La bursite infectieuse (maladie de Gumboro)

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 2000,19 (2), 509-526
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro)
(z)
T.P. van den Berg(1), N. Eterradossi , D. Toquin
|2)
& G. Meulemans(
1)
(1) Section de virologie aviaire, Centre d'études et de recherches vétérinaires et agrochimiques,
99 Groeselenberg, 1180 Bruxelles, Belgique
(2) Agence française de sécurité sanitaire des aliments, Unité de virologie et parasitologie aviaire et cunicole,
B.P. 53,22440 Ploufragan, France
Résumé
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro) a été décrite partout dans le monde
et son i m p a c t s o c i o - é c o n o m i q u e au niveau international est considérable.
Différentes f o r m e s de la maladie s o n t d é c r i t e s mais le t y p a g e reste c o n f u s c a r des
critères antigéniques ou pathotypiques sont utilisés sans d i s c e r n e m e n t et leur
i n c i d e n c e réelle est difficile à préciser. En outre, l'infection, lorsqu'elle n'est pas
fatale, mène à une i m m u n o s u p p r e s s i o n dont l'importance est souvent difficile à
mesurer. Enfin, il y a une grande variabilité dans les mesures de contrôle qui se
c o n f o r m e n t assez r a r e m e n t à un plan spécifique ou standardisé. Dans le cadre de
l'internationalisation des é c h a n g e s c o m m e r c i a u x , les auteurs f o n t le point s u r les
c o n n a i s s a n c e s actuelles afin d'améliorer les informations relatives à
l'épidémiologie de la maladie de Gumboro, l'identification de m a r q u e u r s viraux
s u f f i s a m m e n t fiables pour le diagnostic et la mise au point de mesures de
prophylaxie spécifiques permettant d'appréhender cette maladie d'une f a ç o n
globale et c o o r d o n n é e .
Mots-clés
Bourse de Fabricius - Bursite infectieuse - Diagnostic - Immunosuppression - Maladie de
Gumboro - Maladies aviaires - Pathotype - Vaccination - Variation antigénique.
Introduction
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro) constitue un réel
problème pour l'industrie aviaire depuis de nombreuses
années et la « ré-émergence » récente du virus de la bursite
infectieuse (infectious bursal disease virus : IBDV) sous forme
de variants antigéniques ou de souches hypervirulentes a été
la cause de pertes très importantes pour le secteur avicole. Les
pertes directes sont liées à la mortalité spécifique et dépendent
de la dose et de la virulence de l'inoculum, de l'âge et de la
race des animaux et de la présence ou de l'absence d'une
immunité passive. D'autre part, cette maladie possède aussi
un impact économique indirect très important du fait de
l'immunodépression viro-induite et/ou des interactions que
l'IBDV peut avoir avec d'autres virus, bactéries ou parasites.
Ces pertes indirectes sont liées aux infections secondaires, aux
retards de croissance et aux saisies de carcasses à l'abattoir. En
outre, l'utilisation accrue d'antibiotiques pour lutter contre les
infections secondaires est une préoccupation croissante en
termes de santé publique.
Lors de sa dernière enquête auprès de spécialistes aviaires du
monde entier, la revue World Poultry montrait que le statut
sanitaire de la volaille reste encore un sujet de grande
préoccupation pour le secteur. La maladie de Gumboro y
apparaît en tête de liste des maladies aviaires les plus
importantes (165). Le présent article de revue tente de faire le
point des connaissances actuelles sur les différentes formes de
la maladie et leur contrôle, afin de permettre au lecteur
d'aborder cette pathologie complexe de façon globale.
La maladie
Définition
La maladie de Gumboro est une infection virale du système
immunitaire de la volaille. C'est une affection virale très
contagieuse du jeune poulet caractérisée par la destruction des
organes lymphoïdes et plus particulièrement de la bourse de
Fabricius, lieu de formation et de différenciation des
lymphocytes B chez les oiseaux. La cellule cible du virus est,
en effet, le lymphocyte B à un stade immature et l'infection,
lorsqu'elle n'est pas fatale, mène à une immunosuppression,
dans la plupart des cas transitoire, mais dont l'importance est
souvent difficile à mesurer.
510
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19
Incidence et distribution
L'existence d'une maladie spécifique affectant la bourse de
Fabricius du poulet fut pour la première fois rapportée par
Cosgrove en 1962 (21). Les premiers cas furent observés dans
la région de Gumboro dans le Delaware aux États-Unis
d'Amérique, ce qui explique l'origine du nom de « maladie de
Gumboro », plus fréquemment utilisé que « bursite
infectieuse », lequel reflète pourtant mieux la maladie, comme
sa dénomination anglaise : infectious bursal disease ou
infectious bursitis. La plupart des régions nord-américaines ont
été affectées de 1960 à 1964 (85) et les pays d'Europe de 1962
à 1971 (34). De 1 9 6 6 à 1 9 7 4 , la maladie a été identifiée au
Moyen-Orient, en Afrique du Sud et de l'Ouest, en Inde, en
Extrême-Orient et en Australie (34, 3 6 , 7 2 , 8 4 , 126, 159,
165). La bursite infectieuse aviaire est actuellement une
affection cosmopolite : 9 5 % des soixante-cinq pays qui
répondaient en 1 9 9 5 à une enquête de l'Office international
des épizooties (OIE) se déclaraient infectés (28), à l'instar de la
Nouvelle-Zélande pourtant restée indemne jusqu'en 1993
(72). Ces observations ont fait l'objet d'une résolution
spécifique du Comité international de l'OIE lors de sa 6 3
Session générale en mai 1995 (117).
e
Morbidité et mortalité
La maladie de Gumboro est extrêmement contagieuse. Elle se
traduit, dans les troupeaux infectés, par une morbidité très
élevée (taux de séroconversion après infection atteignant
100 % ) et une mortalité variable. Ainsi, jusqu'en 1987, les
souches isolées sur le terrain étaient peu virulentes et ne
causaient que 1 % à 2 % de mortalité spécifique. A partir de
1987, par contre, une augmentation de la mortalité spécifique
a été décrite en différents endroits du monde. Aux États-Unis
d'Amérique, de nouvelles souches provoquant jusqu'à 5 % de
mortalité spécifique ont été décrites (131). Au même moment,
en Europe puis au Japon, des taux de mortalité allant jusqu'à
50 % à 6 0 % sur poules pondeuses et 2 5 % à 3 0 % sur poulets
de chair ont été observés. Ces souches hypervirulentes isolées
sur le terrain provoquèrent jusqu'à 100 % de mortalité sur
poulets exempts d'organismes pathogènes spécifiés (EOPS)
(116,160).
Signes cliniques
La période d'incubation est très courte : deux à trois jours.
Dans les cas aigus, les animaux sont abattus, prostrés,
déshydratés, atteints de diarrhée aqueuse et les plumes sont
ébouriffées. La mortalité débute au troisième jour de
l'infection, atteint un pic, puis diminue rapidement et les
poulets survivants retrouvent un état de santé apparent après
cinq à sept jours. La sévérité de la maladie dépend de l'âge et
de la sensibilité du type de volaille infectée, de la virulence de
la souche et de l'importance de l'immunité passive transmise
par les parentales. Une première infection dans une
exploitation est en général très aiguë, avec des taux de
mortalité très élevés s'il s'agit d'une souche très virulente. Lors
de la persistance du virus dans l'élevage et sa transmission aux
troupeaux successifs, les formes cliniques de la maladie
apparaissent plus précocement, puis sont progressivement
remplacées par des formes sub-cliniques. Néanmoins, des
épisodes aigus de la maladie restent toujours possibles.
D'autre part, une primo-infection peut aussi être inapparente
si la souche virale est peu pathogène ou lors d'infection en
présence d'anticorps maternels.
