de F. tularensis et son acquisition en fer.
Bien que les macrophages soient le site principal de la réplication, F. tularensis est capable de se
multiplier dans les hépatocytes, les cellules endothéliales et les fibroblastes. [Sauger, 2005]
Elle se multiplie en effet dans les macrophages chez la souris, dans les cellules hépatiques chez le
porc de Guinée, dans l’endothélium et dans les cellules endothéliales de l’intestin des tiques. F.
tularensis pénètre dans les macrophages en utilisant un canal insensible à la cytochalasine B, sans
enclencher la chaîne respiratoire. Cependant, les F. tularensis opsonisées sont activement
phagocytées par les neutrophiles polynucléaires qui sont aptes à tuer les bactéries par des
mécanismes oxydatifs. [Ellis et coll., 2002]
Chez certains animaux, les macrophages produisent de l’oxyde nitrique (NO) pour limiter
l’infection par les bactéries intracellulaires. Cette production apparaît avoir un rôle non spécifique
de protection contre l’infection à F. tularensis. Les différentes formes de LPS de la bactérie
semblent influencer l’induction de NO, modulant ainsi la réponse immunitaire innée. Le LPS de F.
tularensis ne présente pas les propriétés d’une endotoxine classique. En effet, il ne parvient pas à
induire la production d’IL 1 de la part des mononucléaires et ne provoque qu’une faible sécrétion de
TNF et de NO de la part des macrophages. Le LPS de cette bactérie n’interagit donc pas avec les
récepteurs au LPS de l’hôte. Dans un premier temps, la réduction de production de NO favorise la
croissance bactérienne, dans un deuxième temps, la production accrue de NO la stoppe. Cette
suppression de croissance est uniquement observée pour les macrophages de rat, et pas chez la
souris. [Ellis et coll., 2002]
Après s’être multipliée dans les macrophages, F. tularensis induit l’apoptose, ainsi, la bactérie peut
coloniser de nouvelles cellules. Un nombre important de cellules bactériennes et un temps
d’infection relativement long sont requis pour induire l’apoptose, si l’on se réfère aux espèces de
Salmonella, Shighella, Yersinia ou Legionella. Ceci reflète probablement la lente croissance et la
vie intracellulaire obligatoire de F. tularensis in vivo. [Ellis et coll., 2002]
Plus tard dans l’infection, les LT jouent un rôle majeur. Les LT CD4+ et CD8+ sont
individuellement suffisants pour résoudre l’infection, les récepteurs LT αβ sont nécessaires pour la
protection. [Ellis et coll., 2002]
Chez des souris infectées avec une souche hautement virulente (Schu S4), les LT CD4+ et CD8+
jouent tous les deux un rôle primordial dans le contrôle de la maladie. Les LT γδ sont connus pour
contrôler l’infection intracellulaire, par exemple, lors d’infection à Listeria monocytogenes. [Ellis et
coll., 2002]
75
1.2.2. A l’échelle du tissu, de l’organe
Après pénétration lors du repas sanguin, le germe envahit le nœud lymphatique loco-régional puis
est transporté par le sang vers tous les tissus : autres nœuds lymphatiques, foie, rate, poumons,
articulations. [Ellis et coll., 2004] La bactérie se multiplie localement dans les tissus entraînant une
nécrose et une ulcération de ceux-ci. Elle peut se multiplier dans la rate et le foie, et provoquer une
septicémie. [Vaissaire et coll., 2005]
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
Francisella tularensis est une des bactéries au plus large spectre. En effet, 190 espèces de
mammifères, 23 espèces d’oiseaux, 3 espèces d’amphibiens et 88 espèces d’invertébrés sont
potentiellement sensibles. La tularémie reste cependant une maladie des rongeurs et des
lagomorphes qui présentent une grande sensibilité à l’infection. [Sauger, 2005]
En France, le lièvre est le principal réservoir (entre 1993 et 2004, 435 foyers chez le lièvre ont été
répertoriés dans 47 départements différents et dans plus de 400 communes [Vaissaire et coll.,
2005]) et secondairement, le lapin de garenne, ainsi que les mulots et les campagnols. [Larpent,
2000] Aux Etats-Unis, les daims sont les réservoirs majoritaires. [Larpent et Larpent-Gourgaud,
1997]
Les oiseaux sont relativement résistants à l’infection. Leur rôle épidémiologique est mineur.
Cependant, certaines espèces peuvent être hôtes des principales tiques vectrices de la maladie.
[Sauger, 2005]
Le chat, le chien, le cheval, les ovins et le porc sont sensibles à l’infection ainsi que les primates.
[Loubes, 1993, Sauger, 2005]
Chez les ovins, le taux de morbidité peut atteindre 40 % et le taux de létalité 50 %. [Loubes, 1993]
La tularémie est une maladie de l’hémisphère nord : Amérique du Nord, Europe, Asie centrale,
Japon. [Petersen et Schriefer, 2005]
Cette maladie a été diagnostiquée en France en 1946-1947 en Touraine, Franche-Comté, Côte d’Or
et Gironde mais plusieurs cas ont été décrits dès 1930-1932. [Vaissaire et coll., 2005]
Actuellement en France, la tularémie est endémique en Alsace, dans les Ardennes, en FrancheComté, dans le Massif Central et dans les régions Centre et Poitou-Charentes, régions propices au
contact lièvre/arthropode. [Sauger, 2005] Cependant, quelques cas surviennent dans des régions peu
ou pas contaminées et sans contact apparent avec des animaux. [Vaissaire et coll., 2005]
Tous les pays européens sont touchés par la maladie. La Suède, la Finlande et la Norvège sont
particulièrement concernées. [Petersen et Schriefer, 2005] Les pays d’Europe de l’est et du centre
ne sont pas en reste. Elle a récemment été identifiée en Yougoslavie, en Turquie, au Kosovo (en
2000 [Petersen et Schriefer, 2005]), mais également en Espagne (en 1997 et 1998 [Petersen et
Schriefer, 2005]) et en Suisse. [Ellis et coll., 2002]
Actuellement, des cas sont recensés toute l’année, mais la majorité sont retrouvés à la fin de l’été et
au début de l’automne, et sont corrélées aux périodes de prolifération des micromammifères, des
lièvres et de tous les vecteurs arthropodes. [Sauger, 2005]
La maladie sévit dans les régions bocagères et forestières qui constituent le biotope de nombreux
arthropodes vecteurs. [Sauger, 2005]
76
2.2. Analytique
L’épidémiologie de la tularémie est assez complexe. En France, le réservoir sauvage est constitué
par les tiques et les micromammifères. Le lièvre est atteint à la faveur d’une prolifération des
micromammifères entraînant un phénomène d’amplification de la maladie. Une épizootie survient
alors si la densité de population des lièvres est suffisamment importante. [Sauger, 2005] (voir figure
n°30)
Figure n°30 : Cycle épidémiologique schématique
de la tularémie
PETITS RONGEURS
LIEVRE
Contact cutané,
ARTHROPODES
ingestion, inhalation.
Piqûre
HOMME, OVINS, ...
Ce mécanisme est similaire dans de nombreux pays européens.
Le lièvre a uniquement un rôle de réservoir en raison de sa grande sensibilité, il meurt donc très
rapidement. Cependant, la bactérie peut persister à de basses températures (5°C) dans les cadavres
d’animaux pendant plusieurs mois lors, d’épizootie. [Larpent et Larpent-Gourgaud, 1997]
Un autre cycle épidémiologique existe, il s’agit du cycle aquatique. Le castor, le rat musqué et le
campagnol sont les hôtes mammifères qui diffusent la bactérie dans l’environnement. [Petersen et
Schriefer, 2005]
En Suède, les moustiques sont hautement impliqués dans la diffusion de la maladie et peuvent
contracter l’infection à partir du cycle aquatique. Curieusement, ils ne contribuent pas
significativement à la propagation de la tularémie aux Etats-Unis, malgré qu’ils partagent le même
environnement que les animaux du cycle aquatique. Des protozoaires pourraient, selon une étude
récente, héberger la bactérie et ainsi jouer un rôle important dans ce cycle aquatique. [Petersen et
Schriefer, 2005]
Les interactions entre les cycles terrestre et aquatique sont encore mal connues. [Petersen et
Schriefer, 2005]
Chez les ovins, Dermacentor andersoni semble être le principal vecteur de l’infection. La
transmission est transstadiale et transovarienne. La maladie est beaucoup plus fréquente au
printemps pour les petits ruminants. Les tiques trixènes télotropes s’infectent au stade immature sur
77
les rongeurs et transmettent, en général, la maladie au stade adulte. Elles se fixent
préférentiellement autour des oreilles, sur le cou, la gorge, les ars et la mamelle des ovins. Leur
biotope est constitué par les broussailles et les buissons épais, ce sont donc les moutons de parcours
qui sont infectés majoritairement. [Loubes, 1993]
Il semble que les ovins soient peu sensibles et que des infections réitérées soient nécessaires.
