La bursite infectieuse (maladie de Gumboro)

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 2000,19 (2), 509-526
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro)
T.P. van den Berg(1), N. Eterradossi(z), D. Toquin|2) & G. Meulemans(1)
(1) Section de virologie aviaire, Centre d'études et de recherches vétérinaires et agrochimiques,
99 Groeselenberg, 1180 Bruxelles, Belgique
(2) Agence française de sécurité sanitaire des aliments, Unité de virologie et parasitologie aviaire et cunicole,
B.P. 53,22440 Ploufragan, France
Résumé
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro) a été décrite partout dans le monde
et son impact socio-économique au niveau international est considérable.
Différentes formes de la maladie sont décrites mais le typage reste confus car des
critères antigéniques ou pathotypiques sont utilisés sans discernement et leur
incidence réelle est difficile à préciser. En outre, l'infection, lorsqu'elle n'est pas
fatale, mène à une immunosuppression dont l'importance est souvent difficile à
mesurer. Enfin, il y a une grande variabilité dans les mesures de contrôle qui se
conforment assez rarement à un plan spécifique ou standardisé. Dans le cadre de
l'internationalisation des échanges commerciaux, les auteurs font le point sur les
connaissances actuelles afin d'améliorer les informations relatives à
l'épidémiologie de la maladie de Gumboro, l'identification de marqueurs viraux
suffisamment fiables pour le diagnostic et la mise au point de mesures de
prophylaxie spécifiques permettant d'appréhender cette maladie d'une façon
globale et coordonnée.
Mots-clés
Bourse de Fabricius - Bursite infectieuse - Diagnostic - Immunosuppression - Maladie de
Gumboro - Maladies aviaires - Pathotype - Vaccination - Variation antigénique.
Introduction
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro) constitue un réel
problème pour l'industrie aviaire depuis de nombreuses
années et la « ré-émergence » récente du virus de la bursite
infectieuse (infectious bursal disease virus : IBDV) sous forme
de variants antigéniques ou de souches hypervirulentes a été
la cause de pertes très importantes pour le secteur avicole. Les
pertes directes sont liées à la mortalité spécifique et dépendent
de la dose et de la virulence de l'inoculum, de l'âge et de la
race des animaux et de la présence ou de l'absence d'une
immunité passive. D'autre part, cette maladie possède aussi
un impact économique indirect très important du fait de
l'immunodépression viro-induite et/ou des interactions que
l'IBDV peut avoir avec d'autres virus, bactéries ou parasites.
Ces pertes indirectes sont liées aux infections secondaires, aux
retards de croissance et aux saisies de carcasses à l'abattoir. En
outre, l'utilisation accrue d'antibiotiques pour lutter contre les
infections secondaires est une préoccupation croissante en
termes de santé publique.
Lors de sa dernière enquête auprès de spécialistes aviaires du
monde entier, la revue World Poultry montrait que le statut
sanitaire de la volaille reste encore un sujet de grande
préoccupation pour le secteur. La maladie de Gumboro y
apparaît en tête de liste des maladies aviaires les plus
importantes (165). Le présent article de revue tente de faire le
point des connaissances actuelles sur les différentes formes de
la maladie et leur contrôle, afin de permettre au lecteur
d'aborder cette pathologie complexe de façon globale.
La maladie
Définition
La maladie de Gumboro est une infection virale du système
immunitaire de la volaille. C'est une affection virale très
contagieuse du jeune poulet caractérisée par la destruction des
organes lymphoïdes et plus particulièrement de la bourse de
Fabricius, lieu de formation et de différenciation des
lymphocytes B chez les oiseaux. La cellule cible du virus est,
en effet, le lymphocyte B à un stade immature et l'infection,
lorsqu'elle n'est pas fatale, mène à une immunosuppression,
dans la plupart des cas transitoire, mais dont l'importance est
souvent difficile à mesurer.