Le tableau clinique associé à la maladie de Gumboro varie
considérablement d'une ferme, d'une région, d'un pays voire
d'un continent à l'autre. La situation mondiale actuelle peut
être schématisée en trois formes principales de la maladie :
a) la forme classique : décrite depuis le début des années
1960, elle est due aux souches virulentes classiques de la
maladie. La mortalité spécifique est relativement faible et la
maladie est surtout sub-clinique, après la chute des anticorps
passifs (34) ;
V) la forme immunosuppressive : essentiellement décrite aux
États-Unis d'Amérique, elle est due à des souches d'IBDV peu
pathogènes ainsi qu'à des souches variantes d'IBDV, comme
les souches Delaware variantes E ou GLS, échappant
partiellement à la neutralisation par les anticorps dits
« classiques » ( 6 7 , 1 4 0 ) ;
c) la forme aiguë : décrite d'abord en Europe puis en Asie, elle
est due aux souches « hypervirulentes » d'IBDV. Elle se
caractérise par une forme clinique aiguë de la maladie et se
traduit par des taux de mortalité élevés dans les élevages
atteints ( 1 7 , 1 4 5 , 1 6 0 ) .
Pathologie et lésions
Bien que les autres organes lymphoïdes soient également
touchés ( 1 3 5 , 148, 149), le principal organe cible de l'IBDV
est la bourse de Fabricius (73), réservoir des lymphocytes B
chez les oiseaux. En effet, la cellule cible du virus est le
lymphocyte B en division active dans lequel l'infection est
cytolytique (14). Des études de triage cellulaire ont montré
que le lymphocyte B est sensible au stade immature où il porte
des immunoglobulines M en surface ( 5 5 , 112). Cette
observation a permis d'expliquer le paradoxe de la réponse
immunitaire face à l'IBDV où
l'immunosuppression
s'accompagne de hauts titres en anticorps anti-Gumboro. En
effet, les lymphocytes matures et compétents effectueront leur
expansion suite à la stimulation par le virus de Gumboro,
alors que les lymphocytes immatures seront détruits.
Des lésions macroscopiques sont observées principalement
dans la bourse de Fabricius qui présente tous les stades de
l'inflammation suite à une infection aiguë (96, 166).
L'autopsie d'oiseaux morts lors de la phase aiguë de l'infection
(trois à quatre jours après infection) montre des bourses de
Fabricius hypertrophiées, hyperhémiques et œdémateuses.
Dans les cas les plus sévères, il y a une inflammation
importante de la muqueuse et un transsudat séreux donnant à
la surface de la bourse un aspect jaunâtre. Cet aspect
s'accompagne souvent de pétéchies et d'hémorragies. À partir
du cinquième jour, la bourse retrouve une taille normale et
s'atrophie dès le huitième jour jusqu'à plus du tiers de sa taille
normale. Les animaux sont sévèrement déshydratés et de
511
Rev.sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2)
nombreux oiseaux présentent des reins hypertrophiés et
blanchâtres contenant des dépôts de cristaux d'urates et de
débris cellulaires. Des hémorragies au niveau des muscles
pectoraux et des cuisses sont fréquemment observées ; elles
seraient liées à un défaut de coagulation (139). Il faut
néanmoins signaler que certaines souches variantes
américaines provoqueraient une atrophie rapide de la bourse
de Fabricius sans phase d'inflammation préalable ( 9 4 ) .
D'autre part, dans les formes aiguës de la maladie dues aux
souches hypervirulentes, des lésions macroscopiques peuvent
aussi être observées dans d'autres organes lymphoïdes
(thymus, rate, amygdales caecales, glandes de Harder, plaques
de Peyer et moelle osseuse) ( 5 1 , 5 9 , 6 0 , 1 5 5 ) .
Immunosuppression
La destruction de la bourse de Fabricius mène à une
immunosuppression qui est d'autant plus importante que
l'infection a lieu à un âge précoce (35). En plus de son impact
sur les performances zootechniques et de son rôle dans le
développement d'infections secondaires, elle peut affecter la
réponse immunitaire du poulet aux vaccinations ultérieures,
qui sont essentielles dans tout type d'élevage intensif (39).
L'immunosuppression la plus importante et de plus longue
durée se produit lorsque des poussins d'un jour sont infectés
par l'IBDV (4, 3 5 , 1 3 4 , 136). Dans les conditions du terrain,
une telle contamination se produit rarement mais l'infection a
lieu lors de la chute des anticorps maternels, vers l'âge de deux
Henry et coll. (50) ont développé un système d'évaluation
(score de 1 à 5 selon la gravité) des lésions microscopiques des
organes atteints. Les lymphocytes B sont détruits dans les
follicules de la bourse de Fabricius ainsi que dans les centres
germinatifs et les manchons périvasculaires de la rate. La
bourse de Fabricius est infiltrée par des cellules hétérophiles et
subit une hyperplasie des cellules réticuloendothéliales et du
tissu interfolliculaire. À mesure que la maladie évolue,
l'épithélium disparaît de la surface et des cavités kystiques se
développent dans les follicules. Une sévère panleucopénie est
également observée. Ces lésions microscopiques sont
exacerbées dans les formes aiguës de la maladie.
Distribution et persistance du virus
Une étude cinétique effectuée par immunofluorescence (109)
a montré que, quatre heures après inoculation par voie orale,
le virus est retrouvé dans les tissus lymphoïdes associés au
tube digestif, où se déroule un premier cycle de réplication
virale. Le virus rejoint ensuite la circulation générale via la
veine porte hépatique. 11 s'ensuit une phase de virémie
primaire qui conduit le virus à la bourse de Fabricius, onze
heures après l'infection, et où un important cycle secondaire
de réplication a lieu. Une phase de virémie secondaire se
produit alors, et les autres organes lymphoïdes deviennent
massivement infectés.
à trois semaines. Il a été démontré que le virus a un effet
immunosuppresseur jusqu'au moins l'âge de six semaines
(38, 9 2 , 1 7 5 ) .
Cette immunosuppression est le plus souvent objectivée à
l'aide de modèles expérimentaux basés sur la mesure de la
réponse humorale induite par différents antigènes tels que
Brucella abortus ( 5 7 ) , les globules rouges de mouton ou les
vaccins contre la maladie-de Newcastle ( 4 , 3 5 , 3 9 ) (Tableau I).
La meilleure évaluation est sans aucun doute la mesure de la
protection vaccinale contre une épreuve virulente de virus de
la maladie de Newcastle, telle que le stipule le Manuel des
normes pour les tests de diagnostic et les vaccins de l'OIE ( 1 1 9 ) ,
puisqu'elle représente à la fois une mesure de l'immunité
humorale et cellulaire. Malheureusement, ces techniques sont
longues, laborieuses, coûteuses et elles nécessitent l'utilisation
d'animaux. Elles sont dès lors le plus souvent limitées aux
procédures d'enregistrement des vaccins contre la maladie de
Gumboro.