[Loubes, 1993]
La bactérie se trouvant dans les glandes salivaires de la tique et dans ses déjections, il suffit d’une
courte période pour la transmission. [Sauger, 2005]
La contamination des mammifères peut être directe ou indirecte :
•
voie indirecte : la bactérie est transmise par piqûre d’arthropode (tique, tabanidés,
moustique). [Loubes, 1993, Petersen et Schriefer, 2005] Les tiques jouent le rôle de
réservoir par l’intermédiaire d’une transmission transovarienne de la bactérie pour
certaines espèces. La fréquence de cette transmission semble variable qu’il s’agisse
d’Ixodes ou de Dermacentor. En Europe, les tiques vectrices sont Dermacentor pictus,
D. marginatus, D. reticulatus, Ixodes ricinus [Ellis et coll., 2002] et Rhipicephalus
rossica essentiellement. Girard a montré en 1949 que le vecteur de la tularémie en
France est D. marginatus. [Sauger, 2005] Dans les pays de l’ex-URSS, la transmission
vectorielle est assurée par les tiques de l’espèce Ixodes et par des moustiques (Aedes,
Culex et Anopheles). [Ellis et coll., 2002]
• voie directe :
o voie cutanée : F. tularensis est capable de pénétrer l’organisme à travers la peau
saine [Larpent, 2000, Loubes, 1993, Toma et coll., 2004] ou excoriée. Les rongeurs
se contaminent par contact avec l’urine, les fèces, les cadavres,
o voie orale/respiratoire : poussières, nourriture contaminée par les sécrétions de
rongeurs infectés, contamination des campagnols par les cours d’eau lors de
l’abreuvement… [Sauger, 2005, Toma et coll., 2004]
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
Ovins
Des diarrhées et des troubles respiratoires sont rencontrés chez les ovins alors que les bovins
paraissent résistants à l'infection. [Euzeby, 2005a]
Les agneaux sont plus souvent affectés que le reste du troupeau. La période d’incubation n’a pas été
déterminée. Le début de la maladie est progressif, les agneaux traînent derrière le troupeau avec une
démarche raide et la tête portée haute et en arrière. Ils sont fébriles (41-42°C), asthéniques et se
couchent fréquemment. Il existe des adénopathies marquées, en particulier pour les nœuds
lymphatiques pré-scapulaires. Ensuite, peuvent apparaître une toux, une dyspnée et une diarrhée
avec des fèces noires et fétides. Les brebis gestantes peuvent avorter. La perte de poids et la
faiblesse s’accentuent, les animaux restent en décubitus. [Loubes, 1993]
La mort peut survenir en 5 à 10 jours. La guérison est possible mais est souvent suivie par la perte
partielle ou totale de la toison. [Loubes, 1993]
Rongeurs et lagomorphes
L'expression de la maladie est généralement très brève chez ces espèces. La maladie est responsable
de deux formes septicémiques : une forme aiguë mortelle en 2 à 3 jours en l’absence de traitement
et une forme subaiguë, asthénique, mortelle en une semaine. [Larpent, 2000]
78
Autres espèces animales
Les signes cliniques sont liés à la voie de contamination : inflammation et ulcération locale à
l'entrée de la bactérie, et adénopathie réactionnelle de la zone atteinte. Dans tous les cas, une
hyperthermie et un abattement sont observés, et peuvent constituer les seuls signes cliniques chez la
plupart des mammifères domestiques. [Sauger, 2005]
3.2. Diagnostic
Pour les ovins, il faut penser à la tularémie lors de septicémie fatale chez des agneaux au printemps,
d’autant plus lorsqu’ils sont fortement infestés par des tiques dans des zones d’enzootie. [Loubes,
1993]
Le diagnostic ne peut être clinique, aucun symptôme n'étant pathognomonique. Il fait appel aux
commémoratifs (morsure de tique, contact avec des lièvres). [Sauger, 2005]
3.3. Diagnostic différentiel
Il faut différencier la tularémie d’autres infections bactériennes septicémiques comme les
pasteurelloses, les yersinioses, les mycobactérioses, les salmonelloses, les staphylococcoses. Il faut
également penser à l’herpèsvirose, les cestodoses et les nématodoses qui peuvent être à l’origine de
kystes hépatiques. [Sauger, 2005]
3.4. Diagnostic de laboratoire
Culture bactérienne
Ce germe est difficile à cultiver et très infectieux : l’ensemencement n’est possible que si le
prélèvement est effectué sur un animal mort depuis peu ou un animal vivant. L'ensemencement est
obtenu à partir d'un lavage broncho-alvéolaire, d'un prélèvement de LCR, de crachats, de frottis
oculaire ou d'une ponction d'un noeud lymphatique. Les contaminations par Escherichia coli sont
fréquentes, d'où l'utilisation d'antibiotiques dans les milieux de culture. [Petersen et Schriefer, 2005,
Sauger, 2005] La non conservation est non seulement liée aux conditions extérieures mais aussi à
l’état de putréfaction du cadavre : F. tularensis disparaît rapidement lorsque se développent les
germes de putréfaction (Pseudomonas, Proteus, E. coli, …).
Les milieux sont gardés en étuve plusieurs jours et les hémocultures jusqu’à trois semaines si
nécessaire. [Vaissaire et coll., 2005]
IFD
On utilise des anticorps anti-F. tularensis (anticorps monoclonaux dirigés contre l'antigène O du
LPS). Les grandes sensibilité et spécificité de cette technique font de l'IFD une méthode de
diagnostic des plus employées (en médecine humaine au moins). [Sauger, 2005]
IFI
Les anticorps apparaissent entre le 8ème et le 15ème jour de la maladie (ils ne sont pas détectables
avant deux semaines selon Petersen et Schriefer, 2005). Le pic d'anticorps est atteint vers la 4ème
semaine puis décroît ensuite. Les IgM, IgA et IgG apparaissent simultanément après l’infection
initiale, les IgM peuvent persister plusieurs années. [Petersen et Schriefer, 2005]
Des réactions croisées existent avec Brucella sp., Proteus OX19 et Yersinia spp.. [Sauger, 2005]
Test d'agglutination
C'est le test sérologique le plus ancien. Il s’agit de mettre en évidence la présence d'IgM, d'IgG et
d'IgA. [Sauger, 2005]
79
ELISA
Les anticorps monoclonaux anti-LPS de F. tularensis reconnaissent toutes les souches de F.
tularensis à part F. tularensis subsp. novicida, sans réaction croisée avec d’autres bactéries. La
sensibilité est de 103 CFU/mL dans le PBS (Phosphate-Buffered Saline) et 104 CFU/mL dans le
sérum humain. [Ellis et coll., 2002] Le test ELISA peut également s’appuyer sur des fractions de
glycoprotéines membranaires. [Petersen et Schriefer, 2005] Le diagnostic est plus précoce que pour
le test d'agglutination mais la sensibilité est identique. On utilise le test d'agglutination en première
intention car il est plus facile à mettre en oeuvre. [Sauger, 2005]
Immuno-chromatographie
Elle utilise des anticorps polyclonaux et monoclonaux anti-LPS de souches vaccinales vivantes de
F. tularensis. Le seuil de détection est de 106 CFU/mL dans le PBS et de 106 à 107 CFU/mL dans le
sérum humain. Ce test est principalement destiné à l’usage sur le terrain puisque le résultat est
obtenu en 15 minutes, mais sa faible sensibilité ne garantit pas d’avoir affaire à un animal sain lors
de résultat négatif. [Ellis et coll., 2002]
IDR
Cette technique n’est utilisée qu’en milieu hospitalier. [Ellis et coll., 2002]
Inoculation expérimentale
Elle est pratiquée sur des rongeurs de laboratoire mais présente beaucoup de risques pour les
manipulateurs et n'est, par conséquent, pas utilisée. [Sauger, 2005]
Biologie moléculaire
Le diagnostic par PCR à partir de séquences d’ARNr 16S ou de la lipoprotéine 17 kDa sont
possibles [Vaissaire et coll., 2005], ainsi que des gènes fopA et ful4 codant pour des protéines
membranaires. [Ellis et coll., 2002, Petersen et Schriefer, 2005] Lors de cultures pures de F.
tularensis, cette technique offre une forte sensibilité : 102 CFU/mL dans le PBS par exemple. Le
problème réside dans certains composants sanguins pouvant inhiber la PCR et rendre la détection
impossible. Cependant, le seuil de détection dans le sérum humain est estimé à 102 ou 103 CFU/mL.
[Ellis et coll., 2002]
La PCR TaqMan en temps réel est meilleure en sensibilité et en spécificité que la méthode
précédente. La technique TaqMan vise trois cibles : l’ISFtu2, les gènes 23 kDa et tul4, ceci
diminuant les risques de faux négatifs. [Petersen et Schriefer, 2005]
Des progrès très récents permettent de différencier les biotypes de F. tularensis en étudiant les
VNTR (Variable Number of Tandem Repeat) sur différents gènes [Vaissaire et coll., 2005], en
utilisant la RFLP (pour Restriction Fragment Linked Polymorphism) en Southern Blot ou
l’électrophorèse en champ pulsé (PFGE pour Pulsed-Field Gel Electrphoresis). [Petersen et
Schriefer, 2005]
Examen nécropsique
Les animaux morts de tularémie aiguë présentent des signes de septicémie : foyers de nécrose
localisés au foie, à la moelle osseuse et à la rate. Des lésions de pneumonie fibreuse et de pleurésie
sont présentes, ainsi qu'une nécrose caséeuse des noeuds lymphatiques, essentiellement
abdominaux, identiques à celle observée lors de tuberculose. [Sauger, 2005] Il peut y avoir
également des signes de pneumonie sur les lobes apicaux, des signes d’hémorragie sous cutanée à
l’endroit de la fixation des tiques. [Loubes, 1993]
80
3.5. Pronostic
Chez les ovins, il est réservé dans la mesure où les taux de morbidité et de mortalité sont
relativement élevés (respectivement de 40 et 50 %). Il est sombre s’il s’agit d’un agneau, étant
donné leur sensibilité accrue par rapport aux adultes.
Les bovins étant à priori résistants à l’infection, la question du pronostic ne se pose pas.
Pour les lagomorphes et les rongeurs, il est désespéré la mort, étant extrêmement rapide.
En ce qui concerne l’Homme, le pronostic est réservé. En effet, bien que le taux de mortalité soit
faible, les symptômes et les lésions ne sont pas anodins.
3.6. Traitement
Chez l’agneau, l’oxytétracycline s’est montrée efficace à la dose de 7 à 11 mg/kg. [Loubes, 1993]
F. tularensis est résistante aux β-lactamines. Il semblerait que la résistance ne soit pas uniquement
due aux β-lactamases de la bactérie puisque l’activité de la pénicilline reste nulle en présence
d’inhibiteurs des β-lactamases. Les pénicillines étant le traitement de choix contre la maladie de
Lyme, le diagnostic différentiel doit être rapidement fait. F. tularensis est également résistante à la
lyncomycine [Sauger, 2005] et à l’azithromycine. [Ellis et coll., 2002]
La télithromycine montre une activité bactéricide puissante contre F. tularensis in vitro. Cet
antibiotique est reconnu très actif contre d’autres bactéries intracellulaires dont Chlamydia et
Legionella spp.. [Ellis et coll., 2002]
F. tularensis est sensible à la kanamycine, la gentamicine, le chloramphénicol, la minocycline, la
spiramycine, la virginiamycine, la fluméquine ainsi que les fluoroquinolones (ciprofloxacine et
lévofloxacine). [Euzeby, 2005a]
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie sanitaire
Il faut signaler que la voie majoritaire de contamination est le contact (avec des cadavres de
micromammifères, urines de rongeurs, …). La prévention s’avère donc très difficile voire illusoire.
Pour les ovins, il est indispensable d’éliminer les tiques de tous les animaux du troupeau par des
traitements acaricides. Dans les zones d’enzootie, les ovins ne doivent pas paître sur des terrains
broussailleux et notoirement infestés ou bien être régulièrement traités pendant la saison d’activité
des tiques. [Loubes, 1993]
Concernant les micromammifères, le mot d’ordre est le suivant : contrôle de l’introduction des
lièvres sauvages en provenance des pays de l’Europe de l’est et du centre par respect de quarantaine
et des contrôles sanitaires. L’introduction des lièvres sauvages devrait être purement et simplement
interdite. [Toma et coll., 2004] La prolifération des micromammifères doit être contrôlée par pose
de pièges et chasse par exemple, lors des hivers doux ainsi que la prolifération des vecteurs.
[Sauger, 2005]
81
3.7.2. Prophylaxie médicale
Développement de vaccins vivants
Des vaccins ont été élaborés pour l’Homme dès 1936 en URSS puis aux Etats-Unis. Le LVS (Live
Vaccine Strain) est à ce jour le vaccin le plus efficace contre la tularémie, mais des recherches sont
toujours menées pour obtenir un vaccin non virulent et plus immunogène. [Ellis et coll., 2002]
Développement de vaccins inactivés
Dès 1930, des chercheurs travaillèrent sur l’élaboration d’un tel vaccin mais il n’offrait pas une
protection suffisante. A l’heure actuelle, un vaccin sous unitaire qui offre une protection contre les
souches virulentes n’a pas encore été élaboré. [Ellis et coll., 2002]
La tularémie concerne peu les ruminants. D’ailleurs, les bovins semblent résistants à l’infection.
Cette maladie affecte plus de 250 espèces mais plus particulièrement les rongeurs et les
lagomorphes qui sont les espèces réservoirs principales. Bien que la transmission par des vecteurs
hématophages existe, cette voie de contamination semble minoritaire par rapport aux voies
percutanée, respiratoire ou orale. Le diagnostic n’est pas clinique dans la mesure où les symptômes
ne sont pas pathognomoniques. Le vétérinaire doit donc recourir aux techniques de laboratoire.
