Maladies de la motricité de l`intestin grêle

HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
Maladies de la
de l’intestin
motricite
^ le
gre
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Motility disorders of the small bowel
3
lien Amiot(1), Dominique Cazals-Hatem(2),
Aure
Olivier Corcos(3), Xavier Treton(3), Carmen Stefanescu(3),
Francisca Joly(3), Yoram Bouhnik(3)
1
^pital Henri-Mondor,
Ho
universite Paris Est Creteil,
gastroenterologie,
51, avenue du Marechal-de-Lattre-de-Tassigny,
94000 Creteil,
France
2
^pital Beaujon,
Ho
universite Paris VII Denis-Diderot,
anatomopathologie,
92110 Clichy,
France
Centre agr
e
e de nutrition parenterale a domicile pour l’adulte,
centre de transplantation intestinale,
gastroenterologie,
MICI et assistance nutritive,
^le des maladies de l’appareil digestif,
po
92110 Clichy,
France
e-mail : <[email protected]>
sume
Re
^le essentiel dans
La motricit
e de l’intestin gr^
ele joue un ro
la physiologie intestinale. C’est un processus parfaitement coordonn
e dans le temps et l’espace, qui tend a
faciliter le brassage du bol alimentaire, sa mise en
contact avec la muqueuse intestinale et donc sa
propulsion et son absorption. Elle d
epend de l’interaction fine d’un large panel d’acteur, dont les principaux
sont l’appareil musculaire lisse intestinal, le syst
eme
nerveux ent
erique et l’activit
e pacemaker g
ener
ee par
les cellules interstitielles de Cajal. Toute anomalie d’un
des acteurs de la motricit
e entraı̂ne de facto une
dysmotricit
e de l’intestin gr^
ele. De nombreuses avanc
ees
ont emaill
ees ces 15 derni
eres ann
ees, les connaissances
physiopathologique, diagnostique et nosologique. Le
but de cette revue est de donner un eclairage sur les
connaissances actuelles sur la motricit
e de l’intestin gr^
ele
la neurogaset la façon de l’appr
ehender a l’heure ou
troent
erologie tend a devenir une sp
ecialit
e a part
enti
ere.
s : intestin gr^ele, troubles de la motricite, pseudon Mots cle
obstruction intestinale chronique, neurogastroenterologie
Abstract
Small bowel motility is a highly coordinated process of
mixing, absorption and propulsion of ingesta throughout
the gastrointestinal tract, eventually leading to the
expulsion of residues. This complex series of processes
results from the activity of the enteric nervous system to
digestive smooth muscle and pacemaker activity evoked
by the interstitial cells of Cajal. Abnormality in any of these
components will result in dysmotility. Recently, several
newer diagnostic tools and findings have highlighted our
understanding of small bowel motility. At the era of
neurogastroenterology, this review outlines the current
understanding of the causes, pathophysiology, diagnostic
evaluation, and classification of motility disorders of the
small intestine.
n Key words: small bowel, motor disorders, chronic intestinal pseudo-obstruction
536
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
doi: 10.1684/hpg.2012.0756
Pour citer cet article : Amiot A, Cazals-Hatem D, Corcos O, Treton X, Stefanescu C, Joly F, Bouhnik Y. Maladies de la motricite de l’intestin gr^ele.
H
epato Gastro 2012 ; 19 : 536-546. doi : 10.1684/hpg.2012.0756
D ossier thematique
Mise-au-point
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
Rappel anatomique et physiologique
^ le
de l’intestin gre
A
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gastro-intestinale
Les acteurs de la motricite
^le est compos
La musculature de l’intestin gre
ee
d’un syncytium fonctionnel de cellules musculaires lisses
organisees en deux couches, longitudinale externe et
circulaire interne. L’intestin gr^
ele est le si
ege d’une
alternance de contractions/relaxations, sous la d
ependance
du systeme nerveux ent
erique et des cellules interstitielles
de Cajal (CIC) (figure 1) [1].
Les CIC sont des cellules d’origine m
esodermique,
organisees en reseau dense, au contact des couches
musculaires et du SNE. Elles remplissent une fonction de
pacemaker en imposant aux l
eiomyocytes (cellules
musculaires lisses) un train d’activit
e myo
electrique
basale ou ondes lentes, propag
ees de proche en
proche dans le sens aboral. Ces ondes n’ont aucune
traduction mecanique mais coupl
ee a une stimulation
provenant des neurones du SNE, elles permettent
la formation d’une contraction musculaire. Bien que
physiologiquement ind
ependantes, les CIC sont
n
eanmoins egalement r
egul
ees par le syst
eme sympathique et parasympathique.
Le SNE est constitu
e de l’ensemble des neurones du
tractus gastro-intestinal, soit autant que dans la moelle
epiniere ( 80 a 100 millions) [2]. Il est autonome mais
^le du syst
reste sous le contro
eme nerveux central (SNC)
et d’une innervation extrins
eque autonome (syst
eme
nerveux autonome [SNA]) sympathique et parasympa^le de la motricit
thique. Il assure le contro
e, des s
ecretions
endo- et exocrines et de la microcirculation du tractus
e dans la
gastro-intestinal ; il est egalement impliqu
r
egulation des processus immunitaires. Le SNE est
organise sous la forme de ganglions, contenant les
corps neuronaux, connect
es les uns aux autres, en
amont et en aval, et formant des plexus (myent
eriques,
entre les deux couches musculaires lisses sous-muqueux,
au niveau de la sous-muqueuse). Au sein de chaque
ganglion, on trouve une tr
es grande diversit
e de
neurones. Le peristaltisme intestinal est le fruit d’un
arc reflexe qui va, de façon simultan
ee et coordonn
ee,
produire un reflexe ascendant excitateur (ac
etylcholine
et substance P) responsable d’une contraction d’amont
et un reflexe descendant inhibiteur (NO, VIP, ATP et NPY)
responsable d’une relaxation d’aval. D’autres classes de
neurones (dopaminergique, s
erotoninergique. . .) sont
egalement impliqu
ees dans la r
egulation plus fine.
de l’intestin gre
^ le est sous
La motricite
pendance de la musculature lisse
la de
me nerveux ente
rique et d’un
intestinale, du syste
‘‘
B
C
Figure 1. Coupes histologiques de la paroi de l’intestin gre^le
montrant les acteurs de la motricite gastro-intestinale : les deux
couches musculaires lisses superposees (A), les neurones des plexus
myenteriques mis en evidence gr^ace a un anticorps anti-Hu C/D (B) et
les cellules interstitielles de Cajal (CIC) revelee par un anticorps antiCD117 (C).
