CORRIGÉ DU CONCOURS Nantes 2004 - Ma-prepas

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CORRIGÉ DU CONCOURS Nantes 2004
(école d’Orthoptie)
Biologie : correction réalisée par Mr LAIGNIER Laurent
Correction proposée et non officielle
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Problème 1 : Régulation hormonale femelle
Question 1 :
L’hypophysectomie entraîne l’absence des cycles ovarien et utérin. Par contre l’injection d’extraits
d’hypophyse antérieure entraîne une reprise des cycles. L’ovariectomie empêche la reprise du cycle
ovarien.
Ces résultats expérimentaux permettent de déduire que l’antéhypophyse agit sur les cycles ovarien
et utérin. Cette action est directe sur le cycle ovarien et indirecte sur lecycle utérin.
Question 2 :
Le document 1 nous présente un graphe traduisant le taux de LH (Hormone Lutéinisante) en
fonction du temps en jours. Au temps t=0, une lésion hypothalamique postérieure est réalisée. Avant
cette lésion, le taux de LH se situe aux environs de 30 µg.L-1. Après la lésion, on observe une chute du
taux de LH, celui-ci est quasi-nul au bout de quelques jours après la lésion.
Ce résultat expérimental montre que l’hypophyse est sous la dépendance de l’hypothalamus c'est-à-
dire que la sécrétion de LH est stimulée par l’hypothalamus.
Le document 2 nous présente deux graphes : le premier montre le dosage plasmatique de LH chez
un animal en fonction du temps ; le second montre l’activité électrique d’un ensemble de cellules
hypothalamiques. On constate que chaque pulse de LH est précédé d’une augmentation de la
fréquence des potentiels d’action des neurones de l’hypothalamus. La sécrétion de LH est donc
déclenchée par une augmentation de l’activité des neurones hypothalamiques. Le caractère pulsatile
de la sécrétion de LH est dû à des variations de l’activité électrique de neurones hypothalamiques.
Question 3 :
Le document 3 nous présente un follicule mûr ou follicule de De Graaf.
L’étude du follicule de De Graaf montre que les cellules de la thèque interne ont la particularité
d’être associées à un riche réseau de capillaires sanguins ce qui laisse prévoir une activité endocrine.
En effet, les cellules de la thèque interne sont responsables de la sécrétion des œstrogènes. De plus,
les cellules folliculaires (granulosa)sécrètent également des œstrogènes.
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Question 4 :
Le document 4 présente deux graphes montrant l’influence de la concentration d’œstradiol en
fonction de la LH chez une femelle ovariectomisée. On maintient le taux d’œstradiol à une valeur
proche de celle qui existe au début de la phase folliculaire par l’introduction d’un implant. Avant
l’introduction de cet implant, on constate que le taux de LH est d’environ de 20 ng.mL-1. Suite à la
mise en place de cet implant, on observe une diminution du taux de LH, il passe de 20 ng.mL-1 à 5
ng.mL-1.Les œstrogènes à faible dose inhibent donc la sécrétion de LH. Les œstrogènes agissent sur
le complexe hypothalamo-hypophysaire en inhibant leur sécrétion. On met donc en évidence un
rétrocontrôle négatif car les ovaires, contrôlés par le complexe hypothalamo-hypophysaire, agissent
en retour sur celui-ci en freinant son activité. Ce phénomène a lieu en début de phase folliculaire
lorsque la concentration en œstrogènes est encore faible.
Une injection d’œstrogènes à forte dose (600 pg.mL-1), semblable à celle existant en fin de phase
folliculaire, provoque une augmentation brutale de la sécrétion de LH (pic de LH). L’ovaire, dans ce
cas, stimule l’hypophyse et l’hypothalamus. On parle de rétrocontrôle positif.
Le passage d’un rétrocontrôle négatif à un rétrocontrôle positif se fait au-delà d’une concentration
seuil des œstrogènes. La concentration en œstrogènes augmente pendant la phase folliculaire
jusqu’à atteindre, à la fin de celle-ci cette valeur seuil, ce qui en retour déclenche un pic de sécrétion
de LH responsable de l’ovulation.
Question 5 :
Lors de la ménopause la femme ne possède plus suffisamment de follicules car ceux-ci ont été soit
utilisés pour le cycle ovarien soit les cellules folliculaires ont dégénéré par le phénomène d'atrésie
folliculaire. Donc les œstrogènes ne sont plus voire quasiment plus libérés. Ainsi le phénomène de
rétroaction n’existe plus et la sécrétion de LH est très importante. On parle d’hypertrophie
hypophysaire.
Problème 2 : Mode d’action d’une molécule synthétique le RU 486
Question 6 :
Le document 5 nous présente un tableau de résultats d’expériences réalisées sur des lapines
impubères. On choisit des lapines impubères de telle façon qu’il n’y ait pas d’influences des
hormones naturelles. Les résultats obtenus seront les effets des hormones injectées.
Chez le lot 1, aucune injection n’est réalisée, on n’observe aucune dentellisation de l’endomètre
utérin.Ce lot 1 constitue le lot témoin.
La différence entre le lot 2 et le lot 1 est l’injection d’œstradiol. On n’observe aucune dentellisation.
L’œstradiol, seul, ne permet la dentellisation de l’endomètre.
La différence entre le lot 3 et le lot 1 est que l’on injecte de l’œstradiol et de la progestérone. On
observe une dentellisation importante de l’endomètre.
Chez le lot 4, on injecte de l’œstradiol et de la progestérone mais également du RU 486 (5mg/kg-1).
On observe une faible dentellisation de l’endomètre.
Chez le lot 5, on augmente le taux de RU 486 (20 mg/kg-1 soit 4 fois plus par rapport au lot 4) tout en
continuant à injecter œstradiol et progestérone. On observe une absence de dentellisation de
l’endomètre (comme dans les lots 1 et 2).
Le document 6 nous montre un graphique traduisant la radioactivité moyenne par cellule utérine en
fonction du numéro des lots de Rates.
Dans le lot 1, on injecte du RU 486 marqué au tritium et on observe une radioactivité de 8 unités
arbitraires par cellule.
Dans le lot 2, on injecte de la progestérone marquée au tritium et on observe une radioactivité
supérieure à 8 unités arbitraires par cellule.
Dans le lot 3, on injecte de la progestérone marquée au tritium et du RU 486 non marqué, on
observe une radioactivité d’environ 2 unités arbitraires par cellule.
Ces deux documents apportent plusieurs informations.
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La première est que la dentellisation de l’endomètre nécessite de l’œstradiol et de la progestérone
(lot3). La seconde est que l’aspect de l’utérus des Lapines en fin de traitement est variable suivant les
lots : plus la dose de RU 486 est importante, moins l’utérus est développé.
Par conséquent, le RU 486 empêche le développement normal de l’endomètre. On peut supposer
que le RU 486 empêche l’action de ces hormones sur la muqueuse utérine.
À quel niveau agit ce RU 486 ?
Le document 6 montre que l’ajout de progestérone marquée (lot 2 ) et l’ajout de RU 486 marqué (lot
1) rendent les cellules utérines radioactives. Etant donnée que le RU 486 et la progestérone ne sont
pas des protéines, on en déduit que ces deux substances se sont fixées sur des protéines présentes
au niveau des cellules utérines. Ces protéines sont des récepteurs à la progestérone.
Dans le lot 3, on observe une chute importante de la quantité de protéines radioactives (environ 2 ,2
unités arbitraires par cellule). Cela montre que le RU 486 empêche la progestérone de se fixer sur ses
récepteurs et empêche l’action de l’hormone sur la muqueuse utérine (lots 4 et 5).
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