L’efficacité du traitement indiqué n’est pas garantie étant donné le nombre restreint de cas
constatés. La prophylaxie s’avère compliquée à mettre en œuvre à cause des sources de
contamination difficiles à maîtriser.
82
Bartonellose
Les bartonelloses sont des maladies émergentes humaines et animales causées par des bactéries du
genre Bartonella. De nombreux arthropodes hématophages sont impliqués dans la transmission des
bartonelloses (puces, poux, phlébotomes). [Boulouis et Chomel, 1999, Dehio, 2004, Dehio et coll.,
2004, Maillard et coll., 2005] L’intervention des tiques est suspectée mais n’a jamais été démontrée.
Les nouvelles techniques de biologie moléculaire permettent aujourd’hui de connaître les espèces
de Bartonella susceptibles d’être hébergées chez les arthropodes et d’être potentiellement
transmises à l’Homme ou à l’animal. [Sauger, 2005]
La première espèce de Bartonella a été décrite en 1906 par le médecin Péruvien Alberto Barton.
Elle a été retrouvée dans la Cordillère des Andes en Equateur, au Pérou et en Colombie entre 700 et
2 500 mètres d’altitude. Capable de se multiplier dans les globules rouges humains, elle est à
l’origine d’une anémie hémolytique aiguë appelée « fièvre d’Oroya ». Elle est aussi décrite dans la
maladie dite « verruga peruana » et les affections qu’elle provoque sont regroupées sous le nom de
maladie de Carrion.
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
Le genre Bartonella comprend actuellement 25 espèces ou sous espèces capables d’infecter
l’Homme et l’animal. [Boulouis, Maillard et coll., 2005, Dehio, 2004, Dehio et coll., 2004, Maillard
et coll., 2006] Basé sur la comparaison des séquences codant pour l’ARNr 16S, le genre Bartonella
fait désormais partie du sous groupe des Alpha-2-protéobactéries et de l’ordre des Rhizobiales.
[Boulouis, Chang et coll., 2005, Breitschwerdt et Kordick, 2000, Delcroix et Barbazange, 2003,
Sauger, 2005] Elles sont biologiquement proches des Rickettsia et génétiquement proches des
Brucella. [Larpent, 2000, Maillard et coll., 2005, Maillard, Vayssier-Taussat et coll., 2004, Trottet,
2003] Elles montrent également une évolution très proche avec Agrobacterium et Rhizobium.
[Boulouis, Chang et coll., 2005] (voir annexe n°9)
Le tableau n°5 (page suivante) présente les principales espèces de Bartonella et leurs réservoirs
mammifères.
83
Tableau n°5 : Principales espèces de Bartonella des mammifères,
année de découverte et réservoir principal
[Boulouis et chomel, 1999, Breitschwerdt et Kordick, 2000, Dehio, 2004, Maillard et coll., 2006]
Espèce de Bartonella
B. alsatica
B. bacilliformis
B. bovis
B. capreoli
B. chomelii
B. clarridgeiae
Année de
découverte
1999
1906
2002
2002
2004
1996
Lapin sauvage
Homme
Bovin (Bos taurus)
Chevreuil (Capreolus capreolus)
Inconnu
Chat
B. doshiae
repositionnement dans la
classification en
Campagnol agreste
B. elizabethae
repositionnement dans la
classification en
B. grahamii
repositionnement dans la
classification en
B. henselae
repositionnement dans la
classification en
1995
1993
1995
B. koehlerae
1993
1999
B. quintana
repositionnement dans la
classification en
Réservoir principal
Rat
Micrommamifères sauvages
Chat
Chat
Homme
B. schoenbuchensis
B. tribocorum
1993
2001
1998
Chevreuil (Capreolus capreolus)
Rat
B. vinsonii subsp. vinsonii
repositionnement dans la
classification en
Campagnol
B. vinsonii subsp. berkhoffii
B. vinsonii subsp. arupensis
B. washoensis
1993
1996
1999
1999
Coyote
Souris sauvage
Ecureuil fouisseur
Les Bartonella des ruminants sont très proches génétiquement : B. chomelii partage 98,9 %
d’homologie pour le gène de l’ARNr 16S avec B. bovis, 99,0 % avec B. capreoli et 99,6 % avec B.
schoenbuschensis. Avec les autres espèces de Bartonella, ce pourcentage s’élève en moyenne à
97 %. [Maillard et Riegel, 2004]
Les bactéries du genre Bartonella sont des bacilles ou coccobacilles Gram négatif, aérobie,
oxydase, catalase, uréase et nitrate réductase négatives (pour la majorité d’entre elles) et indole
négative. Elles ne dépassent pas 3 µm de longueur, B. henselae mesure par exemple de 0,3 à 0,6 µm
sur 0,3 à 1 µm. Certaines d’entre elles possèdent des caractéristiques morphologiques particulières :
B. bacilliformis, B. clarridgeiae, B. bovis et B. capreoli sont flagellées [Breitschwerdt et Kordick,
2000] (voir figure n°31) alors que B. henselae, B. quintana et B. tribocorum possèdent des pilis.
[Akardjoudje et Cossart, 2003] Ces bactéries croissent sur milieux enrichis avec du sang de mouton
(de cheval ou de lapin) de type Columbia ou cœur-cervelle additionné de 5 à 10 % de sang défibriné
et nécessitent une atmosphère contenant 5 % de CO2. [Boulouis, Chang et coll., 2005, Maillard et
coll., 2005, Singleton, 1999, Trottet, 2003] La coloration de Gimenez permet de visualiser les
84
bactéries sur culture cellulaire. [Delcroix et Barbazange, 2003] Les sources d’énergie sont le
pyruvate, le succinate, la glutamine mais pas le glucose. L’incubation est longue et a lieu à 3437°C. Elle dure de 5 jours à 4-6 semaines. [Boulouis, Chang et coll., 2005] Les colonies peuvent
être polymorphes mais sont généralement petites, blanches ou grises, rugueuses et adhérentes à la
gélose. Après repiquage, la croissance est généralement plus rapide mais les colonies peuvent
perdre certaines de leurs caractéristiques. Les conditions de croissance requises sont parfois
différentes pour certaines d’entre elles : B. bacilliformis a une température optimale de croissance
comprise entre 25 et 28°C alors que B. clarridgeiae se cultive sur gélose au sang de mouton ou sur
gélose chocolat ... [Akardjoudje et Cossart , 2003, Delcroix et Barbazange, 2003] Les Bartonella
présentent peu de caractéristiques biochimiques à l’exception de la production d’aminopeptidases et
sont inertes vis-à-vis des galeries de diagnostic usuelles. [Boulouis, Chang et coll., 2005,
Breitschwerdt et Kordick, 2000, Maillard et coll., 2005, Maillard, Riegel et coll., 2004, Trottet,
2003]
Figure n°31 : Bartonella clarridgeiae vue au microscope électronique
[Maillard et coll., 2005]
Bartonella bovis est un cocco-bacille à Gram négatif, d'environ 1,3 μm de diamètre, dépourvu de
flagelle, aérobie, oxydase et catalase négatives. Les souches décrites sous l'appellation "Bartonella
weissii" sont actuellement incluses dans l'espèce Bartonella bovis. [Euzeby, 2004a]
Bartonella capreoli est un cocco-bacille à Gram négatif, d'environ 0,8 μm de diamètre sur 1,6 µm
de longueur, présentant de multiples flagelles polaires, aérobie, elle est oxydase et catalase
négatives. [Euzeby, 2004b]
Au microscope électronique, Bartonella chomelii se présente comme des bacilles droits ou en forme
de S, de 1,2 µm de longueur sur 0,5 µm de diamètre et présentant des flagelles aux deux pôles de la
cellule. Comme les autres bartonelles, Bartonella chomelii est aérobie, catalase négative et oxydase
négative. [Euzeby, 2004c]
Dix espèces sont pathogènes pour l’Homme : B. bacilliformis, B. quintana (ces deux espèces sont
spécifiques de l’Homme [Boulouis, Maillard et coll., 2005]), B. henselae (responsable de la maladie
des griffes du chat), B. elizabethae, B. grahamii, B. vinsonii subsp. berkhoffii, B. vinsonii subsp.
arupensis, B. washoensis, B. clarridgeiae et B. koehlerae. [Boulouis, Chang et coll., 2005, Boulouis
et Chomel, 1999, Kelly et coll., 2005, Maillard et coll., 2006, Sauger, 2005]
1.2. Pathogéniques
Le point commun entre les Bartonella est leur hémotropisme chez les mammifères réservoirs. Il
serait déterminé par leur besoin en fer.
85
Elles sont dotées d’un pouvoir d’invasion des cellules endothéliales. [Dehio, 2004, Maillard et coll.,
2005] et semblent être capables de coloniser d’autres types cellulaires : certaines cellules
épithéliales pour B. bacilliformis, des cellules cardiaques pour B. quintana. [Trottet, 2003]
Dans cette partie, étant donné les lacunes concernant la pathogénie des Bartonella des ruminants,
nous avons fait une synthèse des données disponibles sur les bactéries les mieux documentées
(B. tribocorum, B. henselae, B. bacilliformis et B. quintana) que nous pensons transposables, au
moins en partie, pour la majorité des espèces de ce genre bactérien.
Le parasitisme érythrocytaire des Bartonella a été étudié grâce à plusieurs modèles animaux mais a
été compris le plus précisément pour B. tribocorum chez le rat.
1.2.1. Lésions observées
Vasoprolifération
Les Bartonella (B. bacilliformis, B. quitana et B. henselae) sont les seules bactéries connues pour
leur capacité à provoquer des lésions de vasoprolifération [Dehio, 2004] grâce à leur pouvoir
d’invasion des cellules endothéliales, et causer à la fois leur prolifération et leur migration.
[Boulouis, Chang et coll., 2005, Maillard et coll., 2005] Il s’agit d’un procédé d’angiogénèse
pathologique résultant de la prolifération et la migration des cellules endothéliales suivies par leur
organisation en de nouveaux capillaires. [Dehio, 2004]
Ces lésions de vaso-prolifération sont constituées de cellules endothéliales, des bactéries et
d’infiltrats mixtes de macrophages, de monocytes et de polynucléaires neutrophiles (PNN). Les
Bartonella se regroupent en agrégats autour et dans les cellules endothéliales, ceci indiquant que
l’endothélium vasculaire représente un tissu cible pour la colonisation intra et extracellulaire, in
vitro. Le traitement antibiotique provoque l’amendement de l’infection et induit une régression
complète des lésions vasculaires. Ceci implique donc que la présence des bactéries est indispensable
au développement et au maintien de ces lésions. Ces découvertes suggèrent que les Bartonella
envahissent et colonisent l’endothélium vasculaire et produisent un facteur mitogène qui a une
action locale et temporaire. [Dehio, 2004]
Autres (inflammation)
L’infiltration mixte de macrophages, de monocytes et de PNN retrouvée dans les lésions vasoprolifératives indique une inflammation chronique. Généralement, une réaction inflammatoire aiguë
induit une cascade de médiateurs qui active l’endothélium, provoquant ainsi le relargage de
molécules chimiotactiques pro-inflammatoires et l’activation d’interactions récepteurs-ligants entre
l’endothélium activé et les PNN circulants. [Dehio, 2004]
1.2.2. Intéractions bactérie/cellule hôte
L’infection par Bartonella se caractérise, chez l’hôte principal (bovins pour B. bovis, par exemple)
par une bactériémie prolongée avec de possibles phases de récurrence. Cette bactériémie prolongée
est assurée par l’existence d’une niche primaire encore inconnue et par le passage des bactéries dans
les hématies, où elles se multiplient. [Boulouis, Maillard et coll., 2005]
Invasion
La bactérie est rapidement éliminée de la circulation sanguine, qui reste stérile pendant au moins
trois jours. Au quatrième ou cinquième jour, la bactérie réapparaît dans le torrent sanguin. La
première niche qui permet sa réplication dans les trois premiers jours de l’infection (alors que le
sang est stérile) reste à l’heure actuelle inconnue. Cependant, des preuves suggèrent qu’il s’agit des
cellules endothéliales. Pour passer de leur niche primaire à la circulation sanguine, la bactérie
adhère aux érythrocytes matures et les envahit très rapidement. Elle rentrerait par l’intermédiaire
d’un « invasome ». Ce procédé d’invasion lente est caractérisé par la formation d’un agrégat
86
bactérien à la surface de la cellule cible qui est internalisé par un mécanisme actine-dépendant. Ce
mécanisme faisant intervenir l’ « invasome » doit être démontré in vivo. [Dehio, 2004] Le
déterminisme de l’entrée par phagocytose ou par l’intermédiaire de l’invasome est inconnu.