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Incidence et distribution
L'existence d'une maladie spécifique affectant la bourse de
Fabricius du poulet fut pour la première fois rapportée par
Cosgrove en 1962 (21). Les premiers cas furent observés dans
la région de Gumboro dans le Delaware aux États-Unis
d'Amérique, ce qui explique l'origine du nom de « maladie de
Gumboro », plus fréquemment utilisé que « bursite
infectieuse », lequel reflète pourtant mieux la maladie, comme
sa dénomination anglaise : infectious bursal disease ou
infectious bursitis. La plupart des régions nord-américaines ont
été affectées de 1960 à 1964 (85) et les pays d'Europe de 1962
à 1971 (34). De 1966 à 1974, la maladie a été identifiée au
Moyen-Orient, en Afrique du Sud et de l'Ouest, en Inde, en
Extrême-Orient et en Australie (34, 36, 72, 84, 126, 159,
165). La bursite infectieuse aviaire est actuellement une
affection cosmopolite : 95 % des soixante-cinq pays qui
répondaient en 1995 à une enquête de l'Office international
des épizooties (OIE) se déclaraient infectés (28), à l'instar de la
Nouvelle-Zélande pourtant restée indemne jusqu'en 1993
(72). Ces observations ont fait l'objet d'une résolution
spécifique du Comité international de l'OIE lors de sa 63e
Session générale en mai 1995 (117).
Morbidité et mortalité
La maladie de Gumboro est extrêmement contagieuse. Elle se
traduit, dans les troupeaux infectés, par une morbidité très
élevée (taux de séroconversion après infection atteignant
100 %) et une mortalité variable. Ainsi, jusqu'en 1987, les
souches isolées sur le terrain étaient peu virulentes et ne
causaient que 1 % à 2 % de mortalité spécifique. A partir de
1987, par contre, une augmentation de la mortalité spécifique
a été décrite en différents endroits du monde. Aux États-Unis
d'Amérique, de nouvelles souches provoquant jusqu'à 5 % de
mortalité spécifique ont été décrites (131). Au même moment,
en Europe puis au Japon, des taux de mortalité allant jusqu'à
50 % à 60 % sur poules pondeuses et 25 % à 30 % sur poulets
de chair ont été observés. Ces souches hypervirulentes isolées
sur le terrain provoquèrent jusqu'à 100 % de mortalité sur
poulets exempts d'organismes pathogènes spécifiés (EOPS)
(116,160).
Signes cliniques
La période d'incubation est très courte : deux à trois jours.
Dans les cas aigus, les animaux sont abattus, prostrés,
déshydratés, atteints de diarrhée aqueuse et les plumes sont
ébouriffées. La mortalité débute au troisième jour de
l'infection, atteint un pic, puis diminue rapidement et les
poulets survivants retrouvent un état de santé apparent après
cinq à sept jours. La sévérité de la maladie dépend de l'âge et
de la sensibilité du type de volaille infectée, de la virulence de
la souche et de l'importance de l'immunité passive transmise
par les parentales. Une première infection dans une
exploitation est en général très aiguë, avec des taux de
mortalité très élevés s'il s'agit d'une souche très virulente. Lors
de la persistance du virus dans l'élevage et sa transmission aux
troupeaux successifs, les formes cliniques de la maladie
apparaissent plus précocement, puis sont progressivement
remplacées par des formes sub-cliniques. Néanmoins, des
épisodes aigus de la maladie restent toujours possibles.
D'autre part, une primo-infection peut aussi être inapparente
si la souche virale est peu pathogène ou lors d'infection en
présence d'anticorps maternels.