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
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HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
seau me
senchymateux dense constitue
par
re
des cellules interstitielles de Cajal. Toute anomalie
d’un de ces acteurs se traduit par des anomalies
de l’intestin gre
^ le
de la motricite
de l’intestin gre
^ le
Motricite
’’
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La motricite de l’intestin gr^
ele s’organise en deux phases.
^ne est caract
La phase de jeu
eris
ee au niveau
electrophysiologique par le complexe moteur migrant
(CMM) dont la fonction est la propulsion du bol alimentaire
[3]. Le CMM consiste en une activit
e motrice, cyclique et
migrant dans le sens aboral. Il est segment
e en plusieurs
phases :
– la phase I (quiescence motrice) ;
– la phase II (contractions intermittentes et irr
eguli
eres
non propagees, phase de brassage) ;
– la phase III (phase p
eristaltique) caract
eris
ee par des
contractions reguli
eres et propag
ees, qui assurent le
balayage de la lumi
ere intestinale, pour faire transiter les
residus dans le sens aboral et assurer une clairance
bacterienne efficace.
Bien qu’intermittente, la phase II participe a la progression
du bol alimentaire a hauteur de 30-40 %. Seuls respectivement 40-50 % et 5 % des phases III sont propag
es
jusqu’a l’ileon proximal et la valvule il
eo-cæcale. La
phase post-prandiale, caract
eris
ee par des contractions
irregulieres peu ou pas propag
ee, sert au brassage du bol
alimentaire et favorise son absorption, notamment au
niveau ileal. La dur
ee de la phase post-prandiale est
variable selon la composition du repas et sa valeur
calorique (environ six a sept heures).
de l’intestin gre
^ le est
La motricite
e de phases d’activite
motrice,
compose
pe
titives, permettant la propulsion
cycliques et re
du bol alimentaire dans le sens aboral :
le complexe moteur migrant
‘‘
’’
Acteurs influençant la motricite
^
de l’intestin grele
et microbiote intestinal
Motricite
Il existe une etroite relation entre le microbiote et
motricite [4]. Cette relation a notamment et
e demontr
ee
en implantant diverses souches bact
eriennes a des souris
axeniques (tube digestif st
erile). Dans ces mod
eles, la
composition de la flore implant
ee influe sur la motricit
e
gastro-intestinale mais egalement de la plasticit
e de
538
^me type
l’appareil neuromusculaire intestinal. Le me
d’observation a et
e fait chez l’homme, en modifiant le
microbiote a l’aide d’antibiotiques. En retour, la motricit
e
intestinale influe sur le microbiote intestinal. Ainsi, toute
alt
eration du CMM et notamment de la phase III est
associ
ee a l’apparition d’une colonisation bact
erienne
chronique du gr^
ele (CBCG).
et inflammation
Motricite
Il existe de nombreuses preuves des modifications de la
motricit
e de l’intestin gr^
ele et de la plasticit
e du SNE, au
d
ecours d’une inflammation intestinale [5]. N
eanmoins, il
le lien entre inflammation et
existe deux situations ou
motricit
e de l’intestin gr^
ele a et
e d
emontr
e. Au cours de
l’il
eus postop
eratoire, il a et
e d
emontr
e que l’intensit
e et
la dur
ee de l’il
eus sont corr
el
ees a la pr
esence de cellules
inflammatoires, en particulier des mastocytes, dans la
paroi intestinale. La pr
esence de l
esions d’inflammatoire
(infiltrat lymphocytaire a pr
edominance T-cytotoxique) au
sein des plexus myent
eriques ou plexite myenterique a
egalement et
e mise en evidence au cours de troubles de la
motricit
e gastro-intestinale : achalasie, gastropar
esie,
inertie colique ou dysmotricit
e du gr^
ele. Ces l
esions
peuvent s’observer au cours d’une grande vari
et
e de
maladies, paran
eoplasique, infectieuse, MICI et connectiegalement de façon idiopathique. La pr
esence
vites, mais d’anticorps anti-neuronaux a et
e rapport
ee dans certains
cas. Comme au cours du SII, une origine post-infectieuse
semble ^
etre envisageable (herpes viridiae, virus Jc).
et me
tabolisme e
nerge
tique
Motricite
Les maladies mitochondriales ont un spectre clinique
extr^
emement variable, pouvant affecter tous les organes a
des degr
es divers [6]. Au cours des maladies mitochondriales, l’atteinte du tractus gastro-intestinal est frequente
(environ 15 % des cas) et parfois inaugurale. Elle consiste
g
en
eralement dans un trouble de la motricit
e gastro^mes isol
intestinale sous la forme de sympto
es (dysphagie,
diarrh
ee, constipation. . .) ou d’une v
eritable POIC.
Jusqu’
a r
ecemment, les maladies mitochondriales etaient
consid
er
ees comme une cause mineure de POIC et
consistaient quasi essentiellement dans le syndrome dit
mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy
(MNGIE). Nous avons montr
e qu’elles repr
esentaient
jusqu’
a 19 % de la totalit
e des POIC suivie au sein d’une
large cohorte et que le substratum g
en
etique de ces
affections ne se limitait pas au simple syndrome MNGIE,
mais semblait r
esider dans un d
efaut de la biogen
ese de
l’ADN mitochondrial [7]. En parall
ele, la pr
esence d’une
dysfonction mitochondriale a egalement et
e rapport
ee
dans des mod
eles exp
erimentaux de souris diab
etiques,
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
D ossier thematique
Mise-au-point
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
mais egalement au sein de cohortes de patients atteints
d’inertie colique ou de POIC neurog
ene, avec comme
corollaire un exces d’apoptose.
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et hormones
Motricite
Differents hormones et neuropeptides contribuent au bon
fonctionnement de la motricit
e de l’intestin gr^
ele [8]. En
^ne, l’estomac et l’intestin gr^
p
eriode de jeu
ele sont au repos.
