Virus influenza porcin : implications en santé animale et en santé

2007. Journées Recherche Porcine, 39, 383-394.
Virus influenza porcin : implications en santé animale et en santé publique
Chez le porc, la grippe est une maladie virale respiratoire devenue enzootique dans toutes les régions du monde à forte
densité porcine. Elle a en outre gardé un caractère épizootique principalement lié aux mouvements d’animaux. Bien que
peu notifiés, les syndromes grippaux peuvent être à l’origine de pertes économiques importantes en élevage. Les virus
influenza porcins (SIV) sont des virus génétiquement instables et la variabilité antigénique résultant des modifications
génomiques peuvent avoir des conséquences sur la clinique de l’infection, sur l’efficacité des protocoles de vaccination
ou sur la sensibilité des tests de diagnostic. Les SIV peuvent être transmis à l’homme, la plupart du temps de manière
asymptomatique, mais quelques cas aux conséquences plus graves ont conféré à la grippe porcine un caractère zoono-
tique. L’espèce porcine, réceptive à la fois aux virus influenza aviaires et humains, constituerait en outre un maillon dans
les transmissions inter-espèces et la génération de virus réassortants. Cette revue propose, après avoir rappelé quelques
caractéristiques des virus influenza de type A, d’évoquer les mécanismes de restriction d’hôtes et de transmission inter-
espèces et de dresser un bilan des connaissances sur les virus influenza actuellement en circulation dans la population
porcine mondiale, sur la pathologie qui leur est associée ainsi que sur son diagnostic et sa prophylaxie. Un état de l’art
est fait quant à l’implication des SIV en santé publique et sur l’évaluation du risque que le porc puisse jouer un rôle dans
la génération de nouveaux virus réassortants à caractère pandémique.
Swine influenza virus: implication in animal health and in public health.
In pig, flu is a viral respiratory disease that has became enzootic in high porcine density areas. Epidemic events can also
occur due to animal movements. While only occasionally notified, flu can cause severe economic losses in pig herds.
Swine influenza viruses (SIV) is a genetically unstable virus and the antigenic variability resulting from genomic changes
can have consequences on clinical signs, vaccination efficiency or diagnostic assays sensitivity. SIV can be transmitted
to humans, usually without symptoms, but some reported cases of fatal infections indicated it has to be considered as a
zoonosis. Pig is susceptible to both avian and human influenza viruses, and thus would serve as an intermediate host
for inter-species transmission and for reassortment. First, this review presents general influenza A virus properties and
mechanisms for inter-species transmission. Then, it will focus on current knowledge about virus sub-types that circulate
in pigs worldwide, about associated pathogenesis, diagnosis and prophylaxis. State of the art is done concerning swine
influenza public health significance and evaluation of the potential risk of swine in the generation of new reassortant
viruses that could cause a pandemic.
Virus influenza porcin :
implications en santé animale et en santé publique
Gaëlle KUNTZ-SIMON, Nathalie FRANCK
AFSSA-LERAPP, Unité Virologie Immunologie Porcines, Zoopôle Les Croix, BP 53, 22440 Ploufragan
[email protected]

INTRODUCTION
La grippe constitue depuis plus d’une centaine d’années
une préoccupation sanitaire majeure chez l’homme et de
nombreuses espèces animales. Trois pandémies, dues à des
infections par des virus influenza de type A, ont touché au
cours du XXème siècle un nombre considérable de personnes,
la « grippe espagnole » de 1918-1919 provoquant à elle
seule plus de 20 millions de décès. L’épizootie de grippe
aviaire sévissant depuis 2003 en Asie, et ayant récemment
touché l’Europe, est à l’origine de pertes considérables en
aviculture. Elle a déjà causé plusieurs centaines de décès et
pourrait être à l’origine de l’apparition de nouveaux agents
à caractère pandémique. Chez le porc, la grippe est une
maladie respiratoire répandue aux conséquences économi-
ques importantes. L’espèce porcine, réceptive à la fois aux
virus influenza aviaires et humains, constitue en outre un
maillon dans les transmissions inter-espèces et la génération
de virus réassortants.