Le tableau clinique associé à la maladie de Gumboro varie
considérablement d'une ferme, d'une région, d'un pays voire
d'un continent à l'autre. La situation mondiale actuelle peut
être schématisée en trois formes principales de la maladie :
a) la forme classique : décrite depuis le début des années
1960, elle est due aux souches virulentes classiques de la
maladie. La mortalité spécifique est relativement faible et la
maladie est surtout sub-clinique, après la chute des anticorps
passifs (34) ;
V) la forme immunosuppressive : essentiellement décrite aux
États-Unis d'Amérique, elle est due à des souches d'IBDV peu
pathogènes ainsi qu'à des souches variantes d'IBDV, comme
les souches Delaware variantes E ou GLS, échappant
partiellement à la neutralisation par les anticorps dits
« classiques » (67,140) ;
c) la forme aiguë : décrite d'abord en Europe puis en Asie, elle
est due aux souches « hypervirulentes » d'IBDV. Elle se
caractérise par une forme clinique aiguë de la maladie et se
traduit par des taux de mortalité élevés dans les élevages
atteints (17,145,160).
Pathologie et lésions
Bien que les autres organes lymphoïdes soient également
touchés (135, 148, 149), le principal organe cible de l'IBDV
est la bourse de Fabricius (73), réservoir des lymphocytes B
chez les oiseaux. En effet, la cellule cible du virus est le
lymphocyte B en division active dans lequel l'infection est
cytolytique (14). Des études de triage cellulaire ont montré
que le lymphocyte B est sensible au stade immature où il porte
des immunoglobulines M en surface (55, 112). Cette
observation a permis d'expliquer le paradoxe de la réponse
immunitaire face à l'IBDV où l'immunosuppression
s'accompagne de hauts titres en anticorps anti-Gumboro. En
effet, les lymphocytes matures et compétents effectueront leur
expansion suite à la stimulation par le virus de Gumboro,
alors que les lymphocytes immatures seront détruits.
Des lésions macroscopiques sont observées principalement
dans la bourse de Fabricius qui présente tous les stades de
l'inflammation suite à une infection aiguë (96, 166).
L'autopsie d'oiseaux morts lors de la phase aiguë de l'infection
(trois à quatre jours après infection) montre des bourses de
Fabricius hypertrophiées, hyperhémiques et œdémateuses.
Dans les cas les plus sévères, il y a une inflammation
importante de la muqueuse et un transsudat séreux donnant à
la surface de la bourse un aspect jaunâtre. Cet aspect
s'accompagne souvent de pétéchies et d'hémorragies. À partir
du cinquième jour, la bourse retrouve une taille normale et
s'atrophie dès le huitième jour jusqu'à plus du tiers de sa taille
normale. Les animaux sont sévèrement déshydratés et de

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nombreux oiseaux présentent des reins hypertrophiés et
blanchâtres contenant des dépôts de cristaux d'urates et de
débris cellulaires. Des hémorragies au niveau des muscles
pectoraux et des cuisses sont fréquemment observées ; elles
seraient liées à un défaut de coagulation (139). Il faut
néanmoins signaler que certaines souches variantes
américaines provoqueraient une atrophie rapide de la bourse
de Fabricius sans phase d'inflammation préalable (94).
D'autre part, dans les formes aiguës de la maladie dues aux
souches hypervirulentes, des lésions macroscopiques peuvent
aussi être observées dans d'autres organes lymphoïdes
(thymus, rate, amygdales caecales, glandes de Harder, plaques
de Peyer et moelle osseuse) (51, 59, 60,155).
Henry et coll. (50) ont développé un système d'évaluation
(score de 1 à 5 selon la gravité) des lésions microscopiques des
organes atteints. Les lymphocytes B sont détruits dans les
follicules de la bourse de Fabricius ainsi que dans les centres
germinatifs et les manchons périvasculaires de la rate. La
bourse de Fabricius est infiltrée par des cellules hétérophiles et
subit une hyperplasie des cellules réticuloendothéliales et du
tissu interfolliculaire. À mesure que la maladie évolue,
l'épithélium disparaît de la surface et des cavités kystiques se
développent dans les follicules. Une sévère panleucopénie est
également observée. Ces lésions microscopiques sont
exacerbées dans les formes aiguës de la maladie.