N
eanmoins, on observe une el
evation des concentrations
de motiline et de somatostatine de façon synchrone a
l’apparition d’une phase III. D’autres hormones telles que
la ghreline et l’orexine s’
el
event et exercent un effet
orexigene, via le nerf vague et le tronc c
er
ebral. En periode
post-prandiale, en r
eponse a la pr
esence de nutriments
dans la lumiere digestive, on observe une el
evation des
hormones de la sati
et
e et d’hormones agissant sur la
motricite (ralentissement de la vidange gastrique et de
la motricite de l’intestin gr^
ele = frein il
eal) : la CCK au
niveau duodenal, le polypeptide pancr
eatique au niveau
pancreatique et au niveau de il
eocolique, le peptide YY,
l’apolipoproteine A-IV et le GLP1. D’autres hormones sont
impliquees dans la motricit
e de l’intestin gr^
ele, comme la
dopamine, les opioı̈des et la s
erotonine.
du gre
^ le
Explorations de la motricite
Plusieurs types d’explorations fonctionnelles sont disponibles. La manometrie du gr^
ele permet d’enregistrer en
continu l’activite motrice contractile de l’intestin gr^
ele.
L’
evaluation du temps de transit du gr^
ele apporte
egalement un reflet indirect de sa motricit
e, mais est
limitee par une grande variabilit
e interindividuelle [9].
Enfin, l’utilisation des tests respiratoires a l’hydrog
ene
permet de confirmer une colonisation bact
erienne du
gr^ele, frequente au cours des troubles de la motricite [10].
trie du gre
^ le
Manome
La manometrie du gr^
ele est l’examen de r
ef
erence pour
confirmer ou infirmer la pr
esence d’un trouble moteur [3].
Elle permet d’etudier les variations de pression endoluminales, en plusieurs points de l’intestin gr^
ele, au moyen
d’une sonde equip
ee de multiples capteurs. L’activit
e
motrice est enregistr
ee sur une p
eriode d’au moins huit a
24 heures, en incluant au moins une phase de jeun et
une phase post-prandiale. L’indication principale de la
manometrie du gr^
ele reste la confirmation diagnostique
de POIC. La manom
etrie du gr^
ele dans cette indication
peut apporter des arguments nosologiques sur l’atteinte
neuromusculaire sous-jacente et en evaluer la sev
erit
e
[11]. Elle permet egalement d’
evoquer un obstacle
canique m
me
econnu. Son application est n
eanmoins
limit
ee par son caract
ere invasif et ses difficult
es d’acc
es
en pratique courante.
trie du gre
^ le est l’examen
La manome
fe
rence pour explorer un trouble
de re
de l’intestin gre
^ le. Elle est indique
e
de la motricite
sentant une suspicion
chez tout patient pre
de pseudo-obstruction intestinale chronique
liminer un obstacle organique
et pour e
‘‘
La scintigraphie intestinale
’’
valuer le temps de
La scintigraphie intestinale permet d’e
transit du gr^
ele a l’aide d’un traceur marqu
e, liquide et/ou
solide [9]. L’analyse des donn
ees permet d’
evaluer le
pourcentage du traceur a un site d’int
er^
et (il
eon terminal ou
cæcum) en fonction du temps. Le crit
ere de jugement
habituellement utilis
e est le pourcentage du traceur ayant
atteint le cæcum, six heures apr
es l’ingestion du traceur.
N
eanmoins, il existe une grande variabilit
e entre les sujets et
les m
ethodes scintigraphiques utilis
ees. Ainsi, le test est
uniquement diagnostic si des valeurs extr^
emes sont
atteintes. Un transit ralenti est d
efini si seulement 11 a
^lon apr
40 % du traceur a atteint le co
es six heures. Il est a
noter que la constipation allonge egalement le temps de
transit du gr^
ele.
Capsule motrice
Une nouvelle application de la capsule endoscopique a
r
ecemment et
e
evalu
ee. En effet, dans cette configuration, elle permet de mesurer le temps de vidange
gastrique (le pH s’
el
eve brusquement lorsque la capsule
passe dans le duod
enum) et de transit du gr^
ele (le pH
alcalin de l’il
eon diminue d’au moins une unit
e lors du
^lon). Les performances de la capsule
passage dans le co
sont identiques a la scintigraphie intestinale mais
egalement soumises a une variabilit
e interindividuelle
du temps de transit du gr^
ele. En revanche, les r
esultats ne
semblent pas ^
etre influenc
es par l’existence d’une
gastropar
esie ou d’une constipation. L’
etude des variations de pression ainsi que l’
etude des contractions
endoluminales par un syst
eme d’analyse informatique
standardis
ee pourrait egalement apporter une evaluation
plus pertinente de la motricit
e de l’intestin gr^
ele [12].
Test respiratoire
Le test respiratoire a l’hydrog
ene permet d’
etudier la
cin
etique d’apparition d’hydrog
ene dans l’air expir
e,
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
539
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
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apres ingestion de 50 g de glucose [10]. En l’absence de
CBCG, le glucose ing
er
e est absorb
e dans l’intestin
proximal et n’est pas ferment
e. En pr
esence d’une CBCG,
une partie du glucose ing
er
e est ferment
ee dans l’intestin
gr^ele par les bact
eries et produit de l’hydrog
ene,
ulterieurement expir
e. Cet examen simple, non invasif
^teux, de sensibilit
et peu cou
e et de sp
ecificit
e variant
respectivement de 60-90 % et 70-90 %. Le lactulose est
egalement utilis
e avec des performances analogues, pour
^t plus elev
un cou
e. Ce type de test peut ^
etre egalement
utilise pour calculer le temps de transit orocæcal, mais il
est associe a une grande vari
et
e inter-individuelle et a de
nombreux facteurs confondants.
Manifestations cliniques au cours
de l’intestin
des troubles de la motricite
^
grele
un rythme variable suivant les
cures d’antibiotiques, a
patients, en essayant d’alterner les classes d’antibiotiques pour eviter l’apparition d’une r
esistance au
traitement. Divers classes d’antibiotiques ont demontr
e
une efficacit
e dans le traitement de la CBCG. Pour eviter
l’
emergence de souches r
esistantes aux antibiotiques, il
est conseill
e d’
eviter en premi
ere intention l’utilisation
de fluoroquinolones de derni
ere g
en
eration, de rifaximine et d’aminosides.
rienne chronique
La colonisation bacte
^ le est fre
quente en cas de trouble
du gre
de l’intestin gre
^ le. Sa mise
de la motricite
vidence repose sur un test respiratoire
en e
l’hydroge
ne apre
s ingestion de 50 g de glucose.