Impact économique
L'estimation de l'impact économique de la maladie de
Gumboro est rendue difficile par la nature multifactorielle des
pertes enregistrées. E n effet, aux pertes directes liées à la
Tableau I
Modèles expérimentaux permettant la mise en évidence de l'immunodépression induite par le virus de la bursite infectieuse chez le poulet exempt
d'organismes pathogènes spécifiés
Groupes
Âge des sujets Traitement reçu
1 jour
21 jours
42 jours
Inoculation de l'IBDV
Injection d'un vaccin inactivé de la maladie de Newcastle
Épreuve avec un virus virulent de la maladie de Newcastle
1 jour
14 jours
Inoculation de l'IBDV
Injection intramusculaire de I O UFC de Brucella abortus
par sujet
Suivi cinétique du titre des anticorps sériques agglutinant
B. abortus
Jusqu'à 7
semaines
10,6
+Traitement reçu
-Traitement non reçu
* Pourcentage de mortalité observé après épreuve de 25 sujets
B
C
D
-
+
+
+
+
100%*
8%
-+
Moyenne
maximale du
lot >300 Ul/ml
84%
+
+
Moyenne
maximale du
lot< 21 Ul/ml
IBDV : virus de la bursite infectieuse (maladie de Gumboro)
UFC : unité formant colonie
Référence
-
100%
57
512
mortalité spécifique dépendant de la dose et de la virulence de
l'inoculum, de l'âge et de la race des animaux et de la présence
ou de l'absence d'une immunité passive s'ajoutent les pertes
indirectes qui sont les conséquences de l'immunodéficience
acquise ou des interactions que l'IBDV peut avoir avec
d'autres pathologies virales, bactériennes ou parasitaires. À
cela s'ajoutent des pertes liées au retard de croissance et au
rejet de carcasses en raison de leur aspect hémorragique.
Des études conduites en Irlande du Nord (98, 9 9 ) ont signalé
une diminution de 14 % du chiffre d'affaire dans des
troupeaux de poulets de chair atteints de bursite infectieuse
sub-clinique par rapport aux troupeaux sains. Une
diminution de 11 % du rendement fut rapportée pour les
troupeaux atteints de bursite infectieuse durant une période
moyenne d'engraissement de 4 2 jours, en comparaison avec
les troupeaux non exposés. Une chute de profit de 10 %, pour
les 9 9 1 troupeaux infectés par l'IBDV dans l'étude, fut
consécutive à une perte de poids et une baisse de la
conversion alimentaire en comparaison avec les troupeaux
non infectés.
Deux simulations ont été effectuées à dix ans d'intervalle. La
première (20) évaluait à dix millions de dollars par an les
pertes financières consécutives à une possible introduction de
souches classiques en Nouvelle-Zélande. Dans la deuxième,
Shane et coll. (133), simulant les performances de deux
organisations productrices de poulet de chair, affectées ou
non par la maladie, dans un même contexte nord-américain,
ont estimé que l'introduction de la maladie correspondrait à
une augmentation de 10 % du coût de production.
L'émergence des souches hypervirulentes un peu partout dans
le monde a encore augmenté cet impact financier sur les
producteurs.
Implications sur la santé publique
Aucun cas de transmission du virus de la maladie de
Gumboro à l'homme (125) n'a été reporté et cette maladie
n'aurait donc aucun impact direct sur la santé publique.
Le virus de la bursite infectieuse
Description de l'agent étiologique
Le virus responsable de cette maladie fait partie du genre des
Avibirnavirus appartenant à la famille des Birnaviridae, qui se
caractérise par un génome constitué de deux segments d'acide
ribonucléique
(ARN)
bicaténaire. Ces virus sont non
enveloppés, ont une capside de structure simple,
icosahédrique et un diamètre de 5 8 nm à 6 0 nm ( 7 5 , 159).
Cette structure relativement simple leur confère une très
grande résistance dans le milieu extérieur. Il existe deux
sérotypes d'IBDV : le sérotype 1 est pathogène pour la volaille
et le sérotype 2 , apathogène, a été isolé de la volaille et du
dindon. Ces deux sérotypes se différencient in vitro, par
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1
l'absence de séroneutralisation croisée et, in vivo, par l'absence
de protection croisée (8, 6 1 , 6 5 , 6 6 , 9 7 ) .
Outre leur différentiation en sérotypes, les souches virales
peuvent également être classées selon leur virulence
(mortalité, lésions de la bourse de Fabricius). Ainsi, les
souches d'IBDV peuvent être définies comme apathogènes,
atténuées (vaccins), virulentes classiques, variantes, ou
hypervirulentes (vvIBDV). Les souches de sérotype 2 ne
provoquent ni mortalité ni destruction de la bourse de
Fabricius sur poulets EOPS et sont donc apathogènes pour le
poulet. Au sein du séotype 1, il subsiste encore beaucoup de
confusion dans les descriptions. En particulier, le terme de
souches « hypervirulentes » a été utilisé pour décrire à la fois
les souches hypervirulentes européennes et les souches
variantes américaines provoquant moins de 5 % de mortalité
spécifique.
Structure du virus
Deux protéines virales nous intéressent dans le cadre de cette
revue. Il s'agit des protéines de structure VP2 et VP3 qui
forment la capside virale. Les epitopes responsables de
l'induction des anticorps neutralisants et protecteurs se
situent sur la protéine VP2 (5, 6, 122, 158) et plusieurs
groupes en Europe, aux États-Unis d'Amérique et en Australie
ont obtenu des anticorps monoclonaux neutralisants dirigés
contre la protéine VP2 (29, 3 0 , 1 2 8 , 1 4 1 , 1 6 2 , 1 6 4 ) . Tous les
anticorps monoclonaux neutralisants
sont
sérotypespécifiques ; les anticorps monoclonaux non neutralisants
sont dirigés soit contre VP2 soit contre VP3 ; certains sont
spécifiques de groupe, d'autres spécifiques de type (66, 123).
Protection
L'immunité humorale joue un rôle déterminant dans la
protection contre la maladie de Gumboro. En effet, il existe
une étroite corrélation entre les titres en anticorps
neutralisants et la protection ( 7 1 , 114, 1 6 1 , 163). Ceci est
démontré par l'excellente protection passive apportée par les
anticorps maternels respectivement contre l'immunosuppression, les lésions de la bourse de Fabricius ou la
mortalité. La demi-vie des anticorps passifs, dépendant du
volume sanguin, se situe entre trois jours (pour les poulets de
chair) et cinq jours (pour les pondeuses) (27, 138). Dès lors,
connaissant le titre en anticorps des poussins à la naissance, le
moment de susceptibilité maximale au virus sauvage ou
vaccinal peut être déterminé. Ceci est très important dans
l'établissement des programmes de vaccination (27, 9 1 ) .
Évolution des virus de la bursite infectieuse
L'évolution du vims a été marquée depuis 1 9 8 4 par deux
événements majeurs. Le premier consiste en la mise en
évidence d'une dérive antigénique des virus du sérotype 1. À
partir de 1984, plusieurs souches virales de ce sérotype ont été
isolées aux États-Unis d'Amérique, dans des lots de poulets de
chair ayant pourtant été convenablement vaccinés (131). Ces
nouveaux vims n'induisaient pas les signes cliniques
caractéristiques de l'affection, mais sont dotés d'un fort
513
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.. 19 (2)
potentiel immunodépresseur. Ils ont été qualifiés de
« variants » pour rendre compte de leur capacité à infecter des
sujets porteurs d'anticorps à des taux normalement
protecteurs. Les virus variants ont depuis été caractérisés
comme porteurs d'épitopes neutralisants modifiés, et
plusieurs générations successives de ces virus, qui accumulent
progressivement les mutations antigéniques, ont été mises en
évidence aux États-Unis d'Amérique. Ainsi, six sous-groupes
ont été décrits parmi les treize souches testées en
séroneutralisation (67). Ces résultats ont été confirmés à l'aide
d'anticorps
monoclonaux
neutralisants
( 1 4 1 , 143).
Néanmoins, seulement un de ces sous-types a pu être
considéré comme variant « vrai » dans des tests de protection
croisée (131). La prophylaxie vaccinale des infections qu'ils
provoquent a nécessité le développement de vaccins
spécifiques ( 4 0 , 4 7 , 6 2 , 108).