Distribution et persistance du virus
Une étude cinétique effectuée par immunofluorescence (109)
a montré que, quatre heures après inoculation par voie orale,
le virus est retrouvé dans les tissus lymphoïdes associés au
tube digestif, où se déroule un premier cycle de réplication
virale. Le virus rejoint ensuite la circulation générale via la
veine porte hépatique. 11 s'ensuit une phase de virémie
primaire qui conduit le virus à la bourse de Fabricius, onze
heures après l'infection, et où un important cycle secondaire
de réplication a lieu. Une phase de virémie secondaire se
produit alors, et les autres organes lymphoïdes deviennent
massivement infectés.
Immunosuppression
La destruction de la bourse de Fabricius mène à une
immunosuppression qui est d'autant plus importante que
l'infection a lieu à un âge précoce (35). En plus de son impact
sur les performances zootechniques et de son rôle dans le
développement d'infections secondaires, elle peut affecter la
réponse immunitaire du poulet aux vaccinations ultérieures,
qui sont essentielles dans tout type d'élevage intensif (39).
L'immunosuppression la plus importante et de plus longue
durée se produit lorsque des poussins d'un jour sont infectés
par l'IBDV (4, 35, 134, 136). Dans les conditions du terrain,
une telle contamination se produit rarement mais l'infection a
lieu lors de la chute des anticorps maternels, vers l'âge de deux
à trois semaines. Il a été démontré que le virus a un effet
immunosuppresseur jusqu'au moins l'âge de six semaines
(38, 92,175).
Cette immunosuppression est le plus souvent objectivée à
l'aide de modèles expérimentaux basés sur la mesure de la
réponse humorale induite par différents antigènes tels que
Brucella abortus (57), les globules rouges de mouton ou les
vaccins contre la maladie-de Newcastle (4,35,39) (Tableau I).
La meilleure évaluation est sans aucun doute la mesure de la
protection vaccinale contre une épreuve virulente de virus de
la maladie de Newcastle, telle que le stipule le Manuel des
normes pour les tests de diagnostic et les vaccins de l'OIE (119),
puisqu'elle représente à la fois une mesure de l'immunité
humorale et cellulaire. Malheureusement, ces techniques sont
longues, laborieuses, coûteuses et elles nécessitent l'utilisation
d'animaux. Elles sont dès lors le plus souvent limitées aux
procédures d'enregistrement des vaccins contre la maladie de
Gumboro.
Impact économique
L'estimation de l'impact économique de la maladie de
Gumboro est rendue difficile par la nature multifactorielle des
pertes enregistrées. En effet, aux pertes directes liées à la
Tableau I
Modèles expérimentaux permettant la mise en évidence de l'immunodépression induite par le virus de la bursite infectieuse chez le poulet exempt
d'organismes pathogènes spécifiés
Âge des sujets Traitement reçu Groupes
1 jour Inoculation de l'IBDV
21 jours Injection d'un vaccin inactivé de la maladie de Newcastle
42 jours Épreuve avec un virus virulent de la maladie de Newcastle
1 jour Inoculation de l'IBDV
14 jours Injection intramusculaire de IO10,6 UFC de Brucella abortus
par sujet
Jusqu'à 7 Suivi cinétique du titre des anticorps sériques agglutinant
semaines B. abortus
100%*
B C D
-
+ +
+ +
-
8%
84%
100%
-
+
+ +
Moyenne Moyenne
maximale du maximale du
Référence
57
lot >300 Ul/ml lot< 21 Ul/ml
+Traitement reçu
-Traitement non reçu
* Pourcentage de mortalité observé après épreuve de 25 sujets
IBDV : virus de la bursite infectieuse (maladie de Gumboro)
UFC : unité formant colonie

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mortalité spécifique dépendant de la dose et de la virulence de
l'inoculum, de l'âge et de la race des animaux et de la présence
ou de l'absence d'une immunité passive s'ajoutent les pertes
indirectes qui sont les conséquences de l'immunodéficience
acquise ou des interactions que l'IBDV peut avoir avec
d'autres pathologies virales, bactériennes ou parasitaires. À
cela s'ajoutent des pertes liées au retard de croissance et au
rejet de carcasses en raison de leur aspect hémorragique.