1. LES VIRUS INFLUENZA DE TYPE A
1.1. Classification, organisation et cycle de
réplication
Les virus influenza de type A, famille des Orthomyxoviridae,
se distinguent des types B et C sur la base de différences
antigéniques déterminées par leur nucléoprotéine (NP) et
leur protéine de matrice (M), protéines internes spécifiques
et peu variables (Lamb and Krug, 1996). Bien qu’ayant été
ponctuellement isolés chez le phoque et le porc, les types B
et C se répliquent quasiment exclusivement chez l’homme,
tandis que les influenza A infectent une grande variété d’es-
pèces, dont l’homme, le porc, le cheval, le furet, le phoque
ainsi que les oiseaux sauvages et domestiques (Webster et
al., 1992). Au sein du type A, on distingue des sous-types
sérologiques définis par la nature des deux antigènes de
surface que sont l’hémagglutinine (HA) et la neuraminidase
(NA). A ce jour, 16 molécules différentes de HA et 9 molécu-
les de NA ont été identifiées.
Le virus influenza A, de morphologie sphérique ou filamen-
teuse et de 80 à 120 nm de diamètre, est enveloppé d’une
bicouche lipidique dans laquelle sont enchâssées les deux
glycoprotéines HA et NA, et une protéine trans-membranaire
peu représentée, la protéine de matrice M2. La protéine de
matrice M1 forme une couche sous l’enveloppe, donnant sa
structure à la particule et encapsidant les complexes ribonu-
cléoprotéiques (RNP). Ceux-ci associent l’acide ribonucléique
(ARN), la nucléoprotéine (NP) et les polymérases PA, PB1 et
PB2 responsables de la réplication et de la transcription du
génome viral. Deux protéines non structurales (NS) sont éga-
lement codées, NS2 et NS1, cette dernière étant uniquement
retrouvée dans la cellule infectée. Le génome est composé
de 8 segments uniques d’ARN monocaténaire de polarité
négative.
Le cycle de réplication du virus démarre par le clivage de HA
en HA1 et HA2 par des protéases présentes au site d’infec-
tion. HA1 se fixe à son récepteur, un résidu d’acide sialique
(AS) localisé à la surface de la cellule cible. L’internalisation
du virion par endocytose conduit à un changement de
conformation de HA, capable alors de fusionner enveloppe
virale et membrane endosomale. Les ARN viraux sont syn-
thétisés dans le noyau et les protéines virales traduites dans
le cytoplasme. Les virions néo-formés lors du bourgeonne-
ment de la membrane plasmique sont libérés dans l’espace
extracellulaire après clivage de la liaison AS-récepteur par
NA, laquelle facilite ainsi la dissémination du virus dans
l’organisme.
1.2. Variabilité antigénique des virus influenza
de type A
Les glycoprotéines HA et NA sont les antigènes viraux impli-
qués dans l’induction d’une immunité protectrice, mais ce
sont également ceux qui varient le plus. La soudaine émer-
gence de souches virales antigéniquement différentes des
souches circulant précédemment dans une espèce donnée
peut résulter de divers mécanismes :
• le transfert direct d’un virus « entier », d’une espèce à une
autre espèce.
• le réassortiment génétique, dû au fait que le génome viral
soit segmenté. Lorsqu’une cellule est co-infectée par deux
virus de sous-types différents, il peut, lors de l’assemblage
et du bourgeonnement, se former un virus hybride ayant
emprunté des segments génomiques à l’un et l’autre des
virus originaux. Quand le réassortiment concerne les gènes
codant HA ou NA, il conduit au remplacement des antigè-
nes majeurs (cassure antigénique).
• la ré-émergence d’un virus ayant causé une épidémie plu-
sieurs années auparavant.
• le glissement antigénique. L’ARN polymérase ARN dépen-
dante virale est un enzyme peu fidèle commettant un
grand nombre d’erreurs lors de la copie du génome. Elle
est dépourvue d’activité de correction et toutes les erreurs
commises persistent. L’ARN étant monocaténaire, il est
impossible de réparer les erreurs après la réplication du
génome. Ces mutations peuvent être silencieuses ou se
répercuter au niveau de la séquence protéique. Les muta-
tions exprimées peuvent être létales pour le virus si elles
affectent un site fonctionnel ou structural vital. En revan-
che, elles peuvent être bénéfiques si elles affectent un site
antigénique, contribuant alors à l’échappement du virus à
l’immunité antivirale de l’hôte infecté.