Le second événement épidémiologique majeur a consisté en
l'apparition, à partir de 1 9 8 7 , des virus européens dits
« hypervirulents » (vvIBDV), en particulier dans des
exploitations parfaitement tenues où toutes les mesures de
prophylaxie hygiénique et médicale étaient appliquées (17,
2 9 , 1 4 5 , 1 5 4 , 1 6 0 ) . Significativement plus pathogènes que les
souches virales classiques, ces virus sont eux aussi capables
d'infecter des sujets porteurs
de taux
d'anticorps
habituellement
protecteurs
(161). Aucune
mutation
antigénique permettant de caractériser les vvIBDV n'ayant été
mise en évidence, ces virus sont plutôt considérés comme des
variants
pathotypiques
( 1 6 0 , 164). En
l'absence
d'identification de marqueurs spécifiques de virulence, les
seuls critères valables pour la ' classification des souches
d'IBDV en « pathotypes » devraient être basés sur leur
virulence (mortalité, lésions) sur poulets EOPS. En outre,
l'augmentation de virulence semble indépendante de la
variation antigénique et la recherche de marqueurs de
virulence est en cours à l'heure actuelle.
Systèmes de multiplication du virus
Le virus de la bursite infectieuse peut être multiplié sur œufs
embryonnés EOPS de neuf à onze jours. Dans ce cas,
l'inoculation sur la membrane chorio-allantoïdienne ou la
voie intra-vitelline sera préférée à la voie allantoïdienne
classique car elle permet d'obtenir des rendements viraux plus
élevés (56, 130, 147). La mortalité embryonnaire survient
trois à sept jours après inoculation. Les embryons lésés sont
oedématiés, congestifs, leur peau prend un aspect gélatineux,
et des hémorragies sont souvent présentes au niveau des
doigts ou de l'encéphale. Les annexes embryonnaires ne sont
pas modifiées. Les virus variants nord-américains induisent
une mortalité embryonnaire moindre, ainsi qu'une
Splénomégalie et des lésions de nécrose hépatique marquées.
Des différents compartiments de l'œuf inoculé, c'est
l'embryon qui permet de retrouver les titres viraux les plus
importants. Le foie est parsemé de pétéchies et de foyers de
nécrose. Il représente l'organe le plus riche en particules
virales (96).
Après adaptation, certaines souches d'IBDV peuvent être
multipliées à hauts titres sur culture cellulaire primaire ou en
lignées établies ( 2 2 , 4 7 , 5 4 , 6 3 , 7 6 , 77, 9 3 , 1 5 5 , 1 8 1 ) .
Par contre, la plupart des souches isolées du terrain, en
particulier les souches hypervirulentes, ne peuvent pas être
multipliées en culture cellulaire car elles nécessitent soit des
passages préalables sur œufs embryonnés soit de nombreux
passages aveugles en culture cellulaire avant l'apparition d'un
effet cytopathogène. Cette adaptation s'accompagne d'une
atténuation de la souche. Dès lors, pour la préparation de
virus d'épreuve ou la caractérisation de ces souches selon leur
virulence, aucune alternative satisfaisante à l'utilisation de
poulets EOPS âgés de trois à six semaines n'a pu être proposée
à l'heure actuelle. Il faut cependant signaler que la lignée
continue LSCC-BK3 permettrait la propagation des souches
hypervirulentes, quoique sans effet cytopathogène (155), et
l'utilisation possible mais probablement limitée de cellules
primaires de bourse de Fabricius (132).
Épidemiologie
Espèces sensibles
Seule l'espèce poule (Gallus gaïlus) développe la bursite
infectieuse après infection par les virus de sérotype 1. La dinde
(Meleagris gallopavo) héberge de façon asymptomatique le
sérotype 2 ( 6 1 , 6 5 , 9 7 ) et parfois des virus de sérotype 1 au
pouvoir pathogène mal caractérisé pour les dindes ( 1 2 4 , 1 2 7 ) .
Le canard Pékin (Cairina moschata)
héberge de façon
asymptomatique des virus de sérotype 1 (97). Des anticorps
anti-IBDV ont été détectés chez la pintade (Numida meleagris)
(1), le faisan de Colchide (Phasianus colchicus) (89) et
l'autruche (Struthio camelus) (15), qui héberge des virus de
sérotype 2 (41). Des anticorps neutralisants ou précipitants
ont été détectés, entre autres, chez différentes espèces
sauvages de canards, oies, sternes, puffins, corneilles et
manchots, ce qui pourrait suggérer un possible rôle de
réservoir ou de vecteur pour l'avifaune sauvage (37, 120,
169).
Facteurs de sensibilité
L'âge de sensibilité maximum se situe entre trois et six
semaines, période correspondant au développement maximal
de la bourse de Fabricius et durant laquelle sont observés les
signes cliniques aigus. Les infections antérieures à l'âge de
trois semaines sont
en
général
sub-cliniques
et
immunosuppressives. Des cas cliniques peuvent être observés
jusqu'à l'âge de quinze à vingt semaines ( 8 6 , 1 2 1 ) . Les
souches de volailles légères destinées à la ponte sont plus
sensibles aux épreuves virulentes que les souches lourdes
destinées à la production de poulet de chair ( 1 3 , 4 5 , 1 6 1 ) .
Transmission
Seule la transmission horizontale de la maladie a été décrite,
les sujets sains se contaminant par voie orale ou respiratoire.
Les sujets infectés commencent à excréter le virus dans leurs
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matières fécales dès 4 8 heures après infection et peuvent
transmettre la maladie par contact pendant seize jours (167).
La possibilité d'une infection persistante chez les animaux
guéris n'a pas été étudiée. La maladie se transmet par contact
direct avec les sujets excréteurs, ou par contact indirect avec
un vecteur souillé, inanimé (matériel) ou animé (personnel
d'élevage, animaux contaminés). U n possible rôle des insectes
comme vecteurs a également été suggéré (58). La transmission
indirecte est favorisée par l'extrême résistance du virus dans le
milieu extérieur. Le virus survit en effet quatre mois dans les
litières et locaux contaminés (9), et jusqu'à 5 6 jours sur des
ténébrions (Alphitobius sp.) prélevés dans un bâtiment
contaminé ( 9 5 ) . E n l'absence de mesures efficaces de
nettoyage, désinsectisation et désinfection, la résistance du
virus conduit à une contamination pérenne des bâtiments
d'élevage infectés.
caractéristique du virus propre à favoriser sa possible
diffusion à l'occasion des échanges de produits dérivés des
viandes de volailles.
Sensibilité aux désinfectants
Diagnostic clinique et différentiel
Le virus de la bursite infectieuse est sensible à l'hydroxyde de
sodium (il est totalement inactivé par des pH supérieurs à 12),
mais n'est pas affecté à un pH égal à 2 (9). Les dérivés iodés,
chlorés
ainsi
que
les
aldéhydes
(formaldéhyde,
glutaraldéhyde) sont également actifs ( 8 3 , 1 0 6 , 1 3 7 ) .
Le diagnostic clinique des formes aiguës de la bursite
infectieuse est basé sur l'évolution de la maladie (mortalité en
pic suivie de guérison en cinq à sept jours) et repose sur
l'observation des symptômes et des lésions nécropsiques
pathognomoniques de la maladie, en particulier dans la
bourse de Fabricius. Les principales affections susceptibles
d'être confondues cliniquement avec la bursite infectieuse
sont la coccidiose aviaire, la maladie de Newcastle dans
certaines formes viscérales, le syndrome de malabsorption,
l'anémie infectieuse, les mycotoxicoses, et la bronchite
infectieuse dans ses formes néphropathogènes. Dans tous ces
cas aigus, la présence des lésions de la bourse de Fabricius
permet d'identifier la bursite infectieuse. Dans le cas des
infections sub-cliniques, une atrophie de la bourse de
Fabricius peut être confondue avec d'autres affections comme
la maladie de Marek ou l'anémie infectieuse. L'histologie sur la
bourse de Fabricius permet de différencier toutes ces
affections (94).