Des études conduites en Irlande du Nord (98, 99) ont signalé
une diminution de 14 % du chiffre d'affaire dans des
troupeaux de poulets de chair atteints de bursite infectieuse
sub-clinique par rapport aux troupeaux sains. Une
diminution de 11 % du rendement fut rapportée pour les
troupeaux atteints de bursite infectieuse durant une période
moyenne d'engraissement de 42 jours, en comparaison avec
les troupeaux non exposés. Une chute de profit de 10 %, pour
les 991 troupeaux infectés par l'IBDV dans l'étude, fut
consécutive à une perte de poids et une baisse de la
conversion alimentaire en comparaison avec les troupeaux
non infectés.
Deux simulations ont été effectuées à dix ans d'intervalle. La
première (20) évaluait à dix millions de dollars par an les
pertes financières consécutives à une possible introduction de
souches classiques en Nouvelle-Zélande. Dans la deuxième,
Shane et coll. (133), simulant les performances de deux
organisations productrices de poulet de chair, affectées ou
non par la maladie, dans un même contexte nord-américain,
ont estimé que l'introduction de la maladie correspondrait à
une augmentation de 10 % du coût de production.
L'émergence des souches hypervirulentes un peu partout dans
le monde a encore augmenté cet impact financier sur les
producteurs.
Implications sur la santé publique
Aucun cas de transmission du virus de la maladie de
Gumboro à l'homme (125) n'a été reporté et cette maladie
n'aurait donc aucun impact direct sur la santé publique.
Le virus de la bursite infectieuse
Description de l'agent étiologique
Le virus responsable de cette maladie fait partie du genre des
Avibirnavirus appartenant à la famille des Birnaviridae, qui se
caractérise par un génome constitué de deux segments d'acide
ribonucléique (ARN) bicaténaire. Ces virus sont non
enveloppés, ont une capside de structure simple,
icosahédrique et un diamètre de 58 nm à 60 nm (75, 159).
Cette structure relativement simple leur confère une très
grande résistance dans le milieu extérieur. Il existe deux
sérotypes d'IBDV : le sérotype 1 est pathogène pour la volaille
et le sérotype 2, apathogène, a été isolé de la volaille et du
dindon. Ces deux sérotypes se différencient in vitro, par
l'absence de séroneutralisation croisée et, in vivo, par l'absence
de protection croisée (8, 61, 65, 66, 97).
Outre leur différentiation en sérotypes, les souches virales
peuvent également être classées selon leur virulence
(mortalité, lésions de la bourse de Fabricius). Ainsi, les
souches d'IBDV peuvent être définies comme apathogènes,
atténuées (vaccins), virulentes classiques, variantes, ou
hypervirulentes (vvIBDV). Les souches de sérotype 2 ne
provoquent ni mortalité ni destruction de la bourse de
Fabricius sur poulets EOPS et sont donc apathogènes pour le
poulet. Au sein du séotype 1, il subsiste encore beaucoup de
confusion dans les descriptions. En particulier, le terme de
souches « hypervirulentes » a été utilisé pour décrire à la fois
les souches hypervirulentes européennes et les souches
variantes américaines provoquant moins de 5 % de mortalité
spécifique.
Structure du virus
Deux protéines virales nous intéressent dans le cadre de cette
revue. Il s'agit des protéines de structure VP2 et VP3 qui
forment la capside virale. Les epitopes responsables de
l'induction des anticorps neutralisants et protecteurs se
situent sur la protéine VP2 (5, 6, 122, 158) et plusieurs
groupes en Europe, aux États-Unis d'Amérique et en Australie
ont obtenu des anticorps monoclonaux neutralisants dirigés
contre la protéine VP2 (29, 30,128,141,162,164). Tous les
anticorps monoclonaux neutralisants sont sérotype-
spécifiques ; les anticorps monoclonaux non neutralisants
sont dirigés soit contre VP2 soit contre VP3 ; certains sont
spécifiques de groupe, d'autres spécifiques de type (66, 123).