L’apparition d’un nouveau sous-type dans une espèce entraî-
ne généralement la disparition du sous-type majeur précé-
demment en circulation, mais ce n’est pas toujours le cas,
notamment chez le porc, plusieurs sous-types pouvant alors
co-circuler dans une population donnée.
2. TRANSMISSION INTER-ESPÈCES DES VIRUS
INFLUENZA DE TYPE A
L es oiseaux aquatiques sauvages (notamment les canards)
sont l’hôte naturel des virus influenza A et constituent le réser-
voir de leur diversité génétique. Les virus influenza aviaires
se répliquent dans les cellules du tractus gastro-intestinal
des oiseaux, entraînant des infections sub-cliniques avec de
longues périodes d’excrétion virale dans les fèces. Les virus
libérés dans l’eau et propagés du fait des migrations saison-
384

nières peuvent occasionnellement être transmis aux oiseaux
domestiques et à des espèces mammifères, dont le porc et
l’homme, chez qui les infections à tropisme respiratoire se
révèleront plus ou moins sévères (Fouchier et al., 2003).
Les souches virales faiblement pathogènes possèdent des
HA généralement clivées par les protéases extracellulaires
des voies digestives ou respiratoires. Il en résulte donc une
infection locale. Chez les volailles, le virus peut, au fur et
à mesure des multiplications, acquérir un caractère haute-
ment pathogène (HP). Celui-ci est lié à l’introduction d’une
séquence d’acides aminés multibasiques au site de clivage
de HA, laquelle peut alors être clivée par une plus large
variété de protéases. Cette modification entraîne une infec-
tion systémique (Garten et Klenk, 1999). L’augmentation de
l’excrétion virale qui en résulte constitue un facteur favorisant
le potentiel de transmission, y compris à l’homme. Ce fut le
cas lors des épisodes de grippe à virus HP H5N1 en 1997
à Hong Kong et depuis 2004 dans plusieurs pays de l’Asie
du Sud-Est, ou encore H7N7 en 2003 aux Pays-Bas et 2004
au Canada (Alexander, 2006). Ces cas d’infection chez
l’homme n’ont heureusement pas donné lieu à une trans-
mission inter-humaine efficace, faute d’adaptation du virus
à son nouvel hôte. Celle-ci pourrait néanmoins se produire,
soit au fur et à mesure de transmissions inter-humaines, soit
par réassortiment à la faveur d’une co-infection avec un
virus humain. De ce point de vue l’espèce porcine mérite une
attention particulière. En effet, le porc étant à la fois sensi-
ble aux infections par des virus aviaires et humains, il peut
constituer l’hôte intermédiaire chez lequel des réassortiments
pourraient aboutir à l’émergence d’un nouveau sous-type
adapté à l’hôte mammifère. L’hypothèse de tels évènements
a été avancée quant à la génération des virus H2N2 et
H3N2 qui ont été à l’origine de pandémies sur le continent
asiatique, en 1957 et 1968 (Scholtissek, 1997).
Les mécanismes moléculaires à la base de la restriction
d’hôte et de l’adaptation à un nouvel hôte sont encore
aujourd’hui largement incompris mais apparaissent multi-
géniques. Ils sont notamment liés à la spécificité des virus
grippaux vis-à-vis de leur récepteur (Ito, 2000). Les HA de
virus aviaires se lient préférentiellement aux acides siali-
ques liés en α2,3 au galactose sous-jacent (ASα2,3Gal),
tandis que les HA de virus humains se lient préférentielle-
ment aux ASα2,6Gal. De même, les NA de virus aviaires
et humains hydrolysent préférentiellement les ASα2,3Gal
et les ASα2,6Gal, respectivement, et il a été montré que la
NA (d’espèce N2) d'origine aviaire a acquis une spécificité
pour les ASα2,6Gal à la suite de son introduction dans la
population humaine en 1968 (Baum et Paulson, 1991).
Chez le porc, les deux types d'AS sont largement représentés
au niveau de la trachée, ce qui expliquerait la capacité, tant
des virus humains que des virus aviaires, à se multiplier chez
cet animal (Ito et al., 1998). A noter qu’il a été récemment
montré que l’homme possède également les deux types de
récepteurs, les ASα2,3Gal ayant été identifiés dans le tractus
respiratoire inférieur (Shinya et al., 2006).