Possibilités de diffusion du virus de la bursite
infectieuse à l'occasion d'échanges
commerciaux
La maladie n'est pas transmise verticalement et les possibilités
de transmission via une éventuelle contamination de surface
des œufs n'ont pas été évaluées jusqu'à présent (les œufs à
couver importés peuvent d'ailleurs être désinfectés par
fumigation). Dès lors, les sources de contamination les plus
plausibles dans le cadre des échanges commerciaux sont les
animaux vivants et la viande de volaille. La maladie de
Gumboro est une maladie de la Liste B de l'OIE et les pays
importateurs de volailles vivantes peuvent se référer au
chapitre 3.6.1 du Code zoosanitaire international (118).
Concernant les animaux vivants, seul un test sérologique
négatif renouvelé à l'issue d'une quarantaine suffisante pour
permettre à une éventuelle séroconversion de s'établir (au
moins trois semaines) permet de garantir le caractère indemne
des animaux importés.
Une possible importation par les viandes, bien que non
encore démontrée, ne peut être a priori exclue. Une
contamination des viandes peut en effet survenir, soit par
l'abattage de poulets virémiques ne présentant pas de signes
cliniques (167, 1 7 0 ) , soit par l'abattage de poulets
convalescents qui, dix à seize jours après infection, alors qu'ils
ne présentent plus de symptômes mais qu'ils hébergent
toujours un virus pathogène au niveau digestif, constituent
une source virale de contaminations croisées au long de la
chaîne d'abattage. La résistance du pouvoir infectieux de
l'IBDV aux températures négatives (au moins trois ans à
- 2 0 °C) (19), comme au chauffage (2, 9 ) , constitue une autre
Au delà des possibilités théoriques, il importe de noter que les
données scientifiques actuelles sont insuffisantes dans
plusieurs domaines pour quantifier précisément le risque
discuté ici. En particulier, il conviendrait de mieux connaître
la prévalence de la maladie, le tropisme des différentes
souches (en particulier pour le muscle), le risque de diffusion
d'un virus importé vers un cheptel indemne et la (ou les)
technique(s) de choix pour la mise en évidence de l'IBDV
dans les viandes.
Diagnostic
Diagnostic histologique
Il est basé sur la mise en évidence des modifications au niveau
de la bourse de Fabricius (voir la section intitulée « Signes
cliniques »). La capacité à induire des lésions histologiques
importantes au niveau des organes lymphoïdes non bursaux
tels que le thymus (59), la rate ou la moelle osseuse (60) a été
signalée comme une possible propriété particulière des
souches hypervirulentes de l'IBDV. L'approche histologique
présente l'avantage de permettre le diagnostic de l'affection
aussi bien dans ses formes aiguës que dans ses formes
chroniques ou sub-cliniques.
Diagnostic sérologique
En zone contaminée par l'IBDV, la plupart des lots de poulets
de chair présentent des anticorps vis-à-vis de la maladie de
Gumboro en fin de période d'élevage. Les tests sérologiques
actuels ne permettant pas de distinguer les anticorps induits
par les IBDV pathogènes de ceux induits par les virus atténués
vaccinaux, l'intérêt diagnostique de la sérologie s'avère limité
en zone d'endémie. Par contre, la quantification des anticorps
515
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2)
induits par l'IBDV est importante dans le cadre de la
prophylaxie médicale de l'affection, chez les jeunes animaux
pour mesurer les niveaux d'anticorps passifs et déterminer la
date de vaccination (27, 7 8 , 1 1 0 ) , ou chez les poules
reproductrices pour vérifier la bonne prise vaccinale (90,
107). La sérologie est indispensable également pour garantir
le statut indemne des troupeaux EOPS. Chaque analyse
sérologique doit reposer sur un nombre suffisant de sérums
individuels représentatifs du lot étudié (au moins 2 0 ) . Une
étude cinétique nécessite au moins deux analyses sérologiques
effectuées à trois semaines d'intervalle (sérums couplés).
tandis que la voie intra-allantoïdienne est la moins sensible. La
spécificité des lésions observées doit être démontrée en
neutralisant l'effet viral avec un sérum monospécifique
anti-IBDV. L'isolement sur œuf embryonné ne requiert pas
d'adaptation virale par passages sériés et convient à l'étude des
vvIBDV. En l'absence de lésions, il convient de broyer
stérilement et de clarifier les embryons récoltés à l'issue du
premier passage, puis de procéder à deux passages sériés
supplémentaires (56, 9 4 , 1 3 0 ) .
Les tests quantitatifs les plus utilisés sont la détection des
anticorps précipitants par immunodiffusion double en milieu
gélosé ( 2 3 , 5 2 ) , les tests immuno-enzymatiques de type
ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) ( 1 0 2 , 107), et le
test de séroneutralisation virale révélée sur culture cellulaire
(168).
Les antigènes viraux spécifiques de l'IBDV peuvent être mis en
évidence par immunofluorescence directe et indirecte (3,
105) ou par coloration à l'immuno-peroxydase (18) dans les
follicules de la bourse de Fabricius de tous les poulets infectés
entre le quatrième et le sixième jour après inoculation. À partir
du dixième jour, plus aucun antigène viral n'est détectable. Le
virus, par contre, peut être isolé à partir de bourses de
Fabricius prélevées du deuxième au dixième jour, avec un
titre infectieux maximal après quatre jours (167, 1 7 0 ) .
L'utilisation d'anticorps monoclonaux pour la détection virale
améliore la spécificité du test (18).
Détection des antigènes viraux
Dans des coupes minces de la bourse de Fabricius
L'immunodiffusion en gélose est la technique la plus simple,
mais la moins sensible. Ses résultats sont obtenus après une
incubation de 4 8 heures. La variabilité des résultats en
immunodiffusion en gélose peut être liée au manipulateur,
ainsi qu'à la nature de la souche virale utilisée comme antigène
( 1 1 5 , 1 6 0 , 1 6 8 , 1 7 1 , 172).
La séroneutralisation présente l'inconvénient de nécessiter des
installations lourdes et requiert cinq jours d'incubation. Elle
est beaucoup plus sensible que l'immunodiffusion en gélose et
mieux corrélée au niveau de protection des sujets testés (67,
129,168).
L'épreuve ELISA est la méthode la plus sensible, la plus
rapide, et celle qui présente le moins de variations liées à la
souche virale utilisée comme antigène (129). Une variabilité
intra- et interlaboratoire importante est possible avec certaines
trousses commerciales (79, 80). Bien que les titres obtenus par
ELISA et par séroneutralisation soient bien corrélés, l'épreuve
ELISA reste moins sensible et ne peut détecter des titres
neutralisants faibles quoique suffisants pour bloquer une prise
vaccinale (anticorps d'origine maternelle résiduels). Des
épreuves ELISA utilisant comme seul antigène une protéine
VP2 recombinante pourraient être mieux corrélées à la
protection ( 7 1 , 1 6 3 ) .
Dans des suspensions de la bourse de Fabricius
L'immunodiffusion en gélose est basée sur la confrontation de
la suspension à tester avec un antisérum spécifique ou avec un
anticorps monoclonal. La mise en évidence de lignes de
précipité signe la présence des antigènes viraux ( 5 3 , 1 4 2 ,
146).
Des tests d'agglutination, utilisant des billes de latex
sensibilisées avec un anticorps monoclonal anti-IBDV ( 1 1 3 )
ou des globules rouges de mouton couplés à des
immunoglobulines anti-IBDV sont également possibles (111).
Le virus de la bursite infectieuse peut être mis en évidence
dans la bourse de Fabricius de sujets en phase d'infection
aiguë, idéalement dans les trois premiers jours d'expression
des signes cliniques.