Protection
L'immunité humorale joue un rôle déterminant dans la
protection contre la maladie de Gumboro. En effet, il existe
une étroite corrélation entre les titres en anticorps
neutralisants et la protection (71, 114, 161, 163). Ceci est
démontré par l'excellente protection passive apportée par les
anticorps maternels respectivement contre l'immuno-
suppression, les lésions de la bourse de Fabricius ou la
mortalité. La demi-vie des anticorps passifs, dépendant du
volume sanguin, se situe entre trois jours (pour les poulets de
chair) et cinq jours (pour les pondeuses) (27, 138). Dès lors,
connaissant le titre en anticorps des poussins à la naissance, le
moment de susceptibilité maximale au virus sauvage ou
vaccinal peut être déterminé. Ceci est très important dans
l'établissement des programmes de vaccination (27, 91).
Évolution des virus de la bursite infectieuse
L'évolution du vims a été marquée depuis 1984 par deux
événements majeurs. Le premier consiste en la mise en
évidence d'une dérive antigénique des virus du sérotype 1. À
partir de 1984, plusieurs souches virales de ce sérotype ont été
isolées aux États-Unis d'Amérique, dans des lots de poulets de
chair ayant pourtant été convenablement vaccinés (131). Ces
nouveaux vims n'induisaient pas les signes cliniques
caractéristiques de l'affection, mais sont dotés d'un fort

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potentiel immunodépresseur. Ils ont été qualifiés de
« variants » pour rendre compte de leur capacité à infecter des
sujets porteurs d'anticorps à des taux normalement
protecteurs. Les virus variants ont depuis été caractérisés
comme porteurs d'épitopes neutralisants modifiés, et
plusieurs générations successives de ces virus, qui accumulent
progressivement les mutations antigéniques, ont été mises en
évidence aux États-Unis d'Amérique. Ainsi, six sous-groupes
ont été décrits parmi les treize souches testées en
séroneutralisation (67). Ces résultats ont été confirmés à l'aide
d'anticorps monoclonaux neutralisants (141, 143).
Néanmoins, seulement un de ces sous-types a pu être
considéré comme variant « vrai » dans des tests de protection
croisée (131). La prophylaxie vaccinale des infections qu'ils
provoquent a nécessité le développement de vaccins
spécifiques (40, 47, 62, 108).
Le second événement épidémiologique majeur a consisté en
l'apparition, à partir de 1987, des virus européens dits
« hypervirulents » (vvIBDV), en particulier dans des
exploitations parfaitement tenues où toutes les mesures de
prophylaxie hygiénique et médicale étaient appliquées (17,
29,145,154,160). Significativement plus pathogènes que les
souches virales classiques, ces virus sont eux aussi capables
d'infecter des sujets porteurs de taux d'anticorps
habituellement protecteurs (161). Aucune mutation
antigénique permettant de caractériser les vvIBDV n'ayant été
mise en évidence, ces virus sont plutôt considérés comme des
variants pathotypiques (160, 164). En l'absence
d'identification de marqueurs spécifiques de virulence, les
seuls critères valables pour la ' classification des souches
d'IBDV en « pathotypes » devraient être basés sur leur
virulence (mortalité, lésions) sur poulets EOPS. En outre,
l'augmentation de virulence semble indépendante de la
variation antigénique et la recherche de marqueurs de
virulence est en cours à l'heure actuelle.