Ensuite, une multiplication intracellulaire se produit dans un compartiment délimité par une
membrane pendant plusieurs jours. Puis, la densité de la cellule bactérienne reste identique pendant
toute la vie érythrocytaire, qui est cependant écourtée par la colonisation bactérienne. Ceci permet à
la bactérie de pouvoir persister de la sorte dans la circulation sanguine pendant plusieurs semaines.
L’arrêt de la réplication serait lié à un manque de facteur de croissance ou témoignerait de
l’existence d’un mécanisme de régulation très fin dans le but de limiter la population intraérythrocytaire. [Trottet, 2003] De plus, des vagues d’érythrocytes, infectés à partir de la niche
primaire à intervalles de cinq jours environ, prolongent la durée de la bactériémie intraérythrocytaire. Cette périodicité est permise par une infection cyclique de la niche primaire (cinq
jours environ) libérant des bactéries capables de ré-infecter la niche primaire comme d’infecter des
érythrocytes matures. Le résultat de cette bactériémie au long cours représente une adaptation
unique favorisant le mode de transmission par les arthropodes hématophages. [Dehio, 2004]
La colonisation des érythrocytes par B. tribocorum montre une évolution non hémolytique et
persiste au sein des cellules infectées pour le reste de leur vie. Les anticorps n’ont certainement pas
d’action sur les antigènes bactériens exposés à la surface des érythrocytes infectés. Ils interfèrent
plutôt dans l’infection des cellules cibles en capturant les bactéries extracellulaires lorsqu’elles
quittent leur niche primaire. [Dehio, 2004]
Prolifération de l’endothélium
Æ Inhibition de l’apoptose
L’apoptose est une réponse classique des cellules des mammifères lors de leur infection. Cependant,
certains agents pathogènes parviennent à diminuer le phénomène de l’apoptose ou même à
l’inhiber. Une activité anti-apoptose est attribuée à B. quintana et à B. henselae mais pas à B.
vinsonii ni à B. elizabethae qui ne sont pas responsables de lésions vaso-prolifératives. Toutefois,
l’activité anti-apoptose seule ne peut pas expliquer l’augmentation du nombre de cellules observée
lors de la prolifération endothéliale induite par les Bartonella in vitro. [Dehio, 2004]
Æ Rôle du T4SS
Ces transporteurs sont impliqués dans la translocation de molécules bactériennes effectrices pendant
l’interaction avec l’hôte. Onze protéines permettent l’assemblage d’un pilus et d’un complexe
poreux qui « enjambent » à la fois la membrane des bactéries Gram-, et la membrane de la cellule
hôte, permettant ainsi la translocation du complexe nucléoprotéique du cytoplasme bactérien,
directement dans le cytoplasme de la cellule hôte. [Dehio, 2004]
Il a été prouvé que des mutants de B. tribocorum, délétés pour les gènes codant pour ces
transporteurs, sont incapables de causer une bactériémie intra-érythrocytaire chez le rat de
laboratoire. Ils sont nécessaires dans la phase précoce de l’infection avant, le début de la
bactériémie intra-érythrocytaire. [Dehio, 2004]
Æ NF-κB
Les macrophages infectés par B. henselae relarguent de hauts niveaux de TNFα , IL-1β et IL-6. La
réponse inflammatoire aiguë de l’endothélium infecté par Bartonella, médiée par NF-κB, apparaît
comme le premier pas dans l’initiation de l’inflammation chronique. [Dehio, 2004]
1.2.3. Facteurs du pouvoir pathogène
Déformine
B. bacilliformis interagit avec les érythrocytes humains par la formation de profonds trous et
tranchées dans la membrane érythrocytaire qui sont de véritables portes d’entrée pour l’invasion
bactérienne. Ce phénomène paraît être déclenché par un facteur bactérien nommé « déformine ». La
87
déformine est en fait une molécule hydrophobe de 1,4 kDa ayant une forte affinité pour l’albumine.
[Dehio, 2004]
Facteur angiogène
Des analyses biochimiques et immunologiques ont identifié GroEL comme un candidat pour son
activité mitogène. [Dehio, 2004]
Flagelle
Le flagelle n’apparaît pas essentiel dans l’adhérence aux érythrocytes car il y a en réalité collision
entre la bactérie et les globules rouges par l’intermédiaire de la motilité due au flagelle. [Dehio,
2004, Trottet, 2003]
LPS
Selon des études, le LPS de B. henselae présente une activité endotoxique 1 000 à 10 000 fois plus
faible que celui des entérobactéries. Il faut signaler que certains éléments, dits inhabituels de B.
henselae, sont communs à d’autres bactéries intracellulaires (Chlamydia spp., Legionella spp.)
responsables d’infections chroniques. Ceci expliquerait la faible activité endotoxique de leur LPS.
[Dehio, 2004]
Pili
Ils joueraient un rôle important dans l’adhésion car ils semblent avoir des propriétés typiques :
induire une motilité par saccades et promouvoir l’auto-agrégation. On pense qu’ils ont une
influence sur la phagocytose bactérienne et sur le rôle de l’invasome. [Dehio, 2004]
Autres
De nombreuses protéines de la membrane externe (Omps) de B. henselae sont susceptibles de se lier
aux cellules endothéliales, particulièrement une protéine de 43 kDa (Omp43), mais ceci reste à
démontrer. [Dehio, 2004]
II. Epidémiologie
Les bartonelloses des mammifères présentent deux caractéristiques : une bactériémie au long cours
chez le réservoir principal [Beugnet et coll., 2006], et la transmission ou la dissémination par un
vecteur arthropode. Certaines espèces de Bartonella sont à l’origine de zoonoses dont la plus
connue est la maladie des griffes du chat, affection décrite par Debré en 1950. [Boulouis, Chang et
coll., 2005, Dehio, 2004]
2.1. Descriptive
L’infection des bovins par des bactéries du genre Bartonella est connu depuis les années trente du
siècle dernier. Des Bartonella ont été retrouvées dans du sang de bovins en différentes endroits du
globe : tout d’abord en Algérie en 1934, en Palestine la même année, l’année suivante en Espagne.
En 1947, des chercheurs mettent en relation des symptômes observés sur des bovins au Rwanda
(amaigrissement, soif intense, constipation) avec des Bartonella isolées sur frottis sanguins. Depuis,
d’autres bactéries ont été retrouvées sur des bovins, aux Etats-Unis par exemple, ou en Asie.
[Akardjoudje, 2003, Delcroix et Barbazange, 2003, Trottet, 2003] B. bovis a été mise en évidence
sur des bovins de Côte d’Ivoire pour la première fois par Kelly et ses collègues en 2005.
Les ruminants domestiques et sauvages (élan, cerf, orignal) sont infectés par la bactérie.
[Akardjoudje et Cossart, 2003, Chang et coll., 2000, Halos et coll., 2004, Maillard, VayssierTaussat et coll., 2004]
88
Maillard, Riegel et coll. en 2004, ont montré la haute prévalence de B. bovis chez des bovins ne
présentant aucun symptôme, ceci qui suggère fortement que les bovins sont des réservoirs naturels
pour cette bactérie. [Maillard, Riegel et coll., 2004]
Nous l’avons présenté dans la première partie de la thèse, certaines espèces de tiques hébergent
Bartonella. En Europe, il s’agit d’Ixodes ricinus. [Breitschwerdt et Kordick, 2000, Sauger, 2005]
2.2. Analytique
2.2.1. Réservoirs
Les bovins constituent un réservoir important. Une étude menée par Maillard et coll., en 2006, a
essayé de mettre en corrélation l’âge, la parité et l’intensité de l’infection à Bartonella sur un
troupeau de vaches françaises (de 1 semaine à plus de 9 ans), et ce, sur plusieurs mois.
En ce qui concerne les prélèvements, 236 des 400 vaches testées, soit 59 %, ont fourni un résultat
positif pour la culture de Bartonella. Parmi ces bactéries, ils n’ont identifié que B. bovis. [Maillard
et coll., 2006]
92,5 % des animaux compris dans la tranche d’âge 1-2 ans étaient bactériémiques. La bactériémie
décroît avec l’âge : seulement 29,2 % des vaches de plus de 6 ans sont infectées (voir figure n°32
page suivante).
Les auteurs rapportent que le niveau de bactériémie dépend de l’âge (il est maximal entre 1 et 2
ans), du statut reproducteur ainsi que du stade de gestation. En effet, il est particulièrement élevé
chez les jeunes génisses (tranche d’âge de 1 à 2 ans) et les femelles gestantes (69,6 % contre 54,5 %
pour les non gestantes). C’est la seule étude révélant cet état de fait chez des animaux naturellement
infectés. [Maillard et coll., 2006]
89
Figure n°32 : Relation entre l’âge et le nombre de vaches bactériémiques à Bartonella bovis
[Maillard et coll., 2005]
Par ailleurs, des études menées sur des cervidés sauvages (chevreuil en France et cervidés nord
américains) ont montré que plus de 90 % des animaux étaient bactériémiques pour B.
schoenbuchensis. [Boulouis, Maillard et coll., 2005]
Les souches décrites sous l'appellation « Bartonella weissii », et actuellement incluses dans l'espèce
Bartonella bovis, ont été isolées chez quelques chats ne présentant aucun signe clinique. Compte
tenu de sa fréquence chez les bovins et de sa relative rareté chez le chat, il est vraisemblable que la
transmission de Bartonella bovis au chat soit un phénomène accidentel. [Euzeby, 2004a]
La faible prévalence de Bartonella chomelii chez les bovins suggère que ces animaux sont des hôtes
accidentels et le réservoir de ce germe n'est pas connu. [Euzeby, 2004c]
Le mouton ne semble pas héberger de bartonelles (malgré que Melophagus ovinus contienne de
l’ADN de Bartonella [Halos et coll., 2004]). Il en est de même pour le porc et le cheval. [Maillard
et coll., 2005]
Le tableau n°6 présente les bartonelles, leurs réservoirs et leurs vecteurs.