D’autres déterminants de la restriction d’hôte résident au
niveau des gènes codant les protéines internes, M, NP et PB2
(Naffakh et al. 2000). La nature de l’acide aminé 627 de
PB2 serait un déterminant majeur de l’efficacité des comple-
xes de transcription/réplication, notamment au regard de la
température (Massin et al., 2001).
3. LE VIRUS INFLUENZA PORCIN : HISTORIQUE
DES SOUCHES
On distingue l’historique de l’évolution des souches de virus
influenza porcin (SIV) selon trois grandes régions mondia-
les : Europe, continent Nord Américain et Asie (Tableau 1).
3.1. Sous-type H1N1
La grippe porcine fut pour la première fois observée en
1918 pendant la pandémie de grippe espagnole, mais le
virus responsable ne fut isolé et identifié par Shope qu'en
1930 (Shope, 1931). Ce virus de sous-type H1N1 devint
le prototype d'un groupe de virus aujourd'hui dénommé
« classical swine H1N1 ». Il circule encore aujourd'hui sur
les continents américain et asiatique (Webby et al., 2004)
mais a disparu des élevages européens, ayant été supplanté
en 1979 par un virus « avian-like swine H1N1 », antigé-
niquement différent du virus « classical swine H1N1 » car
ayant été intégralement transmis au porc par la volaille
(Pensaert et al., 1981 ; Schultz et al., 1991 ; Brown et al.,
1997a). L'étude génomique de ces souches « avian-like
swine H1N1 » a démontré leur variabilité et l'émergence de
variants en Europe (Marozin et al., 2002). En Asie, le virus
« avian-like swine H1N1 » co-circule avec le virus « classical
swine H1N1 » ainsi qu'avec des virus d'origine humaine,
dits « human-like swine H1N1 » (Shu et al., 1994 ; Katsuda
et al., 1995). Le sous-typage antigénique de souches iso-
lées fin des années 90', début des années 2000 dans les
Côtes d'Armor, montre qu'on a également isolé en Europe
des virus possédant une HA de type humain (J.P. Buffereau,
L. Miéli, communication personnelle). Les caractérisations
antigéniques et génétiques préliminaires d'isolats récents ten-
dent à démontrer que ces virus circulent encore en Bretagne
aujourd'hui (H. Guilmoto, communication personnelle ;
Kuntz-Simon G. et Franck N., données non publiées).
3.2. Sous-type H3N2
Suite à la pandémie de Hong-Kong de 1968, le virus humain
H3N2 fut retrouvé chez le porc, auquel il s’est adapté (Miwa
et al., 1987). Ces virus dits « human-like swine H3N2 » cir-
culent encore en Asie, mais plus en Europe ni en Amérique
du Nord. Ils entraînent des infections généralement asympto-
matiques. L’expression clinique des infections à virus H3N2
n’est vraiment apparue qu’en 1984 en Europe, après qu’ait
eu lieu un réassortiment entre la souche « human-like swine
H3N2 » et le virus « avian-like swine H1N1 » (Madec et
al., 1984 ; Castrucci et al., 1993). Ce nouveau variant
« european reassortant human-like swine H3N2 » a acquis
les gènes HA et NA du virus H3N2, les 6 autres segments
génomiques provenant du virus H1N1 (Schrader and Suss,
2004). A noter qu’un virus H3N2 isolé en France en 1999
s’est distingué de la souche H3N2 réassortante, étant proche
d’une souche H3N2 humaine contemporaine (Marozin et
al., 2002).
En 1998, il a été montré qu’une souche « human-
like swine H3N2 » circulait également dans la population
385

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Tableau 1 - Historique des sous-types H1N1, H3N2 et H1N2 de virus influenza porcin circulant chez le porc, en Europe et sur le continent Nord-Américain
Continent
Sous-
type Dénomination Souche de référence Introduction
chez le porc Origine Situation actuelle
Europe
H1N1
« classical swine H1N1 » A/Sw/Iowa/30 1918 ? pandémie 1918 Ne circule plus depuis
1993
« avian-like swine H1N1 » A/Sw/Finistère/2899/82 1979 aviaire En circulation
« human-like swine H1N1 » humaine En circulation ?