Systèmes de multiplication du virus
Le virus de la bursite infectieuse peut être multiplié sur œufs
embryonnés EOPS de neuf à onze jours. Dans ce cas,
l'inoculation sur la membrane chorio-allantoïdienne ou la
voie intra-vitelline sera préférée à la voie allantoïdienne
classique car elle permet d'obtenir des rendements viraux plus
élevés (56, 130, 147). La mortalité embryonnaire survient
trois à sept jours après inoculation. Les embryons lésés sont
oedématiés, congestifs, leur peau prend un aspect gélatineux,
et des hémorragies sont souvent présentes au niveau des
doigts ou de l'encéphale. Les annexes embryonnaires ne sont
pas modifiées. Les virus variants nord-américains induisent
une mortalité embryonnaire moindre, ainsi qu'une
Splénomégalie et des lésions de nécrose hépatique marquées.
Des différents compartiments de l'œuf inoculé, c'est
l'embryon qui permet de retrouver les titres viraux les plus
importants. Le foie est parsemé de pétéchies et de foyers de
nécrose. Il représente l'organe le plus riche en particules
virales (96).
Après adaptation, certaines souches d'IBDV peuvent être
multipliées à hauts titres sur culture cellulaire primaire ou en
lignées établies (22,47, 54, 63, 76, 77, 93,155,181).
Par contre, la plupart des souches isolées du terrain, en
particulier les souches hypervirulentes, ne peuvent pas être
multipliées en culture cellulaire car elles nécessitent soit des
passages préalables sur œufs embryonnés soit de nombreux
passages aveugles en culture cellulaire avant l'apparition d'un
effet cytopathogène. Cette adaptation s'accompagne d'une
atténuation de la souche. Dès lors, pour la préparation de
virus d'épreuve ou la caractérisation de ces souches selon leur
virulence, aucune alternative satisfaisante à l'utilisation de
poulets EOPS âgés de trois à six semaines n'a pu être proposée
à l'heure actuelle. Il faut cependant signaler que la lignée
continue LSCC-BK3 permettrait la propagation des souches
hypervirulentes, quoique sans effet cytopathogène (155), et
l'utilisation possible mais probablement limitée de cellules
primaires de bourse de Fabricius (132).
Épidemiologie
Espèces sensibles
Seule l'espèce poule (Gallus gaïlus) développe la bursite
infectieuse après infection par les virus de sérotype 1. La dinde
(Meleagris gallopavo) héberge de façon asymptomatique le
sérotype 2 (61, 65, 97) et parfois des virus de sérotype 1 au
pouvoir pathogène mal caractérisé pour les dindes (124,127).
Le canard Pékin (Cairina moschata) héberge de façon
asymptomatique des virus de sérotype 1 (97). Des anticorps
anti-IBDV ont été détectés chez la pintade (Numida meleagris)
(1), le faisan de Colchide (Phasianus colchicus) (89) et
l'autruche (Struthio camelus) (15), qui héberge des virus de
sérotype 2 (41). Des anticorps neutralisants ou précipitants
ont été détectés, entre autres, chez différentes espèces
sauvages de canards, oies, sternes, puffins, corneilles et
manchots, ce qui pourrait suggérer un possible rôle de
réservoir ou de vecteur pour l'avifaune sauvage (37, 120,
169).
Facteurs de sensibilité
L'âge de sensibilité maximum se situe entre trois et six
semaines, période correspondant au développement maximal
de la bourse de Fabricius et durant laquelle sont observés les
signes cliniques aigus. Les infections antérieures à l'âge de
trois semaines sont en général sub-cliniques et
immunosuppressives. Des cas cliniques peuvent être observés
jusqu'à l'âge de quinze à vingt semaines (86, 121). Les
souches de volailles légères destinées à la ponte sont plus
sensibles aux épreuves virulentes que les souches lourdes
destinées à la production de poulet de chair (13,45,161).
Transmission
Seule la transmission horizontale de la maladie a été décrite,
les sujets sains se contaminant par voie orale ou respiratoire.
Les sujets infectés commencent à excréter le virus dans leurs