a
rapie
Son traitement repose sur une antibiothe
quentielle
se
‘‘
’’
rienne chronique du gre
^ le
Colonisation bacte
La CBCG se definit par la pr
esence dans l’intestin gr^
ele
proximal, d’une population bact
erienne r
esidente quantitativement (> 105 UFC/mL) et qualitativement anormale
erobies strictes) [10]. La composition
(> 103 UFC/mL ana
de la population bact
erienne du gr^
ele proximal d
epend en
grande partie des capacit
es de clairance des bact
eries
du gr^ele. Un trouble de la motricit
e de l’intestin gr^
ele
est classiquement associ
e
a la survenue d’une CBCG. La
presence de bact
eries a des concentrations elev
ees au
niveau du gr^ele proximal peut ^
etre asymptomatique ou
^etre responsable d’une diarrh
ee chronique et/ou d’un
syndrome de malabsorption lies a des phenom
enes
luminaux (deconjugaison et d
eshydroxylation des acides
biliaires, captation du complexe vitamine B12-facteur
intrinseque, m
etabolisme des sucres) et pari
etaux (augmentation de la perm
eabilit
e intestinale, inflammation
muqueuse, atrophie villositaire). La pr
esentation clinique
est extr^emement variable ; le tableau classique est celui
d’une diarrhee chronique avec malabsorption associ
ee
frequemment a une hypoalbumin
emie et une carence
en vitamine B12. Des cons
equences syst
emiques ont
egalement ete decrites et notamment un lien potentiellement causale avec la rosac
ee. L’examen de
reference pour confirmer le diagnostic de CBCG reste
le tubage bact
eriologique du gr^
ele, examen fastidieux
^teux, exceptionnellement r
et cou
ealis
e actuellement
au profit du test respiratoire a l’hydrog
ene. Un test
therapeutique consistant peut egalement ^
etre propos
e.
Le traitement repose sur le traitement etiologique et
l’utilisation des antibiotiques (norfloxacine, metronidazole, minocycline ou amoxicilline + acide clavulanique
pendant sept jours), eventuellement de façon
sequentielle. Il est habituel d’avoir a renouveler les
540
Pseudo-obstruction intestinale
chronique (POIC)
La POIC d
esigne un syndrome clinique evoquant une
obstruction m
ecanique de l’intestin gr^
ele, mais pour
laquelle aucun obstacle n’est mis en evidence [11].
Conceptuellement, elle repr
esente la forme la plus s
ev
ere
des troubles de la motricit
e de l’intestin gr^
ele, r
ealisant
un v
eritable tableau d’insuffisance intestinale dont les
cons
equences sont comparables a celles observ
ees au
cours du syndrome de gr^
ele court (figure 2). Il s’agit d’une
affection rare et grave, responsable d’une insuffisance
intestinale fonctionnelle par d
efaut de p
eristaltisme
intestinal. Elle regroupe un large panel de maladies
affectant la musculature lisse intestinale, l’innervation du
tractus gastro-intestinal et les CIC. Par convention,
l’atteinte de l’intestin gr^
ele est syst
ematique, bien qu’une
atteinte motrice d’un autre segment du tractus digestif
soit fr
equente.
signe un syndrome clinique
La POIC de
rise
par des signes occlusifs
caracte
^ le,
morphologiques objectifs (distension du gre
riques) en l’absence d’obstacle
niveaux hydro-ae
organique. Son diagnostic repose sur la mise
vidence d’anomalie significative
en e
trie du gre
^ le ou d’anomalie
en manome
histologique significative de l’appareil
neuromusculaire intestinal
‘‘
’’
Qu’elle soit primitive ou secondaire, la POIC s’int
egre
souvent dans un tableau complexe, en rapport avec la
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
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Mise-au-point
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digestive
Maladies de la
motricit
e de
^le
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A
galement
d’envisager le diagnostic de POIC, il convient e
d’
eliminer de façon formelle un obstacle m
ecanique.
Enfin, le diagnostic repose sur la mise en evidence
d’anomalies soit neuromusculaires intestinales a partir
d’une biopsie cun
eiforme ou d’une pi
ece de r
esection
intestinale, soit manom
etriques (absence ou anomalie de
configuration et/ou de propagation du CMM a la
manom
etrie antro-duod
enale). Chez l’adulte, la POIC
survient chez des patients jeunes (20-40 ans), avec une
discr
ete pr
edominance f
eminine. L’existence de laparo^mes continus sans
tomie blanche et/ou de sympto
intervalle libre, evoluant depuis plusieurs ann
ees, sont
fr
equents. Le recours a la nutrition parent
erale a domicile
est n
ecessaire dans 20-50 % des cas, ce qui caract
erise les
formes les plus s
ev
eres. La mortalit
e est de 10-30 % a dix
ans [14]. Les el
ements influant n
egativement le pronostic
sont :
sence d’une scl
– la pre
erodermie syst
emique ;
– une intol
erance alimentaire r
efractaire ;
^mes apr
– l’^
age d’apparition des premiers sympto
es
20 ans ;
– les crit
eres de gravit
e
a la manom
etrie du gr^
ele.
B
Les objectifs et les modalit
es du traitement sont d
etaill
es
dans le paragraphe sp
ecifique.
Syndrome de l’intestin irritable (SII)
ente
rique
et dysmotricite
Figure 2. Aspect radiologique et tomodensitometrique au cours de
la pseudo-obstruction intestinale chronique.
maladie causale (POIC secondaire) ou une atteinte
neuromusculaire plus diffuse (atteinte cardiovasculaire,
urologique, myopathie stri
ee, enc
ephalopathie ou neuropathie peripherique) (tableau 1) [13]. Si la pr
esentation
clinique est souvent h
et
erog
ene, la pr
esence de signes
objectifs d’occlusion intestinale est obligatoire : niveaux
hydro-aeriques ou distension de l’intestin gr^
ele. Avant
quent des syndromes fonctionnels
Le SII est le plus fre
digestifs. Il est d
efini par la pr
esence de douleurs
abdominales chroniques ou d’un inconfort digestif,
associ
es a des perturbations du transit intestinal et/ou
de la d
ef
ecation. Un trouble de la motricit
e de l’intestin
gr^
ele a et
e la premi
ere explication apport
ee au SII, bien
que les perturbations motrices observ
ees ne puissent
r
esumer a elles seules le syndrome, notamment du fait
de la richesse de sa physiopathologie : hypersensibilit
e
visc
erale, etat micro-inflammatoire, troubles de la perm
eabilit
e intestinale, dysbiose et troubles de l’int
egration
de la douleur visc
erale. Au cours du SII, notamment a
pr
edominance diarrh
eique, on observe des anomalies de
la motricit
e interdigestive avec des phases III de fr
equence
et de propagation anormales. N
eanmoins, ces anomalies
sont inconstantes ainsi que l’est la r
eponse th
erapeutique
a des agents prokin
etiques.