H3N2
« human-like swine H3N2 » A/Port Chalmers/1/73 1973 humaine Ne circule plus depuis fin
années 80’
« European reassortant
human-like swine H3N2 » A/Sw/Gent/1/84 1984 human-like swine H3N2
x
avian-like swine H1N1 En circulation
H1N2
Réassortant H1N2
(HA aviaire, NA humaine) A/Sw/France/5027/87 1987 human-like swine H3N2
x
avian-like swine H1N1
Ne circule plus
depuis 1994
Réassortants
« human-like swine H1N2 »
(HA humaine, NA humaine)
A/Sw/Scotland/410440/94 (a) 1994 europ. reass. human-like swine H3N2
x
souche H1N1 humaine En circulation
A/Sw/Cotes d’Armor/790/97 (b) 1997 (a)
x
avian-like swine H1N1 En circulation ?
A/Sw/Cotes d’Armor/800/00 2000 (b)
x
human-like swine H1N1 En circulation
Amérique du Nord
H1N1 « classical swine H1N1 » A/Sw/Iowa/30 1918 ? pandémie 1918 En circulation
H3N2
« human-like swine H3N2 » A/Port Chalmers/1/73 1973 humaine En circulation
« american reassortant
human-like swine H3N2 » A/Sw/North Carolina/35922/98 1998 human-like H3N2
x
«classical H1N1 En circulation
« american triple reassortant
swine H3N2 » A/Sw/Texas/4199-2/98 1998
human-like H3N2
x
classical swine H1N1
X
duck H9N2
En circulation
H1N2 reassortant
« human-like swine H1N2 »
(HA humaine, NA humaine)
A/Sw/Indiana/9K035/99 1999 classical swine H1N1
x
american triple reassortant H3N2 En circulation

porcine aux Etats-Unis (Zhou et al., 1999). Cependant, ce
sous-type américain est différent du sous-type européen,
puisque résultant d’un réassortiment entre le virus « human-
like swine H3N2 » et la souche « classical swine H1N1 ».
Ce virus « american reassortant human-like swine H3N2 »
a causé de graves symptômes et des avortements chez des
truies. A la même époque, a également été isolé aux Etats-
Unis un autre variant H3N2 résultant quant à lui du triple
réassortiment entre la souche « human-like swine H3N2 »,
la souche « classical swine H1N1 » et une souche aviaire,
probablement un virus de canard de sous-type H9N2 (Zhou
et al., 1999). Le virus « american triple reassortant swine
H3N2 » a acquis les gènes PB2 et PA du virus aviaire, les
gènes PB1, HA, et NA du virus H3N2, les autres gènes, NP,
M et NS, provenant du virus H1N1 (Webby et al., 2000).
En Asie, on décèle un sous-type « avian-like swine H3N2 »
résultant de la transmission totale d’un virus H3N2 depuis la
volaille (Yasuda et al., 1991).
3.3. Sous-type H1N2
Au cours des 30 dernières années, des virus de sous-type
H1N2 ont également émergé dans la population porcine
mondiale. Le premier virus du genre a été isolé au Japon
en 1978, issu d’un réassortiment entre la souche « classical
swine H1N1 » et la souche « human-like swine H3N2 »
(Sugimura et al., 1980). D’autres variants ont depuis été
isolés en Asie (Karasin et al., 2000a). Concernant l’Europe,
c’est en Bretagne en 1987, qu’a été isolé le premier virus
H1N2, résultant du réassortiment entre la souche « avian-
like swine H1N1 » et la souche « human-like swine H3N2 »
(Gourreau et al., 1994). Elle n’a cependant pas continué
à circuler, ayant été supplantée par un autre variant H1N2
dit «human-like reassortant swine H1N2 », décrit en 1994
au Royaume-Uni et issu du réassortiment entre la souche
« european reassortant human-like swine H3N2 » et une
souche humaine H1N1 s’étant adaptée au porc et ayant
circulé dans cette espèce pendant une dizaine d’années,
entre 1983 et 1994 (Brown et al., 1995). Seul le gène HA
du virus H3N2 fut échangé, mais cette modification génomi-
que conduisit à l’apparition de souches de pathogénicité et
antigénicité bien différentes. Depuis, de nombreux variants
du sous-type H1N2 ont été isolés, issus de réassortiments
entre la souche H1N2 apparu au Royaume-Uni et la sou-
che « avian-like swine H1N1 », ou encore, entre les nou-
veaux variants H1N2 eux-mêmes et le nouveau variant
« human-like swine H1N1 » récemment transmise au porc
(Brown et al., 1998 ; Marozin et al., 2002). Sur le continent
américain, la première souche H1N2 fut isolée à la fin des
années 90, résultant du réassortiment entre la souche « clas-
sical swine H1N1 classique » et la souche « american reas-
sortant human-like swine H3N2 », tandis que depuis 2003
des virus H1N2 d’origine humaine circuleraient également
chez le porc (Karasin et al., 2002, 2006).