90
Tableau n°6 : Principales espèces de Bartonella, réservoir principal, hôte accidentel et vecteurs
[Boulouis, Chang et coll., 2005, Boulouis, Maillard et coll., 2005, Chang et coll., 2000,
Dehio et coll., 2004, Kelly et coll., 2005, Halos et coll., 2004, Maillard et coll., 2005]
B. alsatica
Réservoir
principal
Lapin sauvage
B. bacilliformis
Homme
B. bovis
Bovins (Bos taurus)
B. capreoli
Chevreuil
(Capreolus
capreolus)
B. chomelii
Inconnu
B. clarridgeiae
B. doshiae
B. elizabethae
B. grahamii
Chat
Campagnol agreste
Rat
Micrommamifères
sauvages
Chat
(lynx, puma, lion,
guépard)
Chat
Homme
Espèce de
Bartonella
B. henselae
B. koehlerae
B. quintana
B. schoenbuchensis
B. tribocorum
B. vinsonii subsp.
vinsonii
B. vinsonii subsp.
berkhoffii
B. vinsonii subsp.
arupensis
B. washoensis
B. weissii
Hôte accidentel
Chat, chien, Homme
Chat, chien, Homme
Inconnu
Lutzomia
verrucarum,
Pediculus humanus
corporis
Tiques et poux,
Lipoptena cervi,
Hippobosca equina
Tiques et poux,
Lipoptena cervi,
Hippobosca equina
Tiques et poux,
Lipoptena cervi,
Hippobosca
equina (?)
Ctenocephalides felis
Inconnu
Xenopsylla cheopis
Puces
Chien, Homme
Ctenocephalides felis
Chien, Homme
Ctenocephalides felis
Pediculus humanus
corporis
Tiques et autres
arthropodes
Chien, Homme
Chevreuil
(Capreolus
capreolus)
Rat
Campagnol
Vecteur
Homme
Inconnu
Trombicula
Coyote, chien
Chien, Homme
Souris sauvage
Inconnu
Inconnu
Ecureuil fouisseur
Ruminants (?)
(Bos taurus, orignal,
cerf)
91
Chat, chien, Homme
Inconnu
Chat
Inconnu
2.2.2. Mode de transmission vectoriel
Les tiques (Ixodes ricinus [Breitschwerdt et Kordick, 2000, Sauger, 2005]), les Hippoboscidés
(Lipoptena cervi, Hippobosca equina, Melophagus ovinus [Halos et coll., 2004]) sont des candidats
potentiels dans la transmission de la bactérie aux ruminants. Cependant, la transmission de
Bartonella par les tiques n’a jamais été démontrée malgré de nombreuses études épidémiologiques
et cliniques réalisées.
2.2.3. Co-infections vectorisées
Il existe des cas de co-infection de Bartonella avec une autre bactérie, Borrelia par exemple, un
autre virus, Esptein-Barr ou le rétrovirus du VIH. Chez le chien également, Bartonella a été
retrouvée chez des sujets infectés par Anaplasma phagocytophilum en Californie. D’autres facteurs
d’émergence des bartonelloses sont les populations importantes de sans abris de certaines régions,
ou les toxicomanes qui sont exposés aux rongeurs et à B. elizabethae aux Etats-Unis. [Boulouis,
Chang et coll., 2005, Dehio, 2004]
2.2.4. Autres modes de transmission
La transmission transplacentaire a été constatée chez des souris infectées naturellement ou
expérimentalement [Beugnet et coll., 2006, Delcroix et Barbazange, 2003], mais jamais chez les
bovins, ni chez le chat. [Boulouis et Chomel, 1999] L’absence de bactériémie chez les veaux de
moins de 8 mois, malgré le manque d’anticorps maternels chez certains veaux (19 % dans cette
étude), paraît infirmer cette hypothèse. [Maillard et coll., 2006]
Les changements hormonaux induits par la gestation semblent jouer un rôle important dans la
bactériémie à Bartonella. Ceci a été avancé en comparant les niveaux de bactériémie de souris
mâles et femelles. De plus, le placenta, lors de gestation avancée, pourrait être le site d’une intense
multiplication de Bartonella, comme cela a déjà été constaté pour les α2 protéobactéries comme
Brucella. Les deux derniers trimestres de gestation semblent essentiels pour la relation
Bartonella/vache gravide. Il n’y a pas de différence de bactériémie entre la vache non gestante et
celle dans son premier trimestre de gestation, alors que le niveau de bactériémie est plus élevé
pendant le second et le troisième trimestres. L’expulsion placentaire est plus facile pour les animaux
bactériémiques. [Maillard et coll., 2006]
La transmission transplacentaire semble possible mais en raison des différents types de placentation
selon les espèces considérées (diffuse (équidés), cotylédonaire (ruminants), zonaire (carnivores),
discoïdale (rongeurs, Homme)), elle semble limitée. [Breitschwerdt et Kordick, 2000]
III. Etude clinique
3.1. Symptômes
Généralement, Bartonella ne provoque pas de symptôme chez les hôtes réservoirs [Dehio, 2004].
Or le chat, espèce réservoir pour B. henselae, peut, dans de rares cas, présenter des symptômes.
Quand est-il des bovins ? Jusqu’à présent, aucune preuve ne permet de conclure mais Maillard et
ses collaborateurs, en 2006, suspectent que la bartonellose des bovins a un impact sur la
reproduction (avortements, mortalité embryonnaire).
Pour les espèces infectées naturellement, en particulier les micromammifères et les ruminants,
aucune manifestation clinique n’est rapportée. [Boulouis, Maillard et coll., 2005]
92
Néanmoins, des troubles de la reproduction ont été décrits chez des souris infectées
expérimentalement, et une association significative entre infection et troubles de la reproduction
semble exister chez les bovins. [Boulouis, Maillard et coll., 2005]
Des endocardites à B. bovis sont également suspectées chez les bovins. [Beugnet et coll., 2006]
Chez le chat, aucun signe clinique majeur n’a été signalé dans les infections naturelles à Bartonella.
[Beugnet et coll., 2006] Seule une uvéite a été récemment associée à la présence de Bartonella et
différentes associations statistiques entre la présence d’anticorps contre B. henselae et des
stomatites, des infections urinaires ou des gingivites et des lymphadénopathies ont été rapportées.
[Boulouis, Chang et coll., 2005, Dehio, 2004] En revanche, des infections expérimentales ont mis
en évidence un épisode fébrile ainsi qu’une léthargie et une anorexie, une adénopathie et/ou un
dysfonctionnement neurologique, une lésion au point d’injection ou des troubles de la reproduction
(problème de fertilité, mort-nés). [Boulouis, Maillard et coll., 2005, Maillard et coll., 2005]
D’autres essais n’induisent qu’une bactériémie au long cours. [Boulouis, Chang et coll., 2005,
Boulouis et Chomel, 1999] En effet, la bactériémie naturelle peut durer plus d’un an [Beugnet et
coll., 2006], tout en ne provoquant aucun symptôme. [Dehio, 2004]
3.2. Diagnostic
Peu de recherches sont entreprises car les bovins ne présentent pas de symptôme ou ils ne sont pas
identifiés.
3.3. Diagnostic différentiel
Etant donné que le ruminant n’est à priori pas malade, aucun diagnostic différentiel n’est à
envisager.
Toutefois, chez la vache, la bactériémie à B. bovis a été corrélée à des troubles de la reproduction
(mortalités embryonnaires, avortements dans le dernier tiers de la gestation). [Maillard et coll.,
2006]
On peut donc penser à la fièvre Q, la leptospirose, la chlamydiose, l’actinomycose, la brucellose, la
salmonellose, l’épérythrozoonose (ou mycoplasmose) la toxoplasmose, la néosporose, …
3.4. Diagnostic de laboratoire
Différentes méthodes de détection des Bartonella existent:
Culture bactérienne
Elle est possible pour B. bovis à partir du sang [Maillard et coll., 2005].
La culture bactérienne est possible à partir de biopsie de peau ou ponction de nœud lymphatique ou
du pus. Chez l’animal, la culture est la méthode la plus sensible mais elle est incompatible avec
l’urgence thérapeutique [Maillard et coll., 2005],
93
Sérologie
L’immunofluorescence est probablement la méthode la plus simple pour différencier les Bartonella
(voir figure n°33). C’est la méthode la plus employée et la mieux documentée. [Beugnet et coll.,
2006]
Figure n°33 : Immunofluorescence indirecte pour le diagnostic de l’infection à
Bartonella
[Boulouis, Maillard et coll., 2005]
Il faut cependant noter les limites des techniques sérologiques. En effet, il ne semble pas y avoir de
corrélation vraiment étroite entre la bactériémie, son intensité et les titres en sérologiques aussi bien
chez le chat que chez les rongeurs, les bovins ou les chevreuils. La sérologie de groupe pourrait
toutefois s’avérer un indicateur du statut sanitaire d’un élevage. [Boulouis et Chomel, 1999]
PCR
La PCR de différents gènes a permis de simplifier l’identification. Le premier gène utilisé a été
celui de l’ARNr 16S et 23S, ce qui a induit le rapprochement des genres Bartonella, Grahamella et
Rochalimaea. Depuis peu, l’identification des différentes Bartonella est possible par amplification
de la région intergénique d’ARNr 16S-23S (ITS pour intergenic spacer), ou par amplification de
certains gènes codant pour des protéines tels que gltA, groEL, ribC, rpoB, ftsZ et l’antigène 17 kDa.
[Boulouis, Chang et coll., 2005] Ces techniques sont peu employées en médecine vétérinaire.
[Boulouis, Maillard et coll., 2005]
Examen nécropsique
Il n’existe pas de diagnostic nécropsique, aucune lésion macroscopique n’est décelable, sauf une
induration et un érythème au point d’inoculation dans certaines infections expérimentales. [Delcroix
et Barbazange, 2003]
3.5. Pronostic
Il est bon pour les ruminants puisqu’ils ne manifestent pas de symptôme (ou ceux-ci ne sont pas
encore clairement identifiés).
94
3.6. Traitement
Aucun traitement n’est mis en œuvre pour les ruminants.
Pour l’Homme, une antibiothérapie est nécessaire, uniquement dans les formes graves ou atypiques.
Erythromycine, rifampicine, azithromycine, clarithromycine ou doxycycline sont les antibiotiques
envisageables et doivent être administrés pendant au moins plusieurs semaines. [Beugnet et coll.,
2006, Boulouis, Chang et coll., 2005, Boulouis et Chomel, 1999]
Le traitement des bartonelloses félines est le seul pour lequel des données sont disponibles.
L’utilisation de cyclines, d’érythromycine ou d’enrofloxacine aboutit à des résultats inconstants.
[Beugnet et coll., 2006] Soit le traitement n’a aucun effet sur la bactériémie, soit il induit une
diminution de l’intensité de la bactériémie mais ne modifie ni sa durée, ni les éventuelles
récurrences constatées par l’expérience, ou lors d’infection naturelle. [Boulouis, Maillard et coll.,
2005]
Chez le chien, aucune étude n’a prouvé l’efficacité du traitement antibiotique. L’azithromycine, du
fait de sa pénétration intracellulaire, ainsi que la doxycycline et l’enrofloxacine apparaissent être
des antibiotiques de choix. [Beugnet et coll., 2006, Boulouis, Maillard et coll., 2005]
3.7. Moyens de lutte
Comme les vecteurs ne sont pas identifiés avec certitude, les moyens de lutte sont illusoires.