L’utilisation de crit
eres purement clinique pour le
diagnostic de SII induit le risque d’inclure au sein du SII,
une maladie nosologiquement diff
erente mais cliniquement proche. En 2002, un groupe de travail du congr
es
mondial de gastroent
erologie a propos
e l’introduction
e ent
erique,
d’une nouvelle entit
e d
enommee dysmotricit
^mes digestifs pseudod
efinit par la pr
esence de sympto
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
541
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
Tableau 1. Causes de pseudo-obstruction intestinale chronique et plus largement de troubles de la motricite
^ le.
de l’intestin gre
Cadre nosologique
Cause
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Idiopathique (40-60 % des cas)
Maladies mitochondriales
s
Mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy et syndromes apparente
me nerveux
Atteinte du syste
rique d
rative
ente
eg
ene
inflammatoire
te, amylose, maladie de Parkinson, maladies mitochondriales Auto-immune,
Diabe
rique neurotrope
paraneoplasique (anti-Hu ++ + ), post-infectieuse, infection ente
galovirus,
(maladie de Chagas, varicelle zona virus, Epstein-Barr virus, cytome
Herpes simplex virus, virus Jc).
me nerveux central
Atteinte du syste
re
bral, dysautonomie (maladies de Parkinson, Shy-Drager,
Accident vasculaire ce
, botulisme), le
sions me
dullaires
Guillain-Barre
Atteinte musculaire lisse
€ intermittente
Connectivite, dystrophies musculaires, hypothyroı̈die, porphyrie aigue
s a
la pre
sence
obstructifs evoquant un SII mais associe
d’anomalies de la motricit
e en manom
etrie [15]. En
utilisant cette d
efinition, l’
equipe du Karolinska Institute a
etudie les caract
eristiques de 65 patients atteints de
dysmotricite ent
erique, sur une p
eriode de 16 ans, en les
comparant aux patients atteints de POIC. La presentation
clinique etait similaire entre POIC et dysmotricit
e
enterique hormis pour les vomissements et l’amaigrissement, plus frequents au cours de la POIC, de m^
eme que le
recours a la nutrition parent
erale (49 % versus 14 %) et la
survie (67 % versus 85 % a dix ans) [16]. Dans tous les
cas, les anomalies cliniques etaient en relation avec des
anomalies histologiques de l’intestin gr^
ele, similaires a
celles observees au cours de la POIC mais avec une
predominance de plexite myent
erique au cours de la
dysmotricite ent
erique. Les donn
ees manom
etriques ne
montraient pas de diff
erence entre les deux groupes
hormis pour l’hypomotilit
e s
ev
ere, associ
ee a la POIC
myogene. Le retentissement fonctionnel et en termes de
qualite de vie etaient d
egrad
e dans les deux groupes, de
façon identique.
La dysmotricite ent
erique apparaı̂t d
es lors comme une
forme intermediaire entre le SII et la POIC. L’adoption de
ce type de classification soul
eve un grand nombre de
questions. Tout d’abord, la manom
etrie du gr^ele est un
examen invasif et d’acces difficile. De m^
eme, il paraı̂t
inconcevable de proposer une laparoscopie a chaque
patient atteint de SII. Au-del
a de l’int
er^
et nosologique,
dont le benefice pour le patient n’est pas d
emontr
e, la
question posee est l’indication et l’efficacit
e d’un
traitement specifique de l’inflammation myent
erique.
Dans cette indication, les r
esultats des corticoı̈des et des
immunosuppresseurs sont mitig
es et doivent ^
etre
^ l
confirmes dans des etudes contro
ees. Un el
ement
rassurant reside dans le fait que sur une periode de
16 ans, au sein d’une population de plus de neuf millions
e
d’habitants, seules 70 dysmotricit
es ent
eriques ont et
542
es. De nombreuses diagnostique
etudes sont encore
n
ecessaires avant de pouvoir obtenir un consensus sur
le diagnostic, la prise en charge et le pronostic de la DE. En
pratique, la r
ealisation d’une manom
etrie du gr^ele peut
^
etre recommand
ee dans les formes s
ev
eres de SII pour
evaluer un trouble de la motricit
e de l’intestin gr^ele sousjacent et evaluer l’efficacit
e d’un traitement prokin
etique
(octr
eotide ou prucalopride).
Bien que des anomalies de la motricite
^ le puissent e
^ tre observe
es
de l’intestin gre
au cours du syndrome de l’intestin irritable,
alisation d’une manome
trie du gre
^ le n’est
la re
e de façon syste
matique
pas recommande
‘‘
’’
Traitements
L’objectif principal du traitement est double : restaurer
une propulsion efficace au niveau de l’intestin gr^
ele en
utilisant des agents prokin
etiques et traiter les cons
equences d’un trouble de la motricit
e (CBCG, d
enutrition,
prise en charge symptomatique). Les agents prokin
etiques
ont d
emontr
e une efficacit
e sur les tests dynamiques,
moins fr
equemment au niveau symptomatique et ont et
e
evalu
es sur de faibles cohortes de patients, de façon non
^ l
contro
ee. Leur utilisation est donc empirique mais est
n
eanmoins accompagn
ee d’un b
en
efice clinique. Le
traitement de la CBCG repose sur les antibiotiques,
utilis
es de façon s
equentielle et r
ep
et
ee en cas de trouble
moteur persistant. La denutrition doit ^
etre d
epist
ee et
combattue, de façon pr
ecoce. La prise en charge
symptomatique ne sera pas d
etaill
ee ici. Elle fait appel
aux m^
emes traitements qu’au cours du SII, bien que les
etudes ne se soient pas focalis
ees sur la composante
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
D ossier thematique
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^mes pour l’
motrice des sympto
evaluation des differents
dicaments [17].
me
Certaines equipes travaillent a l’heure actuelle sur
l’utilisation de cellules souches pluripotentes au cours
des troubles de la motricit
e. Ainsi, il a et
e r
ecemment
demontre la faisabilite de greffes de cellules souches
autologues, chez des patients atteints de maladie de
Hirschsprung. Ces donn
ees pr
eliminaires n
ecessitent
n
eanmoins d’^etre approfondies avant d’^
etre import
ees
a notre pratique clinique.