3.4. Autres sous-types (H1N7, H4N6, H3N3,
H7N7, H9N2, H3N1 et H5N1)
D’autres sous-types de virus influenza de type A ont été
isolés chez le porc, mais contrairement aux virus de sous-
types H1N1, H3N2 et H1N2, ils ne se sont pas (encore)
adaptés à cette espèce. On a ainsi identifié un virus H1N7
en Angleterre en 1992, probablement issu du réassortiment
entre une souche humaine H1N1 et une souche équine
H7N7 (Brown et al., 1997b). Des souches H4N6, H3N3 et
H1N1 d’origine aviaire ont été décrites au Canada (Karasin
et al., 2000b, 2004). En Asie, des souches H9N2, égale-
ment d’origine aviaire, ont été transmises au porc (Peiris et
al., 2001 ; Choi et al., 2004a). Ayant été isolées à plusieurs
reprises, il est possible que ces souches se soient adaptées,
ou que leur transmission soit particulièrement fréquente. Bien
qu’aucune souche n’ait été isolée, il a été montré que le virus
aviaire HP de sous-type H7N7, responsable d’une épizootie
aux Pays-Bas en 2003, a été transmis aux porcs, des anti-
corps ayant été détectés chez les porcins de fermes où la
volaille était contaminée (Loeffen et al., 2004). Récemment,
plusieurs rapports font état de l’isolement de souches H3N1
chez le porc, aux USA et en Corée (Ma et al., 2006 ;
Lekcharoensuk et al., 2006 ; Shin et al., 2006). Ces souches
sont des virus réassortants, mais tous différents. Elles ont été
associées à des épisodes cliniques et auraient la capacité
de se transmettre de porc à porc. Des souches de sous-type
H5N1 ont été isolées en Chine à partir de prélèvements
porcins récoltés en 2001 et 2003 dans le Sud-Est du pays
(Li et al., 2004 ; Cyranoski, 2004). Un autre virus H5N1
aurait été isolé chez le porc en Chine, des séquences géno-
miques ayant été publiées en août 2004 dans les banques
de données. En mai 2005, l’OIE fait état de l’isolement, en
Indonésie, de souches H5N1 chez des porcs ne présentant
aucun symptôme mais issus de fermes mixtes porc/volaille
(Cyranoski, 2005). Début octobre 2006, une équipe indo-
nésienne déclare que l’infection par le virus H5N1 a été dia-
gnostiquée chez 2/20 porcs malades entre mai et juin 2006
(proMED-mail, 2006).
4. IMPLICATION DU VIRUS INFLUENZA PORCIN
EN SANTÉ ANIMALE
4.1. Epidémiologie
La grippe est devenue endémique dans la population por-
cine mondiale (Olsen et al., 2006). En Europe, les examens
sérologiques des porcs en engraissement ont révélé pour le
sous-type H1N1 des prévalences allant de 50 à 90 % selon
les pays. La prévalence du sous-type H3N2, très forte au
début des années 1990, tend à diminuer, n’étant plus que
de 13 % seulement aux Pays-bas en 2001. La prévalence
du sous-type H1N2, par contre, n’a cessé d’augmenter au
cours des dernières années. En France, la grippe concerne
surtout les élevages de Bretagne, région où la densité
porcine est importante. Certains élevages connaissent 2 à
3 épisodes d’allure grippale par an chez les porcs à l’en-
grais. D’après les résultats des sous-typages antigéniques
ou moléculaires, il est isolé à peu près autant de souches
H1N1 que de souches H1N2, mais aucun virus de sous-
type H3N2 n’a plus été isolé depuis la fin des années 90
(J.P. Buffereau, communication personnelle ; Kuntz-Simon
et al., données non publiées). Des analyses sérologiques
menées dans le cadre d’enquêtes épidémiologiques ont
confirmé cette tendance (Madec et al., 2004a). Est-ce à
dire que la population porcine bretonne, voire française,
est désormais naïve vis-à-vis du virus « european reas-
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