Le contrôle des réservoirs pourrait s’appuyer sur l’utilisation de vaccins. Cependant, la diversité des
espèces et des types de Bartonella rendent pour le moment cette approche non envisageable.
[Boulouis, Chang et coll., 2005, Boulouis et Chomel, 1999]
Les animaux constituent le principal réservoir de Bartonella et sont donc le point central de
l’épidémiologie de cette maladie.
Nous avons dit en introduction des bartonelloses qu’elles sont des maladies humaines et animales
émergentes. Ce n’est pas tout à fait vrai. En effet, certaines bartonelloses sont connues depuis
longtemps : 1906 pour la maladie de Carrion, 1950 pour la maladie des griffes du chat. Mais les
progrès en matière de diagnostic de laboratoire ont permis tout d’abord de classer certaines
bactéries dans le genre Bartonella (alors qu’elles appartenaient auparavant aux genres Rochalimea
ou Grahamella), puis d’en découvrir un grand nombre (chez les ruminants comme chez d’autres
espèces).
Les connaissances sur les bartonelloses des ruminants sont encore à l’heure actuelle incomplètes.
Des interrogations persistent en effet sur la pathogénie chez les ruminants, les vecteurs et les modes
de transmission. Seuls les bovins semblent affectés parmi les ruminants domestiques, mais les
symptômes ne sont pas bien identifiés, donc il n’y a pas de traitement mis en œuvre, ni de
prophylaxie. Dans ce cas, il n’existe pas de diagnostic clinique, mais les techniques de laboratoire
permettent de détecter la bactérie.
95
Eperythrozoonose ou Mycoplasmose
L’infection à Mycoplasma ovis ou épérythrozoonose est une affection subaiguë caractérisée par un
syndrome anémie-asthénie chez les agneaux. [Loubes, 1993, Sauger, 2005] Cette maladie,
caractéristique des ovins, ne représente que peu de cas en France. Ceci est probablement dû à son
évolution qui peut être longue et insidieuse, elle est de plus peu recherchée. [Marie, 1986]
Elle est due à Mycoplasma ovis, anciennement nommée Eperythrozoon ovis. [Euzeby, 2005b] Son
nom originel vient du fait qu’elle a une localisation périphérique par rapport aux cellules qu’elle
parasite, les érythrocytes. Elle est vectorisée par des arthropodes hématophages mais elle est
transmissible par d’autres voies.
Sa première mise en évidence date de 1934 en Afrique du Sud. Lafenêtre l’a identifié en France en
1936. [Loubes, 1993] Elle a une répartition mondiale.
M. ovis n’est pas un agent de zoonose.
I. Caractéristiques
1.1. Bactériologiques
La bactérie appartient au genre Mycoplasma depuis 2004. Auparavant, elle était classée dans l’ordre
des Rickettsiales, dans le genre Eperythrozoon et se nommait Eperythrozoon ovis. [Sauger, 2005]
L’analyse phylogénétique a montré que M. ovis est très proche des Mycoplasmes périérythrocytaires et rentre dans le groupe des Mycoplasmes hémotropes ou Hémoplasmes. Ce groupe
est constitué de M. ovis et d’espèces d’Hemobartonella. (voir annexe n°9) Ces bactéries parasitent
la surface des érythrocytes d’un grand nombre de vertébrés et sont transmises par des arthropodes
hématophages. [Neimark et coll., 2004]
Les Mycoplasmes sont pléiomorphes, les cellules se présentant sous forme de cocci (de 0,3 à
0,8 µm de diamètre) ou de longs filaments ramifiés. Certains sont capables de mobilité par
glissement (mode de déplacement observé chez certaines bactéries dépourvues de flagelle, système
utilisé lorsque la bactérie est en contact avec une surface solide, le mécanisme est mal connu). La
caractéristique des Mycoplasmes est l’absence de paroi cellulaire, d’où leur forme inhabituelle
[Perry et coll., 2002], mais elles possèdent des polysaccharides associés à la membrane [Larpent,
2000], elles sont anaérobies facultatives ou obligatoires, croissent sur milieux complexes. Toutes les
espèces ont besoin de cholestérol ou de stérols apparentés, ceci pour stabiliser leur membrane
plasmatique. [Perry et coll., 2002] Elles sont catalase négatives. Elles tirent leur énergie en
fermentant les glucides en donnant du lactate, du pyruvate et de l’acétate. Elles dégradent également
l’arginine et l’acétyl-CoA grâce à la phosphoacétyl transférase et l’acétate kinase. [Perry et coll.,
2002] Elles se trouvent notamment comme parasites, parfois pathogènes dans les systèmes
respiratoire et urogénital de l’Homme et des animaux. [Singleton, 1999]
Les Mycoplasmes forment un groupe de plus de 110 espèces pathogènes ou simplement
commensales de nombreux vertébrés, insectes et plantes. [Neimark et coll., 2004]
Les Mycoplasmes sont les organismes s’auto-réplicant les plus petits sur Terre : la taille de leur
génome va de 580 kb pour M. genitalium à 1 358 kb pour M. penetrans. Ceci conduit
inévitablement au parasitisme à cause de leur économie drastique des ressources génétiques. [Pilo et
coll., 2005] Ils sont connus pour avoir un GC % faible [Neimark et coll., 2004], de 23 à 36 %.
[Larpent, 2000] (voir figure n°34)
96
Figure n°34 : Phylogénie des bactéries Gram +
[Perry et coll., 2002]
Contrairement aux autres familles bactériennes, les Mycoplasmes n’ont pas acquis de facteurs de
virulence tels que les transposons, les plasmides ou les prophages. Ils ont évolué en réduisant la
taille de leur génome au strict minimum : ils ne possèdent donc pas d’invasine, de cytolysine ou de
toxine. Pourtant, ces bactéries sont potentiellement pathogènes. [Pilo et coll., 2005]
97
L’observation microscopique d’une goutte de sang après coloration de May-Grünwald et Giemsa ou
Wright-Giemsa montre des corps arrondis attachés aux érythrocytes ou sous forme libre lors de
forte fièvre ou de très forte infection. En réalité, M. ovis est ronde ou ovale et fait de 0,3 à 0,4 µm de
diamètre. [Neimark et coll., 2004] (voir figures n°35 et n°36)
Figure n°35 : Observation microscopique montrant des M. ovis à la surface
d’un érythrocyte ovin
échelle en bas à gauche de l’image : 0,5 µm
[Neimark et coll., 2004]
Figure n°36 : Observation microscopique d’érythrocytes ovins :
M. ovis adhérant à leur surface
échelle en bas à gauche de chaque image : 0,1 et 0,2 µm
[Neimark et coll., 2004]
On peut trouver une seule bactérie à la surface de l’érythrocyte, mais le plus souvent c’est la surface
entière de la cellule qui est couverte. Fréquemment, ils se trouvent sous forme d’agrégats de 3 à 12
cellules. Une image très caractéristique est la visualisation de plusieurs formes rondes rattachées
ensemble à la périphérie de l’érythrocyte, de telle façon qu’elles forment un anneau complet ou
semi-fermé. [Marie, 1986]
98
Les formes libres prédominent généralement et sont distribuées régulièrement dans l’étalement.
[Neimark et coll., 2004] Cependant, il peut s’agir d’un artéfact.
1.2. Antigéniques
Il est rapporté que M. ovis partage des antigènes avec M. wenyonii et de fréquentes réactions
sérologiques croisées sont décrites entre les espèces. L’arbre phylogénétique montre une très forte
proximité entre les deux bactéries. De tous les Hémoplasmes, M. ovis et M. wenyonii sont les plus
proches, elles présentent en effet 95 % de similarité. [Neimark et coll., 2004] (voir figure n°37)
Figure n°37 : Arbre phylogénétique basé sur les séquences d’ARNr 16S montrant les relations
entre M. ovis et d’autres Mycoplasma hémotropes et pneumopathogènes
[Neimark et coll., 2004]
1.3. Pathogéniques
Apparemment, M. ovis ne parasite pas que les érythrocytes. En effet, les réticulocytes sont
également la proie de la bactérie. Par ailleurs, il semblerait que les érythrocytes immatures de la
mœlle osseuse soient déjà parasités à un stade précoce de l’infection, tout comme les centres de
l’hématopoïèse. Dans ce cas, l’anémie peut être d’origine centrale. [Marie, 1986]
Le mode de fixation de M. ovis aux érythrocytes n’est pas encore élucidé. La bactérie est accolée à
la membrane de sa cellule cible mais elle n’adhère que faiblement. Le lien semble fragile, un simple
choc pourrait rompre la liaison. [Loubes, 1993, Marie, 1986] Cette adhésion ne semble pas entraîner
d’altération de la membrane de l’hématie. [Loubes, 1993]
L’infection à M. ovis entraîne une hémolyse extra-vasculaire, dans les organes du système réticuloendothélial (SRE), qui est à l’origine de l’anémie sans hémoglobinurie, avec éventuellement un
99
subictère. Les érythrocytes parasités seraient marqués au niveau membranaire et éliminés
prématurément de la circulation générale. L’anémie est dans ce cas régénérative. [Loubes, 1993]
En plus de son pouvoir anémique, une diminution du potentiel réducteur des érythrocytes, une
diminution de la glycémie ainsi qu’une action sur certains facteurs acide-base du sang sont
observables lors d’épérythrozoonose. [Marie, 1986]
Lorsque l’on examine un prélèvement sanguin réalisé sur des animaux parasités, on note une chute
significative de glutathion sous sa forme réduite. Or le glutathion est indispensable pour le maintien
de l’intégrité structurale des érythrocytes, en particulier en maintenant les groupements sulfures
(SH) de la membrane cellulaire et la position globine de l’hémoglobine sous sa forme réduite. Les
raisons de cette diminution de glutathion ne sont pas encore bien éclaircies, mais elle pourrait
refléter l’utilisation du glucose par le parasite ou bien l’utilisation, comme le font d’autres
hémoparasites, du glutathion sous sa forme réduite pour couvrir ses besoins en protéines. Les
érythrocytes infectés ne peuvent alors maintenir leur intégrité membranaire, ceci pourrait expliquer
l’effet anémigène de M. ovis. [Marie, 1986]
Les moutons infectés ont également une glycémie abaissée et un taux d’acide lactique augmenté par
rapport à des moutons sains. Cela semble résulter d’une augmentation de l’activité glycolytique des
érythrocytes infectés. Ceci est potentiellement grave pour les brebis gestantes et les moutons sous
alimentés. Il semble que ces modifications métaboliques soient proportionnelles à l’infection par M.
ovis. Le pH sanguin est également modifié puisqu’il a été mesuré à 7,28 lorsque la parasitémie est
maximale. Ceci s’explique par une concentration en bicarbonates plus faible que la normale.
[Marie, 1986]
II. Epidémiologie
2.1. Descriptive
L’infection à M. ovis a été décrite chez les ovins et dans une moindre mesure chez les caprins, alors
que les bovins qui ne semblent pas sensibles. Elle est souvent asymptomatique mais parfois, on peut
observer des anémies plus ou moins sévères avec ictère, hyperthermie et retard de croissance.