La capture antigénique révélée par ELISA (AC-ELISA) consiste
à capturer les antigènes viraux présent dans les suspensions
étudiées, à l'aide d'anticorps anti-IBDV couplés à un support
polystyrène. Les antigènes viraux capturés sont révélés selon
une technique ELISA « sandwich » avec un anticorps
anti-IBDV conjugué à la peroxydase (154), ou avec un
anticorps anti-IBDV suivi d'un conjugué anti-espèce adapté
(30, 4 6 , 8 1 , 8 2 , 1 4 1 , 164). L'utilisation pour la capture d'un
sérum polyclonal améliore la sensibilité du test. L'utilisation
d'anticorps monoclonaux dans les étapes de capture ou de
détection permet la caractérisation antigénique fine des virus
capturés. Différentes batteries d'anticorps monoclonaux
permettent l'identification présomptive des virus variants
nord-américains ( 1 4 1 ) ou des vvIBDV ( 3 0 , 3 1 , 32)..
Isolement
Détection du g é n o m e viral
Un broyat de bourse de Fabricius filtré est inoculé à des œufs
embryonnés âgés de neuf à onze jours et issus de poules
dépourvues d'anticorps anti-IBDV. La voie d'inoculation la
plus sensible est l'inoculation sur la membrane chorioallantoïdienne ; la voie intra-vitelline est également utilisable
Des sondes nucléiques marquées au 32P ( 2 6 , 64„ 7 4 ) , à la
biotine (68) ou à la digoxigênine ( 4 8 ) ont été employées SUIT
des empreintes de tissus infectés pour détecter de multiples
souches virales des sérotypes 1 et 2 , Aucune sonde
Diagnostic virologique
Sondes nucléiques
516
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2)
génomique adaptée à la différenciation des viras variants ou
des vvIBDV n'a pour l'instant été décrite, sans doute à cause de
la très forte parenté génétique qui existe entre les souches
virales de sérotype 1.
Transcription
polymérase
inverse
et amplification
en chaîne
par
La transcription inverse et amplification en chaîne par
polymérase (RT-PCR) permet de détecter l'ARN viral dans des
broyats d'organes ou d'embryons infectés, ainsi que dans des
cultures de cellules, sans dépendre de la viabilité du virus
présent. Le choix des zones génomiques amplifiées dépend de
l'objectif poursuivi. Lorsque seule la détection de multiples
souches virales est recherchée, des amorces sont choisies dans
des zones très conservées ( 1 4 4 , 1 5 0 , 173, 1 7 4 ) . Lorsque la
caractérisation du fragment amplifié doit ensuite permettre
d'identifier les souches virales, c'est la portion centrale de VP2,
dite variable, qui est le plus souvent retenue (87, 8 8 ) . Le
fragment amplifié peut ensuite être caractérisé par séquençage
direct ( 8 7 ) , et l'analyse de la séquence aminopeptidique
encodée (Fig. 1). La présence simultanée de quatre acides
aminés (alanine 222, isoleucine 2 5 6 , isoleucine 2 9 4 et sérine
299) est considérée comme évocatrice des vvBDV ( 1 1 , 16,
32, 1 8 2 ) . Le profil électrophorétique du fragment amplifié
peut également être étudié après digestion par différentes
IBDV atténués adaptés à la culture cellulaire
IBDV récemment isolés (wIBDV européens,
japonais, etc.)
Faragher 52/70 (souche pathogène classique)
IBDV variant A, E et GLS
Souche standard américaine STC
I
OH/sérotype 2
Au sein du sérotype 1, l'analyse phylogénétique basée sur le domaine variable de VP2 montre
que les IBDV récemment isolés en Europe et au Japon, parmi lesquels certaines souches sont
des wIBDV caractérisés par leur pouvoir pathogène, sont plus proches du virus pathogène
classique 52/70 que ne le sont les virus variants américains, tes variants américains A. E et
GtS constituent un groupe génétique distinct, de même que les virus atténués adaptés à la
culture cellulaire
Fig.1
Représentation schématique des relations génétiques existant entre
différentes souches du virus de la bursite infectieuse (IBDV) (sur la
base de l'analyse du domaine variable de VP2)
La souche OH du sérotype 2 est utilisée comme outgroup. Le même type
d'arbre est obtenu par les méthodes dites « du plus proche voisin »
[neighbour joining) et du maximum de parcimonie
Source : Eterradossi et coll. (32), avec des modifications
endonucléases de restriction (RT-PCR/RE) ( 7 0 , 8 8 ) . L'intérêt
des résultats obtenus dépendra du choix des endonucléases
utilisées. L'absence chez un même virus des sites de restriction
des enzymes BstNI et Styl, respectivement situés au niveau
des codons 2 2 2 et 2 5 3 du gène codant pour VP2, a été
corrélée à une antigénicité atypique, telle que celle rencontrée
chez les virus variants nord-américains (69, 7 0 ) .
Évaluation du pouvoir pathogène
La plupart des souches très pathogènes d'IBDV isolées depuis
1987
présentent
des caractéristiques génétiques et
antigéniques communes (voir ci-dessus les sections
« Détection des antigènes viraux » et « Détection du génome
viral »). Ces caractéristiques n'ont pas pour l'instant été
identifiées comme des facteurs effectivement impliqués dans
le pouvoir pathogène, et ne représentent donc pour l'instant
que
des marqueurs
présomptifs
(Tableau II). La
démonstration formelle du pouvoir pathogène d'un isolat
d'IBDV ne peut donc être obtenue qu'après son inoculation
expérimentale à des poulets sensibles. Il convient néanmoins
de signaler qu'aucun test standardisé n'a été défini à l'heure
actuelle et que ces investigations sont le plus souvent limitées
à certains laboratoires parfaitement équipés comme les
laboratoires de référence de l'OIE.
Méthodes de prévention
et de contrôle
Exclusion/éradication
La très grande résistance du viras de la maladie de Gumboro
aux agents physiques et chimiques (9) explique sa persistance
dans le milieu extérieur, notamment dans les exploitations
contaminées et ce, malgré les désinfections pratiquées. En
conséquence, l'éradication de la maladie dans les pays affectés
semble illusoire. Dès lors, la prévention de la maladie de
Gumboro repose à la fois sur l'hygiène et sur la prophylaxie
médicale. Il faut en effet souligner qu'aucun vaccin ne pourra
résoudre le problème de la maladie de Gumboro si des
précautions sanitaires importantes ne sont pas prises. Celles-ci
comportent notamment, le respect des méthodes d'élevage
all-in/all-out, le nettoyage et la désinfection des locaux ainsi
que le respect d'un vide sanitaire (101). Étant donné la nature
particulièrement contagieuse de la maladie et la résistance du
virus, il convient de rappeler certaines étapes très importantes
du processus de nettoyage/désinfection. Préalablement au
nettoyage, il est nécessaire d'éliminer les insectes et les
rongeurs (rats, souris) des locaux d'élevage dès que ceux-ci
sont vides. L'ancienne litière et le fumier sont éliminés et
soumis à un compostage. Ensuite, tout le matériel d'élevage
est démonté et stocké dans un local de nettoyage situé à
l'extérieur des bâtiments d'élevage. Les bâtiments, leurs
abords et le matériel d'élevage sont d'abord nettoyés à sec, afin
d'éliminer toutes les poussières, puis ils sont nettoyés à l'eau
chaude ( 6 0 °C) contenant un détergent sous pression de 80 à
150 bar. Une deuxième désinfection est effectuée après le
517
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2)
Tableau II
Informations apportées par les différents tests de caractérisation applicables au virus de la bursite infectieuse
Nature de l'information
recherchée ou obtenue
Type de test mis en œuvre
Mesure de la parenté antigénique
entre différentes souches virales
Séroneutralisation croisée sur œuf embryonné ou en culture cellulaire
Protection croisée : administration d'une première souche à des poulets EOPS, puis épreuve après 15 jours avec la seconde
Étude des différents virus à l'aide de batteries d'anticorps monoclonaux (capture antigénique, IDG, IIF)
Inoculation sur poulet EOPS sensible (avec âge et souche des sujets, dose virale inoculée et voie d'inoculation standardisés)
RT-PCR de la région génomique d'intérêt (le plus souvent, le domaine variable de VP2, ou le segment A)
Caractérisation du fragment amplifié par séquençage ou restriction (RE/RFLP)
r
Évaluation du pouvoir pathogène
Mesure de la parenté génétique
EOPS
IDG
IIF
RT-PCR
RE
RFLP
: exempt d'organismes pathogènes spécifiés
: immunodiffusion en gélose
: immunofluorescence indirecte sur coupe d'organes infectés
: transcription inverse et amplification en chaîne par polymérase
: digestion par différentes enzymes de restriction. Résultat positif ou négatif (présence ou absence du site de restriction)
: analyse du polymorphisme de restriction. Digestion par différentes enzymes de restriction, caractérisation du virus par la taille des fragments digérés obtenus
remplissage en matériel des locaux mais avant la mise en place
des poussins. Les silos de nourriture doivent être
complètement vidés
et nettoyés intérieurement
et
extérieurement. Les restes d'aliments des troupeaux
précédents ne peuvent en aucun cas être réutilisés. La
désinfection doit être entreprise seulement lorsque tous les
bâtiments sont propres. Tous les désinfectants sont plus actifs
à une température supérieure à 2 0 °C, cependant les
désinfectants chlorés et iodés ne peuvent être chauffés à plus
de 43 °C. La quantité de solution désinfectante utilisée est de
l'ordre de 4 litres pour 15 m (104).
