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Réseau de Surveillance sanitaire
de la Faune sauvage
en RW
Réseau de Surveillance sanitaire de la Faune sauvage
Université de Liège, Faculté de Médecine vétérinaire
Responsable : A. Linden
Equipe scientifique : R. Volpe, C. Lesenfants, J. Paternostre, T. Fett, N. Tchuenkam
www.faunesauvage.be
En Belgique, la vaccination contre la maladie d’Aujeszky (MA) est interdite depuis janvier 2011 et notre pays
a obtenu le statut indemne en octobre 2011. Selon les données disponibles sur le site de l’AFSCA, aucun cas
clinique n’a été détecté dans les élevages porcins du pays depuis 3 ans.
Pourtant, la MA est endémique au sein des populations de sangliers de la région et le risque de transmission
du réservoir sauvage au porc domestique doit être envisagé. En effet, outre les contacts directs
sangliers/porcs domestiques qui restent des évènements rares, le virus de la MA peut être transmis de la
faune sauvage aux porcs de manière indirecte (via des personnes, des rongeurs et/ou du matériel
contaminé). Par conséquent, le monitoring Aujeszky est maintenu en faune sauvage afin, notamment, de
suivre l’évolution au cours du temps et de localiser les zones à forte prévalence. Il est prévu également de
conserver les souches éventuellement isolées en faune sauvage afin de les tracer au niveau moléculaire, si
un foyer porcin devait être détecté.
Etat des connaissances
La maladie d’Aujeszky (pseudorage) est une maladie dont l’impact économique est important au niveau
mondial (Anderson et al., 1997 ; Müller et al., 2003). L’agent responsable est un herpèsvirus 1 (Suid
herpesvirus 1 [SuHV-1], virus de la pseudorage [PrV]) qui appartient à la famille des Herpesviridae, sous
famille des Alphaherpesvirinae (Straw et al., 2006). Les Alphaherpesvirus sont caractérisés par leur
neurotropisme, leur latence au niveau des neurones et un large éventail d’hôtes (Straw et al., 2006). Il
n’existe qu’un sérotype mais de nombreuses souches de PrV se différencient par leur virulence, leur
quantité et leur durée d’excrétion (Maes et al., 1983 ; Thiry, 2004). Le PrV est stable et considéré comme
résistant dans l’environnement (Wittmann, 1985). Les hôtes naturels sont les suidés chez lesquels le virus
peut rester en latence (Enquist et al., 1998). Ce dernier est capable d’infecter un grand nombre de
mammifères incluant les ongulés, les carnivores (dont les chiens de chasse), les lagomorphes et les rongeurs
(Thiry, 2004 ). Chez ces autres espèces, le virus est responsable de troubles neurologiques mortels (Straw et
al., 2006). Chez les carnivores, l’évolution est fulgurante et l’encéphalite est toujours fatale (mort endéans
12 à 48 heures après l’apparition des signes cliniques). Chaque année en Belgique, des cas mortels
d’Aujeszky sont rapportés chez des chiens de chasse. Et pour information, deux loups d’un parc animalier en
Région wallonne ont été infectés en 2012 par le PrV après avoir été nourris avec des abats de sangliers (B.
Cay et al, 2013).
Chez le porc domestique, morbidité et mortalité induites par le PrV dépendent de l’âge de l’animal. Les
porcelets et les juvéniles représentent les catégories à risque. Parmi les facteurs de risques, citons la densité
de population au sein de l’élevage, le nombre de reproducteurs, le nombre à l’engraissement et le taux de
remplacement (Straw et al., 2006). Comme tout herpèsvirus, le PrV possède un ou plusieurs sites de
latence. Chez le porc, le virus se loge principalement au niveau du ganglion trijumeau. Il est transmis
essentiellement de groin à groin. La transmission peut également se faire pendant l’accouplement par
contact avec la muqueuse vaginale ou la semence contaminée, par voie transplacentaire (Beran, 1991) ou
par contact avec des carcasses de rongeurs, de porc ou autre animal infecté (Donaldson, 1983). Des
transmissions par aérosols sont également décrites en conditions favorables (Christensen et al., 1990). La
pathogénie et les signes cliniques dépendent de la souche virale, de la voie d’infection, de la dose infectante,
de l’âge des animaux infectés, de l’immunité du troupeau, du stress et des conditions d’élevage (Thiry,
2004 ; Straw et al., 2006). Une baisse de la production, associée à des troubles respiratoires chez le porc