[Euzeby, 2005b, Neimark et coll., 2004]
Chez les caprins, M. ovis provoque des symptômes plus sévères. [Neimark et coll., 2004]
Toutes les classes d’âge sont réceptives mais les agneaux et les brebis en fin de gestation sont
particulièrement sensibles. [Marie, 1986, Sauger, 2005]
Les taux de morbidité et de mortalité sont faibles. [Loubes, 1993]
M. ovis n’est pas un agent de zoonose.
L’Australie et la Nouvelle Zélande sont particulièrement touchées par la mycoplasmose [Marie,
1986], mais la maladie présente une répartition géographique mondiale [Neimark et coll., 2004], à
l’exception de l’Amérique du Sud.
En Europe, la maladie est notamment présente en Grande Bretagne, en Scandinavie, en France et en
Allemagne. [Sauger, 2005] Certains départements français ont subi des enzooties locales : les
Hautes-Alpes, le Tarn, l’Aveyron, le Lot et les Deux Sèvres [Loubes, 1993, Sauger, 2005] ainsi que
la Touraine. [Marie, 1986]
L’hôte intermédiaire de M. ovis est un arthropode hématophage, l’hôte définitif est le ruminant, le
mouton le plus souvent.
100
M. ovis est transmise par des arthropodes piqueurs : tiques, mouches, moustiques, poux (voir
première partie de la thèse). Les tiques responsables sont Haemaphysalis plumbeum et
Rhipicephalus bursa [Neimark et coll., 2004, Sauger, 2005].
2.2. Analytique
Nous avons vu que M. ovis peut infecter les ovins, les caprins et les bovins, mais l’intensité de la
maladie est très différente : cela va d’une anémie hémolytique potentiellement mortelle chez
l’agneau, à une infection asymptomatique chez la vache. Les veaux splénectomisés infectés ne sont
pas malades, bien que la bactérie soit retrouvée dans le sang du patient pendant 9 jours. Le Cerf et
l’Elan peuvent être infectés expérimentalement avec du sang de mouton contenant M. ovis.
[Neimark et coll., 2004]
Il semble que toutes les classes d’âge soient également réceptives mais les formes cliniques se
développent plus volontiers chez des agneaux au moment du sevrage, chez les animaux de moins de
un an, ou sur les brebis à l’approche de la fin de la gestation. [Loubes, 1993]
Les ovins guéris restent porteurs toute leur vie. L’état de prémunition, lié à la persistance de
l’infection entretient un équilibre entre le Mycoplasme et l’organisme infecté, certains appellent
cette situation la « symbiose tolérante ». Le réservoir est constitué par les brebis du troupeau et la
source d’infection est tout animal parasitémique. [Loubes, 1993]
Toute diminution de l’état général, toute parasitémie concomitante, toute carence alimentaire
favorisent l’infection et l’expression des symptômes. Il en est de même pour le moment du sevrage,
un stress quelconque (transport, tonte, changement d’enclos, …). Le mouton adulte est souvent
porteur sain de M. ovis, un évènement précédemment cité peut induire l’apparition de la maladie.
[Loubes, 1993, Marie, 1986]
La transmission directe de la bactérie n’a jamais été prouvée, exception faite de la voie
transplacentaire qui est responsable de la persistance de l’infection au sein du troupeau. [Neimark et
coll., 2004, Sauger, 2005]
Le rôle des arthropodes hématophages dans la transmission de la bactérie semble mineur. [Loubes,
1993]
Les contaminations iatrogènes sont possibles par l’intermédiaire de matériel souillé (aiguille, pinces
à boucler, matériel de castration, …). [Loubes, 1993]
Les transmissions par voie parentérale et per os ne sont possibles que dans les conditions
expérimentales. [Marie, 1986, Neimark et coll., 2004]
III. Etude clinique
Les infections à Mycoplasma causent majoritairement des pneumonies atypiques, des infections du
tractus uro-génital et des arthrites chez l’Homme et l’animal. [Mc Auliffe et coll., 2003, Pilo et
coll., 2005] M. ovis a une pathogénie très différente, l’expression clinique est donc toute autre.
3.1. Symptômes
M. ovis est l’agent d’une anémie hémolytique chez le mouton et la chèvre. [Neimark et coll., 2004]
Une description précise des symptômes rencontrés chez les ruminants a été faite par Loubes (1993),
Marie (1986) et Sauger (2005).
La durée de l’incubation est de 4 à 21 jours. Lors d’infection expérimentale, la durée de l’incubation
est évaluée à 2 à 11 jours, avec en moyenne, 4-5 jours.
101
La disparition de M. ovis dans le sang des moutons est suivie dans 65 % des cas de leur
réapparition, il peut y avoir jusqu’à cinq rechutes successives. L’intervalle entre la première
disparition et la rechute est de 3 à 8 semaines.
La concentration maximale en M. ovis dans le sang des moutons infestés est atteinte en 3 à 4
semaines. Le taux de globules rouges parasités peut occasionnellement être de 100 %, et ce,
seulement 12 jours après la première observation microscopique de la bactérie dans le sang des
animaux.
La maladie peut se présenter sous trois formes distinctes.
Forme subaiguë
C’est la forme la plus fréquente. Elle touche généralement les moutons adultes en bon état général.
Elle débute par une hyperthermie, qui peut être fluctuante et intermittente, puis s’accompagne d’une
anémie. Les muqueuses sont pâles à subictériques. La mortalité est très faible.
L’anémie est un signe caractéristique et constant de la mycoplasmose. Elle apparaît en général 5 à
8 jours après la première observation microscopique des bactéries dans le sang, et peut se prolonger
pendant un mois, voire plus.
La coloration ictérique n’est pas toujours présente sur les muqueuses, mais le sérum des animaux
infectés en présente les caractéristiques. C’est seulement lorsque le sérum devient jaune foncé que
les muqueuses se colorent.
Pour le reste des symptômes, ils sont liés à l’hyperthermie et l’anémie : abattement, inappétence,
diminution de l’état général, augmentation de la fréquence respiratoire.
Forme aiguë à suraiguë
Les agneaux présentent une fièvre intermittente, une anémie sévère, une perte de poids importante
ainsi que des troubles respiratoires et digestifs (diarrhée). L’évolution classique est la guérison mais
l’agneau reste une non valeur économique (la croissance est fortement retardée, voire pratiquement
arrêtée), ainsi qu’une source de nouvelles contaminations pour le troupeau.
Chez la brebis gestante, des avortements sont possibles, ainsi que des mises bas difficiles (part
languissant, non dilatation du col utérin), ou une augmentation des troubles péri-partum (toxémie de
gestation).
Forme chronique
Diminution de l’état général, pâleur des muqueuses, amaigrissement, problèmes de fertilité liés à un
retard voire un non retour en chaleur, mortalités embryonnaires précoces et avortements tardifs sont
les symptômes à signaler.
Les agneaux peuvent souffrir d’un prurit cutané intense suivi de la chute de la toison débutant par
l’encolure et la croupe.
Dans les cas les plus graves, l’agneau est frappé d’une anémie sévère et d’un léger subictère.
Apparaissent également une diarrhée et une polyurie aboutissant à une déshydratation et à la fonte
musculaire. L’animal meurt par hypothermie.
Chez l’adulte, la forme chronique peut se manifester par les symptômes suivants : gêne de la
circulation de retour qui entraîne alors un œdème sous glossien, une hyperthermie (39,5-40°C),
apathie, diarrhée, inappétence qui entraînent un amaigrissement pouvant aller jusqu’à la cachexie,
une adénopathie des nœuds lymphatiques poplités ou supra-scapulaires. Parfois, l’animal est
anémié, apathique au début, puis au bout de quelques semaines, il est pris d’un prurit intense des
lombes et des flancs. La toison chute partiellement ou totalement. Les animaux peuvent présenter
des troubles locomoteurs se traduisant par une boiterie intermittente.
102
3.2. Diagnostic
Le diagnostic clinique est difficile car les symptômes ne sont pas spécifiques. Il fait appel au
diagnostic différentiel des anémies.
3.3. Diagnostic différentiel
Il fait appel au diagnostic différentiel des anémies et des ictères, il faut donc penser à :
Æ l’anaplasmose,
Æ la babésiose,
Æ la trypanosomose,
Æ la nématodose (diarrhée),
Æ la fasciolose (affection hivernale, oedème),
Æ intoxication aux crucifères (grand nombre de globules rouges contenant des capsules de Heinz),
Æ intoxication au cuivre (ictère prononcé, reins sombres). [Marie, 1986]
3.4. Diagnostic de laboratoire
Bactérioscopie
Il repose essentiellement sur l’observation du frottis sanguin soumis à la coloration de WrightGiemsa ou à l’acridine orange. [Euzeby, 2005b, Neimark et coll. 2004] Ainsi, il est possible de
visualiser une population abondante de M. ovis fixés aux hématies pendant la période initiale, des
monocytes phagocytant des M. ovis, une anémie marquée avant la mort avec quelques rares M. ovis
dans le sang périphérique, alors qu’ils sont plus nombreux dans les systèmes réticulo-endothélial et
lymphatiques. [Marie, 1986] Cependant, le parasitisme érythrocytaire peut apparaître faible et est
transitoire. La mise en évidence de la bactérie peut requérir plusieurs étalements sanguins répétés.
Pourtant, certains auteurs rapportent que le parasitisme érythrocytaire peut atteindre 100 %, même
lors d’une infection subclinique et peut se prolonger plusieurs mois. [Neimark et coll. 2004]
Sérologie
La sérologie est également possible pour le diagnostic. [Sauger, 2005]
L’hémogramme peut révéler une anisocytose, une anisochromie, une hypochromie, la présence
d’érythroblastes, de corps d’Howell-Joly mais pas d’hémolyse.
On peut observer également une neutrophilie importante dans les premiers jours de l’infection puis
une monocytose. Une lymphopoïèse aboutissant à une leucopénie précède la mort. [Marie, 1986]
PCR
La différentiation des Mycoplasmes par utilisation de la PCR s’appuyant sur des primers
spécifiques est assez limitée. En effet, il n’y a qu’une petite variation interspécifique au niveau de
l’ADNr. Il n’existe donc pas de test standard capable d’identifier les espèces de Mycoplasme. Une
électrophorèse particulière (Denaturing Gradient Gel Electrophoresis, DGGE) existe. La méthode
repose sur la migration de fragments d’ADN suivant la séparation des brins causée par les
dénaturants chimiques. Avant cette étude conduite par Mc Auliffe, la DGGE n’a été utilisée que
pour le typage moléculaire de Staphylococcus aureus, des espèces de Campylobacter ainsi que la
détection et l’identification d’espèces de Listeria. L’étude présentée ici utilise la PCR-DGGE pour
la région V3 du gène de l’ADNr 16S pour différencier 32 espèces de Mycoplasmes. Ce test paraît
très intéressant pour l’identification des différents Mycoplasmes dans la mesure où son efficacité est
avérée et à cause de la non spécificité des autres tests (tests sérologiques, biochimiques,
bactériologiques). De plus, le résultat est obtenu en moins de 24 heures, contrairement aux tests
sérologiques ou culturaux pour lesquels l’attente est d’au moins 2 semaines. Toutefois, il existe un
inconvénient non négligeable à cette technique, une bactérie n’appartenant pas à la classe des
103
Mollicutes peut générer une bande, ce qui induit le manipulateur en erreur. Il faut donc des primers
spécifiques aux Mycoplasmes. [Mc Auliffe et coll., 2003]
Examen nécropsique
Le diagnostic nécropsique est possible. En effet, chez les agneaux, on peut observer une
décoloration des muscles (liée à la lyse musculaire), une stase veineuse importante en région
mésentérique, une adénomégalie mésentérique (les nœuds lymphatiques mésentériques peuvent être
hémorragiques), une ascite importante, une congestion hépatique et pulmonaire, une splénomégalie
modérée, un épanchement péricardique, une paroi cardiaque flasque et des pétéchies de l’endocarde
ainsi qu’une amygdalite et du mucus dans le larynx. [Marie, 1986]
Chez les adultes, une adénomégalie supra-scapulaire et poplitée est possible, une hépatomégalie,
éventuellement un ictère cutané, pulmonaire, hépatique et rénal. [Marie, 1986]
L’hépatomégalie et la splénomégalie sont généralement proportionnelles à l’infestation.