Le traitement des troubles de la motricite
^ le repose sur les agents
de l’intestin gre
tiques et sur le de
pistage et la prise
prokine
quences nutritionnelles
en charge des conse
ventuelle colonisation bacte
rienne
et d’une e
^ le
chronique du gre
‘‘
’’
dicaments prokine
tiques
Les me
Ils visent a restaurer une activit
e motrice gastro-intestinale ;
ils sont rarement efficaces, notamment en cas de dilatation
majeure, chronique et irr
eversible du gr^
ele [13].
ridone et le me
toclopramide
Le dompe
Il s’agit d’antagonistes aux r
ecepteurs dopaminergiques. Ils
agissent au niveau de l’antre et du duod
enum. Les effets
secondaires anti-dopaminergiques du m
etoclopramide
(somnolence, diarrh
ee et syndromes extrapyramidaux)
sont observes jusque dans 25 % des cas, et limitent
son utilisation au long cours. Les effets secondaires
du domperidone sont un allongement de l’espace QT et
une hyperprolactin
emie, responsable de gyn
ecomastie,
d’impuissance, de galactorrh
ee et d’am
enorrh
ee.
rythromycine
L’e
Il s’agit d’un antibiotique de la famille des macrolides,
analogue de la motiline, dont les r
ecepteurs sont localis
es
au systeme nerveux intestinal, principalement au niveau de
la partie proximale du tractus gastro-intestinal. Agoniste
motiline « like », l’
erythromycine initie des contractions
gastriques de phase III, de façon dose-d
ependante. Il n’a
pas d’action sur la motricit
e de l’intestin gr^
ele de façon
directe. La posologie standard utilis
ee est de 125 a 250 mg
par voie orale ou intraveineuse, trois a quatre fois par jour.
Le principal risque est l’interaction m
edicamenteuse avec
des traitements anti-arythmiques, pouvant allonger
l’espace QT. L’utilisation de l’
erythromycine est limit
ee
dans le temps par l’existence d’un ph
enom
ene de
tachyphylaxie qui att
enue son effet prokin
etique.
Mise-au-point
otide
L’octre
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
rokine
tique, il s’agit d’un de
rive de
Seul v
eritable ente
synth
ese de la somatostatine qui, a faible dose, stimule la
motricit
e intestinale et induit des complexes moteurs
migrants de phase III propag
es pendant les phases de
jeun, et exerce une activit
e motrice principalement au
niveau du gr^
ele. En revanche, a dose plus elev
ee, il perd
son effet prokin
etique. Il a et
e d
emontr
e que les deriv
es
retard de l’octr
eotide ont un effet d
el
et
ere sur la motricit
e
intestinale. La posologie standard est de 50 mg en souscutan
e, une a deux fois par jour. Il a particuli
erement et
e
evalu
e au cours de la scl
erodermie avec une efficacite sur
^mes abdominaux. Le profil de
la CBCG et sur les sympto
tol
erance est favorable, en dehors d’un risque lithog
ene et
de dysr
egulation glyc
emique.
La prostigmine
Il s’agit d’un inhibiteur r
eversible de l’ac
etylcholinesterase
dont l’efficacit
ea
et
e d
emontr
ee au cours du syndrome
d’Ogilvie et de l’il
eus postop
eratoire [18]. Bien que son
action sympathomim
etique semble s’exercer essentielle^lon, son action dans l’il
ment au niveau du co
eus
postop
eratoire pourrait sugg
erer une action egalement
au niveau du gr^
ele. Son utilisation est limit
ee par les effets
secondaires fr
equents, a type de bradycardie, hypers
ecr
etion bronchique, crampes abdominales, naus
ees, et
doit ^
etre r
eserv
ee a des cas particuli
erement problematiques par exemple des patients atteints de POIC.
Le prucalopride
lectif des re
cepteurs 5Le prucalopride est un agoniste se
HT4, qui a d
emontr
e une action acc
el
eratrice du temps de
^lon [19]. Il pr
transit du gr^
ele et du co
esente aussi un effet
protecteur au niveau des neurones du SNE, en am
eliorant
leur survie et r
eduisant les ph
enom
enes d’apoptose. Il a
d
emontr
e son efficacit
e au cours du SII-constipation son
profil de tol
erance (c
ephal
ees, naus
ees, douleurs abdomi
nales et diarrhee dans seulement 10 % des cas) lui a permis
d’obtenir une AMM tr
es r
ecemment. Son int
er^
et dans les
troubles de la motricit
e du gr^
ele n’a pour l’instant pas et
e
evalu
e.
tiques
Autres prokine
Divers prokin
etiques sont actuellement a l’
etude. L’obtention d’une AMM semble n
eanmoins soumise a caution,
tant le rapport b
en
efice/risque semble difficile a
evaluer
au cours de maladies fonctionnelles. Le lubiprostone et la
linaclotide sont des agents s
ecr
etoires (augmentation de
la concentration du chlore dans la lumi
ere intestinale) qui
^lon. Comme pour le
acc
el
erent le transit du gr^
ele et du co
prucalopride, les etudes cliniques ont et
e r
ealis
ees pour la
constipation et ont montr
e une efficacit
e significative avec
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
543
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
rance satisfaisant. La ghreline est une
un profil de tole
hormone peptidique, principalement s
ecr
et
ee au niveau
de l’estomac. Outre un effet orexig
ene et GH-like, elle
possede un effet prokin
etique sur la vidange gastrique
et la motricit
e de l’intestin gr^
ele, en induisant des
phases III, independamment de l’action de la motiline.
L’effet GH-like est limitant en pratique clinique,
l’utilisation d’un agoniste de la ghreline, le TZP-101,
qui ne possede pas d’effet GH-like, pourrait ^
etre une
alternative.
tide (50 mg par
Un traitement par octre
) est
jour, par voie sous-cutane
en premie
re intention en cas de
recommande
de l’intestin gre
^ le. La place
trouble de la motricite
du prucalopride dans cette indication n’est pas
tablie mais peu e
^ tre propose
e
encore e
me intention
en deuxie
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‘‘
’’
te
tique
Prise en charge die
et nutritionnelle
te
tique
Les principaux objectifs de la prise en charge die
chez les patients atteints de troubles de la motricit
e de
l’intestin gr^ele sont de r
epondre a leurs besoins
nutritionnels (
a la fois caloriques mais egalement en
micro- et macronutriments), de pr
evenir la perte de poids
et la denutrition, et d’adapter le r
egime pour minimiser les
^mes digestifs [20]. Aucun r
sympto
egime d’exclusion n’est
a promouvoir s’il se fait au d
etriment d’un bon equilibre
nutritionnel. La fragmentation des repas est souvent
associee a une meilleure tol
erance de l’alimentation orale.