2
Sélection génétique pour la résistance
Différentes lignées consanguines de volailles montrent des
sensibilités très variables lors d'infection expérimentale avec
une même souche de virus de la maladie de Gumboro. Les
résultats de croisements entre lignées résistantes et sensibles
démontrent que la résistance est un caractère héréditaire
dominant. Cependant les gènes responsables n'ont pu être
identifiés jusqu'à présent et la sélection génétique pour la
résistance n'a jusqu'à présent trouvé aucune application ( 1 2 ,
13).
Vaccination
En plus du respect strict des règles d'hygiène et de
désinfection, le succès de la vaccination dépend également du
choix de la souche vaccinale et du schéma de vaccination.
Ceux-ci doivent prendre en compte l'existence de certains
pathotypes et la présence de variants antigéniques dans
certaines régions.
Types de vaccins utilisés
Des vaccins à virus vivants atténués et des vaccins à virus
inactivé, en adjuvant huileux, sont utilisés pour lutter contre
la maladie de Gumboro (153). Les principes généraux
gouvernant le choix et l'utilisation de ces vaccins ont été
développés par Thornton en 1 9 7 7 ( 1 5 2 ) et restent toujours
d'actualité. Le vaccin vivant idéal doit présenter un bon
équilibre entre son efficacité et son innocuité (43) ; c'est-à-dire
qu'il ne doit provoquer ni maladie ni lésions de la bourse de
Fabricius, n'être ni immunodépresseur ni excrété, et qu'il doit
induire une immunité de longue durée même chez les oiseaux
possédant un haut niveau d'immunité maternelle. Un tel
vaccin n'existe pas (96).
Vaccins
à virus
vivants
Les vaccins à virus vivants sont très largement utilisés. Ils sont
préparés à partir de souches virales atténuées par passages en
série sur œufs embryonnés. Selon leur degré d'atténuation, les
souches vaccinales causent des lésions histologiques plus ou
moins importantes de la bourse de Fabricius sur poulets
EOPS et sont classées en douces, intermédiaires, ou chaudes
(hot) (119). Les souches chaudes induisent, chez des poulets
EOPS, des lésions histologiques comparables à celles causées
par les souches pathogènes dont elles se différencient
uniquement par le fait qu'elles n'induisent pas de mortalité.
Les souches douces sont utilisées principalement pour la
vaccination des parentales. Elles sont très sensibles à
l'interférence des anticorps homologues d'origine maternelle
et elles sont administrées lorsque ces anticorps ont disparu,
soit entre la quatrième et la huitième semaine d'âge selon que
les grand-parentales ont été ou non vaccinées avant la ponte
au moyen de vaccin à virus inactivé en adjuvant huileux.
Les vaccins intermédiaires sont utilisés pour la vaccination des
poulets de chair et des poussins destinés à la ponte (103). On
les administre également aux poussins des troupeaux
parentaux exposés au risque de contamination précoce par
des souches très pathogènes. Bien que les souches vaccinales
intermédiaires soient également sensibles à la neutralisation
par les anticorps passifs, elles peuvent être administrées dès
l'âge d'un jour par nébulisation afin de protéger tout poussin
qui ne posséderait pas un taux suffisant d'anticorps
spécifiques. Cette vaccination précoce a également pour but
de permettre chez ces poussins une réplication du virus
vaccinal et sa dissémination au sein de l'élevage, ce qui assure,
du moins en partie, la vaccination indirecte des autres
poussins au moment où ceux-ci deviennent sensibles à
l'infection. Dans les exploitations à haut risque, deux
vaccinations sont généralement effectuées en cours d'élevage.
518
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz.. 19
L'âge auquel ces vaccinations seront pratiquées dépend des
taux d'anticorps maternels présents chez les poussins à la
naissance. Ces vaccinations sont éventuellement pratiquées
par nébulisation, mais principalement par la méthode de l'eau
de boisson.
Les vaccins vivants contre la maladie de Gumboro sont
compatibles avec les autres vaccins aviaires. Cependant, les
souches qui causent des lésions importantes de la bourse
de
Fabricius
sont
susceptibles
de
causer
de
l'immunosuppression, d'exacerber le pouvoir pathogène
d'autres virus immunosuppresseurs (virus de la maladie de
Marek, virus de l'anémie infectieuse du poulet) et de
compromettre l'immunisation correcte des volailles contre
d'autres affections. La procédure d'enregistrement de ces
vaccins doit nécessairement prévoir des épreuves destinées à
démontrer
l'absence d'interférence
avec les
autres
vaccinations ainsi que l'absence de réversion de virulence de
ces souches lors de passages en série sur volailles EOPS de
trois à six semaines.
Un vaccin destiné à la vaccination in ovo de l'embryon a été
développé récemment. Ce vaccin consiste en un mélange de
virus et d'anticorps spécifique ; il est injecté à l'embryon de
dix-huit jours. Les poussins de chair nés de ces œufs
embryonnés sont immunisés contre le virus de la maladie de
Gumboro durant toute la période d'engraissement. Ce mode
de vaccination permet donc d'éviter l'interférence des
anticorps d'origine parentale sur la vaccination (44).
Différents vaccins à virus recombinants exprimant la protéine
VP2 de l'IBDV ont été décrits et se sont montrés efficaces en
laboratoire. Les avantages de ces vaccins sont leur absence de
pathogénicité résiduelle, de sensibilité aux anticorps
maternels, de risque de sélection de mutants ainsi que la
possibilité d'être utilisés in ovo et de différencier les animaux
infectés et vaccinés (7, 2 5 , 4 9 , 1 5 1 , 156). Actuellement,
aucun de ces vaccins n'est commercialisé.
Vaccins
à virus
inactivés
Les vaccins à virus inactivés sont utilisés essentiellement afin
de produire des taux d'anticorps élevés, uniformes et
persistants avant la ponte chez les volailles reproductrices
vaccinées au moyen de virus vivant ou infectées naturellement
par exposition au virus durant la période d'élevage (24, 4 2 ,
1 7 7 , 1 7 8 ) . Ces vaccins sont administrés par voie sous-cutanée
ou intramusculaire à l'âge de 16 à 2 0 semaines.