3.5. Pronostic
Le pronostic est favorable dans la mesure où la mort est relativement rare (taux de mortalité faible).
Mais l’animal malade devient rapidement une non valeur économique. En effet, la croissance est
souvent arrêtée ou très fortement perturbée, la gestation peut être interrompue… En bref, les
performances de l’animal s’en trouvent fortement diminuées. La réforme est conseillée.
3.6. Traitement
Certains auteurs ont pu préconiser différents traitements lors d’épérythrozoonose dans un élevage :
Æ chlorpromazine : 2 à 3 mg/kg en injection IM à une semaine d’intervalle. [Loubes, 1993, Sauger,
2005] Cette thérapeutique n’est pas employée en France,
Æ chloramphénicol : 200 à 300 mg par agneau pendant 3 à 5 jours (600 à 900 mg par brebis).
[Sauger, 2005] Cet antibiotique est cependant interdit d’emploi pour la médecine vétérinaire en
Europe.
M. ovis est totalement résistante à la pénicilline et autres antibiotiques dont la cible est la paroi, la
bactérie en étant dépourvue. [Neimark et coll., 2004]
Il arrive malheureusement souvent de détecter l’anémie et le mauvais état général trop tard pour
obtenir les résultats thérapeutiques escomptés.
Le traitement complémentaire fait appel aux vitamines B6, B12 et au fer. [Loubes, 1993]
3.7. Moyens de lutte
3.7.1. Prophylaxie médicale
Une prophylaxie médicale semble illusoire puisqu’il est rapporté que les moutons peuvent rechuter
dans les semaines suivant leur guérison. Jusqu’à cinq rechutes ont été signalées. Il apparaît donc
qu’il n’existe pas d’immunité spécifique vis-à-vis de M. ovis.
3.7.2. Prophylaxie sanitaire
Une prophylaxie sanitaire est à envisager : lutte contre les vecteurs de la maladie, abattage des
animaux infectés. Les brebis qui donnent naissance à des agneaux infectés doivent impérativement
être abattues.
104
Le respect des bonnes pratiques d’élevage est indispensable : alimentation soignée, supplémentation
avec des minéraux contenant des sels de fer, de cuivre. Il est important de limiter au maximum les
facteurs de stress, notamment au moment du sevrage bien que cela soit compliqué à mettre en
œuvre. Enfin, il est important d’éliminer toute cause de fragilisation de l’état général tels que les
helminthoses, toute carence,… [Sauger, 2005]
La mycoplasmose est une maladie des ruminants imputée à une bactérie hémotrope et transmise par
des arthropodes hématophages. Cependant, elle n’affecte que les petits ruminants (les ovins
majoritairement). De plus, le mode de transmission par le biais de vecteurs est prouvé mais ne
représente pas la majorité des voies de contamination.
De surcroît, cette maladie ne représente que peu de cas en France. Son diagnostic, grâce aux
techniques de laboratoire, est possible. Le problème réside dans le traitement car lorsque le
diagnostic est posé, il est souvent trop tard pour obtenir une réponse thérapeutique efficace. De
toute façon, un animal atteint devient une non valeur économique et/ou une source de
contamination pour le reste du troupeau. La solution la plus sage est donc d’écarter ces animaux du
cheptel (abattage en règle générale).
105
106
Conclusion
Les maladies bactériennes hémotropes des ruminants transmises par les arthropodes hématophages
sont nombreuses et représentent potentiellement de graves zoonoses, fièvre Q, tularémie,
bartonellose, … D’autres, telles que l’ehrlichiose, l’anaplasmose ou la mycoplasmose, intéressent
uniquement les animaux et sont pénalisantes économiquement parlant pour l’éleveur. Dans ce
contexte, le rôle du vétérinaire est donc de préserver la santé publique par le biais de la prévention
et du contrôle de ces maladies animales, ainsi que par l’information des personnes exposées. Dans
un deuxième temps, il est garant, entre autres, de l’aspect sanitaire de la filière viande. Il est de plus
le décisionnaire de la mise en place du traitement adéquat, sachant que l’utilisation d’acaricides et
d’insecticides en excès est préjudiciable pour l’environnement, et qu’une antibiothérapie
inappropriée peut s’avérer dangereuse, favorisant l’apparition de micro-organismes résistants aux
molécules utilisées.
Afin de lutter efficacement contre ces maladies vectorielles, il est impératif de connaître les
modalités de la transmission, le cycle épidémiologique et les caractéristiques des bactéries
incriminées. C’est ce que j’ai présenté ici, mais des lacunes persistent malgré tout. En effet, certains
mécanismes ne sont pas encore prouvés, certains phénomènes sont connus mais pas entièrement
compris et d’autres restent seulement hypothétiques. C’est pourquoi des recherches
complémentaires doivent être entreprises.
Certaines maladies vectorielles sont dites émergentes ou ré-émergentes. En effet, leur
épidémiologie n’est pas figée, mais sujette à des variations en fonction du temps et de nombreux
facteurs : augmentation des voyages plus ou moins lointains, favorisant l’importation de certains
agents infectieux, retour à la nature incluant promenades en forêt, favorisant le contact vecteur/hôte,
création de zones pavillonnaires avec jardins, propices à la multiplication des vecteurs, …
Les arthropodes hématophages sont responsables de la propagation de nombreuses maladies
bactériennes, virales ou parasitaires : paludisme, fièvre jaune, dengue, peste, chukungunya, etc.
essentiellement dans les zones intertropicales mais pas uniquement. A cause du réchauffement
climatique, il est raisonnable de craindre que nos régions tempérées en soient victime à plus ou
moins long terme. Toutefois, les preuves manquent et les interventions humaines semblent à l’heure
actuelle bien plus importantes. La compréhension de la biologie de ses vecteurs est donc essentielle
pour espérer minimiser leur impact sur la santé animale et humaine.
107
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117
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ANNEXES
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Annexe n°1
Systématique simplifiée des tiques
[Bussérias et Chermette, 1991, Véron, 2000]
Embranchement
Arthropodes
Sous embranchement
Chélicérates
Classe
Arachnides
Sous classe
Acariens
Ordre
Ixodida
Sous ordre
Argasina
Ixodina
Famille
Argasidae
Ixodidae
Sous famille
Argasinae
Ornithodorinae
Genre
Argas
Ornithodoros
Alectorobius
Alveonasus
Otobius
120
Ixodinae
Amblyomminae
Ixodes
Haemaphysalis
Amblyomma
Dermacentor
Hyalomma
Boophilus
Rhipicephalus
Annexe n° 2
Répartition approximative des espèces de tiques des bovins en France
[Chauvet et L’Hostis, 2005]
121
Annexe n°3
Systématique simplifiée des poux
[Bussérias et Chermette, 1991, Véron, 2000]
Embranchement
Arthropodes
Sous embranchement
Mandibulates
Classe
Insectes
Sous classe
Ptérygotes
Ordre
Phtiraptères
Sous ordre
Famille
Anoploures
Pédiculés
Mallophages
Hématopinidés
Ménoptéridés
Trichodectidés
Genre
Linognathus
Haematopinus
Pediculus
Phtirius
Solenopotes
122
Philoptéridés
Gyropidés
Felicola
Trichodectes
Bovicola
Annexe n°4
Systématique simplifiée des nématocères
[Bussérias et Chermette, 1991, Véron, 2000]
Embranchement
Arthropodes
Sous embranchement
Mandibulates
Classe
Insectes
Sous classe
Ptérygotes
Ordre
Diptères
Sous ordre
Nématocères
Famille
Sous famille
Genre
Culicidés
Cératopogonidés
Culicinés
Anophélinés
Culex
Aedes
Mansonia
Anopheles
Culicoides
123
Psychodidés
Phlebotomus
Simuliidés
Simulium
Annexe n° 5
Tête d’Aedes femelle
Tête d’Aedes mâle
(ant : antennes, mxp : palpes maxillaires, prb : probium)
[Ruppert et coll., 2002]
Tête d’Anopheles femelle
Tête d’Anopheles mâle
(ant : antennes, mxp : palpes maxillaires, prb : probium)
[Ruppert et coll., 2002]
124
Annexe n°6
Systématique simplifiée des mouches
[Bussérias et Chermette, 1991, Véron, 2000]
Embranchement
Arthropodes
Sous embranchement
Mandibulates
Classe
Insectes
Sous classe
Ptérygotes
Ordre
Diptères
Sous ordre
Brachycères
Orthorhaphes
Section
Cyclorhaphes
Acalyptères
Sous section
Calyptères
Sous groupe
Famille Tabanidés
Oestroïdes
Braulidés
Gastérophilidés
Hippoboscidés
Genre
Tabanus
Haematopota
Chrysops
Muscidés
Oestridés
Stomoxynés
Sous famille
Hippobosca
Lipoptena
Melophagus
Pseudolynchia
Ornithmyia
Stenopteryx
125
Muscloïdes
Stomoxys
Haematobia
Haematobosca
Calliphoridés
Sarcophagidés
Glossissinés
Muscinés
Annexe n°7
Systématique simplifiée des puces
[Bussérias et Chermette, 1991, Véron, 2000]
Embranchement
Arthropodes
Sous embranchement
Mandibulates
Classe
Insectes
Sous classe
Ptérygotes
Ordre
Siphonaptères
Pulicidés
Famille
Genre
Pulex
Xenopsylla
Sarcopsyllidés
Ceratophyllus
126
Ctenocephalides
Spilopsyllus
127
Annexe n°9
Systématique simplifiée des bactéries hémotropes des ruminants transmises par
des arthropodes hématophages
[Larpent, 2000, Perry et coll., 2002]
Procaryotes
Archaea
Domaine
Phylum
Crenarchaeota
Euryarcheota
Actinobacteria
Korarcheota
Sous classe
Famille
Proteobacteria
Spirochaetes
Cyanobacteria
Chlamydiae
Fusobacteria
Proteobacteria
Classe
Ordre
Bacteria
α1
α2
Rickettsiales
Bacilli
β
γ
Rhizobiales Legionellales
Anaplasmataceae
Bartonellaceae
Rickettsiaceae
Brucellaceae
Coxiellaceae
Firmicutes
…
Clostridia
δ
Mollicutes
ε
Thiotrichales
Mycoplasmatales
Mycoplasmataceae
Francisellaceae
Ureaplasma
Genre
Espèce
Rickettsia
Anaplasma
Ehrlichia
A. marginale
A. centrale
A. ovis
A. phagocytophilum
Bartonella
Coxiella
B. bovis
B. caproeli
B. chomelii
C. burnetii.
128
Francisella
F. tularensis
Mycoplasma
M. ovis