Les mesures di
et
etiques incluent l’utilisation d’une faible
teneur en lactose, d’un r
egime pauvre en fibres, d’une
faible teneur en graisses afin d’optimiser la motilit
e
intestinale et de diminuer le risque de prolif
eration
bacterienne et b
ezoard gastrique. Les compl
ements
nutritionnels peuvent ^
etre utilis
es de m^
eme qu’une
complementation en micronutriments au cas par cas
(fer, folates, calcium et vitamines D, K et B12), afin de
prevenir les carences sp
ecifiques. En cas de d
enutrition et
d’echec des mesures di
et
etiques, le recours a une
assistance nutritionnelle est justifi
e, dans la quasi-totalit
e
des cas chez des patients atteints de POIC. La nutrition
ee en premi
ere intention mais
enterale doit ^etre propos
peut ^etre limit
ee par la tol
erance et le risque de
pneumopathie d’inhalation. La nutrition parent
erale ne
doit ^etre envisag
ee qu’en cas d’
echec des techniques de
nutrition orale et ent
erale et chez des patients ayant un
trouble de la motricit
e de l’intestin gr^
ele s
ev
ere et
refractaire au traitement m
edical maximal.
544
La chirurgie
^le tr
La chirurgie a un ro
es limit
e dans la prise en charge des
troubles de la motricit
e de l’intestin gr^
ele et devra ^
etre
evit
ee au maximum (risque d’aggravation postop
eratoire
et risque de chirurgie ult
erieure a r
ep
etition (suspicion de
bride). La mise en place d’une gastrostomie d’aspiration,
permettant de r
ealiser une aspiration gastrique et
eventuellement une nutrition ent
erale, est r
eserv
ee aux
patients en echec de pose par voie endoscopique [13].
La r
ealisation de biopsies cun
eiformes de l’intestin gr^
ele
(en site j
ejunal et il
eal) est indiqu
ee chez tous les patients
ayant une suspicion de trouble de la motricit
e de l’intestin
gr^
ele, ayant n
ecessit
e une chirurgie abdominale, quel
qu’en soit le motif ou en cas d’indication a une nutrition
parent
erale de longue dur
ee, lorsque le diagnostic de
POIC n’est pas formel ou qu’il existe un doute sur une
occlusion m
ecanique.
L’analyse histologique des pr
el
evements doit suivre les
recommandations de bonnes pratiques et ^
etre interpr
et
ee comme indiqu
e par la classification de Londres
[21]. L’abord cœlioscopique semble ^
etre une alternative
a la laparotomie exploratrice, mais doit ^
etre contree par le risque de plaie intestinale perop
eratoire
balanc
en cas de distension intestinale majeure. Dans certaines
situations de POIC r
efractaires au traitement m
edical,
n
ecessitant une nutrition parent
erale avec un haut degr
e
de d
ependance et associ
ees a des complications
majeures de la nutrition parent
erale, une ent
erectomie
subtotale ou une transplantation intestinale peuvent
^
etre envisag
ees. La stimulation electrique gastrique
(mise en place d’un couple d’
electrodes dans la paroi
gastrique qui d
elivre une stimulation electrique a haute
fr
equence) permet une am
elioration symptomatique et
nutritionnelle chez le patient atteint de gastropar
esie. Le
b
en
efice d’une stimulation multisite (gastrique, duod
enale et j
ejunale) sur un trouble de la motricit
e de
l’intestin gr^
ele n’a jamais et
e
evalu
e mais pourrait s’av
erer
efficace.
^ le tre
s limite
au cours
La chirurgie a un ro
de l’intestin
des troubles de la motricite
^ le. Lorsqu’elle est indique
e, elle doit
gre
alisation de biopsies
s’accompagner de la re
iformes de l’intestin gre
^ le
cune
‘‘
’’
tenir pratique
Conduite a
Les patients souffrant d’un trouble de la motricit
e de
^l’intestin gr^
ele pr
esentent un large eventail de sympto
mes, souvent articul
es autour de la triade douleurs
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
D ossier thematique
Mise-au-point
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
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Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
abdominales, naus
ees et des vomissements et distension
^mes sont loin d’^
abdominale. Neanmoins, ces sympto
etre
sensibles et specifiques. D’autres el
ements doivent ^
etre
recherches systematiquement a l’interrogatoire et a
l’examen clinique (tableau 2). Une fois le diagnostic
evoque, la premi
ere etape est d’
eliminer un obstacle
organique. L’enteroscanner avec ent
eroclyse est le
principal examen pour exclure un obstacle m
ecanique.
Dans certains cas, il est n
ecessaire de recourir a une
exploration chirurgicale pour s’assurer de l’absence
d’obstacle organique. Une fois un obstacle m
ecanique
exclu, il est necessaire de confirmer l’atteinte motrice.
L’examen de reference est la manom
etrie antro-duod
enale, realisee de façon non ambulatoire. D’autres
m
ethodes d’exploration en cours de d
eveloppement sont
actuellement en cours d’
evaluation, mais ne sont pas a
preconiser en premi
ere intention a l’heure actuelle
(scintigraphie intestinale, capsule motrice du gr^
ele. . .). Il
ele en cas de
est possible de se passer de manom
etrie du gr^
d’anomalies histopathologiques patentes d
ej
a disponibles
ou en cas de tableau typique dans un contexte de
pathologie a haut risque (essentiellement une cytopathie
mitochondriale et une scl
erodermie syst
emique). Des lors
que le trouble de la motricit
e de l’intestin gr^
ele est av
er
e, il
convient de rechercher une cause secondaire et/ou des
stigmates d’une maladie neuromusculaire plus diffuse
(atteintes cardiovasculaire, neurologique, musculaire,
urologique. . .) (tableau 3).
Conclusion
mentaires
Tableau 3. Examens comple
re
aliser en cas de trouble de la motricite
a
^ le.
de l’intestin gre
re intention
Examens a proposer en premie
Examens biologiques : NFS-plaquettes, ionogramme sanguin,
atinine, calcium, phosphore, magnesium, ferritine,
uree, cre
folates, vitamine B12, TSH, facteurs antinucleaires
cifiques en fonction), anticorps anti-neurone
( anticorps spe
leucocytaire
(-Hu, -Ro, -Yi. . .), lactates sanguins a jeun, activite
de la thymidine phosphorylase
rebrale
IRM ce
ne (glucose 50 g)
Test respiratoire a l’hydroge
Examens a proposer en fonction du tableau clinique
ne
tiques spe
cifiques suivant l’orientation diagnosTests ge
tique
Bilan urodynamique
Echocardiographie
Electromyogramme
Biopsie (neuro-) musculaire
tale de l’intestin gre
^le
Biopsie transparie
ses acteurs entraı̂ne une dysfonction de la motricite de
l’intestin gr^
ele. La traduction clinique peut vari
ee de
^mes digestifs « mineurs » jusqu’
sympto
a une v
eritable
POIC. Il est toujours n
ecessaire d’
eliminer un obstacle
organique avant de conclure a un trouble de la motricit
e.