Les poussins nés d'oeufs provenant de parentales vaccinées
selon ce schéma sont porteurs d'anticorps protecteurs jusqu'à
l'âge de 3 0 jours environ ( 1 0 , 1 6 1 , 176, 179, 180). Ces
poussins sont donc protégés durant la période de sensibilité
aux souches de virus de la maladie de Gumboro causant
uniquement de l'immunosuppression. Par contre, ils ne sont
pas protégés contre les souches hautement pathogènes
susceptibles de causer une mortalité importante après cet âge
(161, 178). Le choix de l'utilisation ou non de vaccins
inactivés repose donc sur le contexte épidémiologique :
existence ou non de souches hautement pathogènes
nécessitant la vaccination des poulets de chair au moyen de
vaccins à virus vivants. En l'absence de pression d'infection
par des souches hautement pathogènes, il est pleinement
justifié de revacciner les parentales au moyen de vaccin à virus
inactivé, juste avant la ponte. Cependant, la durée de
l'immunité conférée aux poussins ainsi que son uniformité
dépendent largement de la concentration et de la spécificité
antigénique du virus présent dans le vaccin. Ces vaccins sont
produits soit à partir de broyats de bourses de Fabricius de
poussins infectés, soit de cultures de virus sur œufs
embryonnés ou fibroblastes puis inactivés par le formol et
présentés sous forme d'emulsion huileuse. Des vaccins
sous-unitaires efficaces produits en levure ( 3 3 , 100) ou en
cellules d'insectes ( 1 5 7 ) ont également été décrits mais n'ont
pas trouvé d'application à l'heure actuelle.
Causes possibles d'échec des vaccinations
Les causes d'échec des vaccinations à virus vivant sont
multiples. Les causes les plus triviales sont le non-respect de la
date de péremption des vaccins, le stockage inapproprié, le
non-respect des doses vaccinales et l'application de
techniques de vaccination inadéquates ou déficientes. Les
vaccins à virus vivants lyophilisés doivent être réhydratés
extemporanément dans de l'eau distillée. L'utilisation d'eau
distillée pour la dilution du vaccin est impérative pour
l'application par la technique de spray. Lors d'administration
dans l'eau de boisson, il est particulièrement important
d'assoiffer les volailles durant deux à trois heures avant la
distribution de la solution vaccinale. Seule de l'eau fraîche
dépourvue de matières organiques, de chlore et de métaux
lourds sera utilisée. L'addition de poudre de lait à raison de 2 g
par litre d'eau permet de stabiliser le virus vaccinal.
L'interférence par les anticorps d'origine parentale étant l'une
des causes les plus fréquentes de l'échec des vaccinations
contre la maladie de Gumboro, il convient de déterminer la
date de vaccination des troupeaux-filles en fonction du statut
immunitaire des poussins et donc du schéma de vaccination
des parentales.
L'administration de vaccins à virus inactivés est rarement
suivie d'échecs. Néanmoins, ceux-ci peuvent être dus soit à
l'absence de contact préalable des volailles avec un virus
vivant d'origine vaccinale ou non, soit à l'existence de variants
antigéniques non présents dans le vaccin. Toute suspicion de
variation antigénique sur le terrain devrait être testée en
isolateurs sur animaux EOPS après vaccination par des
souches classiques.
P o s s i b i l i t é de d i f f é r e n c i e r les s o u c h e s v a c c i n a l e s d e s
s o u c h e s s a u v a g e s de v i r u s
Il n'existe actuellement pas de marqueurs permettant de
différencier une souche vaccinale des souches sauvages de
virus. Une méthode simple pour les souches hautement
pathogènes, quoique réservée à certains laboratoires bien
519
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19 (2)
équipés, pourrait consister à tenter de les cultiver sur
fibroblastes d'embryons de poulets. Les souches vaccinales, à
l'exception des souches chaudes, sont cytopathogènes sur ces
cellules alors que les souches hautement pathogènes ne le sont
pas. D'autre part, l'amplification et le séquençage du gène
codant pour la protéine VP2 après transcription inverse
permettrait de différencier toutes les souches vaccinales et
pourrait être une méthode de choix.
Il n'existe aucun test sérologique permettant de discriminer la
réponse d'un troupeau à une souche pathogène ou vaccinale,
la réactivité croisée étant trop importante.
Conclusion
Le virus de la bursite infectieuse présente un certain nombre
de caractéristiques qui ont des conséquences importantes
pour le diagnostic et le contrôle de l'affection. La maladie de
Gumboro est provoquée par un virus de petite taille, non
enveloppé et extrêmement résistant dans le milieu extérieur.
Les pertes économiques importantes sont liées tant aux
formes cliniques que sub-cliniques (ou immunosuppressives)
de la maladie mais aussi aux interactions que le virus peut
avoir avec d'autres virus (virus de l'anémie infectieuse du
poulet et virus de la maladie de Marek). Le virus de la bursite
infectieuse possède un taux élevé de mutation et peut, de ce
fait, donner naissance à des virus ayant une antigénicité
modifiée ou une virulence augmentée. Bien qu'une bonne
protection puisse être obtenue par l'induction de hauts titres
d'anticorps neutralisants, l'interférence des
anticorps
parentaux avec la vaccination est devenue le problème majeur
dans l'établissement des programmes de contrôle.
Cette situation nécessite une attention accrue et des outils
adéquats pour contrôler le terrain de façon constante. En
particulier, comme le recommande l'OIE (117), l'incidence et
la prévalence des formes cliniques et immunosuppressives
devraient être évaluées plus précisément, notamment par
l'identification de marqueurs viraux fiables permettant de
caractériser les différents pathotypes du virus. D'autre part,
des mesures de prophylaxie mieux appropriées devraient être
développées afin de permettre une protection plus efficace des
jeunes oiseaux porteurs d'une immunité d'origine maternelle.
Pour cela, des recherches doivent être stimulées, de
préférence dans le cadre de programmes internationaux
coordonnés et orientés. C'est, notamment, ce que tente de
réaliser au niveau européen l'action concertée COST 8 3 9 sur
les maladies virales aviaires immunosuppressives.
La bursitis infecciosa (enfermedad de Gumboro)
T.P. van den Berg, N. Eterradossi, D. Toquin & G. Meulemans
Resumen
La bursitis infecciosa (enfermedad de Gumboro), presente en el mundo entero,
tiene repercusiones s o c i o e c o n ó m i c a s considerables a escala internacional.
A u n q u e se han descrito diversas f o r m a s de la e n f e r m e d a d , su tipificación sigue
resultando confusa (pues se utilizan indistintamente criterios antigénicos y
patotípicos) y su incidencia real de difícil c u a n t i f i c a c i ó n . Por otra parte, cuando
no c o n d u c e a un desenlace f a t a l , la enfermedad provoca una inmunosupresión
cuya importancia no es fácil evaluar. Por si t o d o ello fuera poco, las medidas de
c o n t r o l , rara vez inscritas en un plan específico o normalizado, resultan de lo más
dispares. En el contexto de la internacionalización de los intercambios
c o m e r c i a l e s , los autores intentan h a c e r balance de los conocimientos actuales
sobre la epidemiología de esta e n f e r m e d a d , la identificación de m a r c a d o r e s
víricos lo bastante fiables para diagnosticarla y la elaboración de medidas
específicas de profilaxis que permitan considerarla de manera global y
coordinada.
Palabras clave
Bolsa de Fabricio - Bursitis infecciosa - Diagnóstico - Enfermedad de Gumboro Enfermedades aviares - Inmunosupresión - Patotipo - Vacunación - Variación anügénica.
•
520
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 19
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