^le des
La prise en charge doit ^
etre centr
ee sur le contro
^mes (m
sympto
edicaments prokin
etiques) et la prise en
charge nutritionnelle.
^le est un processus parfaiLa motricite de l’intestin gre
tement coordonn
e, mettant en jeu un large panel
d’acteurs composant l’appareil neuromusculaire intestinal
en interaction avec des facteurs environnementaux,
hormonaux et immunitaires. Toute anomalie d’un de
e
ments anamnestiques devant faire
Tableau 2. El
voquer un trouble de la motricite
e
^ le.
de l’intestin gre
ce
dents personnels ou familiaux de maladie
Ante
neuromusculaire
ce
dents de laparotomie (-scopie) blanche
Ante
nutrition ou stigmates de malabsorption
De
riode d’accalmie
Evolution
chronique (> 2 ans) sans pe
sence d’une colonisation bacterienne chronique du gre
^le
Pre
Episode(s)
d’occlusion intestinale prouvee par des examens
canique retrouve
e
morphologiques sans cause me
T ake home messages
^le essentiel
& La motricit
e de l’intestin gr^
ele joue un ro
dans la physiologie intestinale (propulsion, digestion,
absorption).
^le est l’examen de r
& La manom
etrie du gre
ef
erence
pour evaluer la motricit
e de l’intestin gr^
ele.
Elle est indiqu
ee chez tous patients pr
esentant une
suspicion de POIC et pour eliminer un obstacle
organique.
&
^le, une
& En cas de maladie de la motricit
e du gre
enqu^
ete etiologique est syst
ematique (traitement
etiologique).
tiques
& Le traitement repose sur les agents prokine
(octr
eotide ++), l’antibioth
erapie (s
equentielle) et la
prise en charge nutritionnelle.
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012
545
HEPATO
GASTRO
et Oncologie
digestive
D ossier thematique
Maladies de la
motricit
e de
^le
l‘intestin gre
re
^ts : aucun
Conflits d’inte
&
11. Stanghellini V, Cogliandro RF, de Giorgio R, et al. Chronic intestinal
pseudo-obstruction: manifestations, natural history and management.
Neurogastroenterol Motil 2007 ; 19 : 440-52.
fe
rences
Re
Les r
ef
erences importantes apparaissent en gras.
1. De Giorgio R, Sarnelli G, Corinaldesi R, et al. Advances in
our understanding of the pathology of chronic intestinal pseudoobstruction. Gut 2004 ; 53 : 1549-52.
2. Shemann M, Neunlist M. The human enteric nervous system. Neurogastroenterol Motil 2004 ; 16 (Suppl. 1) : 55-9.
3. Ducrotte P, Gourcerol G. Manometrie antro-duodenojejunale. In: Zerbib F,
Dapoigny M, editors. Les Explorations fonctionnelles digestives. Paris : Elsevier
Masson; 2010
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
4. Collins SM, Bercik P. The relationship between intestinal microbiota
and the central nervous system in normal gastrointestinal function and
disease. Gastroenterology 2009 ; 136 : 2003-14.
5. Bauer AJ, Boeckxstaens GE. Mechanisms of postoperative ileus.
Neurogastroenterol Motil 2004; 16 : 54-60.
6. Aure K, Jardel C, Lombes A. Mitochondrial diseases: molecular
mechanisms, clinical presentations and diagnosis investigations. Ann Pathol
2005 ; 25 : 270-81.
7. Amiot A, Tchikviladze M, Joly F, et al. Frequency of Mitochondrial
Defects in Patients With Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction.
Gastroenterology 2009 : 137 : 101-9.
8. Sanger GJ, Lee K. Hormones of the gut-brain axis as targets for the
treatment of upper gastrointestinal disorders. Nat Rev Drug Discov 2008 ; 7 :
241-54.
9. Rao SS, Camilleri M, Hasler WL, et al. Evaluation of gastrointestinal
transit in clinical practice: position paper of the American and
European Neurogastroenterology and Motility Societies. Neurogastroenterol Motil 2011 ; 23 : 8-23.
546
10. Attar A, Bouhnik Y. Colonisation bacterienne chronique du gr^
ele. In: SAS
EM, ed. EMC Gastroenterologie. Paris : SAS Elsevier Masson, 2011.
12. Malagelada C, De Iorio F, Azpiroz F, et al. New insight into
intestinal motor function via noninvasive endoluminal image analysis.
Gastroenterology 2008 ; 135 : 1155-62.
13. Joly F, Amiot A, Coffin B, et al. Chronic intestinal pseudo-obstruction.
Gastroenterol Clin Biol 2006 ; 30 : 975-85.
14. Amiot A, Joly F, Alves A, et al. Long-term outcome of chronic
intestinal pseudo-obstruction adult patients requiring home parenteral nutrition. Am J Gastroenterol 2009 ; 104 : 1262-70.
15. Wingate D, Hongo M, Kellow J, et al. Disorders of gastrointestinal
motility: towards a new classification. J Gastroenterol Hepatol 2002 ;
17 : S1-14.
16. Lindberg G, Iwarzon M, Tornblom H. Clinical features and long-term
survival in chronic intestinal pseudo-obstruction and enteric dysmotility. Scand
J Gastroenterol 2009 ; 44 : 692-9.
17. Panganamamula KV, Parkman HP. Chronic intestinal pseudo-obstruction.
Curr Treat Options Gastroenterol 2005 ; 8 : 3-11.
18. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment
of acute colonic pseudo-obstruction. New Engl J Med 1999 ; 341 : 13741.
19. Manabe N, Wong BS, Camilleri M. New-generation 5-HT4 receptor
agonists: potential for treatment of gastrointestinal motility disorders. Expert
Opin Investig Drugs 2010 ; 19 : 765-75.
20. Scolapio JS, Ukleja A, Bouras EP, et al. Nutritional management of chronic
intestinal pseudo-obstruction. J Clin Gastroenterol 1999 ; 28 : 306-12.
21. Knowles CH, De Giorgio R, Kapur RP, et al. The London Classification
of gastrointestinal neuromuscular pathology: report on behalf of the
Gastro 2009 International Working Group. Gut 2010 ; 59 : 882-7.
HEPATO-GASTRO et Oncologie digestive
vol. 19 n8 7, septembre 2012